UNIVERSIDAD DE CHILEFACULTAD DE MEDICINADEPTO. DE PEDIATRIA Y CIRUGÍA INFANTIL CAMPUS NORTE.

APUNTES DOCENTES____________________________________________

16ª Edicion

SINDROME DIARREICO AGUDOY PROLONGADO EN NIÑOS.

TRASTORNOS NUTRICIONALES ASOCIADOS

DR. GASTON DUFFAU T. Profesor Titular Facultad de Medicina UNIVERSIDAD DE CHILE.

2011

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PREAMBULO: Estos Apuntes docentes son una nueva edición de "Malnutrición hidroelectrolítica ,energético-proteica y sindrome diarreico agudo" publicados desde 1996 y mas recientemente en 2001,2002, 2003,2004,2005, 2006 2007,2008 y ,2009 . La presente es una edición corregida y ampliada en sus capítulos originales, incluyendo imágenes de enfermos y ejercicios para desarrollar con el docente La disminución de los pacientes con problemas derivados del desarrollo de síndrome diarreico agudo ha acarreado como consecuencia algunos fenómenos que requerirían consideración. Entre estos es necesario destacar que, el conocimiento de la situación epidemiológica en los diferentes ámbitos geográficos, desde el punto de vista de las etiologías prevalentes, es menor en la actualidad, lo que puede ser un problema muy serio en un momento dado. Por otra parte ,el menos común enfrentamiento que tiene el médico con niños que presentan el desafío de catalogar grados variables de deshidratación ha afectado la seguridad diagnóstica del trastorno. Además, ha llevado al empleo de tratamientos con volúmenes administrados en “bolo” mas frecuentemente ante la sospecha de hipovolemia manifiesta,la que corresponde, a veces , a deshidrataciones sólo moderadas Estos apuntes docentes, complemento adecuado para las clases, seminarios o discusiones de pacientes, pretenden mantener y renovar el interés por los temas tratados, los que se presentan periódicamente actualizados.

El volumen de información entregado en ésta edición constituye material de estudio apropiado tanto para alumnos de pre como de postítulo.

Esta edición terminó de ser actualizada en el mes de MARZO de 2011

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INDICE

I Síndrome diarreico agudo. Generalidades. 6

Definición 8

Etiología 9

Características de algunos agentes. 12

Rotavirus 12

adenovirus entericos 13

otros virus 13

shigella 14

campylobacter 15

e. coli 16

salmonella 17

vibrión parahemolítico 19

Parásitos 19

Giardia lamblia 19

Entamoeba histolytica 20

Cryptosporidium sp. 20

Balantidium coli 21

Isospora belli 21

Blastocystis hominis 21

Patogénesis 22

S. diarreico asociado al uso de antimicrobianos 23

Clínica 24

Evolución 28

Diagnóstico diferencial 32

II. Desnutrición energético-proteica. 34

Frecuencia 33

Causas 35

Anorexia 35

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Hipermetabolismo 36

Enteropatía perdedora de proteinas 37

Malabsorción 38 Papel del intestino en el metabolismo proteico 40

III. Metódica de estudio de la malnutrición de agua y electrolitos 42.

Metódica de balance 44

IV Evaluación de la malnutrición de agua y electrolitos. 48

Clasificación 48 - 53

Método clínico tradicional(MCT) 54

Método clínico(MC) 54

Método de Fortin y Parent 54

Método OMS 55

Nivel de error de los métodos 57

Fotografías 1 y 2. Deshidratación intensa. 58

Electrolitos 59

Sodio 59

deshidratación hiponatrémica 59

deshidratación hipernatrémica 60

potasio 61

calcio 61

magnesio 62

síndrome post.acidótico 62

acidosis metabólica 62 bicarbonato 63

hiato aniónico 63 Fundamento de solución hidratante e.v. base 64

Composición electrolítica de pérdidas de líquidos 65 Requerimientos de agua y electrolitos por peso y s.c. 66 Gasto energético según edad y peso corporal 66 Necesidades de agua y electrolitos por consumo energético 67

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V. Hidratación oral 68

VI. Prevención de la desnutrición energético- proteica por medio 85 de la hidratación oral con soluciones modificadas.

VII. Manejo. 92

VIII Tratamiento del síndrome diarreico agudo por vibrión cholera 106en niños.

IX. Farmacoterapia no antibiótica en el síndrome diarreico agudo 109 Medidas de aislamiento en enfermos hospitalizados 111

X. Algunos problemas específicos en el síndrome diarreico agudo. 112

XI. Síndrome diarreico prolongado. 119

Patogenia 120

Intolerancia a hidratos de carbono 121

Intolerancia a proteinas 128

Tratamiento 131

Monitoreo 133

Enterostomías 136

Diarrea prolongada en el nivel ambulatorio. 138

Algunas opciones dietéticas en diarrea prolongada 141

XII Manifestaciones neurológicas en alteraciones electrolíticas 145

XIII.Manejo de alteraciones del agua y electrolitos por medicos en

Entrenamiento inicial de post.titulo.

Anexo 158-167

XIV.Alteraciones del SNC ante trastornos hidroelectroliticos 168-171

XV.-Referencias 172-188

XV. Ejercicios 189 -196

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I.-SINDROME DIARREICO AGUDO.

El sindrome diarreico constituye aun un serio problema de salud en numerosos paises, particularmente en niños pequeños en los que genera elevada morbilidad, mortalidad y es prominente integrante del ciclo desnutrición-infección( 1 -4).La situación en nuestro pais difiere de muchos a este respecto, en el sentido de tener una mortalidad por la patologia mencionada en un nivel muy bajo, persistiendo una morbilidad de significación en los menores de 5 años, especialmente. Asi, en 1990 se generaron 15.948 egresos hospitalarios, que representan aproximadamente 160.000 días/cama de hospital, un gran consumo de recursos humanos y materiales, además de un significativo deterioro del estado nutricional de los enfermos, aún en las internaciones de relativa corta duración. Por otra parte, los episodios de diarrea aguda estimados por la OMS para Chile en 1992 fueron 2.237.000, en menores de 5 años.

La situación en un pais desarrollado como EEUU ha sido descrita para el sindrome diarreico de la siguiente manera:Cada año,a.- 16,5 millones de niños menores de 5 años de edad experimentan 21 a 37 millones de episodios de diarrea,b. - 10% de estos episodios generan una visita al médico,c. -220.000 de estos niños son hospitalizados, constituyendo el 10,6% de todas las internaciones en el grupo etario mencionado y d. -325 a 425 de estos niños fallece, la mayor parte de ellos menores de 1 año de edad. Información mas reciente indica:

La diarrea aguda es la segunda causa de morbilidad y mortalidad

en el mundo entero. En los EEUU solamente, se estiman 211-375 millones

de episodios anuales (1,4 episodios por persona por año.Esto resulta en

900.000 hospitalizaciones y 6000 muertes anuales por esta causa.

Es interesante destacar que en los paises industrializados,a pesar del

crtecimiento de la Salud Publica y de la economia,la incidencia de esta

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patología sigue siendo elevada y un importante problema clinico.El

Campylobacter spp. Constituye una causa importante de diarrea bacteriana

asociada a consumo de alimentos contaminados en el mundo.

Esta infeccion es clínicamente indistinguible de otras producidas por otros

agentes patogenos gastrointestinales.El hecho que la diarrea sea

disenteriforme solo ayuda en el sentido de orientar al clinico hacia los agentes

invasores En el caso del Campylobacter se sostiene que el uso de

antimicrobianos es util durante los primeros cuatro dias de iniciado el cuadro.

En un estudio de prevalencia durante 3 años,se encontraron bacterias

enteropatogenas en 363 de 1321 muestras,es decir 27% entre niños y adultos

con diarrea aguda.disenteriforme.la mayoria correspondio a

Campylobacter,aunque se detecto tambien Salmonella,shigella y E Coli 0157

H7.Estos datos difieren de otros estudios donde se ha contrado como agente

predominante a Shigella

La sensibilidad del Campylobacter a antimicrobianos mostro-en este estudio-

una alta resistencia a fluoroquinilonas, ciprofloxacino y en menor grado a

tetraciclinas.la tasa de resistencia mas baja fue a macrolidos(3%).

En quinquenios recientes ha surgido un cúmulo de información que ha dado nueva luz sobre el problema, obligando a un replanteamiento en aspectos etiológicos, patogénicos, epidemiológicos y terapéuticos (5-8). A modo de ejemplo podemos mencionar el descubrimiento de nuevas etiologías, en especial virales, la investigación en fármacos dirigidos a intervenir el mecanismo secreción/absorción, la renovada terapia de hidratación oral y las super-soluciones, asi como los recientes avances en prevención primaria de las infecciones enterales (9-27) y el desafio que presenta el manejo de estas últimas en pacientes con sindrome de inmunodeficiencia adquirida SIDA(28-30).

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Los aspectos a tratar como nutricionales, incluyen aquellos considerados anteriormente como "trastornos nutritivos agudos" (32-35), o, como se les suele mencionar en el presente "malnutrición de agua y electrolitos" (36), asi como aquellos denominados inicialmente "trastornos nutritivos crónicos" (37), coincidentes con los actuales problemas de la malnutrición (desnutrición) energético-proteica", en su acepción mas general (38). Como se verá, en el sindrome diarreico del lactante ambas situaciones se encuentran íntimamente unidas, de modo que la separación de ellas con fines descriptivos es meramente artificial.

Las investigaciones a las que se hará referencia, incluyendo el aporte local al conocimiento de los problemas analizados han sido realizadas principalmente en el grupo de menores de 5 años de edad, particularmente lactantes mas gravemente afectados por el síndrome diarreico, es decir los que han llegado a requerir hospitalización, aún cuando una parte de las conclusiones resultará plenamente aplicable a la situación de la atención ambulatoria.. A esto se debe agregar la información generada por estudios realizados en el nivel primario. La proporción de consultantes por diarrea aguda que finalmente es internado, constituye en nuestro medio, alrededor del 4-6% para Consultorio Externo y de 8,5% para Unidad de Emergencia en periodo estival.

El síndrome diarreico agudo (SDA) en el lactante es en nuestro medio, como en otros, una situación nosológica de origen generalmente infeccioso (39,40).La infección puede ser enteral, lo mas frecuente, o extradigestiva, resultando así la diarrea de un proceso infeccioso ubicado a distancia, como podría ser otitis media aguda, infección urinaria o bronconeumonía. El o los mecanismos que explican esto ùltimo no son bien conocidos.En ciertos casos se podría comprender como, a través de considerar un sólo agente capaz de ser enteropatógeno y ademas originar el daño en otro órgano.Tal caso existe si recordamos el adenovirus que puede serlo y además causar neumopatía en el lactante. Causas no infecciosas de diarrea aguda podrían ser las trasgresiones alimentarias, las intolerancias dietéticas u otras,como los muy infrecuentes tumores productores de hormonas: VIPomas

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, carcinoides , somatostatinomas, gastrinomas, mastocitomas, carcinoma medular del tiroides(144)

Se reconocen actualmente como agentes enteropatógenos demostrados o candidatos muy probables(143)(1996):

BACTERIAS

AEROMONA HYDROPHLA PLESIOMONA SHIGELOIDES BACTEROIDES FRAGILIS SALMONELLA BACILLUS CEREUS SHIGUELLA CAMPYLOBACTER JEJUNI ESTAFILOCOCO AUREO CLOSTRIDIUM DIFFICILE VIBRION COLERA O1 VIBRIÓN CÓLERA O139 VIBRION PARAHEMOLITICO CLOSTRIDIUM PERFRINGENS BRACHYSPIRA AALBORGI E. COLI (6 VARIEDADES) MYCOBACTERIUM BOVIS MYCOBACTERIUM AVIUM YERSINIA ENTEROCOLÍTICA

VIRUS

ASTROVIRUS ADENOVIRUS ENTERICOS CALICIVIRUS VIRUS NORWALK CORONAVIRUS PICORNAVIRUS TOROVIRUS CITOMEGALOVIRUS ROTAVIRUS

PARASITOS

BALANTIDIUM COLI ENTEROCYTOZOON B. BLASTOCYSTIS HOMINIS GIARDIA LAMBLIA CRYPTOSPORIDIUM SP. ISOSPORA BELLI DIENTAMOEBA FRAGILIS ENTAMOEBA H.. MICROSPORIDIA SP. ENTAMOEBA POLECKI

STRONGYLOIDES STERCOLARIS

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En términos generales se puede decir que la causa única mas común de diarrea aguda en nuestro medio es rotavirus pero que con frecuencia el conjunto de bacterias resulta ser la etiología mas encontrada. A modo de ejemplo y, aun cuando no se logra investigar la totalidad de las posibles causas, mostraremos nuestros hallazgos en un estudio 134 niños menores de 20 meses internados por SDA:

En orden de frecuencia:

En 1992: Rotavirus Campylobacter sp.

ECEP

Shigella

Salmonella

Yersinia enterocolítica.

Cryptosporidium sp.

En la mitad de los pacientes no fué posible detectar la probable causa de la diarrea aguda.Tal proporción es alta puesto que en ocasiones la cifra de negativos no es mayor de un 20 o un 30%. En otro estudio, efectuado en 1994, sobre 155 pacientes internados por SDA, esta cifra fué de 28,3% y los agentes mas comúnmente encontrados:

RotavirusECEPShigellacampylobacter sp.cryptosporidium sp.

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Es importante aclarar que es muy necesario disponer de información epidemiológica respecto a prevalencia de enteropatógenos y sus características- como la sensibilidad a medicamentos -en el área geográfica donde se trabaja.Los agentes son variables de un sitio a otro y de un período a otro, de modo que lo ideal es mantener una adecuada vigilancia e información permanentemente actualizada.

Pese a lo señalado, es posible indicar razones que

fundamentarían la no investigación etiológica en el grueso de los enfermos:

1.-Hay un 20 a 25% de los casos en los cuales se encuentra mas

de un agente, probable etiología creando una duda dificil de resolver

en la mayoría.

2.-No hay consistentemente una relación causa-efecto entre el o

los hallazgos del estudio etiológico y el cuadro clínico.

3.-La mayor parte de los enfermos no requiere preocupación por

la etiología, ya que mejoran con medidas de orden general.

4.-El estudio es caro.

5.-La no detección de un agente enteropatógeno no garantiza que

la diarrea sea de etiología no infecciosa.

Razones para si efectuar búsqueda etiológica serian:

a. -Es de gran ayuda disponer de información epidemiológica

actualizada, como ya se mencionó.

b. -El curso no habitual de un cuadro diarreico agudo exige

estudio etiológico.

c. -Enfermo en el que se estima hay indicación de tratamiento

etiológico:

-Niños con deposiciones enterocólicas, pensando

esencialmente en Shiguella , pero esto requiere tener

presente que varios otros agentes bacterianos y

aún parasitarios ,pueden generar tal

presentación.

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-Pacientes debilitados

-Enfermedades concomitantes crónicas

-Presencia de trastornos inmunes.

d. - Vigilancia epidemiológica

e. -Enfermo grave por edad, sindrome infeccioso o estado

nutricional.

f.- Falta de respuesta al tratamiento inicial.

g. -Por situación epidemiológica familiar o de la comunidad.

h. -Algunos enteropatógenos son asociados habitualmente a mayor

gravedad: salmonellas, shigella de Shiga(dysenteriae 1a), vibrión cólera, por

lo que interesaría saber si están presentes. Asimismo, la identificación de E.

Coli O157 H7(E. Coli enterohemorrágica) sería importante, ya que el

tratamiento con antibacterianos podría hacer mas probable la aparición del

Síndrome hemolítico urémico.

La búsqueda de leucocitos fecales tiene cierto interés porque si bien no indica cual es la etiología, sugiere un agente invasor o una enfermedad inflamatoria del intestino.Lo dicho adquiere especial importancia si se sospecha que un niño grave con diarrea tiene una septicemia, puesto que será mas probable pensar en una enterobacteriacea si se puede sostener el origen invasor de la diarrea.Es interesante destacar que la búsqueda debe efectuarse en la porción mucosa de las heces ,donde resulta mas probable detectar los leucocitos fecales.

Características de los agentes mas comunes:

Rotavirus: Hasta 1973 las investigaciones etiológicas en grupos de pacientes infantiles con diarrea aguda no originaban -salvo períodos epidémicos- una proporción de casos positivos que superase el 50%.La etiología viral, aunque sospechada fuertemente no logró apoyo verdaderamente sólido hasta ése año, en que la Dra Bishop, en Inglaterra, logró la detección por microscopia electrónica, tanto en muestras de biopsia de duodeno como fecales, del rotavirus, agente denominado de tal forma por evocar una rueda de carreta.

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Básicamente no cultivable hasta años relativamente recientes, está constituído por una doble cadena de ARN que mide alrededor de 70 nanometros de diámetro. Aunque se reconocen 8 serotipos, son 4 de ellos los causantes de la gran mayoría de los trastornos clínicos. La serotipificación está fundada en la existencia de anticuerpos que reaccionan con una glicoproteina de superficie externa(VP7).

El rotavirus es considerado la causa mas común de diarrea de cierto nivel de gravedad en niños de todo el mundo.

La diarrea por rotavirus se presenta durante todo el año, pero tiene preferencia por invierno en los climas templados.En un año calendario, entre nosotros, se le ha encontrado en heces de lactantes con diarrea con frecuencias extremas de aproximadamente 18% y 82%( !).

La transmisión es de persona a persona, vía fecal-oral. El período de incubación varía de 1 a 7 días, pero generalmente es inferior a 48 horas. Sobrevive en las manos y objetos con relativa facilidad, por lo que se explicaría su elevada frecuencia como agente de infecciones intrahospitalarias en niños.La diseminación por vía aérea es actualmente reconocida.

En la identificación del agente se emplean varios exámenes : la observación de las heces con microscopio electrónico no es práctica y se ha reemplazado por otros procedimientos como la electroforesis de ácido nucleico viral(Rotaforesis),o inmunoensayo enzimático(EIA) y ensayo de aglutinación con látex.

A la edad de 2 años casi todos los niños ya han tenido al menos una infección por rotavirus.Las reinfecciones son comunes y habitualmente no graves. Los niños pequeños pueden verse protegidos por la leche materna,rica en IgA secretora con anticuerpos específicos. Cabe destacar que en algunos medios esto puede significar sólo posponer el momento de adquirir una diarrea por rotavirus.

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La higiene personal no parece ser tan crítica si se considera que la incidencia de la infección por éste agente es mas o menos similar en paises desarrollados y otros no tanto. La prevención requiere de vacunas, que en la actualidad están en evaluación, ya que en 1999 se suspendió la recomendación de vacunar susceptibles por haberla encontrado asociada a mayor riesgo de invaginación intestinal (Rotavirus Humana-Rhesus tetravalente).Sinembargo,en muchos lugares el riesgo asociado a la vacuna era inmensamente inferior al riesgo de morir como consecuencia del cuadro diarreico,por lo no pocos estimaron que debio emplearse en tales condiciones.El hecho de haber sido retirada del mercado en EEUU aparentemente peso mucho en la decisión de los demas paises.

Actualmente esta bastante bien estudiada la Rotarix( R),por lo que se la considera segura , eficaz y recomendable aunque es relativamente costosa.

Adenovirus entéricos: Estos son agentes enteropatógenos de mucha importancia. Corresponden mas comúnmente a los serotipos 40 y 41 Afectan a menores de 2 años, especialmente. La vía de transmisión es fecal-oral, con un período de incubación de 8 a 10 días. El diagnóstico de laboratorio incluye: inmunoensayo enzimático(EIA),asi como observación al microscopio electrónico.

Otros agentes virales de interés son:virus de Norwalkastroviruscalicivirus

Shigella: Las infecciones por este agente se encuentran asociadas a 4 especies; shigella dysenteriae, shigellaflexnerii, shigella sonneii y shigella boydii.El modo mas común de transmisión es la via fecal-oral. Brotes epidémicos han sido relacionados con consumo de agua o alimentos contaminados, exposición en piscinas y permanencia en centros cerrados de cuidado diario infantil.

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En nuestro país es raro encontrar integrantes del grupo dysenteriae y es util recordar que las grandes epidemias de "disentería bacilar" han sido causadas por el bacilo de Shiga, que corresponde a la shigella dysenteriae 1a. Se reconoce en este agente una capacidad agresiva especial, pero la realidad es que cualquier variedad de shigella puede originar toda la gama de cuadros clínicos graves.

Las infecciones por Shigella son especialmente frecuentes en verano y otoño. El agente produce citotoxinas - verotoxinas- que median efectos sistémicos incluyendo neurotoxicidad y convulsiones. Como se trata de un microorganismo invasor, penetra la mucosa intestinal pudiendo generar úlceras y abcesos submucosos. La infección desarrolla en el huésped tanto inmunidad celular como humoral específica, pero otorga una protección sólo parcial ante una futura exposición.

El período de incubación es de 24 a 48 horas, después del cual se presenta el cuadro diarreico con heces inicialmente voluminosas y luego mas bien mucosas y con sangre. Nuestra experiencia señala que en lactantes que se deben internar por shigellosis aguda la sangre en deposiciones se pesquisa, por visualización directa al ingreso o por dato anamnéstico, en el 32%.

El diagnóstico se efectúa por coprocultivo.Hay técnicas serológicas de limitada utilidad principalmente porque existe antigenicidad cruzada entre shigella y algunas E. coli.

La complicación neurológica con convulsiones tendría una frecuencia de 10% o algo mas y probablemente no es causada por la toxina de Shiga como se suponía. Otras complicaciones son el síndrome hemolítico urémico, la perforación intestinal, la infección urinaria. A veces, como en la infección por Yersinia, puede aparecer un sindrome de artritis-conjuntivitis-y ,ocasionalmente,queratitis.

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La prevención de la diseminación de éste agente requiere atención especial del lavado de manos y en general de la higiene personal.

Campylobacter: Este agente es reconocido cada vez con mayor frecuencia en diferentes paises. Se le asocia con cuadros diarreicos de meses cálidos. La variedad jejuni es la mas comúnmente encontrada. El modo de transmisión es básicamente fecal-oral. Se han descrito brotes relacionados con la ingesta de carne de pollo o vacuno insuficientemente cocida,con productos lácteos sin pasteurizar, así como por contacto con animales como perros y gatos.

Aparentemente, la infección sintomática confiere protección ante futuras reinfecciones.

Las manifestaciones clínicas son muy parecidas a aquellas encontradas en shigellosis, con un período de incubación de 2 a 4 días.La mayor parte de las diarreas por C. jejuni son leves o moderadas y autolimitadas, persistiendo por no mas de una semana. En lactantes, el agente se puede eliminar por heces durante 2 o 3 semanas.

La gran mayoría de las infecciones bacterémicas con o sin localizaciones extradigestivas son causadas por la variedad fetus que a su vez no es causa frecuente de diarrea infecciosa.

El diagnóstico se hace por cultivo pero el campylobacter tiene aspecto característico (como gaviotas en vuelo) en la tinción violeta bicarbonato de Hucker de las heces, lo que permite un diagnóstico rápido y detección, se estima, del 80% de los casos que darán cultivo positivo.

E. CoIi: A diferencia de los agentes bacterianos como shigella, salmonella o campylobacter , E. coli es un habitante normal de la flora intestinal de modo que su hallazgo no puede sorprender al estudiar un coprocultivo. Para poder asignarle un papel patógeno como causal de diarrea se requiere algo mas, entonces. Es útil, para la mejor comprensión del asunto, saber que entre 1940 y 1950 se realizó, por razones y argumentos epidemiológicos, la asignación de

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papel patógeno a un grupo de E. coli pertenecientes a ciertos serotipos. Estas fueron denominados posteriormente serotipos clásicos y son las ECEP(E. coli enteropatogénica).En su momento el o los mecanismos patogénicos eran desconocidos. Posteriormente, se logró demostrar que E.coli podía tener capacidad toxigénica o capacidad invasora y según la presencia de tales propiedades surgieron las denominaciones de E. coli enterotoxigénica(ECET) y E. coli enteroinvasora(ECEI).Al observar que la gran mayoria de las E. coli serotipos clásicos no eran toxigénicas ni invasoras se llegó a contemplar la posibilidad de no hacer mas serotipificaciones por considerar que seguramente E. coli sin capacidad toxigénica o invasora no eran enteropatógenos en definitiva. Esta idea no prosperó y de hecho desde entonces se definieron variedades adicionales de E. coli con capacidad enteropatógena. En la actualidad se aceptan:

1-ECEP (E. coli enteropatógena, serotipos clásicos)

2.-ECET (E. coli enterotoxigénica)

3.-ECEI (E. coli enteroinvasora)

4. -ECEA (E. coli enteroadherente)

Fenotipos:Localizado ECEA-L

Difuso ECEA-D

Agregativo ECEAagreg.

5.-ECEH (E. Coli enterohemorrágica)

Se reconocen mas de 150 serotipos "clásicos" pero no son investigados todos en los centros de salud. De hecho, los buscados son aquellos que se consideran mas comunes en el área geográfica de 'donde proceden los enfermos. Las otras variedades de E. coli son estudiadas principalmente en laboratorios de investigación de modo que no pertenecen a la rutina clinica diaria. La ECEH, que corresponde básicamente a los serotipos 0157:H7 y 026:H11, adquiere especial importancia por su asociación con el

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Síndrome hemolítico urémico. La infección por E. Coli enterohemorrágica tiene un carácter endémico en nuestro pais. Se le ha detectado con una frecuencia de alrededor del 3% de las heces en niños con SDA ambulatorios. En internados por SDA con deposiciones con sangre su frecuencia se eleva notoriamente y mas aún si han hecho como complicación el síndrome hemolítico urémico. Muestra un período de incubación de 3 o 4 días , variando de 1 a 8.El estado de portador del agente existe en adultos y también en niños.

La ECET es considerada como la mas importante causa de la "diarrea del viajero" pero, naturalmente no es la única y al mismo tiempo no se la encuentra sólo en esa situación. La bacteria produce una enterotoxina termolábil que origina activación de la adenilato ciclasa de la mucosa.

La ECEA también produce una toxina, aunque es termoestable y similar a la homónima de la ECET(que activa la guanilato ciclasa de la mucosa intestinal).Este agente se asocia con diarreas persistentes.

La ECEA-D se ha asociado con diarrea aguda y crónica en estudios epidemiológicos.

Salmonella: A diferencia de la salmonella typhi o paratyphi éste grupo,llamado también Salmonellas “de localización preferentemente enteral”, posee un número muy grande de serotipos que no detallaremos. Se disemina característicamente por la vía fecal -oral y genera brotes asociados a alimentos contaminados (huevos, productos lácteos, carnes).La susceptibilidad a la infección aumenta con alteraciones de la motilidad del tracto digestivo,el empleo de antibióticos, la desnutrición y la anaclorhidria. Mayor gravedad de la infección se ha visto asociada a anemias hemolíticas, inmunosupresión y virus VIH. El periodo de incubación es de 6 a 72 horas. El diagnóstico se efectúa por coprocultivo pero es importante tener presente que en ocasiones son necesarias mas de 3 muestras para detectar este agente.

En nuestro medio, la infección digestiva por este tipo de salmonellas casi había desaparecido en años recientes, pero ha mostrado incremento de 1994 a

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la fecha, con la variedad enteriditis. En el periodo de auge previo(posterior a 1964), se detectó que el agente generaba bacteremia junto a la infección enteral en el 15% de los lactantes internados por SDA y ésta etiología.. De ellos, un tercio originaba localizaciones a distancia constituyendo una septicemia por salmonella. La variedad mas frecuentemente encontrada era S. tiphymurium.

De los agentes bacterianos de diarrea aguda éste parece ser él ejemplo en que el médico deberá pensar cuidadosamente antes de indicar tratamiento antimicrobiano. Desde ya, tenemos los antecedentes relativos a que la terapia antibiótica es capaz de hacer mas durable la diarrea, prolonga el estado de portador de la salmonella y por otra parte incluso pudiera hacer mas probable su pasaje a la sangre. En tales condiciones, el uso de los fármacos mencionados se consideraría indicado en enfermos seleccionados por la presencia de elementos como:

-recien nacidos y pretérminos-lactantes menores-desnutridos extremos-valvulópatas cardíacos-portadores de enfermedades linfoproliferativas-trastornos inmunes específicos-presencia de diseminación de la infección mas allá del tubo digestivo.

Una situación mas actual la presenta la infección enteral por ECEH, donde el tratamiento con antibacterianos se ha planteado que estaría asociada a un riesgo de complicarse con síndrome hemolítico urémico de mas de 10 veces el riesgo presente en los que no reciben fármacos de tal naturaleza(16a,16b,16c).Sin embargo, tal proposición no ha sido verificada hasta ahora y un reciente metanálisis sobre el asunto no le da apoyo ( 16d ).

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Vibrión parahemolítico: Este agente no está incluido entre aquellos que se buscan rutinariamente pero se le debe tener presente. Origina cuadros de diarrea aguda principalmente en el grupo de adultos, por ingestión de mariscos filtradores que están en un ambiente contaminado y son consumidos sin previa cocción.En el año 2004, primer bimestre, se habrían detectado mas de 1.000.- casos en nuestro pais.En el año 2008, más de 3.500 casos se detectaron en el primer trimestre.

Parásitos:Las infecciones parasitarias se encuentran en todo el mundo, aunque su frecuencia es comúnmente desconocida porque lo habitual es que el grueso de la población afectada no presenta manifestaciones.Las infecciones parasitarias afectan principalmente a personas que viven en regiones tropicales, donde el nivel sanitario básico es deficiente(disposición de excretas-agua potable-educación).La OMS estima que el número de fallecimientos atribuibles a infecciones por Entamoeba histolytica en el mundo es menor que 50.000 /año. Tal cifra se estima como relativamente baja si se considera la agresividad del agente y que los infectados representan un volumen enormemente mayor.

Giardia lamblia:Es uno de los parásitos mas diseminados y afecta a individuos adultos y niños. La infección se adquiere por la ruta fecal-oral a través de agua contaminada, alimentos contaminados por manipuladores, etc.El parásito afecta el lumen intestinal, particularmente de duodeno y yeyuno.En el intestino distal sufre un proceso de enquistamiento que le confiere gran resistencia al medio externo. La dosis infectante es pequeña, probablemente tanto como sólo 10 quistes. Las manifestaciones clínicas son variables en el niño, cauando muy probablemente un episodio diarreico en su inicio. Pueden encontrarse manifestaciones de malabsorción, dolor epigástrico, así como deposiciones diarreicas que pueden mantenerse por tiempo largo. Como sea, la mayor parte de los portadores del parásito son asintomáticos.La visualización del parásito en las heces, en niños que lo portan, es

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notablemente baja, por lo que se ha recurrido a otros procedimientos como examen de contenido duodenal y aún examen en biopsia de intestino. En ocasiones se verá que el médico opta por realizar una cura con metronidazol .

Entamoeba histolytica: Se calcula que en importantes regiones del planeta probablemente un 50% de la población porta este agente. Se transmite por quistes capaces de sobrevivir largos períodos en el suelo o el agua.El parásito se localiza especialmente en el colon, donde se adhiere al epitelio ,causa necrosis celular, luego penetración mas profunda del agente en la lámina propia con necrosis de tejido conectivo constituyendo una úlcera, cuyo aspecto ha llevado a la imaginación a asimilarla a la forma de las “colleras” o “mancuernillas” para camisas. Tales úlceras pueden confluir por acción del parásito o por infección bacteriana agregada.En algunos afectados, el cuadro clínico puede reducirse a una diarrea aguda simple, pero en otros puede aparecer la disentería amebiana, con dolor abdominal de tipo cólico, malestar general de importancia, fiebre no muy elevada ni constante y deposiciones con sangre y mucus. La evolución puede tener un curso con distensión abdominal franca y sensibilidad, gran deterioro general y a veces, perforación intestinal. Es posible el desarrollo de lesiones extraintestinales como el abceso hepático amebiano. A veces se produce tambien compromiso de cerebro, pulmón o piel. El compromiso extraintestinal parece concentrarse en ciertas áreas geográficas.El examen endoscópico puede revelar las úlceras amebianas, con aspecto característico.El diagnóstico de la presencia intestinal del agente se realiza habitualmente por medio del exámen parasitológico seriado de heces(frescas o fijas). Varias técnicas existen para detectar anticuerpos contra el parásito.El tratamiento utiliza metronidazol u otra droga imidazolica amebicida.como tinidazol.

Cryptosporidium sp. Se trata de un protozoo muy pequeño, de aspecto redondeado que se hizo particularmente conocido a raíz de causar diarrea prolongada en pacientes con deficiencia inmune , casos con SIDA. Su principal reservorio está en los animales de corral. La transmisión persona a persona sería , de todos modos, probablemente la mas frecuente. En las

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deposiciones se pueden ver los ooquistes teñidos con la tinción de Ziehl-Neelsen modificada. El aspecto es redondeado, el color es rojo y se transparenta una estructura interna como gajos de una naranja. En niños no afectados por trastornos inmunes parece ser pobre como causa de diarrea aguda. En nuestro medio, estudiando a todos los ingresos al hospital con diagnóstico de diarrea aguda durante un lapso de 12 meses, se encontró el agente en el 18% de los niños, pero sólo excepcionalmente se pudo considerar como probable causa del cuadro diarreico.El mecanismo que origina el trastorno digestivo no es bien entendido. El Cryptosporidium penetra al enterocito , especialmente en el ileon, pero queda en una situación intracelular pero extracitoplasmática, sin generar una reacción inflamatoria.No se dispone de fármacos que eliminen con seguridad el parásito pero se han empleado macrólidos como spiramicina y paromomicina.

Balantidium coli..Es un parásito presente especialmente en animales como cerdos y otros mamíferos. Protozoo ciliado prevalente en áreas tropicales .Se puede transmitir de persona a persona y ocasionalmente ha originado pequeños brotes epidémicos. Causa diarrea aguda y en algunas personas ,síndrome disentérico. Cuando existe compromiso inmune hay riesgo de perforación de intestino grueso. El tratamiento incluye metronidazol, iodoquinol y tetraciclina ,especialmente en adultos.

Isospora belli. La infestación por éste parasito se considera relativamente común en nuestro medio. Es un protozoo que se adquiere por la ingestión de ooquistes en el ciclo fecal-oral. Los esporozoitos son liberados en el intestino delgado e invaden la mucosa realizando el parásito su fase intracelular. Periódicamente son liberadas al lumen las formas sexuadas del agente donde continúan su ciclo y finalmente nuevos ooquistes son eliminados al medio externo, donde puede sobrevivir por períodos largos de algunos meses.La Isopora belli da origen a un cuadro diarreico que tiende a ser notoriamente persistente, con heces de carácter líquido, franca pérdida de peso corporal, decaimiento y molestias abdominales como cólicos, distensión y náuseas. Puede haber algo de fiebre no muy elevada. El diagnóstico se hace

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identificando los ooquistes en las deposiciones. A veces se detecta una franca eosinofilia. El tratamiento incluye metronidazol y sulfatrimetoprim.

Blastocystis hominis. Parásito unicelular multinucleado cuya vía de transmisión es fecal-oral. Su patogenicidad es discutida aún por algunos ,aunque parece reconocerse que en ciertas condiciones es mas probable etiología,como cuando se encuentra en gran número o asociado a otros parásitos o bacterias, así como cuando está presente en pacientes inmunocomprometidos. Como sea, ante un niño con síndrome diarreico en el cual está presente el Blastocystis h. y no se encuentra otra probable causa del trastorno, se le puede asignar un probable papel patógeno. El tratamiento incluye metronidazol o tinidazol. Segunda opción : Sulfatrimetoprim. Patogénesis: Parece claro que diversos mecanismos pueden ser utilizados por un organismo y a la vez ser compartidos por diferentes microorganismos. Después de la ingestión del agente enteropatógeno éste debe multiplicarse y adherir a los enterocitos aunque también puede ser con invasión de la célula.

En las diarreas secretoras la idea incluye los siguientes pasos: unión de una toxina a su receptor en la microvellosidad, una respuesta intracelular ante esto y alteración de la función del enterocito, directamente o a través de un mediador como la prostaglandina E2.

En las diarreas de origen toxigénico se espera que ocurra la unión de la toxina a un receptor celular específico y a continuación el desencadenamiento de eventos intracelulares. Así, por ejemplo, en ECET productora de toxina termolábil, ésta toxina emplea como receptor el mismo que la toxina del colera, a saber el receptor GM 1 glicolipídico del enterocito. La unión permite al componente activo entrar a la célula y vía AMPc conduce a una secreción de cloro y agua en la cripta o a una reducida absorción de agua y electrolitos por la vellosidad. La toxina termoestable, por mecanismo similar pero vía GMPc, también induce un estado secretor.

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La densidad de los receptores en el intestino es un factor de gran importancia en la respuesta esperable frente a una infección por enteropatógenos. Asi, la densidad de receptores para la toxina de ECET es alta durante los primeros meses de vida post.natal, hecho que coincide con una mayor susceptibilidad de niños pequeños. Lo inverso ocurre con el receptor relacionado con la toxina de Shiga. Igualmente, las cepas de clostridium difficile productoras de toxina A en lactantes pequeños se enfrentan a una falta de receptores y probablemente por ello no se observan manifestaciones de toxicidad aunque pueden estar presentes en alta proporción en el intestino en ese grupo etario.

Un mecanismo diferente se encuentra en la infección por rotavirus, ya que éste invade en forma parcelar áreas del intestino delgado dejando indemne otras. Las zonas afectadas muestran invasión y descamación prematura de enterocitos en las vellosidades, conservando intactos aquellos de las criptas. La reparación con células procedentes de las criptas deja a las vellosidades cubiertas por células incompletamente desarrolladas, pobres en lactasa y con menor capacidad absorptiva. Ello sin mencionar que vellosidades denudadas pueden parcialmente amputarse, quedando en definitiva un área con aspecto de atrofia vellositaria de grado variable.

Síndrome diarreico asociado al uso de antimicrobianos:Un grupo importante de agentes antimicrobianos se ha encontrado asociado al desarrollo de diarrea después de un tiempo de uso. Al trastorno generado se le ha denominado “diarrea por antibióticos” y habitualmente se tiene in mente, como probable causal, el C.difficile . Sin embargo en la mayoría de los casos no se detecta éste agente u otro, por lo que se ha estimado importante como posible causal un trastorno de la flora intestinal causada por el medicamento. Los fármacos que se considera involucrados en esta patología, particularmente aquella originada por C. difficile, son con mayor frecuencia: ampicilina-clindamicina – lincomicina - cefalosporinas como grupo. Menos comúnmente: aminoglucósidos – tetraciclinas – quinolonas , cotrimoxazol, quinolonas y otros.

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Los antimicrobianos, por reducción de la flora residente en el intestino, permitirían el sobrecrecimiento del C. difficile ya presente o recientemente adquirido. El efecto patógeno dependerá de la capacidad toxigénica de la cepa en cuestión. La patología originada por toxinas(en especial la citotoxina B) consiste en lesión del colon e inducción de diarrea secundariamente.Las manifestaciones clínicas de la infección por C. difficile son variadas, con una gama que va desde un cuadro diarreico simple de corta duración hasta un : trastorno muy grave: colitis pseudomembranosa (con formación de estas pseudomembranas visibles a la endoscopía en parte de los casos) , megacolon tóxico, a veces peritonitis y sepsis.Para el diagnóstico de laboratorio es necesario enfatizar que la detección del posible agente causal no es suficiente, ya que se debe demostrar que se trata de un agente toxigénico, generalmente por técnicas de ELISA.En el tratamiento es importante , si es posible, suspender el medicamento que se considera involucrado, no emplear antiespasmódicos y aislar el enfermo si no lo estaba ya. El manejo mas específico incluye metronidazol y en segunda línea ,vancomicina, ambos por vía enteral preferentemente.

Clínica:Definiciones:Diarrea: Hay varias definiciones que podrán ser utilizadas según el fin que se persiga. Así, en términos generales y no muy precisos pudiera expresarse que se trata de un trastorno en que se eliminan deposiciones mas frecuentes que lo usual y con mayor contenido acuoso(o con menor consistencia que lo habitual).Por otra parte, podemos expresar que se considerará diarrea la eliminación, en un lactante, de mas de 12 g/kg/24 horas de deposiciones, o bien establecer que deposiciones diarreicas son aquellas que adoptan la forma de la vasija que las contiene. Como sea, las madres habitualmente no tienen problemas para detectar cuando se ha producido el trastorno en su hijo. Sin embargo hay que tener presente algunos hechos:

1.-Algunas madres sólo consideran diarreicas las heces francamente líquidas.2.-Es conveniente en el interrogatorio plantear la pregunta en el sentido de si ha observado algún cambio en lo que es habitual en el niño.

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3.-Madres con poca experiencia suelen consultar porque el niño tiene deposiciones que son propias del alimentado al pecho.

Diarrea aguda: es un trastorno digestivo que se caracteriza principalmente por una malabsorción abrupta de nutrientes, en particular agua y electrolitos, manifestada en forma destacada por evidente aumento de volumen de las heces y de su contenido de agua. Siendo lo más común de etiología infecciosa (bacterias,virus o parásitos), también se presentan cuadros no infecciosos como intolerancias alimentarias, principalmente a carbohidratos y proteinas. Algunos casos con infecciones extradigestivas pueden presentar diarrea como acompañante, por mecanismos no siempre precisados. Estas reciben la denominación de "diarreas parenterales".Ej: secundarias a otitis media aguda, a infección urinaria o a infección respiratoria baja.La duración de un cuadro diarreico agudo es variable ,aunque lo habitual es que esté circunscrito al lapso de 7 días.

Shock: se trata de un estado complejo y agudo de disfunción circulatoria que da por resultado una falla del organismo para hacer entrega de una cantidad suficiente de oxígeno y otros nutrientes a fin de satisfacer los requerimientos celulares.

El síndrome diarreico agudo es una situación patológica que afecta en especial al niño menor de 1 año, particularmente menor de 6 meses. La existencia previa de desnutrición así como un ambiente familiar con malas condiciones higiénicas y culturales serán factores de una mayor gravedad del cuadro.

En una clasificación clínica se distingue:1. -Sindrome diarreico agudo sin deshidratación2.-Sindrome diarreico agudo con deshidratación. Los casos con mayor gravedad que pertenecen a esta modalidad suelen acompañarse de acidosis metabólica intensa, shock hipovolémico y compromiso de conciencia importante.

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Queda claro que el determinar adecuadamente la presencia de deshidratación constituye un elemento crucial.

En general, se puede decir que el síndrome diarreico agudo sin deshidratación es manejado ambulatoriamente, intentando evitar que progrese hacia la deshidratación. En este sentido es de interés saber que ciertos grupos de pacientes ofrecen mayores probabilidades de una mala evolución en la atención primaria:

a.-Menores de 3 mesesb.-Niños pretérmino y pequeños para la edad gestacional. c.-Desnutridos intensosd.-Pérdidas muy abundantes por deposiciones e.-Anorexia manifiestaf.-Intolerancia oral francag.-Distensión y/o franco bazuqueo al examen abdominalh.-Madre que no comprende las indicaciones o no está de acuerdo con ellas. i.-Paciente ya en segunda o tercera consulta por falta de mejoría.

La forma de comienzo puede ser abrupta o gradual en el lapso de unas 48 horas. Las manifestaciones clásicas son:1.-Fiebre2.-Vómitos3.-Anorexia4.-Diarrea

Sin embargo, lo esencial es la alteración de las heces y la inapetencia.

Cuando el comienzo de las manifestaciones es brusco lo esperable es el desarrollo acelerado de decaimiento, anorexia, irritabilidad y generalmente, fiebre de grado variable. Luego, nauseas y vómitos que a veces son muy frecuentes. En forma concomitante se altera el aspecto de las heces mostrando diarrea líquida explosiva o nó, con o sin mucosidades visibles.

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Si el comienzo es insidioso, suelen ocurrir cambios no muy manifiestos en el carácter de las deposiciones junto con inapetencia, decaimiento palidez y fiebre. Después pueden agregarse vómitos. Es posible que algunos pacientes tengan deposiciones aún normales al momento de consultar. Sin embargo, el examen abdominal podrá sugerir el diagnóstico y la estimulación rectal cuidadosa por medio de un termómetro podrá permitir la visualización de deposiciones recién emitidas.

De los elementos que pueden acompañar a las deposiciones como sangre, pus o mucosidades, sólo estas últimas son habitual y regularmente bien observadas por las madres. Con los otros dos, se confunden con frecuencia a menos que se presenten en abundancia.

En el examen físico, sin considerar los elementos propios de la existencia de deshidratación, el niño se podrá encontrar pálido, algo ojeroso, irritable o decaído, febril y con motilidad espontánea reducida. Otros, en cambio pueden aparecer como sanos. En el examen abdominal se puede encontrar algún grado de meteorismo, ligera sensibilidad sin resistencia a la palpación, borborismo, ruidos hidroaéreos aumentados con o sin bazuqueo.

La aparición de deshidratación, complicación que requiere inmediata intervención, tiene como factores predisponentes:

1.-la edad, en el sentido que cuanto mas pequeño es el niño, mas probable será que se deshidrate si hace una diarrea aguda. Esto se atribuye a:

a. -mayor contenido de agua corporalb. -mayor comunicabilidad entre los compartimentos líquidos.c. -gran recambio diario de aguad. -importante gasto energéticoe. -superficie corporal extensa en relación al peso(>pérdida por piel y pulmón)f -menor capacidad de ahorro renal de aguag. -dependencia de terceros para obtener agua.

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2.-el estado nutricional, de modo que la existencia de desnutrición significa, entre otros:

a. -mayor superficie corporal respecto del pesob. -espacio extracelular mayorc. -menor capacidad de concentración renal.

3.-consulta médica tardía4.-no cumplimiento de las indicaciones5.-clima seco y caluroso.

La valoración del estado de hidratación se describe mas adelante.

La presencia de shock hipovolémico se considerará antemanifestaciones propias de deshidratación intensa y:

Palidez intensa Pulso blando, filiforme o ausenteLlene capilar ungueal lento Ruidos cardíacos apagados con taqui o bradicardia.Hipotensión arterial Cianosis y enfriamiento distal de extremidades.

Se consideran evidencias de paro cardiorrespiratorio inminente:

Estado de comaPresencia de lividecesApneas o respiración periódicaFrecuencia cardíaca extremaHipotensión intensa.

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Evolución. En el lapso de una semana se resuelve la gran mayoría de loscasos con SDA. Aproximadamente un 4-6% de los que consultan en el nivel primario por ésta patología muestran elementos clínicos que indican una internación, sea por la existencia de deshidratación o por una evolución dilatada, persistente o prolongada. Se considera diarrea prolongada o persistente aquella que dura mas de 14 días en el lactante. Estrictamente, la OMS define a esta última por una duración de 14 o mas días ,en el nivel ambulatorio. La otra denominación es propia del hospitalizado. Como sea, una vez hospitalizado el caso, se le considera un trastorno agudo, salvo excepciones, porque hay pobre relación entre la duración anamnéstica de la diarrea y la evolución que seguirá en el hospital.

Una vez internado el lactante, terminará haciendo un cursoprolongado alrededor del 14% de los casos. Ello puede ser previsto, ya que este grupo procede en su totalidad de aquellos que muestran evidencias de un curso inhabitual, básicamente por:

1.-persistencia de las deposiciones líquidas mas de 72 horas después de iniciado el tratamiento.2.-persistencia de deshidratación aún a las 36 horas de ingresado.3.-persistencia de fiebre mas de 72 horas post. ingreso.4.-agravamiento después de un breve período de aparente mejoría.Esto se refiere a un niño que se hidrata apropiadamente, le baja la temperatura si tenía fiebre y probablemente aparece con deposiciones algo mejor por aspecto o reducción del volumen, todo en un lapso de 24 o 48 horas, para recaer al día siguiente. Claramente no se refiere a un paciente que estando ya en situación de pre.alta parece enfermarse de nuevo. Este último muy probablemente corresponde a una infección intrahospitalaria.

Este curso inhabitual tiene una frecuencia de aproximadamente 34% de los ingresados como SDA.

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Constituido el grupo con evolución prolongada dentro delhospital es necesario aclarar que cualquier lactante que inicia un trastorno diarreico al parecer agudo, puede adoptar en esencia dos variantes de evolución prolongada:

a.-El trastorno que hemos comentado, que se acompaña de importantes pérdidas por deposiciones (aunque no es forzoso),con necesidad de investigación en el hospital porque manifiesta episodios de deshidratación y desarrollo de desnutrición en el curso del cuadro.Estos problemas se dan especialmente en el síndrome diarreico prolongado del lactante menor de 6 meses y especialmente menor de 3 meses.

b. -En el nivel ambulatorio, especialmente, no es infrecuente que algunos niños de 6 meses a 3 años de edad tengan a continuación de una diarrea aguda una persistencia de alteración de las heces sin acompañarse de mayores trastornos puesto que los pacientes tienen buen estado general, están apetentes, activos, sin fiebre ni vómitos. Esto puede corresponder a la segunda forma de diarrea cuya duración se dilata: la llamada diarrea crónica inespecifica ,suerte de "colon irritable" en el niño menor. Es más común en el nivel ambulatorio y aunque no está definida su patogenia, se acepta que ciertos elementos contribuyen a mantener o intensificar el cuadro:

a.-Aportes de grandes volúmenes de líquidos azucarados. Las madres, advertidas del riesgo de deshidratación de los trastornos diarreicos proporcionan, a veces, bebidas gaseosas-sin gas-en gran cantidad. Estas, contienen no menos de 10% de carbohidratos lo que hace mas probable una diarrea osmótica.

b. -Régimen alimentario desproporcionadamente pobre en lípidos.

c. -En algunos casos el trastorno podría ser atribuido a la presencia de malabsorción aislada a fructosa.

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En cuadros de ésta naturaleza, cuya duración puede ser de

meses,se suele considerar aceptable el empleo de elementos terapéuticos cuyo

efecto principal es "cosmético" sobre el aspecto de las heces, con el fin de

tranquilizar a la madre.

La expresión "diarrea refractaria" se reserva para aquellos que siguieron una evolución prolongada y ya sea que se encontró y trató una o mas etiologías probables o no se encontró ninguna, el niño continúa con diarrea y en proceso de deterioro, principalmente nutricional. Es, entonces, una diarrea prolongada de etiología no precisada.

La evolución de los diferentes integrantes clínicos del sindrome diarreico agudo es de interés tenerla presente:

-shock hipovolémico: Dentro de la primera hora de tratamiento deberán haber desaparecido las manifestaciones que le son propias.-deshidratación: La mayor parte de los niños se hidratará- en forma importante- dentro de las primeras 6 a 8 horas de tratamiento pero algunos tardarán mas tiempo. Aquí será necesario estar alerta por aquellos pacientes que requieren un manejo algo diferente de lo normado. Así, por ejemplo, un niño con deshidratación moderada al cual se le indica un volumen de 240 ml/kg para las primeras 24 horas, está recibiendo en promedio 10 ml/kg/hora. Si el médico observa que no logra mejorar su estado de hidratación, puede establecer un régimen de aporte de volumen de 20 ml/kg/hora, con control clínico horario y metódica de balance.

-oligoanuria:La primera emisión de orina se espera dentro de las primeras 4 horas de iniciada la hidratación( menos comúnmente entre la cuarta y sexta hora), con características compatibles con falla en la perfusión renal: densidad elevada( igual o mayor que 1016) y baja concentración de sodio (menos de 40 mEq/l y generalmente menos de 20 mEq/l).

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-fiebre:Los niños que ingresan con fiebre habitualmente normalizan su temperatura en las primeras 48 horas.

-diarrea: Las heces que eran líquidas al ingreso, se hacen disgregadas dentro de las primeras 72 horas y se normalizan dentro de la semana.

-vómitos: El vómito es común como dato de la anamnesis, pero una vez iniciado el tratamiento es raro y debe hacer pensar en un error de manejo o en la existencia de otra patología o en una complicación.

-compromiso de conciencia: Mejora paralelamente con la recuperación del estado normohidratado.

DIAGNOSTICO DIFERENCIALEl diagnóstico diferencial puede ser enfocado desde dos

puntos de vista:

1.-Por una parte, de acuerdo a las etiologías enterales. Debemos destacar que las manifestaciones clínicas cooperan en general muy poco a esta labor. La presencia de heces con sangre o pus orientarán a la presencia de un agente de tipo invasor, sea bacteriano o parasitario. Interpretación similar se dará a la detección de leucocitos fecales. De ayuda podrá ser el considerar apropiadamente el ambiente epidemiológico intrafamiliar y de la comunidad. Aquí es importante tener presente que el aislamiento de un enteropatógeno en las deposiciones no establece relación forzosa causa-efecto con el cuadro diarreico presente. No en pocas ocasiones el trastorno digestivo se debe a otra causa y el paciente era sólo portador del "hallazgo"

2-Por otro lado, el diagnóstico diferencial con otras entidades que pueden aparecer como un cuadro diarreico agudo o prolongado, con o sin deshidratación:

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meningitis bacteriana aguda, pielonefritis aguda, sindrome hemolitico urémico, clorurorrea congénita, linfangectasia intestinal, alergia alimentaria, fibrosis quística del páncreas, a-betalipoproteinemia, septicemia con o sin coagulopatía de consumo, acrodermatitis enteropática.

II.-DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO-PROTEICA EN EL SINDROME DIARREICO.

Las infecciones en el niño pueden generar desnutrición por variados mecanismos y en el SDA se dan, en diferente medida, todos:

1.- malabsorción,

2. - pérdida de proteinas endógenas por vía digestiva,

3.- anorexia,

4.- hipermetabolismo (41-43).

El estado nutricional de los lactantes hospitalizados por SDA ha mejorado notablemente a juzgar por la evaluación antropométrica al ingreso, una vez restaurado el estado normohidratado. Asi, de ser mayoritariamente catalogados como desnutridos, con una proporción de compromiso intenso de 25,5% en 1972(44)se ha encontrado mas recientemente que el grueso de los casos son ahora eutróflcos o con desviación discreta, con una pequeña proporción de desnutridos intensos, 4,6% en 1992(45) y 0,9 % en 1996(46).Esto corresponde a una calificación estática ya que algunos pacientes, aún cuando al ingreso no muestren deterioro claro, éste se hace evidente al disponer de la curva de crecimiento preadmisión, particularmente referida al peso corporal. Estas cifras muestran una tendencia que seria válida aunque los criterios antropométricos para calificar estado nutricional no han sido los mismos en todos los casos(Tabla 1 ).En la tabla se incluyen datos de 1999 en los que, aún con un problema de criterio de clasificación, como se indicó, hay una proporción de desnutridos por P/T de 15% y por P/E de 39,5% ( 46a).

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Tabla 1Estado nutricional de lactantes hospitalizados por SDA

Año 1972 1992 1995 1996 1999 (%)

O 2,5 1,8 7SP 3,3 9,9 9,3N 16,5 30,9 40,1 58,2DI 24,1 36,8 33,9 21,8 D por P/E:39,5%

DII 33,9 24,4 10,3 8,0 } D por P/T:15% DIII 25,5 4,6 3,3 0,9

n 407 152 242 225 91---------------------------------------------------------------------------------------------O,SP,N,DI,DII,DIII=Obesidad,sobrepeso,normal,desnutrición leve, moderada e

intensa.

De hecho, entonces, la desnutrición se produce pre y post.admísión y es así como se efectuó un estudio en lactantes hospitalizados por patología digestiva y respiratoria considerada aguda, dirigido a pesquisar este fenómeno en ambas condiciones patológicas (47) en forma prospectiva, sobre bases antropométricas y sin excluir, como ha sido práctica común , los enfermos con hospitalizaciónes consideradas breves (inferiores a lO o 14 días) (48,49).

Los resultados para un conjunto de variables antropométricas indicaron en los niños con diarrea un deterioro de la totalidad de ellas al comparar ingreso y alta. Esto, aún cuando el 74,7% de los casos permaneció internado por menos de 14 días.

En esta investigación (47) se verificó, además, que los lactantes con trastornos digestivos tenían una prevalencia de desnutrición (criterio Peso/Edad y Talla/Edad) en el momento de ingresar, mayor que aquellos con trastornos respiratorios. Al mismo tiempo, la incidencia observada durante la internación fué de 4,6% según Peso/Talla y 3,4% según Talla/ Edad.

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Podemos agregar que las variables Area magra braquial/Edad, Peso/Edad, Peso/Talla y aún Talla/Edad, pero especialmente las primeras, mostraron ser buenos predictores de duración de la hospitalización así como, que la duración de ésta correlacionaba en forma particularmente estrecha con deterioro de los indicadores de compartimento graso, Grasa total/Edad y Area grasa braquial/Edad (47).

Se investigó también el aspecto anorexia ( Tabla 2 ) y se pudoverificar en primer lugar que la ingesta energética, como porcentaje del estándar, aunque baja al ingreso en los niños con diarrea, seguía un ritmo de recuperación dependiente de la duración de la hospitalización ya que el nivel de correlación de ambas variables era, para n= 87, r=+0,47 (p < 0,01). La apetencia, catalogada de acuerdo con el nivel de ingesta según lo aportado, mostró que aún al alta había cerca de un 10% de los lactantes aceptando menos del 80% de lo suministrado.

Cabe señalar que estos niños no correspondían a altas precoces y que en caso

alguno podría invocarse como explicación un suministro excesivo, puesto que

en ése momento el aporte energético era comparable al estándar para la edad,

con corrección sólo por estado nutricional (50)

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Tabla 2.

Aporte e ingesta energética en lactantes hospitalizados por síndrome diarreico. Situación al ingreso y alta.

Ingreso Alta x

(EE)--------------------------------------------------------------------------------------------------------------Aporte energéticoindicado como % 38,06 103,77°del estándar (1,68) (2,90)----------------------------------------------------------------------------------------------Ingesta energéticacomo % de lo indicado n % n %----------------------------------------------------------------------------------------------

Menos de 80 21 24,4 8 9,5De 80 a 89 9 10,5 8 9,5De 90 a l00 56 65,1 68 81,0

Sub-totales 86 100,0 84 100,0

Toman pecho 1 3

Totales 87 87

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

° El suministro energético al egreso ha mejorado substancialmente en relación al ingreso y no puede

ser considerado excesivo, por cuanto el estándar contempla edad y ajuste según estado nutricional,

unicamente (50)

°°La apetencia es significativamente mejor al alta ( p < 0,05), pero persiste una proporción

importante de casos con anorexia para ése nivel de aporte (47) x Promedio, EE: Error estandar

Desde el punto de vista del hipermetabolismo, parece claro que éste se encuentra presente en las infecciones, con o sin fiebre (3), pero si analizamos el alza térmica en los niños internados por síndrome diarreico podemos señalar que es frecuente, puesto que sólo un 10,8% de los lactantes fueron

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catalogados como afebriles y la duración promedio del trastorno térmico fué de 3,4 días (47).

El factor pérdida de proteínas endógenas, como otro

determinante de desnutrición, fue investigado en un grupo de lactantes

hospitalizados por SDA a través del empleo de la eliminación fecal de alfa 1

antitripsina como indicador, puesto que se trata de una proteína que resiste la

degradación y no procede de la alimentación(51,52). Previamente, se

determinaron los niveles de excreción normal en niños del mismo grupo

etario(Tabla 3)

Tabla 3.

Enteropatía perdedora de proteinas en lactantes hospitalizados con SDA.

Alfa 1 antitripsina en deposiciones.

g/g peso seco de deposiciones.--------------------------------------

Grupo n x DE x + 1,96 DE n-1 n-1 1

valores de 16 278 x 10Ù-4 115x10Ù-4 48x10Ù-4 areferencia 508x 10Ù-4normal

---------------------------------------------------------

Valor normal Concentración elevada ---------------------------------------------------------

2Lactantes 38 n % n %

con SDA -------------------------------------------------------- 20 52,7 18 47,3---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

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Como es posible observar, casi la mitad de los lactantes, 47,3%, aparece con una excreción supranormal de alfa 1 antitripsina en las heces, apoyando así la existencia de una enteropatía perdedora de proteínas en el curso delSDA(53,54).

La pérdida de grasa ingerida es otro elemento de gran importancia en la generación de un déficit energético y lo hemos investigado en lactantes internados, detectando esteatorrea al ingreso o en los días siguientes en el 28,6 %, utilizando el esteatocrito clásico( 55).

De los factores mencionados, el que parecería ofrecer mayores probabilidades de ser susceptible de intervención, como veremos mas adelante, es la anorexia, que se perfila como más importante que lo usualmente reconocido (56,57), ya que está presente no sólo en la fase inicial del manejo intrahospitalario de estos niños sino también en el momento del alta médica, amenazando entonces con perpetuar el trastorno nutricional generado o acentuado por el cuadro diarreico.

Desde el punto de vista de la malabsorción de

carbohidratos, señalaremos que significan importante pérdida energética y

relevante causa de prolongación del síndrome diarreico (58). Podemos

destacar que, investigando niños hospitalizados por síndrome diarreico con

metódica de balance en las primeras 24 horas post-ingreso, verificamos que

aquellos con evidencias de malabsorción de hidratos de carbono, (definida por

la presencia de pH inferior a 6 y/o eliminación moderada o intensa de cuerpos

reductores por heces recolectadas durante las primeras 24 horas post-ingreso)

tienen pérdidas por deposiciones significativamente mayores, lo cual hace mas

complicado el manejo del enfermo(59). Un aspecto no siempre considerado es

que los pacientes con el problema mencionado tienden a mostrar niveles

plasmáticos de sodio mas elevados como consecuencia de una pérdida

proporcionalmente mayor de agua por heces(60). Así al ingreso, niños sin y

con malabsorción de hidratos de carbono mostraron respectivamente,

Na+p( promedio, mEq/l)(EE): 130,2 (2,8) y 136,2 (1,9) y p<0,05.

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Una información adicional, útil, sobre malabsorción de carbohidratos es la siguiente: Hemos observado que la presencia de pH<5 en muestra aislada de deposición al ingreso en lactantes internados con SDA se asocia a una probabilidad de 50% de desarrollar un curso no habitual del cuadro digestivo como consecuencia de intolerancia a hidratos de carbono( 61).

PAPEL DEL INTESTINO EN EL METABOLISMO PROTEICO

El papel del intestino en el metabolismo proteico se ha considerado

tradicionalmente pequeño comparado con su función de digestión y absorción.

De hecho la situación no es así y el intestino se caracteriza, en tal sentido ,

por:

-una renovación celular rápida, que implica grandes necesidades de bases

púricas y pirimídicas,

-actividades de transporte transepitelial ávidos de energía,

-una síntesis activa de proteínas de estructuras así como enzimáticas,

secretadas al lumen digestivo.

Estas funciones explican no sólo que el intestino sea responsable del 10-20%

del gasto energético y del 8-20% de la síntesis proteica del cuerpo entero, sino

que sea un órgano privilegiado respecto a la glutamina. En efecto, la

glutamina parece ser un sustrato energético privilegiado de los tejidos

caracterizados por multiplicación celular rápida, en la medida que ella es

capaz de proporcionar a la vez energía y abundante nitrógeno(dos átomos de

nitrógeno por molécula). En el individuo sano, la sangre venosa subhepática

40

es mas pobre en glutamina que la sangre arterial. La utilización intestinal de

glutamina es un rasgo común a los mamíferos y es el único aminoácido

captado de manera importante por ese órgano. Existe una competencia entre

las dos fuentes de glutamina: en fase alimentada, la captación de glutamina del

lado luminal reemplaza parcialmente la del lado sanguíneo, que disminuye. La

utilización de glutamina es máxima en el duodeno-jejuno y es menos intensa

en el colon. En el modelo animal , los dos tercios de la glutamina captada por

el intestino es oxidada. En el enterocito la glutamina es primero hidrolizada a

glutamato por una glutaminasa intra mitocondrial. El glutamato a continuación

no es desaminado como ocurre en el riñón, sino que por el contrario es

transaminado con el piruvato, produciendo alanina y alfa-ketoglutarato. Este,

es oxidado a ácido málico el cual es decarboxilado a ácido pirúvico por la

enzima málica. El piruvato resultante puede seguir los siguientes destinos:

-ser convertido a acetil-CoA para combustión en el ciclo de Krebs,

-aceptar un radical aminado y convertirse en alanina.

Entonces, la glutamina puede a la vez ser un excelente combustible y un

precursor de la alanina producida en el intestino. Es necesario destacar que el

intestino, después del músculo esquelético es el tejido que mas “exporta”

alanina.

41

III. METODICA DE ESTUDIO DE LA MALNUTRICION DE AGUA Y ELECTROLITOS EN EL SINDROME DIARREICO.

El estudio de los trastornos del balance hidroelectrolítico en el síndrome diarreico, visto a grandes rasgos y desde el ángulo terapéutico, se ha enfocado primariamente a la determinación de la situación en que ingresan al hospital los pacientes y a establecer luego una orientación acerca de los aportes de volumen y electrolitos fundamentales para poder, en último término, recomendar un cierto esquema de hidratación con una solución determinada (62,63).

En su oportunidad, pareció conveniente intentar una definición operacional de lo que serian las características esenciales de un proceso de hidratación adecuado:

a. - El niño termina el periodo de tratamiento hidratante con un estado de hidratación normal, ni deshidratado ni sobrehidratado.b.- El paciente, ya hidratado, muestra electrólitos plasmáticos normales.c.-.No se detectan evidencias clínicas adversas atribuibles al tratamiento hidratante.d.- La respuesta renal muestra que no existe una situación de riñón que tiende a persistir forzado a eliminar o ahorrar en modo importante agua y/o electrolitos (54).

La metódica de balance de agua y electrolitos es elprocedimiento mas apto para aplicar éste esquema de enfoque (65,66). Como sea, resulta indispensable disponer de valores de referencia locales en lactantes considerados normales y en aquellos con síndrome diarreico manejados con los procedimientos vigentes, básicamente en relación con la función renal.

Se estudiaron entonces los valores de: Relación deconcentración orina / plasma(O / P) de electrolitos (Na +, K+, Cl-), osmolalidad y nitrógeno ureico, y filtración glomerular, por medio de

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creatinina endógena( Tabla 4 ). El factor "volumen minuto de orina", habida consideración de la edad de los niños, se estableció por medio de un dispositivo indicador de micción ad-hoc (67).

El interés de enfatizar la metódica de estudio propuesta,adoptada por otros en nuestro medio, reside en que con frecuencia las investigaciones relativas a los efectos sobre el balance de agua y electrolitos, de diferentes enfoques terapéuticos, no va más allá de establecer una respuesta clínica favorable y los márgenes de variación de los electrolitos plasmáticos durante el curso del estudio. Tal aproximación resulta evidentemente mas simple de efectuar pero no proporciona ninguna información sobre la respuesta renal y por tanto resta solidez a las conclusiones, por ejemplo, sobre adecuación de composición de soluciones hidratantes. Así, un resultado aparentemente favorable puede, en tales condiciones, serlo a expensas de un gran esfuerzo renal.

Tabla 4.Valores de referencia en lactantes

------------------------------------------------------------------------------------------x (x + 1,96 DE*)

----------------------------------------------------------------------------------------- I. Relación de concentración

orina / plasma:

Na+ 0,35 0,20- 0.50K+ 9,50 6,0 - 13,0Cl- 0,55 0,30- 0,80N ureico 16,0 7,0 – 25,0Osmolal 1,17 0,60- 1,75

II.VFG**(ml/min/1,73 m2) 105,0 85,0 -125,0

III.N ureico plasmático 6,0 - 16,0(mg/dl)

--------------------------------------------------------------------------------------*Desviación estándar. **Velocidad de filtración glomerular.

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Si centramos nuestro interés en el balance de agua de unpaciente, podemos aclarar algunas ideas sobre esta materia. Al parecer, la forma mas apropiada de aproximarse al asunto es considerar dos columnas: una con todo el liquido que ingresa y otra con el destino que tiene éste líquido. Ambas columnas darán el mismo total porque se refieren a lo mismo. El ingreso estará constituido por agua, soluciones, mamaderas , otros alimentos, líquido de administración de medicamentos y agua de metabolización de los nutrientes(agua endógena). Esta corresponde aproximadamente a unos 12 ml/100 calorías metabolizadas. Para el nivel de precisión del trabajo clínico usual, se puede considerar que todo el volumen que ingresa es agua si no tomamos en cuenta el agua endógena. La mayor parte de las ocasiones esto es así, puesto que en general se tratará de lactantes que recibirán soluciones, agua y mamaderas de fórmulas lácteas. En el destino de los aportes veremos que la eliminación de orina es básicamente de agua, al igual que las pérdidas por piel-pulmón. Además, que las heces diarreicas contienen mas de un 90% de agua. Por último, la ganancia (variación) de peso, para un período de balance de 24 horas se puede considerar producto de retención o pérdida de agua.

En ésta forma, nuestras columnas quedarían como sigue

1a Columna 2ª Columna ML-G/KG ML-G/KG AGUA ORINASUEROS DEPOSICIONESMAMADERAS GANANCIA DE PESOOTROS ALIMENTOS PERDIDAS PIEL-PULMÓN

======================================================================

=Al realizar un estudio de balance de agua se podrá obtener

información sobre:1.-vía principal de pérdidas patológicas2.-orientación acerca de la respuesta renal a la situación presente(si se agregan algunos exámenes de laboratorio).

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3.-orientación etiológica del problema que presenta el paciente(si se agregan algunos exámenes ad-hoc).4.-efectuar una valoración ajustada de las necesidades de liquido para el futuro inmediato.

En un ejemplo:Niño de 6 meses de edad portador de un síndrome diarreico con deshidratación moderada. Es instalado en balance con recolección de orina y heces y se le administra en 24 horas un volumen de 250 ml/kg de líquidos totales, con lo que termina el período levemente deshidratado. Los destinos de este volumen fueron:

2ª Columna ESTIMACIÓN FUTURO INMEDIATO ML-G/KG/24 HRS. ORINA 30 (d= 1030) 60

DEPOSICIONES 120 120

GANANCIA DE PESO + 50 +50

PIEL – PULMÓN 50 50---------------------------------------------------- ------------------------------------

TOTALES 250 280

La vía principal de pérdidas es deposiciones, la respuesta renal parece satisfactoria, si consideramos el escaso volumen

urinario con alta densidad en un paciente aún levemente deshidratado. Naturalmente, mas sólida información podríamos tener de una concentración urinaria de sodio o de una determinación de fracción excretada de sodio. Orientación etiológica del trastorno diarreico no tenemos si no se ha investigado especialmente. Finalmente una estimación de las necesidades de volumen para el futuro inmediato se haría de la siguiente manera: En orina asignaríamos una cifra normal (entre 40 y 80 ml/kg/dia),digamos, 60 ml/kg para las próximas 24 horas. No existiendo razón para suponer un cambio substancial en las pérdidas por heces, asignaríamos igual volumen, 120 ml/kg.

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En la parte correspondiente a ganancia de peso, recordaremos que el incremento ponderal tiene signo positivo(+)y la pérdida de peso signo negativo(-).En el caso presente, se produjo un cambio de deshidratación ++ a + con una ganancia de peso de 50 ml-gr/kg(lo que significa incremento de un 5% ).En estas condiciones, deberíamos asignar a ganancia de peso un nuevo cambio en + 50 g/kg, con lo cual debería finalizar bien hidratado el enfermo. Por último, si no se esperan cambios en las pérdidas por piel-pulmón (fiebre, neumopatía agregada, aumento de temperatura ambiente y reducción de humedad)no efectuaríamos cambio alguno en el rubro. Como se puede ver mas arriba, la nueva indicación sería de 280 ml/kg para las próximas 24 horas.

Es importante recordar que en el balance son las pérdidas por piel-pulmón las únicas que no se miden directamente, obteniéndolas por diferencia entre los ingresos y todos los destinos medidos del agua:orina-heces-variación del peso corporal. Entonces, todos los errores cometidos en el balance se reflejarán en las pérdidas por piel-pulmón. Se podrá sospechar un error si éstas aparecen demasiado elevadas o muy reducidas o aún, cero o "ganancias" en vez de pérdidas, en un niño que no está en ventilación mecánica.En muchas ocasiones no es posible efectuar un balance de 24 horas. Ahora bien, la duración mínima razonablemente extrapolable a 24 horas es de 8 horas para las pérdidas. Aquí hay que tener cuidado porque se puede cometer un gran error al extrapolar el volumen de líquido aportado, puesto que inicialmente se administra a mayor velocidad(ej. 50% en 8 horas).

Otro aspecto de interés es dado por los frecuentes balances que son considerados fracasados por mezcla de heces y orína. Cuando esto ocurre, se suele disponer también de un pequeño volumen de orina recolectada sin problemas y en base a ella puede ser que una decisión relativa al volumen de líquidos que necesita el paciente, se pueda adoptar.

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En un ejemplo,

1a Columna 2ª ColumnaPaciente ingresa a balance Dh+ Egresa 24 hrs. Después, hidratado Aporte

Orina+Deposiciones 120 ml/kg Orina 10 ml/kg

Ganancia de peso +50 g/kg Piel-pulmón 50 ml/kg=======================================================Totales: 230 ml/kg/día 230 ml/kg/día.

Naturalmente, tendremos dudas de la representatividad de la muestra de orina, pero si aceptamos que la tiene, podemos hacer algunas estimaciones:

Al medir la densidad podría resultar:

Un valor bajo, de unos 1004 :En este caso, se puede considerar que el volumen principal de la mezcla orina-heces debe ser orina, las pérdidas por deposiciones no deben ser muy elevadas y seguramente es conveniente reducir el aporte de líquidos para las próximas 24 horas.

Un valor alto, de unos 1025: En tal situación, se puede considerar que de la mezcla orina-heces, el volumen principal debe ser deposiciones y lo apropiado será aumentar el aporte de líquido ya que la diuresis es, con seguridad, escasa.

Un valor central, de alrededor de 1010: En tal caso, el riñón no estaría en proceso de concentración ni dilución y por lo tanto el liquido asignado debe ser apropiado. El único cambio ,al igual que en las otras opciones, es que no se requiere asignar liquido para rehidratación porque ya está bien hidratado.

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IV.-EVALUACION DE LA MALNUTRICION DE AGUA Y ELECTROLITOS

La investigación del déficit de agua -el nutriente principal -dispone como elemento de calificación instantánea sólo del examen clínico del paciente. En años recientes de ha agregado, pero sólo para fines de investigación la medición de bioimpedancia por medio de analizador no invasivo de composición corporal (68 ). Puesto que las pérdidas agudas de peso (superiores al 2% en 24 horas) corresponden a deshidratación del paciente, es que el estándar considerado ideal hasta el momento, para establecer presencia y magnitud de deshidratación, ha sido la "ganancia de peso una vez hidratado el enfermo" de modo que

(peso hidratado - peso deshidratado) x l00= % de deshidratación que teníapeso hidratado el enfermo

Como es fácil ver, la información respecto al estado del hidratación del enfermo se adquiere a posteriori por éste procedimiento. Puede constituir una excepción lo siguiente: cuando se conoce el peso pre.enfermedad y esto no está mas alejado de 7 días, es posible considerar aquel como el "peso hidratado".Tal situación, sin embargo se da en alrededor del 25% de nuestros enfermos internados por SDA( 69).De acuerdo con el déficit de peso por pérdida de agua se catalogan los niños de la siguiente forma:

Deficit (% de pérdida del peso corporal) Clasificación2 o < Hidratado3 - 5% Deshidratación leve (+)6 - 9% Deshidratación moderada (++)l0 o > Deshidratación intensa (+++)

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Es importante tener presente que los niños con deshidratación intensa pueden tener evidencias de shock hipovolémico, lo que no es esperable con grados menores de deshidratación. De presentarse una situación de éste tipo el médico considerará la posibilidad de haber errado en la evaluación del estado de hidratación o que el enfermo tiene otra causa agregada de shock.

Con frecuencia surge la pregunta relativa de hasta donde llega el último rubro de la clasificación: 10% de déficit o mas. Es posible considerar que si el déficit llega a 15% lo probable es que el enfermo se encuentre en situación definitivamente crítica, en shock hipovolémico.

La calificación clínica del estado de hidratación debecontemplar situaciones que dificultan el buen desempeño del observador y que hacen mas probablemente errónea la catalogación:

a. - Niños muy pequeños, especialmente aquellos de bajo peso al nacer.b. -Escolares, en quienes la utilidad de las manifestaciones clínicas que se buscan en el lactante, se reduce considerablemente.c. -La deshidratación hipernatrémica, en la cual lo esperable es una subvaloración de la intensidad del trastorno, aproximadamente en un grado: un niño que parece levemente deshidratado probablemente está moderadamente deshidratado.d.-La desnutrición calórico-proteica, donde es frecuente errar por sobrevaloración. Son niños con escaso paniculo adiposo en donde al efectuar el signo del pliegue aparecerá como intenso o incluso permanente, especialmente si se le realiza en sitio inapropiado como la pared abdominal en vez de la región pectoral.e.-La desnutrición proteica, con su acompañante de hipoproteinemia y de hipoalbuminemia que pueden asociarse al clásico edema en bota y manguito, así como a características de la piel en otras zonas del cuerpo, que dificultan a tal punto la calificación clínica del estado de hidratación, que el observador puede tener dudas respecto a si el paciente está deshidratado o sobrehidratado.

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La hipoalbuminemia se encuentra relacionada con desnutrición proteica pero aparentemente es mas común que se desarrolle frente a infección(70). Como sea, en lactantes que ingresan al hospital por SDA hemos detectado éste hallazgo en el 14,2% (70),en ausencia de edema notorio clínicamente y es de interés por cuanto crea o puede crear problemas respecto a:1.-Valoración del estado de hidratación, aunque no presenten edema evidente.2.-En la cuantificación de las necesidades de aporte de volumen, por mostrar reducción de diuresis con aumento de la densidad u osmolalidad, que no son reflejo de las necesidades de líquido.3.-En el desarrollo de aparente sobrehidratación clínica con aportes usuales y necesidad de plantear, investigar y tratar de descartar los diagnósticos de insuficiencia renal aguda y síndrome hemolítico urémico.4.-Al establecer una franca restricción de volumen en un paciente que parece sobrehidratado.

f. -La obesidad, que tiende a anular el valor del muy importante signo del pliegue cutáneo y en general a originar una subvaloración del estado de hidratación(71).

Es importante tener presente que el criterio "ganancia de peso al hidratarse" como medida del déficit de liquido alcanzado puede presentar ciertos inconvenientes que es necesario tener presente para controlarlos hasta donde sea posible. Entre ellos:a.- La balanza utilizada puede no estar bien calibrada,b. -La balanza puede estar deteriorada y generar pesos erróneos. De cualquier forma, un error sistemático, no afectaría de modo importante la medición de la ganancia de peso.c. -Si se usan balanzas diferentes al inicio y luego para constatar la ganancia de peso, es posible obtener un error.d.- Pesadas efectuadas por diferentes personas también pueden ser origen de error.

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e. -Si el niño es pesado antes o después de haber eliminado deposiciones u orina recientemente, puede generarse una diferencia de importancia.Lo mismo es válido mencionar respecto de la alimentación así como del peso de la tablilla inmovilizadora cuando está recibiendo fleboclisis.f-En presencia de franco bazuqueo al examen abdominal, evidenciando abundante contenido intestinal, es posible que el paciente se hidrate sin cambio muy importante del peso, por eliminación simultánea del liquido de éste tercer espacio.

Las consecuencias de una valoración errónea del estado de hidratación pueden ser muy serias y dependen de la dirección del error. Es así como, si se considera hidratado a un niño deshidratado, el paciente no mejorará con el tratamiento hidratante indicado y es posible que ante la constatación de oliguria se considere una falla renal. Por otro lado, si se estima deshidratado a un niño bien hidratado, llamará mucho la atención que no parece corregir su trastorno aparente al aumentar el aporte de volumen. Al mismo tiempo, se detectará la existencia de poliuria y se pensará que ésta es la causa del problema, por lo que se iniciará su estudio. Una situación particularmente seria es la de considerar sobrehidratado a un niño con edema, hipoalbuminemia y verdaderamente deshidratado. En tal caso, el tratamiento con restricción de volumen se acompañará de agravación "inexplicable" del paciente.

En el consultante ambulatorio, una subestimación del problema real puede tener consecuencias desastrosas para el enfermo y a la inversa, una sobreestimación conducirá a gran preocupación familiar, consultas médicas potencialmente reiteradas ,eventual saturación de servicios de mayor complejidad y aún hospitalización innecesaria ante la presión familiar por obtener lo que creen es necesario. En nuestro medio ,las madres raramente subestiman el estado de hidratación o el nivel de gravedad de sus hijos y francamente lo sobreestiman(73).

Los métodos propuestos para calificar del estado de hidratación han sido numerosos pero mencionaremos previamente los principales elementos de

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juicio que se han mencionados como de utilidad:

En la anamnesis:*Inapetencia muy marcada *vómitos repetidos*diarrea frecuente *sed manifiesta o

*orina escasa o nula en incapacidad de beber las últimas 6 horas.

En el exámen fisico: *Somnoliento *irritable *inconsciente

*hipotónico *convulsiones *lágrimas disminuidas *ojos hundidos *ojos secos o ausentes. *globos oculares *boca y lengua *taquipnea o landos secas o muy taqui-polipnea

secas. *signo del pliegue *lengua con *taquicardia positivo turgor

disminuido. *hipotensión arterial *pulso blando *perfusión filiforme o periférica ausente. disminuida *descenso brusco de peso(>2%/24 h)

En el Laboratorio: *Nitrógeno ureico en sangre *pH en sangre disminuido

elevado. *densidad y osmolalidad en *exceso de base en sangre orina elevadas. negativo.

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Observaciones sobre los indicadores:I. Los datos anamnésticos son de escasa utilidad para calificar estado de hidratación:a.Diarrea líquida frecuente hace mas probable la deshidratación, pero no es signo de ella.b.El vómito tampoco lo es y se observa en la mayoría de los casos. No lo hemos encontrado asociado a intensidad de la deshidratación en niños internados.c. En niños pequeños, la sed o la imposibilidad de beber son de difícil valoración.d. Orina. Menos de la mitad de las madres cuyos hijos se hospitalizan por deshidratación debida a diarrea pueden indicar el momento de la última micción.II.De los datos del Exámen fisico:a.Fontanela bregmática: En niños recien ingresados la hemos encontrado deprimida en el 75% de los lactantes con diarrea aguda. En los demás, o no estaba deprimida o no se podía emitir un juicio por ser muy pequeña. b.Lágrimas: Definir cuantía es complicado. Parece preferible establecer como llanto con o sin lágrimas.c.Humedad/sequedad de mucosas:En el 31% de los niños deshidratados hemos encontrado mucosas "húmedas".d.Conciencia:Se detecta una alteración de conciencia en el 7% de los lactantes internados por diarrea aguda y deshidratación. El nivel de gravedad aparente parece relacionarse mejor con la intensidad de la deshidratación.e.Convulsiones: No es signo de deshidratación, sino de la presencia de alguna complicación.f.El signo del pliegue se relaciona con la intensidad de deshidratación de modo menos intenso probablemente que lo pensable, ya que en la asociación hemos obtenido un coeficiente de contingencia de 0,45 (p< 0,01 .)que, aunque significativo, no es suficientemente elevado.g.Hemos encontrado sin valor orientador hacia el diagnóstico de deshidratación :temperatura corporal-peso corporal en medición aislada- turgor de la lengua-tensión ocular.

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h.Oliguria: Dato que requiere tiempo de observación y recolección. i.Los demás elementos en su mayoría sugerirán la existencia de shock.

III.De los datos de Laboratorio:a. Volumen,osmolalidad y densidad de la orina sugieren un enfermo hospitalizado cierto tiempo y no recien ingresado, en el cual no se dispondrá de tal información.. Aunque a mayor deshidratación es esperable mayor densidad y osmolalidad,lo inverso no es efectivob.La asociación entre intensidad de deshidratación y de acidosis metabólica es buena desde un punto de vista estadístico, aunque el grado de dispersión de los valores hace insegura una predicción de la primera a partir de la segunda.

Método Clínico Tradicional (MCT) Es el mas empleado por médicos, no utiliza ningún sistema de puntaje pero efectúa una valoración de cada signo por separado y una globalización que lo conduce a definir ausencia de deshidratación o deshidratación en algunos de sus grados. Una enumeración de los elementos de juicio que considera éste método sería: fontanela anterior deprimida, ojos hundidos, sequedad de mucosas, signo del pliegue positivo, llanto sin lágrimas, respiración acidótica, compromiso de conciencia, signos que orientan a la presencia de shock tales como: cianosis y enfriamiento distal de extremidades, llene capilar subungueal enlentecido, taquicardia con ruidos cardiacos apagados, pulso blando, filiforme o ausente y presión arterial baja. A esto se agrega un ajuste, que el observador realiza, tomando en cuenta la edad y el estado nutricional del niño.

Método Clínico(MC): Se suele denominar así al método utilizado por el personal técnico paramédico para calificar estado de hidratación en el niño. Tiene elementos del MCT e incluye presencia y/o características de : estado de conciencia, ojos, llanto con o sin lágrimas, fontanela anterior, signo del pliegue, emisión de orina, carácter de las deposiciones y finalmente establece pulso y presión arterial. Con estos elementos concluye: enfermo hidratado o deshidratado en alguno de sus grados y puede avanzar juicio sobre la existencia de shock

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Método de Fortin y Parent(45): Emplea parte de los elementos clínicos del

MCT (lengua - pliegue - ojos - fontanela - color y temperatura de

extremidades -respiración - estado neurológico ) asignándoles un puntaje

según intensidad, para generar un margen global de 0 a 17 puntos. Nuestra

experiencia con éste método, en manos de médicos, ha indicado que es

inferior al MCT.

Tabla 5 Método de Fortin y Parent para calificar estado de hidratación.----------------------------------------------------------------------------------------------

2 1 0Lengua Seca Ligeramente húmeda A=

seca

Pliegue Persistente Desaparece Ausente B=Lentamente

Globo ocular Muy hundidos hundidos Normal C=levemente

Fontanela Muy hundida Hundida leve Plana D=

Extremidades Frias y azules Frías Tibias E=

Estado Neurológ. Apático o Lloroso Normal F= irritable

Respiración Profunda Rápida Tranquila G=-----------------------------------------------------------------------------------Si el niño está. semicomatoso o muy irritable, con llanto de tono agudo, agregue 3 puntos al total H=

-------------------------------------------------------------------------- TOTAL=

El puntaje total es el resultado de la suma de los valores(2,1,0) dados por cada criterio clinico(A,B,C )__________________________________________________________________________________________________

__________________________________________________________________________________________________

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Esquema propuesto por la Organización Mundial de la Salud (OMS):Esteprocedimiento diagnóstico es probablemente el mas conocido. Se encuentra detallado en la Tabla 6 y es posible ver que la información se obtiene del exámen fisico del paciente y de una prueba para detectar si existe o no sed y como bebe. La clasificación final es en tres categorías: enfermo hidratado, con algún grado de deshidratación y paciente muy deshidratado, probablemente en estado de shock hipovolémico. Estas decisiones en el diagnóstico van asociadas a las respectivas conductas terapéuticas de los planes de tratamiento A, B y C (74).

Tabla 6Criterio OMS para valorar estado de hidratación en niños.

A B C1.-Observe

Condición Bien ,alerta *Intranquilo,*irritable *Comatoso*hipotónicoOjos Normales Hundidos Muy hundidos y secosLágrimas Presentes Ausentes AusentesBoca y lengua Húmedas Secas Muy secasSed Bebe normal, *Sediento,bebe rápido *Bebe mal o no es capaz

sin sed y ávidamente. de beber.

2.- ExploreSigno del pliegue Desaparece *Desaparece *Desaparece muy

Rápidamente lentamente lentamente(>de 2 segundos)

3.- Decida No tiene signos Si presenta dos o mas Si presenta dos o mas de deshidratación signos, incluyendo signos,incluyendo por al menos uno *, lo menos uno *, tiene tiene deshidratación deshidratación grave. Estado comatoso indica shock.

4.- Trate Use Plan A Use Plan B Use PlanC

Pese al niño si es Pese al niño

posible.

_________________________________________________________________________El plan A corresponde al conjunto de medidas que constituyen el manejo del sindrome diarreico agudo sin deshidratación El plan B trata el cuadro que ya presenta algún

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grado de deshidratación, pero no intensa. Estos, utilizan la hidratación oral. El plan C corresponde a niños con deshidratación intensa y eventualmente en estado de shock hipovolémico. Su tratamiento es exclusivamente parenteral (Ver sección "Manejo”).

Nivel de error de los métodos: En la Tabla 7 es posible observar que el MCT ha mostrado error de 19,1% a 25,62% para calificación, por médico, en 2 clases y de 20,5% a 32,4% para tres clases. El esquema OMS generó resultados comparables al MCT cuando el operador era un médico. Sin embargo el técnico paramédico, con error de 30,2% por método clínico(MC) mejoraba a 21,3% empleando el esquema propuesto por la OMS, haciéndose así comparable al médico, desde éste punto de vista.

Tabla 7

Evaluación del estado de hidratación en lactantes con SDA pordistintos métodos y su nivel de error.

Metodo. % de error.

Evaluador n Fortín OMS MCT MC añoMédico

1991 145 32,4(3)34 20,5(3)

1992 152 41,4(3) 25,6(3)1995 242 33,05(3) 30,16(3)

27,69(2) 25,62(2)1996 225 19,1(2)

Técnico paramédico1996 225 21,3(2) 30,2(2)

------------------------------------------------------------------------------------------------------La cifra entre paréntesis corresponde al número de categorías en que se dividió el grupo. Asi, 2 categorías corresponden a una discriminación entre hidratados y deshidratados.Tres, corresponden a hidratados,algún grado de deshidratación(leve o moderada) e intensa.En el método de Fortín ,que

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asigna un puntaje, serian 0-3(paciente hidratado o con deshidratación leve), 4-8(indica deshidratación moderada) y 9-17 puntos (deshidratación intensa)

Fotografía 1.Se trata de un lactante de 2 meses y medio de edad hospitalizado por síndrome diarreico agudo con deshidratación intensa. El niño aparece con ojos abiertos pero no está lúcido. Se dibuja la fontanela anterior deprimida, los ojos están hundidos, se observan las costillas y un signo del pliegue muy notorio, aunque la mano del operador se ha retirado hace algunos segundos.

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Fotografía 2.El mismo niño, luego que se reparó un déficit de peso ,por deshidratación, de 15%.

Electrolitos: La valoración de los cambios en el contenido corporal de electrolitos es un asunto complejo sobre bases clínicas, pero

a. -Existe depleción de sodio, potasio, cloro, calcio magnesio y otros elementos.Por otra parte, existe un aumento de la concentración de hidrogeniones. Desde el punto de vista de los mas estudiados en los pacientes y en términos de su concentración en la sangre, podemos decir en referencia al sodio:

b.- En enfermos deshidratados es donde esperamos las mayores alteraciones y sin embargo, la natremia se encuentra la mayor parte de las veces normal. Con menor frecuencia existe hiponatremia y rara vez hipernatremia(2 a 3% de los hospitalizados por SDA).Con todo, en las tres circunstancias existe déficit corporal del catión, por lo que se requiere un aporte, en el primer día, de aproximadamente 14-21 y 7 mEq/Kg de sodio para el lactante con deshidratación normo,hipo e hipernatrémica, respectivamente.

c. - Las posibles manifestaciones clínicas esperables de lo anterior son, en general, poco especificas de tal manera que se recomienda, en ausencia de la medición de natremia, iniciar el tratamiento suponiendo la existencia de un valor dentro de lo normal( 130-150 mEq/l).

Dicho de otro modo, el principio general para las alteraciones del sodio es que la presencia de una clínica aparentemente orientadora no es suficiente argumento para establecer tratamiento específico dirigido a corregir la supuesta alteración.Como sea, mencionaremos que se considera importante en deshidratación hiponatrémica(< 130 mEq/l) reconocer:

*evolución relativamente dilatada del trastorno diarreico (generalmente mas de 4 o 5 días),

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*fiebre probablemente no elevada ni duradera,*vómitos poco intensos de modo que no dificultan de un modo importante la ingesta de agua,*reposición de líquidos orales en la forma de agua pura en vez de soluciones electrolíticas,*decaimiento,*palidez,*hlpotonía,*hlporreflexia,*ocasionalmente, emisión de orina clara durante el examen fisico indicando que la hiponatremia ha comprometido la capacidad de concentración renal. El desarrollo de shock hipovolémico es mas frecuente en estos niños, para un grado dado de deshidratación.

En la deshidratación hipernatrémica (> 150 mEq/l) vale la pena reconocer:

*la evolución del cuadro diarreico tiende a ser breve (2 o 3 días) y de comienzo brusco,*se trata habitualmente de menores de 6 meses y especialmente de menores de 3 meses, *suele haber fiebre manifiesta e hiperventilación,*concomitancia ocasional de cuadros respiratorios que incrementan las pérdidas por piel-pulmón ,*vómitos frecuentes, dificultando la reposición del agua perdida*a veces, antecedente de ingesta de soluciones electrolíticas y/o fórmulas lácteas concentradas,*desarrollo rápido de deshidratación por pérdidas importantes por deposiciones asociadas a aquellas por vómitos y piel-pulmón,*paciente que no está pálido, pero tiene un trastorno alternante del estado de conciencia,*impresiona menos deshidratado de lo que realmente está,*hipertonía,*hiperreflexia,*signo del pliegue cutáneo con sensación de "empastamiento", hecho que no es específico porque puede verse también en hiponatrémicos. El estado de

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shock hipovolémico es infrecuente en la deshidratación hipernatrémica porque la hiperosmolalidad del espacio extracelular atrae agua del intracelular y la volemia se mantiene relativamente mejor que en otros tipos de deshidratación.

La medición de potasio en sangre refleja mal la situación general en cuanto a contenido del ión, aunque hay que enfatizar que en ausencia de trastorno del equilibrio ácido-base tal reflejo se aproxima bastante a la situación real. Lo dificil es que no exista concomitantemente algún trastorno ácido-base.

En el SDA con algún grado de deshidratación lo esperable es que la caliemia sea baja, alta y lo menos comúnmente, normal( 4-5 mEq/l) aunque de regla exista una disminución del contenido corporal total del catión. Clínicamente no es posible, en la inmensa mayoría de las veces, poder adelantar un juicio acerca de la caliemia. Desde ya, cuando ésta se encuentra muy descendida no se producirá ileo paralítico en el niño pequeño y si está elevada no será perceptible sino en situaciones extremas, con alteraciones del ritmo cardíaco.El aporte necesario de K+ en la patología en estudio fluctúa generalmente entre 4 y 8 mEq/Kg/24 horas. Esto signfica de 0,16 a 0,33 mEq/Kg/hora.

En caso de considerar apropiado administrar potasio por vía oral, se puede emplear el gluconato de potasio-Yonka R - que contiene 312 g/l ,con 4,11 mEq de K+ por gramo y 1284 mEq/L de K+

El cloro es el principal anión corporal, predominando notablemente en el espacio extracelular. En este compartimento contribuye con alrededor de 1/3 de la tonicidad. La concentración extracelular es de 95-105 mEq/l pero dentro de la célula es bastante escaso, variando de tan sólo 2 mEq/l en tejido esquelético a 90 mEq/l en el glóbulo rojo. En epitelios se encuentra generalmente en niveles de 20 mEq/l.

La pérdida de calcio originada por el trastorno digestivo se estima que requerirá una reposición en las primeras 24 horas de terapia de aproximadamente 2 mEq/Kg. Desde un punto de vista clínico no se

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encuentran evidencias del déficit de éste elemento aunque puede haber tetania después del manejo de la acidosis metabólica que de regla se encuentra en el SDA con deshidratación. Es destacable que las situaciones con mayor probabilidad de aparición del llamado "sindrome post acidótico" incluyen:

1.-acidosis intensa corregida vigorosamente, usualmente con mas de 10 mEq/Kg de bicarbonato en el primer día,2.-empleo de soluciones con exceso relativo de sodio y sin potasio. Estas condiciones no se dan con frecuencia, por lo que el trastorno mencionado no se suele observar. A ello hay que agregar el empleo preventivo de calcio iónico cuando la solución hidratante y reparadora de la acidosis metabólica, no lo contiene. Por otra parte, es muy interesante que en la hidratación oral no se ha descrito la aparición de sindrome post. acidótico, aunque las soluciones formuladas para hidratación oral no contienen calcio.

El gluconato de Calcio se presenta en ampollas de 10 ml, conteniendo 1 gramo de la sal y 4,2 mEq de Ca. El PM del gluconato de Calcio es 448.El del radical gluconato sería 448 – 40(por el calcio) /2 = 204.

El déficit de Magnesio no es sugerido por la clínica aunque existe y se estima que requiere un aporte de 1 mEq/Kg en el primer día.

Existe también déficit de Fósforo, que explica que las soluciones multielectrolíticas suelan contener fosfato.Cuando no es así ,se constata hipofosfemia y se desea corregir el déficit, al menos parcialmente, se le administrará. Conviene recordar que existe a disposición ampollas de 10 ml conteniendo KH2PO4 al 15 % (PM del KH2PO4 es 137). En 10 ml hay 11,02 mEq de Fosfato, lo que correspondería a 300 mg de Fósforo(P).Si el Fósforo en sangre está por debajo de 0,5 mg/dl se puede administrar en un lapso de 4 horas un bolo conteniendo un máximo de 7 mg/Kg

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El exceso de hidrogeniones conduce a una acidosis metabólica, como se ha señalado. En este sentido conviene recordar que el metabolismo celular genera dos tipos de ácido(moléculas capaces de liberar hidrogeniones):

-los llamados ácidos fijos, cuya particularidad es que deben ser eliminados por el riñón.-el ácido volátil, el CO2 que no es propiamente un ácido, puesto que en su molécula no hay hidrogenión alguno, pero, que al combinarse con agua forma el ácido carbónico, H2CO3. El CO2 debe ser eliminado por el pulmón.Los trastornos relacionados con los ácidos fijos se llaman metabólicos y aquellos relacionados con el CO2 se llaman respiratorios.

La acidosis metabólica, desarrollada de regla en el SDA con deshidratación, obedece en su origen a varias causas aunque la de mayor peso es pérdida de bicarbonato por vía digestiva. Hay que contemplar también que puede estar presente cierto grado de cetosis de ayuno así como una retención de hidrogeniones procedentes de ácidos sulfúrico y fosfórico(originados en el metabolismo de aminoácidos azufrados y fosforados, respectivamente) en caso que el riñón no logre una eliminación apropiada debido a la deshidratación. Igualmente, en fases finales, cuando el paciente está en estado de shock es esperable una acidosis láctica secundaria a la pobre oxigenación celular. La contribución de aquellas causas que no corresponden a pérdida de bicarbonato originaría incremento del hiato aniónico (“anion gap” ) (Ha = Nap - (Clp + HCO3p)).Este tiene un valor considerado normal de 12 o 14 mEq/1 + 2 , pero en SDA hemos encontrado que dependiendo del grado de deshidratación el valor esperable va cambiando como se indica a continuación:

Grado de Hiato aniónico Sobre esta cifraDeshidratación encontrado sospechar patologia asociada*

+ 14,36 + 5,04 24,4 mEq/l

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++ 16,44+ 5,53 27,5+++ 20,58+ 5,95 32,5

*Si el hiato aniónico encontrado no puede ser explicado por el trastorno digestivo se debe sospechar: 1.-cetoacidosis diabética2.-insuficiencia renal aguda3.-insuficiencia renal crónica4.-intoxicacion salicilica5.,intoxicación por etanol o por metanol6.-acidosis láctica por hipoxia, septicemia u otra.

Las manifestaciones clínicas de acidosis metabólica se reducen, en la mayoría de los casos a la llamada "respiración acidótica", con aumento de la frecuencia y profundidad respiratorias. En niños pequeños, habitualmente menores de 3 meses, la presencia de acidosis intensa puede generar un aspecto bastante alarmante puesto que hay color terroso y cianosis peribucal agregado a los signos de deshidratación. Estos casos son generalmente interpretados como septicemias.La respuesta frente a un trastorno del balance acido-base es una modificacion secundaria del parámetro no primariamente afectado.esto constituye la compensación que pudiera no existir- ser parcial si no logra normalizar el pH-o total,si logra normalizar el pH. Esta situación es la menos comun,de modo que cuando se habla de “con compensación”, se entiende que es parcial.el trastorno mas frecuente en pediatria es la acidosis metabolica en ella,el fenómeno de compensación total es esperable hasta intensidades de EB de menos 8 o menos 9.esto es util porque si tenemos un niño con acidosis metabolica con EB de un valor –por ejermplo- de menos 15 y el pH esta normal podemos asegurar que la pCO2 esta muy baja y la interpretación mas probable seria de “acidosis metabolica y alcalosis respiratoria”.Estas son dos entidades patologicas independientes y el pH que resulta puede ser bajo normal o alto.debemos dejar claro que es un gran error decir por

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ejemplo,”acidosis metabolica compensada con alcalosis respiratoria”Para saber los limites esperables de modificacion del parámetro no primariamente afectado,es decir, los limites esperables del fenómeno compensatorio,hay algunas formulas a las que se puede recurrir,como se muestra a continuación:--------------------------------------------------------------------------------------------I.-Compensación respiratoria en acidosis metabolica

a.- - 484,64 +70,26 x pH +/- 5,44= pCO2 esperable

b.-1,54x (bicarbonato real) + 8,36 +/- 2,22 =pCO2 esperable

II.-Compensación respiratoria en alcalosis metabolica

37,7+0,61xEB +/- 19,92=pCO2 esperable

III.-Compensación metabolica en acidosis respiratoria

HCO3 esperable= 0,4298 x pCO2+7,59 +/-2,12

IV.-Compensación metabolica en alcalosis respiratoria.Aunque es notablemente imprecisa,se puede señalar lo siguiente:La respuesta compensatoria consiste en una disminución del HCO3.AHORA, EL HCO3 disminuye su concentración en sangre en 2 mEq/l por cada 10 mmHg que cae la pCO2----------------------------------------------------------------------------------------------

.Los aportes de base, bicarbonato u otra, para corregir la acidosis metabólica en SDA con deshidratación se pueden calcular a partir del exceso de base ( bicarbonato a administrar en 12 horas (mEq) = Peso del niño en kg x 0,30 x EB ) ( o bien, con un espacio de distribución del bicarbonato de 0,40 o 0,50 para una estimación de las necesidades de 24 horas). Debemos

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señalar que generalmente se obtiene una cifra de 5 a 10 mEq/Kg para 24 horas.

Es interesante destacar que a partir de las cantidades que hemos señalado como necesarias para las primeras 24 horas de tratamiento en SDA con deshidratación es fácil comprender la composición de las soluciones generalmente utilizadas en terapia endovenosa para la patología mencionada. Para un volumen de agua que en su momento se estimó apropiado al grueso de los enfermos, de 200 ml/Kg/24 horas la inclusión de 14 mEq/kg de sodio, 4 de potasio, 7 de base, 2 de calcio y1 de magnesio generaría una solución con

Na 70 mEq/lK 20Base 35 (Generalmente lactato)Ca 10Mg 5

adicionada de glucosa al 5%. El contenido de cloro es 90 mEq/l en el entendido que las sales de calcio y magnesio son, respectivamente, gluconato y sulfato.Esta solución es en todo similar a aquella denominada "poliiónica",salvo que esta última contiene 2,5 mEq/l de magnesio en vez de 5.

Es interesante señalar que esta composición es útil no sólo cuando se considera que el aporte de volumen debe ser de 200 ml/kg/d puesto que, cuando las estimaciones son mas elevadas, paralelamente se necesita un mayor aporte de electrolitos, lo que ocurre ya con el incremento en el volumen de suministro. La solución Na- 70 no es apropiada para hidratación oral por tener relativo exceso de glucosa y dos iones de absorción lenta: Ca y MgCon cierta frecuencia se plantea la duda de porqué emplear para la rehidratación de un niño con deshidratación normonatrémica una solución con Na-70 y no una “fisiológica" con una concentración de sodio similar a

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la de la sangre, unos 140 mEq/l Los elementos a considerar para comprender esto son:1. la rehidratación toma un tiempo, durante el cual se producirán pérdidas por deposiciones, piel-pulmón, orina y eventualmente, vómitos.2.-si bien la natremia puede ser de 140 mEq/l, el espacio intracelular, que comparte la deshidratación, tiene Na en concentración de 40-60 mEq/l.3.la concentración de sodio en las pérdidas son aproximadamente:deposición diarreica:en infección viral, 25 35 mEq/l; en infección bacteriana, 40-60 mEq/l; en infección por v. cholerae asciende y puede superar los 100 mEq/l.orina: generalmente contiene menos de 40 mEq/l de sodio.piel-pulmón :si es perspiración insensible en piel, la pérdida es sólo de agua. vómitos:20-60 mEq/l cuando se trata de contenido gástrico solamente. Recordaremos que las secreciones de intestino delgado incluyendo jugopancreático y biliar pueden contener importante concentración del catión(Ver tabla mas adelante). Como sea, hay que considerar que una vez iniciado el tratamiento médico el vómito desaparece en la casi totalidad de los pacientes atendidos en hospitalización.Lo dicho significa que mientras se rehidrata el espacio extracelular, todas las direcciones adicionales que tome el agua serán hacia lugares donde la concentración de sodio será menor que la contenida en la solución de 140 mEq/l. Esto conduciría ,entonces, al desarrollo de hipernatremia.

COMPOSICIÓN ELECTROLÍTICA DE PERDIDAS DE LIQUIDOS CORPORALES mEq/lLíquido Na K Cl HCO3

Gástrico 20 – 80 5 – 20 100 – 150 0Pancreático 120 – 140 5 – 15 40 – 80 110Intestino delgado 100 – 140 5 – 15 90 – 130 30Ileostomía 45 – 135 3 – 15 20 – 115 30Diarrea 15 – 90 10 – 80 10 – 110 15 – 50Quemado 140 5 110 -

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Los requerimientos de agua y de los principales electrolitos se pueden estimar en base a peso corporal o superficie corporal así como de acuerdo a gasto energéticoEn las tablas siguientes se proporciona la información indispensable. En todo caso, la costumbre es efectuar el cálculo por peso o superficie corporal.

REQUERIMIENTOS DE AGUA Y ELECTROLITOS POR PESO CORPORAL SUPERFICIE CORPORAL

AGUA 100 ml/kg/d hasta 10 kg P. Insensibles 600 – 900 ml/m2/d 1000+50 ml/kg/d sobre 10 kg Orina :400 – 750 ml/m2/d 1500+20 ml/kg/d sobre 20 kg Deposiciones : 50 ml/m2/dNa 3 – 4 mEq/kg/d 30 – 50 mEq/m2/dK 2 – 3 mEq/kg/d 30 mEq/m2/dCl 3 – 4 mEq/kg/d 30 mEq/m2/d Ca 50 – 100 mg/kg/dMg 0,4 – 0,9 mEq/kg/dP 15 – 50 mg/kg/d

Los requerimientos de agua aumentan un 12% por cada grado de fiebre.En estados hipermetabólicos pueden aumentar en 25 a 75%.

GASTO ENERGÉTICO SEGÚN EDAD Y PESO CORPORAL.

EDAD PESO(kg) GASTO kcal/kg/dRN 2,5 – 4,0 501 s. – 6 meses 3,0 – 8,0 65 – 706 m – 12 m 8,0 – 12,0 50 – 601 a – 2 a 10,0 – 15,0 45 – 502 a – 5a 15,0 – 20,0 455 a – 10 a 20,0 – 35,0 40 - 4510 a – 16 a 35,0 – 60,0 25 - 40

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NECESIDADES DE AGUA(ML) Y ELECTROLITOS(mEq) POR 100 kcal METABOLIZADAS EN 24 HORAS.

Vía Agua(ml) Na K

Pulmones 10 – 60 0 0Piel 20 – 100 0,1 – 3,0 0,2 – 1,5Deposiciones 0 - 50 0,1 – 4,0 0,2 – 3,0Orina 0 – 400 0,2 – 30 0,4 – 30

TOTAL 30 – 610 0,4 – 37 0,8 – 34,5

V.- HIDRATACION ORAL.

La hidratación oral, entendida como procedimiento de alternativa y en cierto sentido opuesta a "hidratación parenteral", involucra el empleo del tracto digestivo, sea por ingestión voluntaria o por medio de una sonda nasogástrica, para introducir al organismo esencialmente agua y electrolitos. Desde éste punto de vista no representa novedad, pero conviene evitar la confusión entre las formas iniciales de hidratación oral y aquella actualmente en uso ya que aunque ambas utilizan la misma forma de administración, la diferencia principal reside en la composición de lo suministrado y en su rendimiento. A ello se debe agregar un enfoque distinto en lo que dice relación con la forma de establecer una realimentación y su momento(21,23,24,72,75,76-79).

El interés en la hidratación oral (enteral), tiene su punto de partida en el establecimiento de un importante conocimiento, a saber que los transportes de glucosa y sodio están acoplados en el intestino delgado, de tal manera que la glucosa acelera la absorción de soluto y de agua (80,81). Esto ha sido considerado en su momento como “potencialmente el avance médico mas importante del siglo XX (82).

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Lo que hemos señalado, asociado al hallazgo que en el SDA., aún en condiciones de grandes pérdidas por heces como en el cólera, resultaba posible obtener una absorción neta satisfactoria de agua y electrolitos, estimuló fuertemente la investigación en ésta área y es así como la Organización Mundial de la Salud propuso en el año 1971 una solución glucoelectrolítica cuya composición se detalla en la tabla 8 (22).Esta solución (OMS), ha sido planteada como de uso universal, para el manejo del sindrome diarreico agudo a cualquier edad e independientemente de la etiologia(23).

El mejor rendimiento de la formulación OMS se encuentra ligado en gran medida al adecuado equilibrio de las concentraciones de sodio y glucosa. Asi entonces, la función primaria de la glucosa en éste tipo de solución no es proporcionar

Tabla 8Solución para hidratación oral en el síndrome diarreico agudo propuesta por

la Organización Mundial de la Salud (1971) (1984).

1971Composición (mmol/l)

Na+ K HCO3- CI- Glucosa

90 20 30 80 111

1984

Desde mediados de 1984 se recomienda reemplazo de bicarbonato por

citrato de sodio (citrato trisódico, dihidratado) en igual concentración( en

miliequivalentes ) (22) lo que confiere mas estabilidad a la fórmula en

ambientes con elevada temperatura y humedad.

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energía, lo que crea de inmediato una diferencia esencial con los preparados iniciales que, buscando suministrar calorías a un enfermo que se encontraba en ayuno por períodos de 24 horas y aún más (21,36), aportaban el carbohidrato en concentración francamente mas elevada, lo que podía llegar a determinar un componente osmótico agregado a la diarrea que se pretendía tratar. La concentración de glucosa es entonces muy importante, tanto que la absorción de sodio aumenta progresivamente hasta que la primera alcanza 111 a 140 mmol/l (2-2,5%). En éste nivel, el mecanismo acoplado de transporte sodio-glucosa se satura y cualquier glucosa adicional tiende a permanecer en el lumen intestinal por mas tiempo, actuando como cuerpo osmóticamente activo y mas bien retardando el ingreso de agua al organismo (83).La relación de concentración sodio : glucosa es un factor importante en la eficiencia de la solución. Tal relación se consideró inicialmente como apropiada si se encontraba en el nivel de 1:1 o aún 2:1, pero posteriormente se ha planteado que lo mas próximo a lo ideal seria probablemente 1:1 a 1:1,5 La osmolalidad de la solución se estableció al inicio en el nivel de 300 mOsm/kg o ligeramente mayor pero en la actualidad hay fuertes argumentos que hacen recomendable el uso de preparados algo hipotónicos.

Otros hidratos de carbono pueden realizar una función similar a la glucosa y es así que se probó sacarosa en sitios donde era escasa la primera (84,85), en el entendido que al ser hidrolizada en el intestino se produciría una liberación adecuada de glucosa, ya que la fructosa no participa en el transporte acoplado sodio-carbohidrato (86). Por tal razón, la proporción de sacarosa debería ser el doble de la que se recomienda de glucosa. Sin embargo, este tipo de solución no es estimulado por la OMS ya que se planteó para ser preparada en el hogar y se vió que los errores eran comunes, aún en personal entrenado, al emplear elementos caseros.

Polímeros de la glucosa, como almidones, también han sido sugeridos (36). Otras moléculas, susceptibles de ser absorbidas independientemente en forma acoplada con sodio, son aminoácidos neutros y dipéptidos de aminoácidos neutros(22)

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En estas condiciones, la Organización Mundial de la Salud promovió desde 1984 el estudio

y desarrollo de soluciones aún mas efectivas en el tratamiento del SDA.

Este tipo de "supersoluciones", haciendo uso de varios mecanismos independientes y no competitivos de absorción sodio-substrato deberia, idealmente, generar los siguientes efectos(22):

a.Reducir la duración del trastorno diarreico

b.Corregir la deshidratación y mantener la hidratación mas eficientemente,

de modo de reducir la frecuencia de fracasos del tratamiento,

principalmente aquellos debidos a pérdidas muy altas por heces.

c.Proveer un beneficio nutricional, en vista de los componentes adicionales.

Corno sea, a la fecha, ninguna de las variedades de

soluciones probadas ha alcanzado el punto de desplazar totalmente a la

propuesta original, modificada en 1984. Sin embargo, es necesario destacar

que desde hace ya varios años se ensayaron soluciones hipotónicas, con

menos de 90 mmol/l de sodio y menos de 111 mmol/l de glucosa, las que

darían mejor resultado que la formulación original OMS en diarreas no-

cólera. La Academia Americana de Pediatría y la Sociedad Europea de

Gastroenterologia Pediatrica y Nutrición, han recomendado el uso de

soluciones que no contengan mas de 60 mmol/l de sodio y una osmolaridad

total de 200 a 250 mosm/l para la prevención de la deshidratación o para uso

una vez que la deshidratación ha sido corregida (86a.). Composiciones

similares han dado buen resultado entre nosotros y en otros medios, para el

manejo completo: prevención de la deshidratación, rehidratación y

mantenimiento del estado normohidratado recien recuperado(86b.)Algunas

de las varias soluciones hipotónicas propuestas se muestran en la tabla 9.

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Tabla 9Soluciones hipotónicas sugeridas para el tratamiento del SDA

mmol/l a b c d Na 60 60 60 60

K 20 25 20 20

Cl 60 45 50 50

Citrato 10 20 10 10

Glucosa 90 90 84 111

Osmolalidad 240 240 224 251 (mOsm/kg)c:Lancet 1995(86b)

d:Hospital Roberto del Río.

Luego de esta breve síntesls, un desarrollo mas pormenorizado debería incluir, además, lo que sigue:

Puesto que en el SDA el desarrollo de acidosis metabólica es muy frecuente, el empleo de base parece perfectamente justificado, en especial el bicarbonato(87). Sin embargo, en presencia de acidosis metabólica es posible recurrir a sales de ácidos orgánicos como lactato o citrato, las que son derivadas mayoritariamente a bicarbonato, en especial en el hígado, siempre que no esté comprometido el metabolismo oxigenado(87). No existiendo estado de shock hipovolémico, en el SDA. pudiera estar esencialmente normal la utilización de las mencionadas sales.

Parece perfectamente claro que el tratamiento rehidratante en el SDA puede realizarse en un grupo importante de enfermos sin el uso de bases, toda vez que el riñón, bien perfundido, muestra gran eficiencia en la excreción de hidrogeniones y síntesis de nuevo bicarbonato (88). Con todo, si se toman en cuenta los efectos negativos de la acidemia (87), parece conveniente

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intentar una corrección paralela al suministro de volumen. A esto se puede agregar que cuando el pH en sangre es inferior a 7,20 hay acuerdo en la necesidad perentoria de indicar base (HCO3-) (88). Por otro lado, en el tubo digestivo tanto el bicarbonato como el citrato ingresan acoplados con sodio a la célula (89,90).

Si aceptamos el lactato plasmático como indicador que las sales de ácidos

orgánicos administradas serán o nó adecuadamente metabolizadas en el SDA

, podemos señalar desde ya que existe escasa información sobre este

problema en el lactante. De hecho, algunos habrían encontrado un aumento

evidente del nivel de ácido láctico en sangre de niños menores de dos años,

con diarrea aguda y deshidratación, con correlación positiva según severidad

clínica y grado de acidosis (91). Otros señalan la existencia de acumulación

variable de ácido láctico según deterioro de la perfusión tisular (92).

En estas condiciones,se realizó un estudio tendiente, en primer término, a establecer valores de referencia de lactato en sangre venosa de niños considerados sanos, de 1 a 11 meses de edad.Se verificó en estos lactantes un promedio de 15,3 mg/dl de lactato en plasma, con desviación estandar de 7,11, sin detectar diferencias dependientes del sexo o la edad dentro del margen señalado.

Posteriormente,se realizó una indagación preliminar de las modificaciones que pudieran encontrarse en niños con patología, principalmente SDA con deshidratación de grado variable, planteando que:a.En el SDA, la intensidad de la acidosis no correlaciona con el nivel plasmático de ácido láctico, y b. Dada la gran dispersión de valores encontrada en el grupo de normales y lo detectado por otros en adultos o niños mayores (93,94), sería de esperar que los enfermos muestren niveles muy por encima del margen considerado normal.Los hallazgos de este estudio fueron:

a. En el SDA con deshidratación, sin evidencias clínicas de shock, la

concentración plasmática de lactato se encontró normal en todos los casos

investigados. En éste grupo no se encontró asociación de lactato plasmático

con pH o exceso de base en sangre. Sin embargo se vió, en aquellos con

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signos mas intensos de deshidratación, niveles de lactato mas elevados,

aunque en el margen normal

b.En los niños con septicemia y shock, el lactato plasmático llegó a ser tan

alto como alrededor de 10 veces el promedio normal. Dos pacientes con tales

características fallecieron dentro de las siguientes 36 horas.

Entonces, es claro que la intensidad de la acidemia no es buen elemento de juicio para suponer un determinado grado de modificación del lactato plasmático. Esta es una situación conocida en estados de acidosis relativamente pura en el adulto (96), pero novedosa en niños pequeños, muy acidóticos y además deshidratados.

La concentración de sodio en la solución hidratante propuesta por la OMS ha sido motivo de considerable controversia, particularmente en el manejo del menor de dos años con SDA no cólera (97-100). En estos casos se ha considerado que 90 mmol/l puede ofrecer riesgos de hipernatremia , por lo que, en las recomendaciones de uso para el grupo etario mencionado, históricamente se han establecido cambios que significan dilución (23,25,84,86,101).

En 1982, un grupo internacional de trabajo sobre la hidratación oral en el SDA recomendó el empleo de la solución OMS en el proceso de rehidratación de niños con diarrea e hipovolemia independientemente de la etiología del trastorno digestivo y de la concentración sérica de sodio (102). Asimismo, el grupo sugirió para fines de mantenimiento del estado de hidratación y para la prevención de la deshidratación durante el cuadro diarreico, alguna dilución a través del suministro de leche humana ad libitum o en la forma de 2 partes de la solución con una parte de agua pura o jugos ricos en potasio. Como alternativa se propuso, para las regiones donde fuera factible, una formulación para mantenimiento y prevención con la siguiente composición (mmol/l):

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glucosa 111sodio 50 a 60potasio 20 a 30cloro 30 a 50 bicarbonato 30( o citrato 30 mEq/l)( 102).

La Organización Mundial de la Salud fué aún algo más

específica que esto en cuanto a la adición de agua libre, ya que en el año 1984

planteó que en la rehidratación de niños alimentados al pecho, después de las

primeras 4 horas de suministro de la solución hidratante (o incluso antes),

debía ofrecerse leche materna ad libitum y en los lactantes con alimentación

artificial, no mas allá de las 6 horas del comienzo de la hidratación, se

proporcionaría una cantidad de agua pura equivalente a la mitad del volumen

de solución ingerido hasta ése momento, en un plazo de 1 a 2 horas (23). En

cuanto a la realimentación, se haría con fórmula láctea preparada, en partes

iguales con agua. En la fase de mantenimiento, la solución glucoelectrolítica

debía representar los 2/3 del volumen total a ingerir, aproximadamente y el

resto sería leche materna o fórmula láctea diluida (23). Con posterioridad-

1987- se suprimió la recomendación de dilución de la fórmula porque muchas

madres, una vez superado el cuadro diarreico, mantenían el esquema, con el

consiguiente daño nutricional( 103).

Los efectos favorables de la aplicación de los esquemas de tratamiento planteados por la OMS han sido especialmente intensos en las áreas de Asia, Africa y Latinoamérica, destacando que en nuestro pais los muy reducidos casos que fallecen por diarrea no ocurren por deshidratación sino después de una evolución prolongada y complicaciones variadas.(104-107). Podemos agregar también que los enfermos de SDA se concentran en las edades menores, especialmente aquellos que muestran un cuadro clínico mas serio. Además, la desnutrición proteica, es poco común en nuestro medio (7,39,47).

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Considerando estos hechos es que se estimó que la aplicación de las recomendaciones de la OMS en cuanto a hidratación oral en el SDA requerían una modulación local que tomara en cuenta los siguientes aspectos:

* La solución OMS se presenta sin diluir, en forma de sobres que contienen glucosa y las sales correspondientes.* La solución es considerada universal, si bien fué primariamente diseñada para el manejo del cólera.La universalidad de la solución OMS, entendida en el sentido que puede indicarse en todo tipo de diarrea, independientemente de la edad del paciente y su estado nutricional, no es tan clara si se observa que el manejo de adultos y niños es diferente si tienen diarrea toxigénica o nó y si existe deshidratación o el enfermo se encuentra bien hidratado clínicamente (8,23,84,86,98,1Ol,104). En realidad, la variabilidad requerida se logra por medio de la aplicación de diferentes esquemas de tratamiento en vez de diferentes soluciones.

* La fórmula glucoelectrolítica OMS, necesita de un proceso de preparación-dilución que lleva implícita la posibilidad de error en el resultado. Este error puede ser grande cuando la madre del paciente niño debe determinar cantidad de soluto y solvente, se reduce cuando se entregan los solutos medidos (sobres OMS/UNICEF u otros) y la responsabilidad de la madre es medir el volumen de agua para la dilución y es mínimo en la eventualidad que se entregue la solución preparada. Los tres enfoques han sido sugeridos para aplicar, de acuerdo con el área geográfica y su condición sanitaria (84).* La solución OMS, una vez preparada (Na+=90 mmol/l), no puede ser utilizada libremente en el tratamiento de prevención de la deshidratación o en terapia de mantenimiento post-rehidratación en el lactante, como ya lo hemos mencionado. De hecho, para estos fines la concentración de sodio debe reducirse a unos 60 mmol/l.En el manejo de la deshidratación, tampoco es conveniente utilizar laformulación OMS sin ciertas precauciones, puesto que, reparada ladeshidratación o transcurridas alrededor de 6 horas, se debe agregar aguapura (23)

* Es necesario tener cuidado al interpretar los resultados de investigaciones que han utilizado la solución OMS (Na+=90 mmol /l) aparentemente sin dilución: El agua adicional está en diluir la fórmula láctea en la realimentación o en proporcionar leche humana (que contiene unos 7 mmol /l de Na+) o en permitir la ingesta de agua pura libremente (lo que resulta vago para aplicar a un niño pequeño) o, finalmente, en limitar el volumen

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diario de solución OMS a aportar (84).* Los datos en nuestro pais indican que el antecedente de ingestión de solución salina, usualmente preparada por la madre a partir de sobres entregados en atención ambulatoria, era antecedente importante entre aquellos hospitalizados por SDA con deshidratación hipernatrémica (108). Esta práctica fué abandonada hace alrededor de 45 años entre nosotros. Posteriormente, otros han encontrado que el riesgo de hipernatremia es mayor entre aquellos niños con SDA que reciben la formulación OMS en sobres para ser disueltos por sus madres, toda vez que no se disponga de una estricta supervisión (109).En consideración a estos hallazgos, estimados consecuencia de inadecuadomanejo materno del tratamiento y al hecho de haber transcurrido un tiempoconsiderable, es que se efectuaron dos estudios en terreno tendientes adeterminar las posibles consideraciones que harían adecuado entregar a lapoblación sales para disolver y éstas resultaran bien preparadas, teniendosiempre in mente una formulación que exigiera sólo una buena dilucióninicial, sin ulteriores cambios.

En el primer diseño, se investigaron 50 madres del área de influencia del Consultorio La Pincoya. Se las visitó en su hogar y se les pidió disolver en un lítro de agua el contenido de un sobre de polietileno consistente en "un medicamento para la diarrea". Al ser bien disuelto, generaría una concentración de Na+ de 90 mmo l/1(110).

Los promedios de concentración de sodio obtenidos fueron muy satisfactorios y podemos agregar que no se vieron afectados por la edad materna, tipo de vivienda, número de hijos o naturaleza de la medida empleada en la dilución del sobre entregado, pero sí por el nivel de escolaridad puesto que aquellas con dos años o menos mostraron promedio de sodio mas bajo. Excepción hecha de éste grupo, la tendencia al error no mostró una dirección predilecta.

Desde el punto de vista de la dispersión, los valores extremos encontrados fueron 63 y 142 mmol/l de Na+ (110). La varianza fué significativamente menor en el grupo que empleó medidas de un litro respecto de aquellos que usaron, además, vasijas de 500 ml o 250 ml y desde luego menor que los que recurrieron a jarros sin marcas de volumen, tazas y botellas cuya capacidad no se señala o ésta dificulta completar un litro.

Es interesante indicar que el sobre usualmente fué abierto sin emplear tijeras aunque el 94% de las madres las poseía. Asimismo, que el 94% de los hogares contaba con botellas de un litro y el 98% con algún tipo de vasija con capacidad de un litro. Sin embargo, sólo el 49% de estos últimos hizo uso del recurso, aunque se había

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enfatizado la gran importancia de una correcta preparación.

Obtenida ésta información, nos pareció de importancia establecer en que medida sería posible mejorar los resultados aplicando la experiencia adquirida, en un segundo estudio. Quedaba claro que las probabilidades eran satisfactorias, puesto que en la primera aproximación podría considerarse que el 84% de las soluciones preparadas eran aceptables, por acusar un error inferior al 20% en la concentración de Na+ (104,111).

En ésta oportunidad, a 100 madres que constituyeron dos grupos de 50 personas cada uno, pertenecientes también al área de influencia del Consultorio La Pincoya, se les solicitó preparar en el hogar una solución, para lo cual se les hizo entrega de sobres de polietileno conteniendo 20 g de glucosa, para disolver en un litro de agua y generar una concentración de 111 mmol/l (113).

Un grupo fué instruido verbalmente por médico sobre la forma másadecuada de realizar lo solicitado (Grupo 1) y el otro (Grupo 2) recibió, además, una demostración práctica, destacando aquello que pudiera originar errores en la dilución.

Los resultados mostraron promedios comparables en ambos gruposrespecto de la concentración de glucosa lograda pero hubo una varianza significativamente menor entre aquellos que recibieron la demostración. De cualquier manera, el nivel de error en el conjunto tuvo un margen desde 13,4% en exceso hasta 42% en déficit , es decir, dilución exagerada. Para un 95% de los casos, la concentración de la solución preparada tuvo un error inferior a 20%. Hizo excepción un 8% en el Grupo 1 y un 2% en el Grupo 2 (p> 0, 05).

Es muy importante señalar que en éste estudio ninguna

de las 100 madres preparó una solución peligrosamente concentrada.

* Con la formulación OMS se producen errores de aplicación en el terreno, especialmente cuando en vez de sobres para disolver (114) se recurre a la medición de los solutos en el hogar empleando cucharaditas o similares (115-117). Esto puede tener poca relevancia en sitios donde la mortalidad por diarrea es alta. Sin embargo, en lugares donde las diarreas toxigénicas son infrecuentes, donde son escasos los enfermos que llegan a la deshidratación intensa , donde el acceso a la atención médica es expedito, donde la desnutrición intensa no es común y donde las expectativas de mortalidad por diarrea son bajas, es perfectamente posible que los riesgos derivados de la aplicación de la solución OMS en el terreno puedan llegar a superar los

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potenciales beneficios (102).Considerando lo expuesto, la OMS desde 1987 no recomienda las preparaciones hogareñas(103).De hecho, la situación actual es que se emplee el preparado original o , si no se dispone de éste, los líquidos que habitualmente son utilizados por la respectiva comunidad.

Queda claro que en el nivel hospitalario, cualquier esquema de tratamiento puede ser establecido, toda vez que exista una adecuada supervisión, pero en el nivel primario, pensando en reducir el número de casos que llega a la deshidratación, debiera suministrarse una indicación sencilla y con escasa o nula probabilidad de error.

Es precisamente con éste planteamiento que iniciamos una secuencia de estudio de los efectos sobre el metabolismo hidrosalino y balance ácido-base de una solución oral con 60 mmo 1/1 de Na+ en lactantes que presentaban SDA con y sin deshidratación, en la idea de emplearla fundamentalmente en la prevención de la deshidratación y en terapia de mantenimiento, pero también útil en el tratamiento de la mayor parte de los deshidratados, a saber, aquellos con un déficit leve o moderado (118, 119). Esta idea fué tomada por otros (120).

Básicamente, comparamos inicialmente la solución original OMS (Na+ 90 mmo 1/1, con HCO3-) diluida al 2/3, compatible con el régimen 2:1 sugerido por la misma Organización para tratar lactantes deshidratados por SDA (2 volúmenes de solución seguidos por 1 volumen de agua pura) (121-123), con una formulación diseñada por nosotros (Tabla 10) (118). Como es posible observar en la tabla, la solución propuesta tiene la misma concentración de Na+ que la fórmula OMS al 2/3 (60 mmo 1/1), pero mantiene potasio y bicarbonato en el nivel original OMS. La glucosa, en concentración de 140 mmo1/1, otorgó una osmolaridad de unos 300 mOsm/ 1, lo que se consideró importante y mantiene la absorción acoplada con sodio dentro de los límites de máxima eficiencia (81,124).

Se investigaron 86 lactantes hospitalizados, 54 con deshidratación leve a moderada, sin contraindicaciones para hacer uso de hidratación oral, con metódica de balance hidroelectrolítico en dos períodos durante las 48 horas que siguieron al ingreso y en aquellos que mostraron alguna alteración que requiriese control, se practicó estudio de electrolitos plasmáticos y estado ácido-base 24 horas después del segundo balance. Además, los restantes 32 niños tenían SDA sin signos clínicos de deshidratación, normonatrémicos y fueron analizados con metódica de balance

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durante 24 horas (119).

Se encontró que en los niños deshidratados, la natremia promedio era normal en todo momento y aquellos que ingresaron hiponatrémicos, normalizaron esta situación generalmente con lentitud. Esto coincide con la respuesta renal, que mostró ahorro permanente del catión y evidencia de una clara reserva de excreción. Si agregamos que la diuresis en el primer balance fue relativamente baja, es posible recomendar un mayor aporte de volumen que no implicaría trastornos relativos al aumento paralelo en el suministro de sodio.

Tabla 10

Soluciones glucoelectrolíticas para hidratación oral.OMS OMS Solución

2/3 propuesta

Sodio (mmo1/1) 90 60 60Potasio (mmol/l) 20 13,3 20Cloro(mmo1/1) 80 53,3 50Bicarbonato (mmo1/1) 30 20 30Glucosa (mmo1/1) 111 74 140

---------------------------------------------------------------------------------------------------- Osmolaridad (mOsm/l)* 330 220,6 300-------------------------------------------------------------------------------------------------------------

* Valor calculado.

Entre estos niños con deshidratación al ingreso, los que recibieron la solución OMS al 2/3 y aquellos tratados con la fórmula local, mostraron calemias con un curso muy similar, con promedios bajos inicialmente que se normalizaron desde el segundo periodo de balance. Sin embargo, se observó una diferencia substancial en el comportamiento del riñon puesto que las relaciones de concentración orina/plasma del catión, comparables en el primer balance, difirieron en el segundo básicamente por una disminución significativa en aquellos que recibieron la solución OMS al 2/3. Esto es muy importante porque el ahorro de potasio fué casi constante. Desde un punto de vista clínico no se encontraron diferencias destacables.

La situación de los casos bien hidratados fué francamente

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distinta puesto que, con el volumen aportado de solución glucoelectrolítica, aproximadamente 180 ml/kg/d , finalizaron la investigación con promedios normales de sodio y potasio plasmático, con relaciones de concentración orina/plasma de estos cationes normales y bajas, respectivamente y con diuresis (70-80 ml/kg/d.) que no haría recomendable un mayor suministro de líquido. Frente a estos hallazgos y considerando que aún con 20 mmo 1/1 de potasio la relación O/P en el grupo es subnormal, pareció recomendable elevar discretamente la concentración del catión en la fórmula de rehidratación oral. Al mismo tiempo, no aparecieron argumentos en favor de variar el nivel de sodio.

En conclusión, la solución, glucoelectrolítica para hidratación oral propuesta por nosotros resultó adecuada para la terapia de rehidratación y mantenimiento, particularmente si se elevaba con cautela la concentración de potasio y se la administraba en mayor volumen a los deshidratados. Esto último no debía constituir problema alguno si observamos los volúmenes utilizados en otros medios y las mismas sugerencias de la OMS del momento (104,121,125).

Mas adelante veremos que hemos investigado el aporte de potasio dándole, además, otro enfoque como factor probablemente relacionado con el grado de apetencia.

En nuestro Hospital, la hidratación oral con solución OMS al 2/3 fué implantada varios años ,su uso normalizado (50,126) y se mantuvo hasta ser reemplazada por un preparado igual a la recomendación OMS pero con 30 mmol /1 menos de sodio y cloro(solución Na-60):

Solución Na-60 mmol/l----------------------------------------------------------------------

Na+ 60

K+ 20

Cl- 50

Citrato 10 (30 mEq/l)

Glucosa 111

-----------------------------------------------------------------------

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En otro estudio prospectivo acerca del empleo de la vía enteral de

hidratación en el SDA hospitalizado y sus posibles causas de fracaso, encontramos que el 70% de

los ingresos debidos a diarrea aguda y deshidratación secundaria eran tratados prescindiendo de

la fleboclisis (127). El nivel de fracaso del procedimiento fué de 5%, similar al detectado en otros

medios con la solución OMS (128,129) y se debió a vómitos incoercibles o a pérdidas de tal

magnitud que no lograban ser compensadas por vía enteral. Señalaremos que una proporción

mayor de casos pueden beneficiarse del procedimiento, ya que encontramos que un 10% recibió

tratamiento endovenoso sin mediar contraindicación de uso de la vía enteral.

El estudio final para determinar ventajas y desventajas de las soluciones Na-60 y Na-90 incluyó 134 niños hospitalizados con diagnóstico de diarrea aguda con deshidratación leve o moderada. Conformaron dos grupos de 67 pacientes para recibir los esquemas de tratamiento diseñados para cada una de las soluciones en investigación, constituyendo los conjuntos Na-60 y Na-90.( 130). Se estimó fracasado el proceso de hidratación enteral en un niño del grupo Na-60 y en dos del grupo Na-90.

El aporte de volumen en la totalidad de los casos fué (ml/kg/día, promedio +DE):235,81 + 18,10 y 237,79+17,10 en Na-60 y Na-90, respectivamente. Las cantidades recibidas hasta hidratarse fueron (ml/kg/hora, promedio +DE):21,68 + 3,30 en Na-60 y 21,99 + 3,83 en Na-90.EI tiempo de hidratación fué (promedio + DE) en horas: 6,62 + 1, 92 en el grupo Na-60 y 6,74+ 2,70 en el grupo Na-90.(p>0,05).

El volumen suministrado para lograr una rehidratación exitosa, dentro del tiempo programado de alrededor de 6 horas, estuvo claramente dentro de los márgenes utilizados y recomendados por otros(78,83,84,88,89,92,99, 102, 104, 122 ,123 ,125 ) destacando una reducida dispersión alrededor del promedio.

Desde el punto de vista de la corrección de las hiponatremias

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detectadas al ingreso, resultó indiferente el uso de cualquiera de las dos soluciones, observándose que el ascenso del sodio plasmático fué igualmente importante con ambas. Por otra parte hay que destacar que ningún paciente evolucionó hacia la hipo o hipernatremia.

El curso del sodio plasmático en los normonatrémicos es de dificil interpretación sin información adicional. En efecto, la relativa constancia en Na-60 y la tendencia al ascenso en Na-90 no permiten, por sí mismas definir cual fue mas adecuada para el paciente, particularmente considerando que en ambos casos, la natremia se encontró dentro de límites considerados normales. Sin embargo, al analizar la respuesta renal resultó claro que quienes recibieron la solución mas alta en sodio debieron excretar un exceso del catión, evidenciado, en una proporción importante de niños, por la presencia de O/P de sodio sobre lo normal y concentración urinaria de éste, mayor que 65 mmol/l.

La mejoría general observada en el estado ácido base, similar con los dos tratamientos, no resulta sorprendente porque el suministro de base era el mismo con los dos esquemas. El potasio, en cambio, merece ser destacado por cuanto, aunque las dos soluciones generaron un cambio comparable en las caliemias, lo llamativo fué la persistencia de potasio plasmático subnormal así como el deterioro en algunos niños con nivel inicial normal, al hidratarse. Esto viene a apoyar hallazgos anteriores que verificaron la conveniencia de elevar la concentración del ion en las soluciones glucoelectrolíticas para hidratación oral a unos 25 mmol/l.

En conclusión, las dos soluciones estudiadas mostraron similar grado de eficacia en el tratamiento hidratante de la diarrea aguda con deshidratación al no evidenciar diferencias en cuanto a: tiempo de hidratación, frecuencia de fracasos, corrección de los trastornos electrolíticos y ácido- base. El nivel de seguridad no mostró diferencias en el orden clínico, desde el punto de vista humoral se verificó un ascenso franco de la natremia en los normonatrémicos que recibieron Na-90 aunque sin generar hipernatremias y desde el punto de vista renal aquellos tratados

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con esta última solución se vieron forzados, en una proporción importante,a excretar un exceso de sodio.

Enfatizaremos por último, que la formulación OMS exige en el terreno que las madres preparen y administren adecuadamente la solución. Esto obliga a recordar que en nuestro medio, sin intervención de ningún programa de uso de soluciones glucoelectroliticas para prevención de la deshidratación por SDA, el riesgo vital por esta patología es muy bajo, de manera que el nivel de morbilidad generado en posible mal uso de la formulación OMS, aunque reducido, puede ser inaceptable.

VI. PREVENCION DE LA DESNUTRICION ENERGÉTICO-PROTEICA POR MEDIO DE LA HIDRATACIÓN ORAL CON SOLUCIONES MODIFICADAS.

La desnutrición energético-proteica en el SDA resulta ser consecuencia de los factores que mencionamos anteriormente, pero también de prácticas de manejo del trastorno que ya han sido mayoritariamente abandonadas y que incluían, entre otros, los siguientes conceptos: 1. "reposo digestivo", con suspensión de la alimentación por 24 horas y aún más, 2. realimentación lenta y con fórmulas diluidas, 3. desconocimiento del periodo de mayor ingesta que presentan algunos niños después del episodio digestivo, lo que les permite recuperar lo perdido durante éste (21 ,36).

Los beneficios de los esquemas modernos de hidratación oral, desde el punto de vista nutricional, se encuentran claramente fundamentados y se apoyan básicamente en rehidratación rápida, realimentación precoz y concomitantemente, educación a la madre (8,21,26,131,132).

Con todo, es evidente que las soluciones glucoelectrolíticas para hidratación oral, mientras se las emplea, desde el punto de vista de la energía, proporcionan una densidad calórica de sólo 8 kcal/dl. Sustrato nitrogenado, no

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contienen.

Nuestro planteamiento ha sido que, puesto que en la solución hidratante se puede recurrir a otros sustratos diferentes a la glucosa o a ésta misma polimerizada y lograr aumentar la densidad energética de la formulación, así como utilizar la absorción intestinal del Na+ acoplado con transportadores no competitivos, parece razonable sostener el objetivo de rehidratar y realimentar, en éstos términos, simultáneamente a los pacientes.

Con la idea de verificar lo señalado, realizamos una investigación en la que se compararon dos fórmulas para rehidratación oral-enteral en lactantes hospitalizados por SDA (Tabla 11 ) (133).

Una de las soluciones correspondía a aquella utilizada en ese momento por el Servicio de Pediatría (50) y la otra se diferenciaba únicamente en que se encontraba enriquecida con arroz precocido pulverizado, que contiene principalmente almidón pero también un 7,8% de proteína. Esta parte proteica provee una cierta cantidad de importantes aminoácidos: glicina, lisina, leucina e isoleucina (136).

En ésta investigación, los lactantes fueron alimentados con fórmula láctea en la

forma usual en la Unidad de hospitalización (50) a partir de las 8 horas de ingresados. Los

resultados indicaron que los dos grupos de niños no mostraron diferencias significativas en

los rubros analizados, en dos períodos de balance. Tuvieron una evolución clínica

satisfactoria y perfectamente comparable (133).

Es importante enfatizar que, en cambio, aquellos que recibieron la solución enriquecida, dispusieron en promedio de un 68% mas calorías en el primer día (69,0 kcal/kg/24 h. vs. 41 kcal/kg/24 h.) y un 53% mas proteinas (1,67 g/kg/24 h. vs. 1,08 g/kg/ 24 h.). Ahora, en las primeras 8 horas de

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tratamiento la situación fue, en promedio y referida a 24 horas, respectivamente, calorías , 43,5 kcal/kg/24 h. vs. 11,1 kcaI/kg/24 h. y proteinas, 0,63 g/kg/24 h. vs. 0,0 g/kg/24 h.

Se concluyó que el aumento del aporte de nutrientes básicos en la solución hidratante, en la forma planteada, significó un suministro de energía y proteinas substancialrnente mas alto durante la investigación, pero particularmente en el primer día y primeras 8 horas, con buena respuesta clínica, sin reducir la eficiencia de la solución ni generar pérdida del principal nutriente agregado, respecto del grupo control (133).

Con posterioridad, en otros estudios( 134-136) pareciera verificado el que la

solución con almidones puede, además, acortar la duración del trastorno digestivo. Tales

preparados "en base a cereales" tendrían una serie de ventajas sobre las soluciones estándar

con glucosa:

1.-disponibles, baratas y de sabor aceptable.2.la hidrólisis lenta del almidón no provocaría hiperosmolaridad.3.-se las considera más eficaces, en cuanto a evitar los vómitos y reducir la duración de la diarrea.4. -favorecen la nutrición de los enfermos.5.-son aceptadas con facilidad por la comunidad.

Tabla 11

Soluciones para hidratación oral con diferente densidad

energética.

Solución A Solución B---------------------------------------------------------------------------------------------

Sodio (mmol /l) 60,0 60,0Cloro (mmol /l) 53,3 53,3

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Potasio (mmol /l) 13,3 13,3Bicarbonato(mmol /l) 20,0 20,0Glucosa (mmol /1) 74,0 74,0Arroz precocidopulverizado (g/l) --- 40,0Energía (kcal/l 53,3 213,3Osmolalidad (mOsm/kg) 226,6* 266,2**

-----------------------------------------------------------------------------------------------------* Valor calculado.

* * Valor medido (promedio de 6 muestras).

Otro ángulo del problema de la prevención de la desnutrición energético-proteica en el síndrome diarreico agudo con deshidratación es el siguiente:

Hemos concluido anteriormente que la concentración de potasio en las soluciones utilizadas para hidratación enteral del lactante con SDA resulta baja, sea 13,3 mmol/l como en la formulación OMS al 2/3, o 20 mmol/l como en el preparado sugerido por nosotros, lo que se evidencia en lenta corrección de las hipocalemias de ingreso, así como en la tendencia renal al ahorro del catión, tanto en los casos tratados por deshidratación como en aquellos en terapia de mantención (118,119).La depleción aguda de potasio genera diversos efectos (87),entre los que podría tener importancia especial su repercusión en tono y fuerza muscular. Así, podría plantearse que la fuerza para alimentarse y probablemente la apetencia tendrían un componente importante en éste ión, de tal manera, que una corrección mas adecuada del déficit de K+ en el SDA pudiera reflejarse en una mejor apetencia-ingesta durante el tratamiento.En estas condiciones, nos pareció importante investigar en quéforma una concentración mayor de potasio en la solución hidratante y por ende, un mayor aporte del catión, podría incidir en conseguir una mejor ingesta de nutrientes durante el proceso de realimentación por SDA, junto con mejorar la corrección de las hipocalemias de ingreso y exigir menos ahorro renal de potasio.

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El estudio comparó 30 niños de 1 a 11 meses, hospitalizados por SDA con deshidratación, que fueron tratados por medio de hidratación oral con la solución que se empleaba habitualmente en el Servicio de Pediatría, con K+= 13,3 mmol/l(Grupo A) o con ésta misma adicionada de cloruro de potasio de modo de alcanzar una concentración del catión, de 25 mmol/l(Grupo B), en tres oportunidades: al ingreso, al día siguiente y 24 horas después. Además, ingesta en relación al aporte en esos períodos y al alta.La totalidad de los niños se encontraba bien hidratadoclínicamente en el control post.ingreso y permanecieron en esas condiciones durante el estudio.

Desde el punto de vista de los electrolitos plasmáticos y estado ácido-base en sangre, así como de los volúmenes aportados, diuresis y relaciones de concentración orina/plasma de Na+. K+ y Cl-, la situación al ingreso y su evolución permitió señalar:

Los grupos eran comparables al momento de ser internados y no mostraban grandes diferencias con otros lactantes estudiados previamente por nosotros, afectados por la misma patología (118,119,126). Cabe indicar que ningún paciente tenía hipernatremia al ser ingresado.La evolución mostró que en ésta investigación los enfermos recibieron un aporte de volumen/kg/d mas elevado que en grupos anteriores, particularmente al inicio, lo que puede explicar que en el primer control luego de iniciado el tratamiento todos los niños se encontraban bien hidratados y que 24 horas después, también todos tuvieron una natremia normal, habiéndose corregido ya en ése momento las hiponatremias de ingreso. Podemos agregar asimismo, que en el control mencionado los O/P promedio de Na+ entraron al margen considerado normal, luego de cifras francamente bajas que indicaban manifiesto ahorro renal del catión.

Los sucesivos controles mostraron que los grupos A y B eran similares desde el ángulo de los aportes, tanto de volumen total como de solución oral, diuresis, natremias, cloremias, relaciones O/P de estos electrolitos, así como del curso del trastorno del balance ácido-base en sangre.

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Se encontró una diferencia significativa en las calemias, puesto que el grupo B tuvo un nivel promedio mas elevado que el grupo A, revelando una corrección mas rápida de las hipocalemias de ingreso entre quienes recibieron la solución con 25 mmol/l. Esta, no generó hipercalemias durante la investigación.

Es importante indicar, por otra parte, que ya en el primer control post.ingreso y luego en el siguiente, el grupo B mostró relaciones de concentración orina/plasma de potasio significativamente mas cercanas a lo considerado normal que el grupo A, aunque ambos en claro nivel de ahorro del catión.

Como en otras oportunidades (118,119,126), la clínica de los pacientes y la tolerancia al procedimiento de hidratación fueron muy satisfactorias.El grado de ingesta energética en relación a lo aportado (indicado), como índice de apetencia, mostró que los suministros de energía eran comparables en A y B al considerar todos los controles. Cabe señalar que la duración de la internación fue comparable, asimismo, en ambos grupos, con promedios de estada de 9,7 y 10,2 días, respectivamente.Al analizar la apetencia por período controlado, resultó ser significativamente mejor en el grupo B.Estos hallazgos son de mucho interés en el siguiente contexto:

* Los beneficios nutricionales asociados al uso de terapia hidratante oral y lo que la acompaña(realimentación precoz, instrucción a las madres, etc.) (21,36,40,84,132), suelen mostrar variaciones que en una proporción no determinada podrían ser atribuidas a modificaciones especificas en la composición de la solución empleada en la hidratación oral (8).

* Se han obtenido mejores resultados en algunos estudios, desde el

punto de vista nutricional,con la formulación original OMS que con la

aplicación de soluciones incompletas (como las preparadas con sal-azúcar)

(140, 141).En el presente estudio se verificó entonces que la

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concentración de 25 mmol /l de K+ en la solución hidratante oral permitió una corrección más eficiente del déficit de potasio que acompaña al SDA con deshidratación, lo que se evidenció en el comportamiento del nivel plasmático del catión, así como en la reducción de la necesidad de ahorro renal del mismo, al compararla con la formulación conteniendo 13.3 mmol/l de K+ y en la ausencia de aparición de casos de hipercalemia durante la investigación. Se verificó también que el grupo de lactantesrehidratados con un mayor aporte de potasio tuvo mejor nivel de ingesta.

Por último, se constató que un suministro de volumen algo mas elevado que en anteriores estudios realizados por nosotros, de una solución hidratante con 60 mmol/l de Na+, era perfectamente adecuada, puesto que los O/P promedio de sodio ascendieron pronto al margen considerado normal al igual que la natremia. Esto, acompañado de un tiempo de hidratación satisfactorio y una diuresis dentro de los límites recomendables

VII. MANEJO.

En esta sección describiremos una proposición de manejo de la malnutrición hidroelectrolitica en el sindrome diarreico agudo, separando:

S. diarreico agudo sin deshidratación.

Una proporción importante podrá requerir solamente una reducción del aporte de alimentación, pero en ciertas ocasiones será conveniente establecer una dieta hídrica de unas 4 horas de duración empleando solución alcalinizante Na-60 oral con similar composición a la solución original OMS aunque con 30 mmoles/l menos de sodio y cloro. Se administrará por cucharaditas, mamadera o aún por gastroclisis dependiendo de la intensidad del trastorno. El volumen diario de líquido será de 160 a 200 ml/kg/día ,lo que representaría aproximadamente 2.900 a 3.000 ml/m2 de superficie corporal /día. Por excepción y ante mala tolerancia oral ,actividad diarreica muy intensa,

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particularmente con gran bazuqueo, podrá ser necesario emplear la vía parenteral administrando una solución apropiada como la poliiónica que contiene(aprox.)(mEq/l):

Sodio 70, Potasio 20, Cloro 55 Lactato 35 Calcio 10 yMagnesio 2,5 enGlucosa al 5%.

Es importante contemplar- en estos casos- la posibilidad de haber evaluado mal el estado de hidratación del enfermo puesto que hipovolemia y acidosis son muy importantes causas de intolerancia oraL

Destacaremos que en algunos medios donde el síndrome hemolítico urémico sea relativamente frecuente, ante un niño con diarrea y estrías de sangre podrá ser considerado inapropiado el suministro de solución oral, particularmente Na-90.

Finalmente, mencionaremos que el empleo de bebidas gaseosas para el tratamiento del síndrome diarreico agudo no se puede considerar adecuado ya que, si se trata de administrar electrolitos, las concentraciones de sodio son inferiores a 5 mEq/l en la mayoría de ellas y desde luego, en las bebidas cola, que además contienen menos de 1 mEq/l de potasio. Por el contrario, muestran una concentración de hidratos de carbono de 10% y mas, lo que puede agregar un componente osmótico a la diarrea ya existente.

S.diarreico agudo con deshidratación, sin shock.

Hidratación oral: Correspondería utilizar la mencionada solución alcalinizante Na-60, en mamadera o empleando la vía de la gastroclisis en los

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niños con deshidratación leve y moderada. Se debe recordar, con todo, que la recomendación para éste grupo es administración por la madre bajo supervisión, empleando cucharita. Como guía se pueden emplear los volúmenes que se indican mas adelante, proporcionando el 50% en 6 horas.Destacaremos que ante el hallazgo de hiponatremia (sodio plasmático bajo 130 mEq/l), se puede continuar la hidratación oral con la solución original de la OMS que contiene sodio 90 mEq/l. Si se comprueba la existencia de hipernatremia (sodio plasmático sobre 150 mEq/l), se puede continuar la hidratación con solución Na-60 y aún rebajar la concentración de sodio a 40 mEq/l, diluyéndola al 2/3 en agua. En ambas circunstancias es indispensable asegurarse que no hay contraindicaciones para usar la vía enteral.

Contraindicaciones para la hidratación enteral:1. -Deshidratación intensa(relativa)2. -Estado de shock3. -Presencia de patología de significación en otro sistema que indique la vía parenteral4.-Sospecha fundada de la existencia de ileo5.-Si se va a utilizar gastroclisis, la existencia de insuficiencia hiatal manifiesta y reflujo gastroesofágico (riesgo de aspiración de vómito).6.-Compromiso de conciencia que haga temer una aspiración de vómito. Cabe destacar que si se da esta situación en un paciente con deshidratación leve o moderada, conveniente sería indagar por otras causas de compromiso de conciencia.7.-Intolerancia a la glucosa. Esta contraindicación se menciona habitualmente, pero es fácil imaginar que al ingreso del paciente el médico no tiene mucha probabilidad de saber de la existencia de éste problema.8.-Acidosis intensa. Es una contraindicación que se suele señalar, pero es muy relativa.

Es importante recordar, particularmente si no se dispone fácilmente. de estudio de electrolitos plasmáticos, que el tratamiento de una deshidratación normonatrémica, opera bastante satisfactoriamente ante desviaciones no intensas de la concentración de sodio: aproximadamente desde 125 hasta 155

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mEq/l.

Hidratación parenteral: Se empleará , en principio, sólo ante contraindicación de la hidratación oral-enteral. Se recurrirá al uso de solución poliiónica en fleboclisis, a razón de 220 a 270 ml/kg/día, empleando las cifras mayores en aquellos mas intensamente deshidratados, particularmente si además son pequeños y presentan desnutrición. Si se calcula el volumen a aportar según superficie corporal, corresponderá utilizar 3.000 a 4.200 ml/m2 de superficie corporal. Esto incluye niños con deshidratación leve-moderada-intensa sin estado de shock hipovolémico. Como regla se proporcionará el 50% del total estimado, en las primeras 6 horas si la solución contiene glucosa al 2% y en 8 horas si la contiene al 5%. Esto persigue evitar la aparición de glucosuria y aún diuresis osmótica en algunos niños..En ocasiones es probable que el médico considere que la situación es dudosa en cuanto al nivel de gravedad de la deshidratación y esté en el problema de decidir si utilizar solución sin potasio y con bicarbonato en vez de lactato o simplemente recurrir a solución poliiónica. En tales casos de duda es preferible tratar según la opción de mayor gravedad probable.Si se comprueba hipernatremia sin manifestaciones neurológicas se podrá emplear una solución con 35 mEq/l de sodio en goteo parejo y estimar un tiempo de recuperación de la deshidratación mayor que en los normonatrémicos, proporcionando la mayoría de las ocasiones 7-9 ml/kg/hora de la solución escogida.En hipernatremia es importante considerar algunos hechos que son aplicables a la mayoría de los pacientes de este grupo:1.-Es usual que el tratamiento hidratante de estos niños deba comenzar antes de disponer del resultado de electrolitos plasmáticos. En tales circunstancias y de acuerdo a lo planteado anteriormente, el manejo será como si se tratara de un trastorno con normonatremia y por lo tanto se empleará una solución con 70 mEq/l de sodio. Ello evitará problemas derivados de una relativa alta velocidad de administración , principalmente descenso brusco de la natremia. Una vez conocida la existencia del trastorno se cambiará la velocidad de administración y la concentración de Na en la

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mezcla.2.-Existe una subestimación del estado de deshidratación, de aproximadamente un grado. Esto significa que si el paciente parece levemente deshidratado en realidad lo está en grado moderado.3.-Es muy importante valorar la duración probable del trastorno puesto que si es reciente, uno o dos días, seguramente el espacio intracelular no ha generado significativamente osmoles idiogénicos que equilibren el extracelu lar, de modo que una rehidratación relativamente rápida será meior tolerada , sin desarrollo notorio de edema cerebral4.-La velocidad de descenso de la natremia debería estar en el margen 0,5-1,0 mEq/l / hora y no mas rápido.5.-La osmolalidad plasmática debería descender de 1-2 mOsml/kg de agua/hora..6.-La restitución del deficit de agua debería realizarse en un tiempo equivalente al doble del que se emplearía en una deshidratación normonatrémica.7.-La administración de solución hidratante debe ser a velocidad pareja en las 24 horas, excepto si hay shock hipovolémico, lo que es raro en hipernatremia.8.-Si los cálculos están bien efectuados lo mas probable es que el aporte de líquido se encuentre en el margen ya mencionado de 7 a 9 ml/kg/hora.9.-Si es posible se preferirá efectuar tratamiento hidratante oral-enteral ya que es menos común que se presenten complicaciones, particularmente intoxicación hídrica.

Si durante el tratamiento de reparación de la hipernatremia y la deshidratación aparecen evidencias de compromiso de conciencia con o sin convulsiones se podrá pensar en la existencia de una meningitis bacteriana concomitante pero mas frecuentemente en una intoxicación acuosa. El fundamento de ello será el hallazgo de un LCR normal, acompañado de descenso excesivamente rápido de la natremia y la osmolalidad plasmática, como se señaló mas arriba. Todo ello, consecuencia muy probable de una velocidad de hidratación mayor que lo apropiado. Aquí hay que tener presente que para diagnosticar edema cerebral por intoxicación hídrica no

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se requiere que la natremia se encuentre en niveles subnormales o que el niño se encuentre bien hidratado o sobrehidratado. El manejo de tal situación incluye uso de terapia anticonvulsivante si procede, subir la natremia unos 5 mEq/l y volver a la velocidad de administración que correspondía. Para elevar la natremia se utilizará 1 ml/kg de NaCl al 10% mas 2 ml/kg de solución glucosada al 5%. Con ello se obtienen 3 ml/kg de mezcla para ser administrados en unos veinte minutos por vía endovenosa. Se espera que esta medida eleve la natremia en aproximadamente 5 mEq/l.

Si se detecta hiponatremia, se agregará 10 ml de cloruro de sodio al 10% a cada 500 ml de la solución poliiónica, con lo que quedará con un nivel de 105 mEq/l de Na+. En casos de hiponatremia intensa(sintomática, es decir con manifestaciones neurológicas atribuibles a ella), generalmente con Na+ plasmático bajo l20 mEq/l , se administrará cloruro de sodio al 10%, 1 ml/kg/dosis en inyección intravenosa muy lenta( 5 a 10 minutos) o mejor aún, se diluirá con 2 ml/kg/dosis de solución glucosada al 5% y el conjunto se administrará por fleboclisis en unos 15-20 minutos. Posteriormente, se continuará con la solución indicada previamente.

S.Diarreico agudo con deshidratación y shock hipovolémico.

En estos casos sólo procede la hidratación por via parenteral. En general se recurre a una de las siguientes opciones básicas:

1.-Solución alcalinizante sodio 70, glucosa al 2%. Se prepara con:

Agua destilada 450 mlBicarbonato de sodio 2/3 M 26 mlCloruro de sodio al 10% 10 mlSolución glucosada al 30% 35 ml

Indicar 20 a 40 ml/kg en 30 minutos

2.-Solución alcalinizante sodio 70, glucosa al 5%. Habitualmente se prepara

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con Solución glucosada al 5% 500 ml Bicarbonato de sodio al 2/3 M 26 ml Cloruro de sodio al 10% 10 ml

Se indica como la anterior. Requiere menos manipulación que la primera opción pero tiene una concentración mayor de glucosa, lo que es poco probable que represente algún problema en ésta etapa pero ,al continuar la hidratación con ella, obligará a administrar el 50% del volumen total en 8 horas en vez de 6 horas, pensando en evitar la ocurrencia en algunos niños de hiperglicemia y diuresis osmótica por glucosuria.

3.- Solución fisiológica 15 a 20 ml/kg en 20 a 30 minutos.Esta fase del tratamiento se puede repetir si no hay franca regresión del shock.

Advertencia: La disminución de niños con trastornos del estado de hidratación ha conducido en los últimos años a una menor destreza en la calificación de la intensidad de la deshidratación, por menor uso. Esto crea mas frecuentemente la duda de si está indicado o nó un bolo de suero inicial. En éste sentido se debe recordar que 1 ml/kg/dosis de NaCl al 10% ,es decir 1,70 mEq/kg/dosis de Na y Cl, se espera que eleve la natremia en aproximadamente 5 mEq/l. Entonces, 20 ml/kg/dosis de solución fisiológica proporcionan un aporte de 3,08 mEq/kg/dosis. (casi el doble de la cifra anterior), lo que significa que se podría esperar un ascenso de la natremia en mas de 5 mEq/l. Es necesario tener presente, entonces, que el empleo repetido de bolos de solución fisiológica podría conducir a hipernatremia en algunos niños.

Obtenida la desaparición de los signos de colapso, se continuará con la misma solución inicial, excepto si ésta era solución fisiológica, hasta completar el 50% del volumen total estimado para el primer día, en 6 horas si la glucosa está al 2% y en 8 horas si está al 5%. Dada la intensidad del trastorno, el

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cálculo se efectuará contemplando 250-270 ml/kg/24 horas o 4.000-4.200 m1/m2/24 horas.

Una vez descartada la insuficiencia renal, por restablecimiento de la diuresis dentro de 6 horas de iniciada la rehidratación, con una orina de calidad compatible con falla de perfusión renal, y completada la administración del 50% del volumen total calculado,se puede continuar la hidratación con

a. -Solución poliiónica ob.-Agregar 1,5 ml de cloruro de potasio al 10% por cada 100 ml de la solución bicarbonatada que quede por infundir al niño. En tal caso se contemplará, además, el suministro de gluconato de calcio al 10%, 1 ml/kg/dosis cada 8 horas, por infusión en ½ a una hora , para lo cual deberá incrementarse el volumen adicionando solución glucosada al 5% a la cantidad que resulte de gluconato de calcio (por vena diferente a la de la fleboclisis) mientras dure el suministro de bicarbonato. Controlar frecuencia y ritmo cardíacos durante la inyección.c. -La tercera opción es continuar, luego de las primeras 6-8 horas con solución bicarbonatada, con un esquema de hidratación oral o enteral, si la evolución ha sido satisfactoria.

Si la diuresis no se ha iniciado en un plazo de 6 horas(máximo 8 horas), considerar que el paciente tiene una insuficiencia renal aguda, luego de constatar la ausencia de globo vesical, que el estado de hidratación sea concordante con el tiempo transcurrido, que las indicaciones han sido apropiadas y han sido cumplidas.

Si en el inicio del tratamiento se comprueba hiponatremia, agregar 10 ml de cloruro de sodio al 10% a cada 500 ml de la solución indicada.

Si se constata hipernatremia, cambiar la solución indicada por la siguiente:

Bicarbonato de sodio 2/3 Molar 25 ml

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Cloruro de potasio al 10% 7,5 ml (si no hay insuficiencia renal ) S. glucosada al 5% 500 ml

500 ml

Esta solución proporcionará aproximadamente, en mEq/l : sodio 35, bicarbonato 35, potasio 20.

Alimentación:S. Diarreico agudo sin deshidratación: En los niños alimentados al pecho se considera innecesario efectuar suspensión transitoria de la alimentación. De hecho se estima que la leche humana va a cumplir satisfactoriamente las funciones de nutrir y mantener la hidratación. Por otro lado , se cree que la inapetencia que acompaña a los cuadros de la naturaleza comentada no se da para la alimentación natural.

La presentación de estos pacientes ofrece una amplia gama que va desde el niño aparentemente sano hasta aquel, que aunque no aparece con evidencias de deshidratación es causa de cierta alarma para el médico quien dudará de la conveniencia de internarlo. Como sea, después de un periodo de dieta hídrica probablemente de no más de 6 horas, se reiniciará la alimentación con su fórmula habitual, en los que no toman pecho, a razón de 1/3 a 1/2 del volumen que recibe cuando está sano. La alimentación que efectivamente va a recibir el lactante en las 24 horas deberá ser restada del volumen total de líquidos estimados necesarios en ese período. De acuerdo a la apetencia y tolerancia se efectuarán incrementos diarios de 20 a 40 ml/kg de fórmula hasta alcanzar el aporte energético apropiado para la edad y estado nutricional del niño. En general, el fraccionamiento de la alimentación es cada 4 horas 5 veces al día. En niños desnutridos es posible y probablemente conveniente fraccionar la alimentación cada 3 horas por 7 veces al día. Como norma general se procurará alcanzar una alimentación completa para la edad del niño en el plazo mas breve posible.

Los niños mayores, que previamente estaban recibiendo alimentación no láctea, recibirán regimen blando pobre en residuos en cantidades progresivas. Mientras persistan las deposiciones líquidas es conveniente ofrecer en todos los casos, solución alcalinizante sodio-60 oral a

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voluntad, fraccionado, durante las 24 horas del día.

S. Diarreico agudo con deshidratación y con deshidratación acompañada de shock hipovolémico: Cuanto mayor es la gravedad del niño al ingreso, también tenderá a ser mayor el período de ayuno, aunque rara vez superior a 8 horas en el niño sin patología agregada. En los desnutridos intensos se evitará un ayuno mas allá de 6 horas. La fórmula láctea se rige por los mismos principios esbozados para el síndrome diarreico sin deshidratación. Cuando se trata de alimentación artificial las cantidades de inicio serán de 40-60 ml/kg/24 horas con incrementos diarios de 20-40 ml/kg/día. La complementación del volumen de líquido será como se ha señalado anteriormente.

Como principio general se tratará de llegar a una alimentación completa para la edad del niño en el plazo mas breve posible.

Empleo de Antimicrobianos.

Mencionaremos el tratamiento en sindrome diarreico agudo y en aquellos niños infectados con HIV.La gran mayoría de los episodios de diarrea aguda tienen una evolución breve que depende principalmente del buen manejo de los aspectos de hidratación y alimentación. De hecho, la OMS ha declarado que la indicación segura(claramente justificada) de antimicrobianos sólo correspondería a las etiologías:1.- V. cholerae2. -Shigellosis grave3. -Lambliasis aguda4. Amebiasis aguda.

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Los argumentos que harían poco aconsejable establecer un tratamiento

antimicrobiano a ciegas(sin conocer la etiología) serian:

1.-El grueso de los casos tiene un curso autolimitado.

2. -Frecuentemente la etiología es viral.

3.-La evolución depende mas del buen manejo de las alteraciones

nutricíonales-hidroelectroííticas y proteico-energéticas que del uso de

medicamentos.

4.-Los antimicrobianos tienen un efecto negativo sobre la flora intestinal

manifiestan reacciones secundarias indeseables e incluso pueden deteriorar el

curso natural, favorable del SDA..

5.-Para algunas etiologías ,la evolución del SDA se deteriora claramente ante el

empleo de entimicrobianos.Por ejemplo Salmonellas de localización

preferentemente enteral,en que se puede esperar una mayor duración del trastorno

y prolongación del estado de portador. En E. Coli O157 H7 , donde podría

aumentar el riesgo de Síndrome hemolítico urémico.

Por otra parte, a favor de la decisión de iniciar tratamiento

antimicrobiano aún sin conocer la etiología, se podrían citar como argumentos

los siguientes, que aunque relativos pueden inclinar la balanza:

a.-Deposiciones con sangre y/o pus(donde la sospecha principal sea la

presencia de Shigella.).

b.-Diarrea en recien nacido.

c. -Fiebre persistente.

d. -Desnutrición intensa en menor de 6 meses.

e. -Lactante gravemente comprometido.

f- Situación epidemiológica particular de la familia o la

comunidad.

g. -Diarrea en un paciente inmunocomprometido.

h.- Imposibilidad de controlar adecuadamente al enfermo.

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Enfrentados a la situación de tratar al paciente, se han propuesto los medicamentos que se indican para las etiologias que se señalan:

Tabla 11.

EMPLEO DE ANTIMICROBIANOS EN DIARREA AGUDA(Advertencia:No utilíce esta tabla sin las consideraciones previas del capítulo)

Agente Tratamiento en casos seleccionados

No parasitariasSalmonella Formas no invasivas: Cloranfenicol, cotrimoxazol. Formas invasivas : Cefotaxima,ceftriaxone.

En menores de 1 año se plantea generalmente tratamiento sistémico.

Shigella: Cloranfenicol,quinolonas a veces,y en cepas resistentes a cotrimoxazol:cefixima por 4-5 días.Campylobacter: Eritromicina,cloranfenicol, aminoglucósidos.Aeromonas Probablmente útil el cotrimoxazol.

Yersinia Cefalosporinas de tercera generación, Aminoglucósidos, cloranfenicol,

Cotrimoxazol.Plesiomonas Según antibiograma.ECEP Uso discutible de antimicrobianos. En

lactantes, si se usan, por su variablesensibilidad, será según antibiograma.

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ECET cotrimoxazol.ECEI como ShigellaECE adherente agregativa no establecido.ECEH El tratamiento antimicrobiano podría aumentar el riesgo de sindrome hemolítico urémico. V.cholerae Tetraciclina en mayores de 8 años. En los menores se recomienda cotrimoxazol.V. parahemolitico No requeriría tratamiento con antimicrobianosClostridium (difficile) Vancomicina 25- 50 mg/kg/día, con un

máximo de 500 mg diarios, en 4 dosis, por 10-14 días .

Parasitarias

Amebiasis Metronidazol, paromomicina- iodoquinol Empleo variable según forma clínica.

Balantidiasis Metronidazol, iodoquinol, tetraciclinaBlastocystis H. Metronidazol, iodoquinolCryptosporidiosis Paromomicina,octreotide*

spiramicinaDientameba fragilis Iodoquinol, paromomicina, tetraciclina.Entamoeba polecki MetronidazolGiardiasis Metronidazol, furazolidona, quinacrinaIsosporosis CotrimoxazolMicrosporidiosis Albendazol.----------------------------------------------------------------------------------------------*NO es un antimicrobiano. Se trata de un análogo de acción prolongada de lasomatostatina Tiene acción antisecretora, favorece la absorción y reduce la motilidad del intestino. Se le ha utilizado en diversas circunstancias patologicas tales como diarrea refractaria fístulas intestinales,pancreatitis,diarreas relacionadas con tumores que inducen secreción,cuadros digestivos asociados a SIDA. etc. (142)

Empleo de "Antidiarreicos"

Producto principalmente de la preocupación del Programa de Control de las Enfermedades Diarreicas(PCED) de la OMS, se ha

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planteado firmemente que las drogas antidiarreicas y antieméticas no debieran ser utilizadas en niños con SDA.De hecho, entre 1990 y 1992 un importante conjunto de paises adoptó la decisión de eliminar los registros de drogas "antidiarreicas" o prohibir su uso.Acciones reglamentarias se han adoptado con loperamida, kaolin-pectina combinada con otra droga, mezclas de antibióticos, hidroxiquinoleinas, sulfas no absorbibles, difenoxilato, difenoxina, antiespasmódicos, pipenzolato, soluciones inapropiadas para hidratación oral y varios otros.

La diarrea es una complicación común en SIDA. Aunque seencuentran frecuentemente enteropatógenos comunes, existen otros que parecen concentrarse en este tipo de pacientes:

* cryptosporidium parvum* enterocytozoon bieneusi (microsporidia)* mycobacterium avium intraceíular.

En dos estudios de cohorte de 469 y 429 casos, estos últimos recien nacidos, se encontró:** que aunque los patógenos entéricos usuales serían similarmente comunes en los niños HIV (+) y (-) ,aquellos HIV(+) al desarrollar un sindrome diarreico aparentemente agudo evolucionan a la persistencia 6 veces mas frecuentemente que los niños HIV(-), presentando ,además, recurrencias 2,3 veces mas comúnmente .** que los recien nacidos HIV(+) muestran un riesgo de muerte por diarrea 11 veces mayor, especialmente por diarrea prolongada. En éste estudio los enteropatógenos detectados no difirieron entre los niños HIV(+) y (-).

En otra investigación sobre 559 niños de 10 a 15 meses de edad, se encontró que aquellos HIV(+) mostraban mas episodios de diarrea, mas frecuentemente con fiebre y desarrollo de deshidratación, mas comúnmente cuadros persistentes y desnutrición así como ECEA agregativa y, finalmente, mayor letalidad que los pacientes HIV(-).

Antivirales: La nitazoxanide probablemente pudiera demostar utilidad en

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infecciones por rotavirus,pero aun esta en estudio.

VIII.- TRATAMIENTO DEL SINDROME DIARREICO AGUDO POR VIBRION CHOLERA EN NIÑOS.

DIARREA SIN DESHIDRATACIÓN:

Aporte diario de volumen:200 ml/kg y mas o3 L /m cuadrado de superficie corporal (s.c.) y mas.Tipo de solución: OMS (Na 90). Si se requiere fleboclisis, emplear solución poliiónica elevando la concentración de sodio desde 70 hasta 90 mEq/l. El volumen diario que no corresponda a alimentación, en hidratación oral-enteral, se dividirá aproximadamente en 50% de solución OMS y 50% de líquidos caseros

DIARREA CON DESHIDRATAClON Y SIN SHOCK:

Se emplea hidratación oral-enteral en deshidratados leves y moderados. Aquellos con deshidratación intensa se manejan con tratamiento endovenoso, frecuentemente de la misma manera que aquellos con shock hipovolémico, por la dificultad que a veces se presenta para evaluar el estado hemodinámico. Emplear solución OMS(Na 90).Administración del 50% del volumen calculado para 24 horas, en las primeras 6 horas.Si se comprueba hiponatremia,(especialmente si el Na plasmático es inferior a 125 mEq/l) elevar la concentración de 90 a 105 mEq/l en la solución. Si se constata hipernatremia, puede ser suficiente con utilizar la solución Na 60 mEq/l

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Aporte diario de volumen:Ver hidratación endovenosa. Hidratación parenteral(usualmente en aquellos con deshidratación intensa) Aporte diario de volumen:230 - 270 ml/kg o3 – 4,2 L/m cuadrado de sc.El 50% del volumen se administrará en las primeras 6 horas. Se estima que algunos niños pueden requerir un volumen mayor.Tipo de solución:*Solución alcalinizante Na 90 preparada como para fleboclisis,con glucosa al 2% y en donde la base adecuada sería el bicarbonato.*Solución poliiónica,elevando la concentración de Na a 90 mq/l.L Es necesario tener presente que si la concentración de glucosa en la solución alcanza 5%, dada la velocidad de administración y por supuesto los volúmenes administrados, puede haber cierto problema con la carga del carbohidrato en algunos casos (hiperglicemia-glucosuria-diuresis osmótica).

Ante hiponatremia, elevar la concentración de Na en la solución hasta 105 mEq/l. En hiponatremia sintomática(con manifestaciones neurológícas atribuibles al descenso del sodio),con Na plasmático generalmente bajo 120 mEq/l, administrar NaCl al 10%, 1 ml/kg/dosis en 2 ml/kg de solución glucosada al 5%, por vía endovenosa, en un lapso de 15 a 20 minutos, continuando enseguida con la solución indicada anteriormente. Se espera que ésta maniobra terapéutica eleve la concentración plasmática de sodio en alrededor de 5 mEq/l.

Si se constata hipernatremia, reducir a 60 mq/l la concentración de sodio en la solución y cumplir, en lo posible, las recomendaciones de manejo de la deshidratación hipernatrémica(ver sección correspondiente)

DIARREA CON DESHIDRATACIÓN Y SHOCK HIPOVOLÉMICO.

Sólo procede tratamiento endovenoso. Aporte de volumen diario:280 ml/kg o aproximadamente 5 L/m cuadrado de s.c. (y aún mas,según control clínico)

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Indicar 40 ml/kg en 30 a 60 minutos, lo que significa aproximadamente 14% del volumen calculado para 24 horas. Si no se observa regresión franca de los signos de colapso vascular,repetir ésta fase. De persistir el estado de shock es necesario reevaluar el pacienteObtenida la regresión de los signos de colapso se continuará la hidratación, completando 50% del volumen calculado, en las primeras 6 horas.Tipo de solución:Inicialmente, Na 90 preparado con bicarbonato y glucosa al 2%.también se podrá emplear bolo de solución fisiológica aunque en menor volumen(20 ml/kg) y en menos tiempo( 20-30 minutos).Superado el estado de shock, se podrá continuar con solución poliiónica que contenga Na 90 mEq/l , tan pronto esté descartada la insuficiencia renal.(Cuidado con la carga de glucosa, especialmente en las primeras 6 horas!).

Alimentación:Como en cuadros por otras etiologías. Tratamiento antimicrobiano:En menoresde 9 años: Sulfatrimetoprim (8 mg/kg/dia, sulfametoxazol 40 mg/kg/día), por 3 a 5 días.En niños mayores se puede emplear Tetraciclina 50 mg/kg/día durante 3 a 5 días.Dosis máxima: 2 g al día.

IX.-FARMACOTERAPIA NO ANTIBIOTICA EN E1 SÍNDROMEDIARREICO AGUDO.

Con el fin de dar la correcta perspectiva a éste asunto mencionaremos en primer lugar el conjunto de elementos farmacológicos que se han propuesto y luego comentaremos el lugar que ellos ocupan en el manejo del SDA.

I.-Drogas que estimulan la absorción: TRO,supersoluciones Opiáceos: codeina-loperamida-difenoxilato-enkefalinas sintéticas. Glucocorticoides. Alfa-2-adrenérgicos(Clonidina,lidamidina) Litio Dantrolene

II.-Drogas que inhiben la secreción:

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Inhibidores del complejo Calcio-calmodulina:drogas antipsicóticas(tricíclicos, fenotiazinas,haloperidol ,etc.)antimaláricosanticolinérgicosantihistamínicos

Antiinflamatorios no esteroidales: indometacinaacido acetilsalicílico, subsalicilato de bismuto

Cloroquina Acido nicotínico Colestiramina hidróxido de aluminio berberina

III -Drogas que estimulan la absorción e inhiben la secreción: SomatostatinaBloqueadores de los canales de Calcio:

verapamil nifedipina

IV-Otras: kaolin-pectina atropina psylium lactobacillo sacaromyces boulardii algarroba.

Algunos principios generalmente aceptados, que son aplicables a este conjunto de fármacos, expresan:

1.-El uso de fármacos no antimicrobianos en el SDA, representa mas un gasto injustificado que un verdadero beneficio para el paciente. Excepción notable constituyen las soluciones para hidratación oral y las supersoluciones.

2.-Muchas de estas drogas tienen efectos secundarios que superan los potenciales beneficios.

3.-En ciertas circunstancias estos medicamentos pueden agravar el sindrome diarreico. En otras, pueden confundir al médico, modificando seriamente el comportamiento neurológico del enfermo.

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4.-En ocasiones se produce directamente una intoxicación.

5.-En cierto modo estos fármacos pueden desviar la atención del médico y del paciente de los pilares básicos del tratamiento del sindrome diarreico:

alimentación e hidratación.

Como sea, se continúa estudiando el posible efecto favorable de varios

elementos.Recientemente se ha considerado de interés el racecadotril –que

interviene el mecanismo secrecion/absorción- ya que parecería reducir la

duración del cuadro diarreico, siendo bien tolerado aunque con algunos

efectos adversos estimados discretos y transitorios(142a) Asimismo, se ha

probado el lactobacillus GG incluido en la solución de rehidratación

oral,mostrando una menor duración del trastorno diarreico en niños

tratados, con la probable menor frecuencia asociada de evolución que

tiende a prolongarse(142b).

MEDIDAS DE AISLAMIENTO DE LOS ENFERMOS HOSPITALIZADOS.(142c)

Medidas Generales:1.-Lavado de manos(se estén empleando guantes o nó) después de entrar en contacto con material contaminado o excretas. Las manos deben ser lavadas inmediatamente después de sacarse los guantes.2.-Guantes. Estos deben ser limpios aunque no necesariamente estériles.3.-Si hay riesgo de salpicaduras con material contaminado, debería protegerse el área facial del operador .4.-Delantal no estéril. El material debe ser capaz de impedir la contaminación de la ropa del operador.5.-Toda la ropa del paciente debe considerarse contaminada y manejarse como tal. Igualmente los equipos utilizados en la atención del enfermo.

Precauciones para infecciones transmitidas por contacto:1.-Habitación privada, aunque los pacientes se pueden aislar en cohorte si lo

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anterior no es posible.2.-Guantes todo el tiempo.3.-Lavado de manos al retirar los guantes.4.-Delantales todo el tiempo. Se debe retirar el delantal al abandonar el ambiente del enfermo una vez finalizada la atención.

X.-ALGUNOS PROBLEMAS ESPECÍFICOS EN EL SÍNDROME DIARREICO AGUDO.

1.-Presencia de deposiciones de color inusual:a. -blanca: puede corresponder al empleo de solución electrolítica comercial con color y sabor. La presencia de color como agua de arroz puede corresponder a las etiologías: v. cholera, ECET y ocasionalmente a shigella.b.-amarilla: puede sugerir el uso de furazolidona en jarabe.c. -negra: carbón vegetal que puede estar contenido en asociaciones con sulfas no absorbibles.d. -las gelatinas con color a veces hacen aparente éste en las heces.e. -una formulación de paracetamol origina color ladrillof. -la rifampicina en jarabe confiere un color rojog. -el niño en tratamiento con Osmolite® tiene deposiciones de un color café mas o menos característico.

2.-El niño que no se recupera del estado de shock hipovolémico después de un bolo de tratamiento:Es necesario considerar las siguientes opciones:

a. -el volumen indicado fue insuficienteb. -no se cumplió la indicación tal y como se prescribióc. -el enfermo requiere un segundo bolod. -existe franca hiponatremiae. -el estado de shock no es sólo por deshidratación.

3.-El niño presenta hiperglicemia:a. -la frecuencia de hiperglicemia de stress en el niño hospitalizado por SDA es de 4,8%(IC95%= 0,14-9,4%).b. -ocurre en los mas graves y se corrige durante la rehidratación.

c. - sólo aparecen hiperglicemias , transitorias, al inicio de la hidratación parenteral y en relación con la carga. La carga límite es de 450

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mg/kg/hora o 7,5 mg/kg/minuto. d.-una glicemia superior a 270 mg/dl no es explicada "por el suero hidratante" después de la fase inicial de administración mas rápida de líquido, a menos que la carga sea inusitadamente elevada (sobre700- 800 mg/kg/hora( 11,6 a 13,3 mg/kg/minuto)

4.-Acidosis muy intensa. La definición de acidosis metabólica muy intensa suele incluir los casos que muestran pH en sangre inferior a 7,10.La duda que puede surgir es si emplear una solución con bicarbonato en vez de lactato, citrato u otra sal de ácido orgánico, pensando que éste puede no metabolizarse apropiadamente a bicarbonato, o bien inyectar un bolo de bicarbonato al inicio del tratamiento. Se puede decir que no hay argumentos sólidos que aseguren un efecto beneficioso de esta última conducta.

5.-Cuando el paciente no se hidrata según lo programado:a. -es posible que no se haya cumplido la indicación

b. -la indicación puede contener un error c. -puede haber poliuria, por:-hiponatremia-fase poliúrica de insuficiencia renal aguda-diuresis osmótica(por ej. por gran carga de glucosa)-infección urinaria y falla de concentración-insuficiencia suprarrenal y otras poco comunes. d. -existencia de pérdidas inesperadamente voluminosas por heces.

6.-Desnutrición rápida en el enfermo: a.- considerar la presencia de marcada anorexia que no es rara en el SD prolongado. b.-es posible que exista fiebre persistente

c.-puede haber una enteropatía perdedora de proteinas secundaria al SDAd.-contemplar la existencia de un síndrome de malabsorción intestinal

7.-Presencia de oliguria u oligoanuria: a. -buscar globo vesical b. -plantear diagnóstico diferencial entre falla de perfusión y falla renal.

Recordaremos que en presencia de un niño aún no rehidratado apuntaría a

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falla renal una densidad de orina de 1015 o mas cercana a 101 0,una concentración de sodio urinario mayor que 40 mEq/l, así como una fracción excretada de sodio mayor de 2.

Mencionaremos también como se calcula la fracción excretada de sodio(FeNa):

FeNa = ( O/P Na : O/P Cr ) x 100

O/P Na = relación de concentración orina/plasma de sodio. O/P Cr = relación de concentración orina/plasma de creatinina endógena.

Pueden originar resultados erróneos: la acción de diuréticos asi como lapso exagerado entre tomas de muestra de sangre y orina para efectuar el exámen.

8.-Vómitos post.ingreso:Aunque en la anamnesis se señale que el niño tenía vómitos profusos, es poco esperable que una vez internado el paciente e iniciado el tratamiento, aquellos persistan o aparezcan si no los tenía. De ocurrir así se debe pensar:

a.-es probable que hubiere sido conveniente efectuar lavado gástrico. b.-el vómito puede ser originado por la hipovolemia y la acidosis. c.-la realimentación puede haberse iniciado muy precozmente o en volumen muy alto.d.-insuficiencia hiatale.-la existencia de ileo paralítico,siendo infrecuente en el síndrome diarreico,no es una completa rareza.f- puede tratarse de una invaginación intestinal u otra patología quirúrgica.

9.-El paciente con convulsiones o compromiso de conciencia desproporcionado al grado de deshidratación: Se deben tener presente las siguientes situaciones:

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a.-meningitis bacteriana aguda b.-situación preexistente c.-meningoencefalitis d.-intoxicación por medicamentos e.-enteropatógeno bacteriano f.-encefalopatía tóxico-metabólica g.-sindrome hemolítico-urémico h.-hipernatremia- hiponatremia .i.-trombosis de seno venoso j.-pielonefritis aguda

10.-Presencia de sobrehidratación: Es importante tener presente que el lactante tiene una excelente capacidad de dilución renal , de modo que es relativamente dificil que se sobrehidrate. De ocurrir eso debe considerarse:

a.-error en la indicación b.-accidentee.-reducción brusca de las pérdidas d.-falla renal, ¿sindrome hemolítico-urémico?e.-hipoalbuminemia.El 14% de los lactantes internados por SDA en nuestro medio tienen hipoalbumineinia de algún grado y en parte de ellos resulta llamativo justamente el hecho de aparecer algo sobrehidratados después de recibir soluciones hidratantes.

11.-El paciente con fiebre que persiste mas de 72 horas post.ingreso. Hay que contemplar:

a.-Ciertos enteropatógenos en ciertos niños:Salmonella, shigella. b.-Infección en otro sistema: Respiratorio, urinario.c. -Septicemia.

12.-El niño con ileo paralítico. El ileo es una complicación poco frecuente en el sindrome diarreico agudo internado. En un estudio de 588 ingresos se presentó franca distensión abdominal en 19 casos, de los cuales en 16 se confirmó la presencia de ileo paralítico. Se le consideró relacionado con una seria infección digestiva y evolucionó favorablemente en 2 o 3 dias (1990). Posteriormente (1999-2000), en 2011 hospitalizaciones por SDA como diagnóstico principal, se detectaron 65 casos de IP como complicación (3,2% , Intervalo de confianza del 95% (IC95%) :2,5 – 4,1%), los que fueron estudiados de acuerdo a protocolo originado en la serie de casos observados con anterioridad, en un diseño caso-control con el fin de detectar factores de riesgo de desarrollo de IP.

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Las variables que se consideró podían establecer un diferente riesgo de desarrollar IP fueron: *edad *estado nutricional al ingreso*intensidad y duración de la deshidratación*patología asociada*fiebre*duración del régimen cero *características de las deposiciones*presencia de leucocitos fecales y etiología probable aislada *tipo de alimentación antes del inicio de la complicación.En la tabla se muestran los hallazgos principales:

Ileo paralítico en el SDA hospitalizado .Estudio de algunas variables en 65 casos vs. 279 controles.Variable(casos/controles) OR IC95% p

Edad < 3 m 4,42 1,90 – 6,18 0,000Tendencia lineal 0,000

Género NSEstadoNutricional Desnutridos 2,95 1,62 – 5,43 0,000 vs. resto

Desnutridos 3,08 1,53 – 6,16 0,000 moderados

o intensos vs. restoEstado deHidratación

Deshidratación 1,89 1,02 – 3,48 0,041 moderada o

intensa vs. resto.Duración 5,06 1,68 – 15,30 0,001= ,> 1d.

Patologíacrónica asociada 3,53 1,94 – 6,44 0,000Otra digestivaasociada 9,80 3,81 – 25,63 0,000Fiebre al ingreso NSAlimentación oralsuspendida > 6 hrs. 8,70 4,12 – 18,66 0,000

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Deposicionesal ingreso Sangre o pus 2,24 0,85 – 5,71 NS.Etiología 6,13 2,70 – 14,46 0,000probable o leucocitos fecalesSólo leucocitos 4,23 2,11 – 8,52 0,000fecales.AlimentaciónpreIP Sin lactosa 7,36 3,56 – 15,31 0,000--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Se concluyó lo siguiente:Los grupos en riesgo de IP son: Menores de 3 meses, desnutridos, con patología crónica asociada, deshidratación de un día o mas pese al tratamiento, régimen cero oral por mas de 6 horas, con leucocitos fecales o enteropatógenos identificados y con fórmulas especiales sin lactosa.Debemos agregar que muy probablemente también , la existencia de un cuadro diarreico de origen intrahospitalario.Una descripción de otros hallazgos en los pacientes que desarrollaron IP permite destacar:1.-Deposiciones escasas o ausentes en sólo 7/65 niños(10,77%, IC95% : 4,80 – 21,53).2.-La distensión abdominal fue constante, con intensidad leve en 2 ocasiones (3,07%), moderada en 35 casos (53,85%) y manifiesta en 28 niños (43,08%).De modo que, lo esperable es un grado moderado o intenso de distensión abdominal(96,92% IC95%: 88,35 – 99,46)3.-Se encontró vómitos en 40/65 niños (61,54% IC95%:48,61 – 73,08%)4.-En el momento de diagnosticar IP se encontraba hidratado el 72,3%, deshidratado el 26,16% y sobrehidratado el 1,54%.5.-En la auscultación abdominal se encontró ruidos hidroaéreos disminuídos o silencio en el 61,53%, de modo que en los restantes éste aspecto semiológico no concordaba con el trastorno presente.El hallazgo de bazuqueo tuvo una frecuencia de 87,69%(IC95% :76,63 – 94,16% ) y fue habitualmente de intensidad discreta aunque en algunos intensa(9,2%).6.-De las manifestaciones extradigestivas que acompañaron al IP son destacables la malnutrición proteica en el 18,46% , hepatomegalia en el 16,92% y septicemia de origen enteral en el 7,69%.Dada la gravedad de estos niños es interesante señalar que sólo un caso, que falleció(1,54%), desarrolló insuficiencia renal aguda. Tres pacientes

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adicionales fallecieron entre los casos, generando una letalidad global de 6,15% ( IC95% :1,98 – 15,78%).Debemos señalar que en los controles la letalidad fue de 1/279 (0,36%), existiendo, entonces, un riesgo relativo de 17.7.-En 44 casos se realizó medición de pH y búsqueda de cuerpos reductores en heces antes del desarrollo del IP y se encontró fundamento para el diagnóstico de intolerancia a hidratos de carbono en 24 de ellos(54,54%).8.-El estudio radiológico abdominal mostró evidencias de IP en el 98,5%( 64 pacientes) y en 5 de ellos, además, sospecha de enterocolitis necrotizante.Sólo en un caso la conclusión fue que los hallazgos no apoyaban el diagnóstico de IP en primera instancia. En 8 niños se complementó con ecotomografía abdominal.El número de estudios radiológicos abdominales por enfermo fue de 2 o mas en el 95,4 % y sólo en 3 ocasiones se efectuó un solo examen.9.-Los electrolitos plasmáticos pre IP o al inicio mostraron natremia normal en el 79,0%, baja en 17,7% y alta en 3,2% . Potasio normal se detectó en 59,7%, bajo en 25,8% y alto en 14,5%. El pH en sangre fue inferior a 7,35 en 48,2% y el Exceso de base fue negativo e inferior a -2 mEq/l en el 81,0%.Este perfil humoral es, en general, concordante con los hallazgos del SDA con deshidratación.10.-El tiempo que medió desde el ingreso al inicio del IP fue nulo en 12 casos (18,46% , IC95% : 10,30 - 30,41% )que fueron admitidos ya con la complicación en curso y en 7 se desarrolló en las primeras 24 horas . Del segundo al décimo día se presentó en 26 niños y con posterioridad en los restantes 20 pacientes.En estos el episodio diarreico pre IP correspondió a infección intrahospitalaria demostrada en 17/20. Todos con evolución prolongada de su cuadro(20/65: 30,7%, IC 95%:20,2 – 43, 6%) destacando que el IP repitió posteriormente en 9 niños, dentro de la misma hospitalización y en 13 de ellos existió patología crónica asociada de tipo digestivo.En los controles, la frecuencia de evolución prolongada del cuadro diarreico fue 33/279(11,82% , IC95%: 8,39 –16,34%) y en los casos 32/65(49,23% , IC95% : 36,74 – 61,81%) y p= 0,0000 .11.-El residuo gástrico en las primeras 24 horas de manejo de la complicación con sonda nasogástrica en caida libre, fue en promedio de 81,3 ml/día y 16,5ml/kg/día. El aspecto del contenido gástrico no fue bien definido en el 64,61%. En los restantes, fue caracterizado como claro, bilioso, porráceo o con sangre. 12.-El tratamiento del IP incluyó en todos un período de régimen cero oral, líquidos parenterales y sonda nasogástrica. Sonda rectal intermitente en el 55,38%. Nutrición parenteral parcial o total en 30,77% y en los restantes sólo solución glucoelectrolítica.

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Una asociación de antibióticos se empleó en 61,53%, generalmente cefotaxima y amikacina. El 78,46% recibió éste último antibiótico sólo o en asociación.13.-La duración del IP fue de 2 a 4 días en el 81,5%. Sólo por excepción pareció resolverse en un plazo mas breve, 4,6% y en igual cifra persistió por una semana o mas, incluidos dos de los fallecidos.14.- La duración de la hospitalización fue de 6 a 244 días con una mediana de24 días. En el grupo de controles fue muy diferente, con 1 a 50 días y mediana de 6 días.

XI -SÍNDROME DIARREICO PROLONGADO

En el acápite relativo a evolución del SDA hemos comentado sobre la definición de evolución prolongada y las vertientes que suele adoptar. Aquí señalaremos que en el nivel ambulatorio, por sugerencia de la OMS, se habla de diarrea persistente, en donde la etiología fundamental es la presencia de un agente enteropatógeno y eventualmente intolerancias dietarias, principalmente a la lactosa. En el paciente hospitalizado debemos indicar ciertos aspectos de interés:1.-No hemos encontrado una relación entre la duración anamnéstica del cuadro diarreico y el curso intrahospitalario. Esto significa que, niños con dilatada evolución ambulatoria suelen mejorar en pocos días de internación y viceversa. 2.-Por ello, se plantea como necesario que el curso del trastorno supere los 14 días dentro del hospital. Hacen excepción aquellos pacientes trasladados de otras instituciones en donde mostraron una evolución prolongada. Sin embargo, con bastante antelación se debe sospechar que el curso será dilatado, ya que la totalidad de los niños que hacen una evolución prolongada se origina del grupo que a poco de ingresar muestra un curso inhabitual. Esto ya lo mencionamos antes pero agregaremos que en nuestra experiencia clínica, sigue un curso inhabitual el 34% de los ingresados como SDA y de ese conjunto un 42% cursa en definitiva como diarrea prolongada, afectando especialmente a menores de 3 meses de edad y constituyendo aproximadamente el 13% de los hospitalizados como SDA.3.-La metódica de balance tiene gran aplicación en estos enfermos, puesto que frecuentemente es necesario confirmar el origen de las pérdidas patológicas y su magnitud, así como una estimación fundamentada de las necesidades de volumen para el futuro inmediato. Esto, sin mencionar la ayuda que el procedimiento otorga para parte del estudio etiológico.Las causas que se deben considerar mas probables como etiología del

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sindrome diarreico prolongado son:a. -Infección enteral por los mismos agentes mencionados en diarrea aguda. Esto requiere que no hayan sido pesquisados previamente, o que el tratamiento haya sido inefectivo.b. -Infección extradigestiva no detectada previamente:otitis, infección urinaria. c. -Intolerancia a hidratos de carbono.d.-Intolerancia a proteinas de la dieta: Gluten.(Enfermedad celíaca) Proteína de leche de vaca

Soya u otras

Entre las causas menos probables, el conjunto es muy numeroso incluyendo mas de 50 diagnósticos diversos. Mencionaremos que se señalan:

Malnutrición Intolerancia al sorbitolAgamaglobulinemia Inmunidad celular deficienteEnteropatía autoinmune Clorurorrea congénitaAbetalipoproteinemia Malabsorción de vitamina B12Tirosinemia Acrodermatitis enteropáticaHipertiroidismo Diabetes mellitusLinfangectasia intestinal Enfermedad de criptas cortasFibrosis quística del páncreas Deficiencia de tripsinógenoHepatitis crónica Malabsorción primaria de ac. biliaresEnterocolitis necrotizante Enfermedad de HirschprungMalrotación intestinal Pseudo-obstrucción intestinalColitis ulcerosa Colitis pseudomembranosaDiarrea asociada a antibióticos. Sobrecrecimiento bacterianoMalabsorción congénita de CHO Deficiencia aislada de IgA SIDAInmunodeficiencia combinada Defecto del intercambio Na+/H+Malabsorción de ácido fólico GalactosemiaEnfermedad de Wolman Tumores que secretan hormonasInsuficiencia suprarrenal HipoparatiroidismoGastroenteropatía eosinofílica Deficiencia de enterokinasaPancreatitis crónica Deficiencia de lipasa o colipasaAtresia de vías biliares Isquemia intestinalSindrome de asa ciega Obstrucción parcial de intestino

delgadoSindrome de intestino corto Linfoma-linfosarcoma

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lleitis regional Diarrea tóxica

Patogenia.En la eventualidad de una diarrea prolongada originada en algunade las posibles causas mencionadas, la patogénesis estará comandada por ésa condición patológica. Sin embargo, en el grueso de los casos no se encontrará ninguna de las mencionadas como menos comunes. Se ha sostenido que en el desarrollo de la diarrea prolongada intervienen como factores muy importantes en la mayoría de los casos:1.-Un episodio inicial, considerado agudo, capaz de producir un daño en la mucosa del intestino delgado.2.-Este daño se mantendría en el tiempo por una falla en la capacidad de reparación del intestino así como por otros factores capaces de perpetuar la injuria. En un esquema apropiado la situación sería aproximadamente así:

El daño prolongado de la mucosa de intestino delgado generaría disminución de enzimas del ribete en cepillo y trastorno del transporte activo de nutrientes. Ambas alteraciones provocarían subsecuentemente una malabsorción de nutrientes y desnutrición energético-proteica que perpetuaria el daño de la mucosa.Este provocaría un tercer fenómeno:disminución de la síntesis y liberación de hormonas en el tracto digestivo afectado (gastrina - secretina -pancreozimina cck - polipeptido pancreático) que se acompañarían de trastorno en la motilidad y probable sobrecrecimiento bacteriano (por disminución de la secreción de pepsina yHCl). Reducción de exo y endopeptidasas pancreáticas acompañaría a la disminución de las hormonas facilitando la exposición y absorción de proteinas intactas, lo cual puede hacer mas probeble el desarrollo de intolerancia secundaria a proteinas de la dieta. En el caso que se establezca sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado, es esperable una desconjugación prematura de sales biliares, las que pueden causar daño celular, inducir un estado secretor y generar malabsorción de nutrientes, desnutrición y, por supuesto, prolongar la injuria de la mucosa de intestino delgado.

El esquema patogénico mencionado tiene el interés de mostrar los puntos en los cuales una terapia específica es sugerida y pudiera tener efecto favorable. Así , por ejemplo, una vigorosa intervención nutricional, la pesquisa de intolerancia a carbohidratos, una acción ante sobrecrecimiento bacteriano, un cambio en el tipo de proteina que se administra al paciente o el empleo de algún secuestrante de sales biliares desconjugadas con el fin de evitar sus

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efectos.

Intolerancias alimentarias: Las intolerancias alimentarias son muy variadas aunque no todas tienen la misma probabilidad de presentarse en un enfermo.En la tabla es posible ver algunas de las mas importantes:

I Lactosa Primaria-congénita-secundaria

II Fructosa III SacarosaIV DextrinasV AlmidónVI Proteina de leche de vacaVII SoyaVIII Arroz, huevo, pescadoIX Intolerancia múltiple a proteinasX Gluten Enteropatía sensible al gluten

Intolerancia transitoria al gluten

La intolerancia a la fructosa es considerada una causa relativamente común de diarrea crónica inespecífica. En un estudio efectuado en nuestro medio se encontró ,en niños sanos de 4 a 6 años de edad, una absorción limitada del carbohidrato (1 g/kg) en el 51% de los casos. Entre aquellos que presentaban sintomatología intestinal previa , el hallazgo fue aún mas frecuente.

Intolerancia a hidratos de carbono.Los hidratos de carbono de la dieta incluyen, en lo principal,

almidón, sacarosa y lactosa. El primero es un polisacárido, un polímero de glucosa, constituido por dos tipos de estructura: cadenas lineales de glucosa con enlaces entre los carbonos 1 y 4, llamada en conjunto Amilosa y por otra parte, cadenas con enlaces 1-4 que cada cierto número de moléculas (11) de glucosa presentan en paralelo otra cadena unida a la primera por un enlace entre carbonos 1 y 6: Amilopectina.

1- 4

O--O--O--O--O--O--O--O--O--O--O--O

120

1- 4O--O--O--O--O--O--O--O--O--O--O--O--O

Amilosa ýALMIDÓN1-4

O--O--O--O--O--O--O--O—O Amilopectina I 1-6

O--O--O--O--O--O 1 - 4

La acción de las amilasas pancreática y salival hidroliza los enlaces 1-4 siempre que no sean terminales o vecinos a un enlace 1-6. Tampoco actúa sobre el enlace l-6.EI resultado final es

o--o--oo--o--o Maltotriosa

o--o Maltosa

1 - 4

O--O /1-6

O--O--O 1- 4Alfa-dextrina límite(con 5 moléculas de glucosa) o mayor.

Las maltasas actúan sobre maltosa y maltotriosa liberando glucosa y sobre la alfa-dextrina actúa, hidrolizando el enlace 1-6, la sacarasa-alfa. dextrinasa. Esta enzima, como su nombre lo indica, es capaz de hidrolizar la sacarosa, disacárido formado por glucosa y fructosa. Es necesario señalar que la sacarasa- alfa dextrinasa frecuentemente es denominada sacarasa-isomaltasa.

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La isomaltosa corresponde a una diglucosa con enlace 1-6. El cuerpo "isomaltosa" no se encuentra libre en la naturaleza y está integrando parte de la dextrina. Por ello empleamos preferentemente el nombre sacarasa-alfa dextrinasa para la enzima. Por último, la lactosa, disacárido constituído por glucosa y galactosa es hidrolizado por la lactasa.

El resultado final en términos de monosacáridos es, entonces:

GlucosaFructosaGalactosa

Glucosa y galactosa penetran al enterocito en forma acoplada con sodio, aunque en una proporción también por las uniones entre estas células. EI primero es un proceso activo que depende de la salida de sodio por la membrana basolateral del enterocito, generada por la sodio-potasio ATPasa. Ello crea una gradiente de sodio que favorece la entrada de éste desde el lumen intestinal.El transportador que interviene en la absorción dependiente de sodio es SGLT 1 Un segundo transportador de glucosa, ubicado en la membrana basolateral de la célula es GLUT 2.

La fructosa penetra a la célula por una difusión “facilitada" en la que realmente interviene un transportador ,GLUT 5, localizado en el ribete en cepillo del enterocito aunque también se le ha encontrado en la membrana basolateral.

Es importante señalar que haciendo excepción de la lactasa, las demás hidrolasas de carbohidratos y aún el transportador SGLT 1, son todos influidos por la presencia del sustrato respectivo.

La intolerancia a hidratos de carbono en el niño compromete la mayor parte de las veces a la lactosa y es así que en ésta se pueden encontrar tres variedades:

a. -Intolerancia congénita en que el niño nace con el déficit respectivo, por

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ejemplo alactasia,por lo que es esperable la aparición de manifestaciones clínicas, diarrea, tan pronto ingiera el hidrato de carbono que no podrá hidrolizar.

b.-Intolerancia primaria. Corresponde a un trastorno de base genética que no da manifestaciones hasta la edad escolar, en que el nivel de lactasa ha descendido a un nivel como para generar síntomas. Se asocia a algunos grupos raciales,hay que tenerla presente ante niños que "les cae mal la leche't y considerar que no se trata de una rareza ya, que en nuestro medio se estima que alrededor de un 20% de la población padece de grados variables del trastorno.

c.-Intolerancia secundaria. Este tipo de alteración habitualmente es producto de un daño causado por una infección digestiva, aunque una variedad de otrassituaciones, mucho menos comunes, pueden originarla. En diarrea prolongada se suele encontrar con una frecuencia superior al 50% de los casos. Cabe destacar que aproximadamente en la mitad de estos constituye la única causa de persistencia de la diarrea ya que en los demás existe otra u otras causas asociadas.

La intolerancia a carbohidratos se diagnosticaba inicialmente por biopsia de intestino delgado y consecuente estudio enzimático. Posteriormente se observó por una parte que este trastorno era bastante común y por otra que había buena concordancia entre resultado positivo del estudio enzimático y la eliminación fecal de mas de 300 mg/24 horas de ácido láctico. Este ácido láctico es producto de la metabolización parcial por bacterias de hidratos de carbono no apropiadamente hidrolizados y absorbidos. Después ,se verificó que los casos con excreción anormal de ácido láctico por heces mostraban en las deposiciones un grado de acidez que generaba un pH inferior a 6,0(para algunos, inferior a 5,5).En principio ello tendria que ser medido en deposiciones de 24 horas, pero se encontró que resultaba apropiado efectuarlo en muestras aisladas, considerando el resultado positivo sólo si por lo menos 2 de cada 3 muestras indicaban un pH bajo 6,0

El destino de los hidratos de carbono que llegan al intestino grueso en un cuadro diarreico es: 1.- ser eliminados sin modificación.Ello requiere de una velocidad de tránsito elevada, 2.-la flora microbiana puede hidrolizarlos en los monosacáridos que los componen, 3.-la metabolización por bacterias puede conducir a ácido láctico y 4.-finalmente, pueden ser totalmente llevados a C02 y agua. Como resultados de tales opciones, es usual

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que cuando existe una intolerancia secundaria a carbohidratos se encuentre en el lactante deposiciones desde luego diarreicas, con pH ácido y presencia de cuerpos reductores. Aqui debemos recordar que la sacarosa no es reductora y por ello si se efectúa en heces la reacción de Fehling o la de Benedict y resulta negativa o poco positiva, es apropiado tratar una muestra de deposiciones con HCl 0,1 N y después de calentarla para inducir la hidrólisis ácida, repetir estas reacciones. La aparición de positividad o su clara intensificación puede permitir sospechar intolerancia a sacarosa ya que, no siendo ella reductora, sí lo son sus monosacáridos componentes: glucosa y fructosa.

Un estudio en deposiciones se considerará positivo ya sea porque el pH es inferior a 6,0 o bien porque hay cuerpos reductores ++ o +++, sea en la reacción "directa" o después de HCl. En general la positividad de + se estima como no diferente de (-).

Otro procedimiento de laboratorio utilizado para el diagnóstico de intolerancia a carbohidratos es la medición del contenido de hidrógeno en el aire espirado. Cabe precisar que este elemento gaseoso se genera en el intestino sólo a partir de la acción de la flora sobre hidratos de carbono. Su empleo no se ha generalizado por el costo del instrumento de medición y porque para el trabajo clínico habitual parece suficiente en el lactante con los demás exámenes que, por lo demás, resultan claramente mas baratos.

La intolerancia a hidratos de carbono en el niño con diarrea prolongada o persistente sigue un cierto curso, no siempre respetado: En primer lugar aparece la intolerancia a lactosa, luego a sacarosa y posteriormente a otros carbohidratos, en donde cabe destacar que es improbable que existan problemas con maltosa ya que las maltasas son varias. Así también conviene señalar que la intolerancia a monosacáridos no es común y que su diagnóstico requiere que el niño esté recibiendo en la dieta sólo estos nutrientes como representantes del rubro carbohidratos y aún así manifieste evidencias de intolerancia.

Con las fórmulas dietéticas que se dispone para el manejo de la intolerancia a hidratos de carbono en el lactante la situación puede seguir un camino como el siguiente:

1.-En primer término, si se diagnostica intolerancia probablemente a lactosa, se administrará una fórmula que no la contenga. En este sentido, las opciones

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incluyen preparados con proteína de leche de vaca o con soya. Como aporte de carbohidratos los hay con sacarosa o con maltosa-dextrina o con polímeros lineales de la glucosa. Estos polímeros tienen la estructura de la amilosa pero con sólo 11 moléculas de glucosa o menos y una baja proporción de polímeros mas largos.

2.-Si después de 2 días la situación no cambia y los exámenes siguen positivos se deberá considerar que hay problema con el hidrato de carbono que se esté proporcionando y la conducta a seguir dependerá de ello. Si la fórmula contenía sólo sacarosa se deberá cambiar a otra que no la contenga y que tampoco aporte dextrinas porque la enzima seguramente involucrada hidroliza ambas.Ln tal caso, se puede suministrar alimentación con polímeros lineales de la glucosa.

3.-Si después de 2 días persiste sin cambios favorables y con exámenes positivos recibiendo estos polímeros, se debe considerar lo siguiente: Hay productos que contienen estos polímeros pero no son comparables entre sí porque unos sólo tienen una longitud de hasta 11 moléculas de glucosa, mientras otros además contienen cierta proporción de polímeros mayores. Tal diferencia puede hacerse evidente en la respuesta clínica, de tal modo que al cambiar de una fórmula con estos últimos a otra menos compleja puede observarse una respuesta favorable. En caso contrario, el camino lógico sería proporcionar una alimentación con aporte de carbohidratos en la forma de monosacáridos. Sin embargo, es mas frecuente que se utilice el procedimiento de reducir el aporte de la fórmula con polímeros mas cortos, en goteo por sonda nasogástrica y si, como suele ocurrir esta "titulación del paciente" conduce a la conclusión que se debe suministrar una cantidad reducida, se deberá complementar con un plan de nutrición parenteral parcial, generalmente por vena periférica y durante un periodo de 2 o 3 semanas. Posteriormente, se aumentará progresivamente el aporte enteral, reduciendo paralelamente el suministro parenteral.

Tal es el camino que se sigue como consecuencia de intolerancia a hidratos de carbono.

Para hacerlo mas didáctico imaginemos ahora la situación sin intolerancia a carbohidratos. En tal caso tendríamos un niño en el que se investigaron las etiologías mas comunes de diarrea prolongada y no se encontró ninguna presente o ya se la trató y el problema continúa. Es probable que el paciente esté sufriendo deterioro de su estado nutricional, con pérdidas mas o menos importantes por heces, con necesidades de líquido elevadas que

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puedenobligar a mantener hidratación parenteral, con evidente riesgo de adquirir una infección intrahospitalaria. En tales casos, se puede considerar la posibilidad de efectuar un cambio en el tipo de proteina que recibe el niño en la alimentación. Estos cambios no se hacen cumpliendo todos los requisitos establecidos para el diagnóstico de intolerancia a la proteina de leche de vaca,por ejemplo, en consideración a la gravedad de la situación en que se encuentra el enfermo. Si no hay respuesta favorable se suelen considerar: 1.-tratamiento del muy probable sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado, considerando que la mayor parte de la flora es anaerobia, 2.-plantear una biopsia de yeyuno, nó con el fin de mostrar la existencia de atrofia vellositaria, que es bastante segura, sino con el fin de intentar detectar algunas de las enfermedades que causan diarrea prolongada, son muy raras y tienen un aspecto mas o menos orientador o definitivamente característico en la histología del intestino delgado:

a.-linfangectasia intestinalb.-sindrome de criptas cortasc.-deficiencia de alfa-1 antitripsinad.-gastroenteropatia eosinofilica e.-abetalipoproteinemiaf.-acrodermatitis enteropáticah.-hiperplasia nodular linfoide.

Si no se encuentra nada orientador y el paciente continúa igual, aún es posible recurrir a la administración de su fórmula por goteo, para aprovechar mejor la seguramente reducida capacidad de digestión y absorción(esto puede hacerse mas tempranamente) así como intentar actuar sobre las sales biliares desconjugadas por medio de algún secuestrante como la colestiramina(2 g/kg/d por vía oral) o el hidróxido de aluminio(200-400 mg/kg/d). Si hay respuesta favorable ésta ocurrirá en los primeros días, especialmente primeras 48 horas. Si no es así, lo que resta por hacer es el empleo de una dieta elemental o modular, una nutrición parenteral parcial o, definitivamente, una nutrición parenteral total por un plazo de 3 semanas o mas.Veamos lo dicho con mas detalle:

Intolerancia a proteínas:Consideraremos proteina de leche de vaca,pescado huevo y arroz, gluten y ,finalmente, intolerancia múltiple a proteinas La intolerancia a proteina de leche de vaca no es una causa frecuente de diarrea de evolución prolongada en nuestro medio. Sin embargo, como veremos, en

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los cuadros diarreicos se dan condiciones que pueden favorecer su desarrollo. Se consideran factores determinantes de la reactividad:

1.-La composición de la leche ingerida.2.-La presencia de permeabilidad aumentada del tracto intestinal3.-La existencia de una respuesta IgE anormal en el paciente4.-Una alteración de la tolerancia inmunológica normal5.-Presencia de ciertos factores genéticos6.-La posible sensibilización ya en la vida intrauterinaEn trastornos diarreicos, la aparición de intolerancia a proteinas puede depender mayormente de una alteración de la permeabilidad de la mucosa intestinal, a lo que se agregarían algunos de los otros factores mencionados, que actuarían como facilitadores

Como mecanismo patogénico de ha propuesto, en los cuadros diarreicoslo que se señala en el cuadro siguiente:

Diarrea aguda ß ¬ ¬ ¬ ¬ ¬ ¬ Daño de la mucosa en ¯ ¬ ¬ ¬ intestino delgado Þ Deficiencia secundaria ¯ ¯ ß de lactasa ¯ Deficiencia local ÞExceso de ß ¯ de IgA antígenos Intolerancia secundaria ¯ atravesando a lactosa. ¯ la mucosa ¯ ß ¯ Entrada a la circulación ¯ ß ® ® ® ® ® Sensibilización sistémica ß ENTEROPATÍA

Como criterio diagnóstico de intolerancia transitoria a proteinas como causa de diarrea prolongada se puede indicar la siguiente secuencia:

1.-Existencia de enteropatía de intestino delgado- como anormalidad

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observable al microscopio de luz que varia desde leve hasta "intestino liso" en un niño con síntomas gastrointestinales.2.-Remisión clínica al eliminar el componente especifico de la dieta.3.-Mejoría franca del aspecto de la biopsia de intestino delgado.4. -Recaida clínica e histológica al reintroducir el componente específico de la dieta.

Como este criterio no puede ser satisfecho en un enfermo cuya evolución es hacia el deterioro progresivo, se ha acuñado el concepto de “Enteropatía post.enteritis, sensible a la eliminación de la leche".Está basado en la dificultad de establecer firmemente el diagnóstico de intolerancia a la proteina de leche de vaca,en un momento que requiere tomar decisiones prontas.

Además de la mencionada proteina de leche de vaca ,otras también pueden ser causa de enteropatia transitoria en intestino delgado: mencionaremos el gluten y la proteina de soya. Otras, aún , pueden ser fuente de problema pero generalmente en una linea secundaria y posterior a la intolerancia a la proteina de leche de vaca: huevo, pescado, arroz, pollo.

Mencionaremos que la probabilidad de adquirir intolerancia a una segunda proteína, indicada a cambio de leche de vaca, es para el caso de las formulaciones en base a soya tan alta como hasta el 40% según la serie analizada.

En unos pocos casos se alcanzará el punto de intolerancia múltiple a proteinas.EI diagnóstico se efectuará después de cumplida una secuencia de eventos como la siguiente:

(En ausencia de agentes enteropatógenos en las heces)

Diarrea prolongada ß Intolerancia a hidratos de carbono ß Fórmula sin el (los) carbohidrato(s) involucrado(s) ß La diarrea persiste ß Probable intolerancia a proteína de leche de vaca ß Formulación en base a soya

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ß La diarrea persiste ß Probable intolerancia a proteina de soya ß Fórmula en base a hidrolizado de proteina(caseina) ß La diarrea persiste ß Dieta elemental ß La diarrea desaparece ß Diagnóstico final probable: Intolerancia múltiple a proteínas.

Es importante señalar que la transitoriedad de estas intolerancias a proteinas (única o múltiple) se refiere ,generalmente, a algunos meses. Se puede decir que estos trastornos se ven en niños pequeños siendo infrecuentes después del año de edad y definitivamente raros después de los dos años.

Tratamiento.

El tratamiento dependerá de la etiologia probable encontrada. Muchas veces ocurrirá que o no se encuentra una o después de tratar lo que parece la causa del trastorno éste continúa. En tales circunstancias y en el bien entendido que se ha seguido el esquema de monitoreo que se propone mas adelante es posible sugerir una secuencia de manejo como ésta:

Síndrome diarreico prolongado ß Etiologías investigadas y tratadas o no se encuentra etiología ß Diarrea persiste ß

Cambio del tipo de proteína Tratar con antibiótico Û Metronidazol Û Biopsia

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suspender leche de vaca y Û de amplio espectro retirar gluten si procede no absorbible

ß Administrar la misma fórmula en goteo continuo ▼ Diarrea persiste ▼ Colestiramina 2 g/kg/d o Al(OH)3 200-600 mg/kg/d ▼ Diarrea persiste ▼

Nutrición enteral con dieta elemental o modular Nutrición parenteral parcial Nutrición parenteral total

Sobre el cambio del tipo de proteina en la dieta ya hemos conversado. El fundamento del empleo de antibióticos de amplio espectro ,idealmente no absorbibles reside en el hallazgo, común en diarrea prolongada, desobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado.

Puesto que la mayor parte de la flora es anaerobia algunos recomiendan un esquema que incluye metronidazol, el que sería apropiado para este tipo de flora, teniendo la ventaja adicional de ser útil frente a una no detectada infestación por G. lamblia y aún por E. histolytica.

En lo referente a efectuar una biopsia de yeyuno es necesario reiterar que no persigue precisar la existencia de algún grado de atrofia vellositaria, puesto que es mas del 90% probable que sí exista. Lo que se busca, como se señaló, es poder descartar algunas de las enfermedades mas infrecuentes que tienen un aspecto histológico característico o muy orientador.

El procedimiento de administrar la fórmula alimentaria en forma continua en vez de mamaderas resulta muy útil, ya que en ciertas condiciones el éxito esperable es cercano al 50%. Esto puede hacer plantear su uso mas

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precozmente en la secuencia terapéutica que comentamos. El fundamento estaría en un mejor aprovechamiento de la capacidad funcional disminuida del intestino

La colestiramina y el hidróxido de aluminio resultan útiles en algunos casos en que puede ser conveniente secuestrar sales biliares desconjugadas y dehidroxiladas por la flora microbiana del intestino delgado, ya que son capaces de inducir un estado secretor, dificultan la absorción y aumentan la motilidad, incrementando también la secreción mucosa del intestino grueso. Es necesario aclarar que en el trabajo clínico no se dispone de un exámen o indicio seguro acerca de cuales enfermos requerirán de tal tratamiento.

Finalmente,el último paso para el manejo de estos niños con diarrea refractaria, es decir, diarrea prolongada sin etiología conocida, pese a los esfuerzos por precisarla y además en quienes han resultado infructuosas las medidas terapéuticas adoptadas, consiste en intentar una dieta elemental o modular y aún, nutrición parenteral parcial(NPP) o total(NPT).

La NPP corresponde a niños que reciben por vía enteral una formulación que les permite tener pérdidas digestivas cercanas a lo normal siempre que la cantidad administrada sea escasa y que por ello requieren completar su nutrición por vía parenteral.

La NPT ,corresponde a niños cuya tolerancia por la vía enteral está extremadamente disminuida, generalmente bajo un 30% de las necesidades energéticas.

La duración de la NPT , cuando está indicada, habitualmente es superior a las 3 semanas.

Monitoreo del sindrome diarreico prolongado hospitalizado.

Importantes aspectos deben ser considerados en el control del curso de éste trastorno:

1.-Es necesario verificar que el estudio etiológico esté completo, particularmente en lo referente a agentes infecciosos o nó que se consideran mas probables. Esto depende del laboratorio al que se tiene acceso y puede ,generalmente, incluir en nuestro medio:

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Salmonella Shigella ECEP Campylobacter Yersinia Rotavirus Criptosporidium G. Lamblia E. Histolytica Otros parásitos

Acidez de las deposiciones (pH) y presencia de cuerpos reductores: R. de Fehling o Benedict

Leucocitos fecales

Sangre oculta en deposiciones.

2.-La búsqueda mencionada debe ser repetida periódicamente mientras no esté establecida la etiología probable y toda vez que exista recaida del niño ointensificación del cuadro, particularmente si el paciente no está aislado.

3.-Balance en cama metabólica con el objeto de obtener la información que el procedimiento entrega en estos casos, principalmente vía de pérdidaspatológicas y estimación de las necesidades de agua y electrolitos para el futuro inmediato.

4.-Estado de hidratación. En este rubro hay que mencionar las dificultades que pueden desarrollarse en pacientes que tienen una diarrea prolongada: Es así que estos niños pueden haber experimentado un importante deterioro del estadonutricional, incluida la posibilidad de hipoalbuminemia, conducente a dificultar seriamente la calificación del estado de hidratación.

5.-Existencia de sindrome poliúrico. Esto es importante de pesquisar oportunamente. Algunos enfermos tienen desde el inicio un problema en la capacidad de concentración urinaria que se va a reflejar en deshidratación persistente o muy difícil de corregir, pero en otros el problema se suele desarrollar en el curso de la diarrea prolongada: principalmente debido a hiponatremia , hipouremia o ambas.Recordaremos que la hiperosmolalidad del intersticio renal que permite la reabsorción de agua y concentración final de la orina(mediando la permeabilización del túbulo por la ADH) es dada en parte importante por urea. Ello explica que si la carga filtrada de ésta disminuye por reducida concentración en el plasma se producirá una baja en la hiperosmolalidad del intersticio renal y una consecuente menor concentración del a orina.

132

6.-Estado ácido-base.En diarrea prolongada se debe tener presente que la síntesis de bicarbonato por el riñón está comprometida, razón por la que los ajustes deben ser mas cuidadosos que en casos de diarrea aguda.

7.-Estado electrolítico :Na-K-Cl-Ca-Fósforo y otros.En estos pacientes es importante considerar que a medida que se prolonga el trastorno aumenta la probabilidad de desarrollo de deficiencia de elementos traza, los que no son medidos rutinariamente.

8.-Estado nutricional. Una valoración del estado nutricional deberá incluir como mínimo:Aporte e ingesta efectiva de nutrientes, diariamente. Antropometría y proteinas plasmáticas(al menos: proteinas totales y albúmina), semanalmente.

9.-Diagnóstico precoz de septicemia.EI riesgo de esta complicación está elevado en los niños con diarrea prolongada hospitalizados y su diagnóstico oportuno y prevención requiere:

-alto índice de sospecha-aislamiento del niño con diarrea prolongada-uso restringido y muy fundamentado de antibióticos-evitar, hasta donde sea posible, los procedimientos invasivos: catéteres, punciones, etc.-exámen clínico dirigido.-exámenes de laboratorio.

ENTEROSTOMÍAS

Las ostomías digestivas en el niño son casi siempre

temporales y sus consecuencias metabólicas y nutricionales dependen de su

ubicación y duración.

Las colostomías izquierdas o transversas no suelen constuir problema.

Aquellas derechas,así como las cecostomías necesitan de estrecha

supervisión de las pérdidas hidroelectrolíticas, que deben ser compensadas, lo

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mas frecuentemente, por aporte oral.En general no originan daño nutricional

como detención del crecimiento.

Las ileostomías terminales excluyen el colon y por lo tanto su capacidad de

reabsorción y concentración de las heces.Favorecen la colonización del

intestino delgado por flora aeróbica y cutánea. El volumen de las pérdidas es

variable en función de la edad del niño, del período post.operatorio, del largo

del intestino delgado y tipo de alimentación proporcionada.(Tabla).

Igualmente variable es la concentración de electrolitos en dichas

pérdidas.Requieren de una compensación cotidiana y correcta particularmente

de las pérdidas de sodio, ya que de lo contrario se establece una hiponatremia

crónica, un hiperaldosteronismo secundario y una detención del crecimiento

ponderal a pesar de aportes adecuadosa la edad.Generalmente se requieren de

6 a 10 mEq/kg/día de sodio. Un incremento del débito ileal puede sobrevenir

en el curso de infecciones generales o digestivas requiriendo a veces tanto

como semanas o aún meses para encontrar el punto de equilibrio.Esto puede

ser argumento para inducir a un restablecimiento pronto de la continuidad

intestinal.

Las ileostomías proximales tienen las manifestaciones señaladas mas las

propias de una resección ileal: malabsorción de sales biliares,

esteatorrea,carencia de aporte energético, déficit de vitaminas

liposolubles(A,D,E,K) y ácidos grasos esenciales y falla de absorción de

vitamina B12.

Las yeyunostomías, sean proximales,medianas o distales representan

pérdidas similares a las de las ileostomías. En situación de equilibrio las

pérdidas de sodio pueden ser estimadas en unos 3 a 7 mEq/kg/día a lo que se

debe agregar los requerimientos normales.

Todos los tipos de enterostomías entrañan una pérdida importante de

134

oligoelementos. Es así como conviene recordar que las secreciones digestivas

son ricas en zinc, cobre y en menor grado selenio.Esto es muy importante si

consideramos ,por ejemplo, que el déficit de zinc se acompaña de aumento

progresivo del débito de la enterostomía.

Composición hidroelectrolítica de pérdidas digestivas en el niño.

Volumen Na K Cl HCO3ml/kg/d mEq/l

Aspiracióngástrica 10-15 20-80 5-18 90-130 5-15

Yeyunostomía 40-100 100-140 5-10 90-120 20-30

Ileostomía 20-50 80-130 3-20 60-120 20-30

Colostomía 10-20 50-60 20-30 40-60 30-40

DIARREA PROLONGADA EN EL NIVEL AMBULATORIO.

En el año 1988 la Organización Mundial de la Salud definió con el nombre de diarrea persistente un trastorno caracterizado por diarrea de 14 días o mas, con etiología presumiblemente infecciosa. A ésta definición, naturalmente arbitraria, se agrega lo siguiente: quedan excluidas entidades patológicas como sprue tropical, enteropatía sensible al gluten, desórdenes diarreicos hereditarios y el sindrome de asa ciega.

Se considera que del 3 al 20% de los episodios diarreicos en menores de 5 años ,se vuelven persistentes. La mayor incidencia en algunas regiones es en menores de 12 meses y en otras de 6 a 24 meses. En general, coincide con la época de mayor incidencia de la diarrea aguda.

Como factores de riesgo de desarrollo de diarrea persistente se nombran:

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1.-Del huésped: Edad Malnutrición Compromiso de la inmunidad mediada por células.

2.-Infecciones previas: Haber tenido un SDA reciente Diarrea persistente previa

3.-Alimentación previa: La incidencia de DP aumenta al doble en el mes que sigue al cambio de alimentación natural a artificial.

4.-Presencia de ciertos enteropatógenos al inicio: E. Coli enteroadherente Shigella Mas de un agente.

5.-Algunas drogas empleadas al inicio. Nuestra visión del problema no coincide con que constituya riesgo de prolongación la detección de dos agentes enteropatógenos o el uso de ciertos antiparasitarios como medicamentos previos al inicio de la diarrea persistente.

Los aspectos fisiopatológicos son esencialmente los mismos discutidos en diarrea prolongada hospitalizada. En lo referente al tratamiento es interesante mencionar:1.-Manejo nutricional:

Alimentación continua:La alimentación natural parece ser capaz de reducir la duración de la diarrea persistente.Es importante detectar oportunamente la intolerancia a lactosaEs util emplear la alimentación láctea+ no láctea, si procede.La alimentación no láctea debe contemplar:

disponibilidad local costo aceptabilidad cultural alta densidad de nutrientes baja osmolalidad y viscosidad

Suplementar vitaminas y micronutrientes: En realidad, llegado a éste punto probablemente lo apropiado sería hospitalizar al nillo. Aumentar aporte durante la convalescencia

2.-Aquellos con marcado descenso de peso:

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Indicar hospitalización Intentar diagnóstico de intolerancia a carbohidratos y proteinas

3.-Antimicrobianos, dejando establecido que la OMS reconoce como útiles aquellos destinados a tratar cólera,shigellosis,giardiasis y amebiasis aguda. Y, por supuesto, teniendo presente la epidemiología local ya que si se emplea antimicrobianos en un paciente portador de E, Coli O157 H7(Enterohemorrágico), como ya hemos mencionado, la probabilidad de desarrollo de síndrome hemolítico urémico se podría incrementar notoriamente sobre el nivel basal.

4.-TRO (terapia de rehidratación oral),aunque se la reconoce menos exitosa que en diarrea aguda.

5.-Otros agentes farmacológicos: Colestiramina

kaolin-pectinaatapulgitapsyliumlactobacillosaccharomyces boulardii.algarroba.vitamina Azinc

La Academia Americana de Pediatría ha estimado que losadsorbentes no tienen un lugar en el tratamiento así como tampoco los compuestos que contienen lactobacilo.

Mencionaremos que el Saccharomyces boulardii es considerado por la OMS como posiblemente útil en el manejo de la colitis por C. difficile(1995).

Deben considerarse en etapa experimental, los derivados de berberina,ácido nicotínico,clonidina,bloqueadores de canales de calcio,inhibidores de calmodulina, acetato de octreotide y antiinflamatorios no esteroidales.No se recomienda agentes que disminuyen la motilidad, antisecretores o adsorbentes.Tampoco lactobacilo.

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ALGUNAS OPCIONES DIETÉTICAS EN DIARREA PROLONGADA

ADN Pediátrico (MR).Características generales:Se trata de una fórmula láctea libre de lactosa:Tipo de:Proteinas:Caseinato de calcio, caseinato de sodio.Grasas:Aceite de coco,Acidos grasos de cadena media,aceite de maravilla,materia grasa láctea.Carbohidratos: Maltodextrina.

Por 100 g de polvo contiene:Proteinas 13,2%Grasa 22,4%TCM (5,6)

Materia grasa láctea

(3,9)

Aceite de coco

(8,

Aceite de Maravilla

(4,5)Carbohidratos 58,4%

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Cenizas 3,0%Humedad 3,0%Presentación: En polvoEnergía: Proporciona 488 Cal/100 g de polvo.Medida dosificadora de 5 g, rasa. Distribución energética:proteinas: 10,8%grasas: 41,3%carbohidratos 47,9%Concentración a la que se utiliza: 20%

NAN Sin lactosa (MR).

Características generales: Fórmula láctea cuyo único hidrato de carbono es maltosa-dextrina. No contiene, por tanto, lactosa.

Por litro de fórmula reconstituída al 16%, contiene:Proteinas: Caseina 22,4 gGrasas:Grasa láctica: 30,4 g.Aceite de maiz: 8 g.Lecitina de soya: 1,6 gAcido linoleico(como linoleato): 5,4 g.Maltosa-dextrina: 88,8 g.

Presentación : En polvo.Energía: Proporciona 80,3 Calorías/ 100 ml de la fórmula reconstituída al16%.

NAN H.A.(MR).

Características generales :Se trata de una fórmula láctea en la cual se ha eliminado la mayor parte de las substancias con potencial alergénico presentes en la leche de vacaTipo de:Proteinas: La fuente de proteinas es el suero de leche desmineralizado y el concentrado de proteínas del suero en forma hidrolisadaGrasas: Principalmente de origen vegetal. Por 100 g de polvo contiene:grasa láctica 1 glecitina de soya 1 g

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grasa vegetal 24 g.Carbohidratos: Están constituidos en un 70% por lactosa y 30% de maltosa- dextrina.Presentación : En polvoEnergía: Proporciona 67 Cal/100 ml en una reconstitución al 13,1%. Ello corresponde a una medida rasa(4,4 g) por 30 ml de agua hervida tibia. Distribución energética:

proteinas: 10%carbohidratos:44%grasas: 46%

ISOMIL (MR).

Características generales: Se trata de una fórmula para lactantes, libre de lactosa, cuya proteína es de soya.Tipo de:Proteínas: En su totalidad es proteína de soya.Grasas: Corresponden en un 42% a aceite de maiz, 30% a aceite de coco y 28% a aceite de soya.Carbohidratos:Constituídos en un 50% por sacarosa y 50% por polímeros de glucosa procedentes de hidrólisis del almidón.Presentación : En polvo.Dilución: Se emplea al 13% , lo que significa una medida rasa para 60 ml de

agua.Energía: 67 Cal/100 ml.

NURSOY (MR).

Características generales: Fórmula sin lactosa y con proteina de soya. Tipo de:Proteina: Soya.Grasas: Contiene un 44,08% de ácidos grasos saturados, principalmente láurico, palmítico y esteárico y un 55,92% de ácidos grasos no saturados, principalmente oleico y linoleico.Carbohidratos: Proceden en un 75% de sólidos de jarabe de maiz hidrolizados y en un 25% de sacarosa.El 39% de las calorías aportadas se originan en hidratos de carbono.

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Presentación: En polvo.Dilución: Se utiliza una medida rasa en 60 ml de agua.Cada 100 ml de fórmula preparada contiene lípidos 3,6 g, proteina 1,8 g y carbohidratos 6,9 g.

OTRAS OPCIONES DIETÉTICAS ENTERALES EN EL SINDROME DIARREICO PROLONGADO

Nombre Concentración

Proteinas Grasas CHO Indicaciónes

OSMOLITE Líquido(1 cal/ml) Caseinato Aceite vegetal y TCM

Maltosa- Dextrina

INTOLERANCIA A LACTOSA

NUBASIC Líquido(1 cal/ml) Caseinato Aceite vegetal y TCM.

Polímeros de glucosa y sacarosa

INTOLERANCIA A LACTOSA

OLAC 3 m(de 4,3 g)/90 ml

Leche de vaca

Aceite vegetal

Polímeros de glucosa.

INTOLERANCIA A LACTOSA Y SACAROSA

PROSOBEE IDEM Proteina de soya

Aceite vegetal

Polímeros de glucosa

INTOLERANCIA A

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LACTOSA Y SACAROSA

NUTRILON SOYA

3 med (de 4,3 g)/ 90 ml

Proteina de soya

Aceite vegetal

Polímeros de glucosa

Alergia a proteina de leche de vaca e intolerancia a lactosa y sacarosa.

PEPTAMEN Jr

Líquido(1cal/ml) Hidrolisado de proteina del suero.

Aceite vegetal y TCM.

Maltosa -Dextrina y Sacarosa.

Alergia a proteina de leche de vaca e intolerancia a lactosa

XII.- MANIFESTACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL ANTE TRASTORNOS ELECTROLITICOS.

HIPERNATREMIA:La hipernatremia causa reducción del volumen celular por salida de agua en respuesta a la hiperosmolalidad del extracelular.Los problemas del SNC ocurren si el drenaje del contenido de agua celular pasan de cierto límite, causando trombosis de pequeñas venas y arterias. Ello conduce a sangramiento intracraneano.

Manifestaciones.clínicas: -Irritabilidad-Hipertonía-Hiperreflexia-Llanto.agudo-Compromiso.de.conciencia-Períodos.de.letargo.alternados.con.irritabilidad.-Convulsiones

HIPONATREMIA:Cuando la natremia disminuye, la baja en la osmolalidad sérica causa edema cerebral , que es responsable de cefalea, náuseas, vómitos, irritabilidad y convulsiones. El edema cerebral es menor (aprox. un 45%) que el esperado considerando sólo la gradiente osmótica.La adaptación se logra por 1.-pérdida de líquido intersticial hacia el LCR

142

2.-extrusión de aminoácidos intracelulares con lo que se mantiene la gradiente osmolar. Si la natremia es corregida rápidamente, es esperable una deshidratación cerebral. La velocidad óptima de corrección no es conocida, pero la corrección rápida en hiponatremia crónica totalmente compensada puede resultar en una desmielinización en el puente del encéfalo:Mielinolisis Central Pontina. La corrección rápida en hiponatremia aguda es bien tolerada.Además , existe hipotonía muscular e hiporreflexia.

Mielinolisis Central Pontina:Varios estudios han podido mostrar que el trastorno se produce particularmente cuando la natremia se corrige mas de 12 mEq/L en 24 horas, aunque otros indican una cifra mayor.Asimismo cuando se asocia un evento hipóxico y cuando hay una enfermedad hepática grave.Manifestaciones clínicas: -anormalidades motoras que progresan a parálisis fláccida-anormalidades de pares craneanos, con disfagia y parálisis pseudobulbar-alteraciones del estado mental:depresión,letargo,coma.-rara vez, convulsiones-resultado habitualmente fatal en 3 a 5 semanas.Las lesiones anatómicas son visibles por RNM luego de 7 a 14 días de iniciado el cuadro.

ACIDOSIS METABÓLICA:La acidosis metabólica intensa no tratada puede conducir a Arritmias cardíacasDepresión miocárdica, con reducción del débito y contractibilidadConvulsionesLetargoComa.

ALCALOSIS METABÓLICA:La alcalosis metabólica origina un desplazamiento a la izquierda de la curva de disociación de la Hb, causando una menor entrega de O2 a los tejidos. La hipoxemia es agravada por la aparición de hipoventilación compensatoria.Aparece compromiso de conciencia y marcada debilidad muscular. Por mayor unión de Ca++a las proteinas plasmática se produce hipocalcemia iónica y posible tetania y convulsiones.

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ACIDOSIS RESPIRATORIA:Las manifestacionesde hipercapnia aguda son primariamente neurológicas: ALTERACIÓN AGUDA DE pCO2:PCO2 >60 mmHg : Causa confusión y cefaleaPCO2 sobre 70 mmHg.:Encefalopatía hipercápnica. o narcosis por CO2, cuyas manifestaciones son:-Aumento de Pr intracraneana por mayor flujo y volumen por vasodilatación cerebral con

MareosDepresión de concienciaComa.

Afortunadamente estos trastornos son reversibles.

ALCALOSIS RESPIRATORIA:Es esperable encontrar manifestaciones de tetania por reducción del Ca++ iónico debido a una mayor unión del calcio a proteinas plasmáticas por el ascenso del pHLos efectos sobre el SNC son secundarios a reducción del flujo sanguíneo cerebral. Este puede alcanzar un máximo de disminución de 40 a 50% con PCO2 de 20-25 mmHg. La disminución del flujo puede causar mareos y a veces, convulsiones.

HIPOKALEMIA:La mayoría de las veces no hay manifestaciones evidentes. Puede ocurrir:-Debilidad muscular-Falla respiratoria aguda por parálisis muscular. HIPERKALEMIA:-Debilidad muscular-También ,falla respiratoria por parálisis muscular.

HIPERCALCEMIA:Cuando el Ca++ sérico supera 12 mg/dl aparecen manifestaciones comoCambios de personalidadCefaleaAlucinacionesIrritabilidadLetargo

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ConfusiónObnubilaciónComaLas crisis de hipercalcemia se caracterizan por niveles superiores a 15 mg/dl , con letalidad sobre el 20% ,con encefalopatía metabólica, insuficiencia renal, arritmias ventriculares, etc..  HIPOCALCEMIA:Corresponde al hallazgo de calcemia total inferior a 8,5 mg/dl.Las manifestaciones clínicas incluyen tetania, hiperreflexia, parestesias, convulsiones. En casos graves el espasmo de la musculatura respiratoria o de la glotis,se asocia a insuficiencia respiratoria.

HIPOFOSFATEMIA:Se considera hipofosfemia cuando el nivel plasmático es inferior a 3 mg/dl.Las manifestaciones clínicas son habitualmente inespecíficas. La hipofosfemia puede afectar el transporte de oxígeno, causar debilidad muscular, parálisis y alteraciones de conciencia incluyendo estado de coma. 

HIPERFOSFATEMIA:Se considera como tal cuando el nivel plasmático supera 6 mg/dl. Se asocia a hipocalcemia, a la que se atribuye parte de la clínica presente.-Estado mental alterado-Delirio-Coma-Convulsiones-Parestesias-Hiperexcitabilidad neuromuscular.

HIPOMAGNESEMIA:Una concentración sérica normal no descarta la existencia de depleción del catión aunque habitualmente se asocia a niveles inferiores a 1,6 mg/dl.La clínica incluye lo siguiente: Existen datos aislados de debilidad muscular asociada a hipomagnesemia , que incluye los musculos respiratorios. De significación clínica dudosa serían: Excitabilidad neuromuscular, convulsiones, trastornos psiquiátricos, temblor y QT alargado al ECG.   HIPERMAGNESEMIA: Con niveles sobre 6 mg/dl hay depresión del SNC, que varía de obnubilación a coma.

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MANEJO DE AGUA Y ELECTROLITOS EN NIÑOS POR MEDICOS EN ENTRENAMIENTO INICIAL DE POST.TITULO..

El tratamiento de pacientes pediatricos con agua y electrolitos es parte integral del manejo en muy diversas patologías, tanto médicas como quirúrgicas. En terminos de número es requerido en forma particularmente critica en paises en los que persisten con elevada frecuencia los cuadros de gastroenteritis aguda con o sin deshidratación.Estos se presentan especialmente en menores de 5 años de edad, aunque las demas edades no estan exentas. Si bien los paises de mas alto nivel sanitario tienen una estructura de morbilidad por estas patologías notoriamente diferente, no se encuentran libres.En nuestro medio persisten brotes anuales ,especialmente por rotavirus afectando un número variable de personas. Algo parecido ocurre con otros `como Salmonella, entamoeba hystolitica.La destreza en el diagnostico, particularmente la calificación del estado de hidratacion y presencia de shock hipovolemico, tenemos la impresion que ha disminuido-seguramente por falta de practica –en años recientes.Por otra parte ,diversas razones han conducido a una reducción del tiempo docente asignado a estos problemas, aunque durante los estudios de Medicina hay varias instancias donde se enseñan aspectos del asunto. En el Curso de Pediatria para alumnos de 5° año de la carrera de Medicina están actualmente asignadas tres horas cronológicas para el desarrollo de los temas:diarrea aguda,diarrea prolongada,metabolismo hidrosalino,balance acido-base y un taller de hidratación.Para estos mismos temas se disponia de 8 horas cronológicas en años anterioresEn estas condiciones ,nos parecio de interes tratar de estimar el nivel de conocimientos que podian mostrar médicos en diferentes situaciones de entrenamiento,carcanas –en la mayoria-al momento de titularse,planteando que cuelesquiera fueran las circunstancias, el médico no puede dejar de manejar conceptos fundamentales del metabolismo hidrosalino y acido-base así como sus modificaciones en las enfermedades mas comunes del niño, principalmente, el que finalmente requiere internación.

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Material y Método:En un conjunto de 180 educandos de post.titulo se reconocieron 5 grupos de interes:1.-médicos al inicio de su programa de especialización en Pediatria.n=37.2.-médicos al inicio de su programa de Especialización en otras areas.n=62Estos dos grupos asistieron al curso general sobre Metodología de la Investigación,Escuela de postgrado,como requisito de su Asignatura deInvestigacion.3.-becados de Pediatria rindiendo prueba final de Módulo docente dedicado a Metabolismo hidrosalino y Balance acido-base, que se realiza en el primer año(31).Comparación de las calificaciones obtenidas por la generación 2006 antes y después de efectuar el modulo docente mencionado (n:10).

4.-becados de Pediatria,Campus Norte, al finalizar estada de 3 meses en la Unidad de Pediatria general, lugar donde se profundizan los temas de interes(n=30).5.- médicos rindiendo examen escrito para postular a reconocimiento de la Especialidad de Pediatría.por entrenamiento en practica.(n=20)

Se solicitó que en forma voluntaria y anónima los dos primeros grupos de médicos mencionados mas arriba,respondieran en el lapso de una hora,un conjunto de 22 preguntas y 10 escenarios clinicos(Anexo1), planteando asuntos para resolver,sobre:Shock hipovolemico por deshidrataciónManejo de Síndrome diarreico agudo sin y con deshidrataciónManejo de Hipo e hiperkalemia intensasElectrolitos en estenosis pilorica hipertroficaInterpretación de estado acido-base:definiciones,clínica, diagnostico diferencialBalance de aguaRespuesta renalIndicaciones de volumen por kg de peso y por superficie corporalInsuficiencia renal aguda y pre-renal

En la revisión, se consideraron bien respondidas las preguntas de

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escenarios clinicos sin errores ,de acuerdo a la enseñanza impartida y el material de referencia recomendado y en las de múltiple elección aquellas que acertaban a la clave.

En cada prueba se expreso como resultado global, la proporcion de preguntas acertadamente respondidas.Las muestras no cumplieron los requisitos de representatividad,en el sentido que no se originaron en un muestreo al azar de un universo muestral previamente definido ni estuvieron asociadas a una estimación de tamaño. Debido a ello, los resultados no incluyen procedimientos de inferencia estadística.,proporcionando asi unicamente una primera aproximación descriptiva al problema que nos interesa.Las preguntas y los escenarios clinicos han sido probados en evaluaciones efectuadas a alumnos del Curso de Pediatria y en el Módulo de Hidrosalino y Acido-base que se realiza anualmente a los becados que ingresan al programa de formación en la especialidad de Pediatria,así como a los becados cuando finalizan su periodo de rotación por la Unidad de Pediatria General donde los temas mencionados son profundizados. Ademas,se encuentran formando parte de los Apuntes sobre ´´sindrome diarreico agudo,prolongado y trastornos nutricionales asociados´¨,publicados como CD y en Internet

Resultados:En este estudio,en los grupos 1 y 2, aceptaron responder lo solicitado 97 medicos, 31 del grupo 3, 30 del grupo 4 y 20 del grupo 5..2/99, luego de revisar las preguntas, devolvieron la prueba sin responder.

El instrumento, utilizado para evaluar los temas en los becados mas recientes( de los grupos 3 y 4 en los ultimos años.n=45), generó calificaciones que en promedio eran de un 5,92 con y rango de 3,33 a 7,0.Solo 3/45(6,66%) educandos obtuvieron una calificación inferior a 5.En los 20 casos del grupo 5 las respuestas correctas variaron de 0% hasta 70%Los datos de los grupos 1 y 2 generaron un promedio de aciertos en las respuestas de 31,16%, con DE de 22,3. Solo se obtuvo 0% de aciertos en la pregunta N° 3. Esta se refiere

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a un escenario clinico de un niño con septicemia por Candida albicans ,en tratamiento con anfotericina B , quien presenta un curso con hipokalemia mantenida, intensa, aunque ha recibido K+ 8 mEq/kg/día en las ultimas 24 horas.Se solicita plantear la terapia que se estime apropiada para..el..trastorno..electrolitico.En la pregunta 18, donde se proponen 10 variables clinicas y de laboratorio, se solicita indicar cuales apoyan el diagnostico de IRA renal y cuales IRA prerrenal..Aquí solo algo mas del 2,5% fueron respuestas correctas.A.lrededor del 5% de respuestas acertadas se encontro para las preguntas N°6-8-9.La primera correspondio a un escenario clinico de un lactante de 1,5 meses, deshidratado, con aparente Insuficiencia Renal Aguda. La segunda pide una interpretación del estado acido-base y la tercera,realizar un balance de agua.

Sobre 50% de aciertos se encontraron en las preguntas N°14-15-16-19-20 y 24.14 ,15 y 16 correspondieron a 1.- ciertas caracteristicas del niño vs el adulto 2.-identificar qué alteración electrolítica sometida a corrección rápida puede generar mielinolisis central pontina y 3.- Identificar perdidas insensibles.Las tres siguientes se referian a deshidratación,anion gap , diagnostico acido-base e identificar situaciones con densidad urinaria de 1010.Sorprende encontrar porcentajes muy divergentes de aciertos en preguntas poco variadas. Así en la 2, donde se ofrecen 5 opciones terapeuticas ante un caso de diarrea aguda sin deshidratación.eligieron correctamente el 79,74% de las veces.En cambio, en la pregunta 5 se solicita indicar volumen, composición, distribución en el dia y via de administración de solucion hidratante en un paciente similar, ahora, con deshidratación leve. las respuestas correctas correspondieron al 17,74%.Una pregunta que se puede considerar relativamente facil, la N°13, sobre elección de solución hidratante para tratar una deshidratación intensa fué respondida correctamente solo en el 30,38% Es interesante destacar la elevada cifra- 32%- de preguntas en las cuales no se manifesto ningun intento de dar respuesta ,quedando en blanco y evaluadas como respuestas erróneas.

Comentario:

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La importancia que tiene el buen manejo de los nutrientes básicos, agua y electrolitos es innegable. Desafortunadamente,al disminuir notablemente en los ultimos años la demanda de atención hospitalaria de niños con los llamados “trastornos nutricionales agudos”, se ha asistido a una reduccion de oportunidades de ejercicio clinico para los educandos, con menor desarrollo de algunas capacidades basicas, como reconocimiento del estado de hidratación, manejo de volúmenes a aportar, reemplazo de electrolitos y la interpretación y tratamiento de los problemas de equilibrio acido-basico.Junto a lo expuesto, se ha asistido a la aparicion,en forma de rutinas el empleo de “bolos”como forma terapéutica común para enfrentar deshidrataciones de grado variable.Dado que el nivel de respuestas correctas es notoriamente mayor en quienes han recibido la docencia respectiva en la forma de módulo sobre metabolismo hidrosalino y balance acido-base, así como la profundización de los temas durante el trimestre de rotación por la Unidad de Pediatría general,parece del todo conveniente mantener tales actividades y no someterlas a reducción del horario asignado.En el pregrado,los alumnos de Pediatria 5° año ,debieran recuperar la extensión primitivamente dada a los temas en comento.Por otra parte,para los alumnos en etapa de Internado debieran reinstaurarse las reuniones de ejercicios sobre metabolismo hidrosalino y acido-base que permitian aclarar dudas y dar mayor seguridad al desempeño en el hospital.

RESUMENEl tratamiento con agua y electrolitos es básico en patologías, médicas y quirúrgicas. El.diagnostico del estado de hidratacion y presencia de shock, creemos que se ha deterioradoen años recientes.junto con reducción del tiempo docente asignado a estos problemas, En Pediatria , 5° año ,están asignadas tres horas donde se disponia de 8 para: diarrea aguda, prolongada,metabolismo hidrosalino, acido-base y taller de hidratación. Objetivo: Estimar el nivel de informacion en medicos sobre l metabolismo hidrosalino y acido-base ,considerando que cualesquiera fueran las circunstancias, el médico debe manejar conceptos fundamentales así como sus modificaciones en enfermedades comunes .Material y Método:Se reconocieron 5

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grupos de interes:1 y 2.-.-Médicos al inicio de especialización en Pediatria.u otras areas(n:99)J 3.-Becados de Pediatria al final de Módulo dedicado a Metabolismo hidrosalino y Balance acido-base(31).Comparación de las calificaciones obtenidas por la generación 2006 antes y después de efectuar el modulo mencionado (n:10) 4.-Becados de Pediatria al finalizar 3 meses en la Unidad de Pediatria general, donde se profundizan los temas de interes(30).5.- Médicos postulando a reconocimiento de la Especialidad de Pediatría.(20)En forma voluntaria y anónima los participantes, responderían en una hora, 22 preguntas y 10 escenarios clinicos, sobre asuntos considerados de mayor interés.Las preguntas y escenarios clinicos han sido probados en exámenes al Curso de Pediatria,. en Módulo de Hidrosalino y Acido-base y en la Unidad de Pediatria General.El instrumento, utilizado para evaluar los 45 becados mas recientes, generó calificaciones promedio de 5,92con DE de 0,75 y varió de 3,33 a 7,0. Solo 3/45(6,66%) obtuvieron una calificación inferior a 5.En este estudio, aceptaron responder 97/99 medicos de los grupos 1 y 2.En la revisión, se consideraron bien respondidas las preguntas sin errores y en las de múltiple elección aquellas que acertaban la clave. En cada prueba se expresò la proporcion de preguntas acertadamente respondidas. En el grupo de 10 donde se comparó “antes” “después” ,se utilizó la prueba de Wilcoxon de rangos para grupos pareados.La muestra no cumplio los requisitos de representatividad,por lo que no se incluyen procedimientos de inferencia estadística.,excepto el mencionado, proporcionando asi unicamente una aproximación descriptiva al problema ..Resultados Promedio de aciertos : 31,16%,con DE de 22,3. 0% mostró un escenario de un niño con septicemia por Candida albicans ,en tratamiento con anfotericinaB,que presentaba hipokalemia mantenida, intensa, aunque había recibido K+ 8 mEq/kg/día en las ultimas 24 horas.Se solicita plantear la terapia apropiada.En la pregunta 17, con10 variables clinicas y de laboratorio, se solicita indicar cuales apoyan el diagnostico de IRA renal o prerrenal..Algo mas del 2,5% fueron respuestas correctas.Cerca del 5% de respuestas correctas se encontro para las preguntas N°6-8-9.La primera correspondio a un lactante de 1,5 meses, deshidratado,con aparente IRA. Sobre 50%de aciertos se encontraron en las preguntas N°14-15-16-19-20 y 24.. 14 ,15 y 16 correspondieron a manejo electrolitico e identificar perdidas

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insensibles.Las tres siguientes a deshidratación,anion gap y diagnostico acido-base.En el grupo de 10, la comparación por test de Wilcoxon generó p=0.01. En el 32% de preguntas no hubo intento de dar respuesta ,quedando en evaluadas como erróneas. Comentario:La importancia del buen manejo de los nutrientes básicos, agua y electrolitos es innegable. Al disminuir la demanda de atención hospitalaria por “trastornos nutricionales agudos”, se ha asistido a una reducción de ejercicio clinico para los educandos, con menor desarrollo de capacidades basircas, como reconocimiento clinico del estado de hidratación, manejo de volúmenes a aportar, reemplazo de electrolitos y la interpretación y tratamiento de los problemas de equilibrio acido-basico.Junto a lo expuesto, se ha asistido a la aparicion,en forma de rutina el empleo de “bolos” de líquido y electrolitos como forma terapéutica común.Dado que el nivel de respuestas correctas es notoriamente mayor en quienes han recibido recientemente la docencia respectiva en la forma de módulos temáticos o la profundización durante el trimestre de rotación por la Unidad de Pediatría general,parece conveniente mantener tales actividades sin reducir el horario asignado.En el pregrado,los alumnos de Pediatria 5° año ,debieran recuperar la extensión primitivamente dada a los temas en comento.Por otra parte,para los alumnos en etapa de Internado debieran reinstaurarse las reuniones de ejercicios sobre metabolismo hidrosalino y acido-base que permitian aclarar dudas y dar mayor seguridad al desempeño en el hospital.

ANEX0 I

SÍNDROME DIARREICO AGUDO, METABOLISMO HIDROSALINO Y BALANCE ACIDO-BASE.

ESCENARIOS CLÍNICOS Y PREGUNTAS.

1.-Un lactante de 3 meses y 5 kg de peso con una diarrea aguda de 4 días de evolución es atendido en Urgencias y por considerarlo intensamente deshidratado y en shock hipovolémico, recibe en los primeros 40 minutos dos bolos de 20 mlKg de solución fisiológica antes de ser trasladado al Servicio de Pediatría. En éste, por estimar que aún está muy taquicárdico le administran un tercer bolo de la misma solución y volumen en 20 minutos.

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¿En cuantos mEq/l esperaría Ud. que ascendiera la natremia de éste niño como consecuencia del tratamiento descrito?

2.-En Consultorio Externo Ud. recibe un lactante de 7 meses de edad con estado nutricional normal,alimentado artificialmente, que tiene un sindrome diarreico agudo de 2 días de evolución, con decaimiento leve, fiebre ocasional hasta 38,0 °C axilar, vómitos 2 a 3 veces en el día luego de alimentarse, regular apetencia y deposiciones semilíquidas. No tiene signos de deshidratación, no ha recibido alimentación en las últimas 4 horas.Identifique la conducta terapéutica mas apropiada:

a.-Regimen hídrico por 6 horas Realimentación progresiva con la misma fórmula láctea que recibía antes de enfermar y luego introducción de su alimentación no láctea, aunque pobre en residuos. Sin medicamentos, observación del curso y control en 48 horas. Completa volumen con líquidos caseros(agua de arroz,anís, canela)

b.-Régimen hídrico por 8 a 12 horas.El resto como en la alternativa “a”.

c.-Régimen hídrico por 4 horas. Realimentación progresiva como en “a”.Furazolidona en dosis habituales por 5 días.Control en 48 horas.

d.-Sin período de regimen hídrico.Realimentación con la fórmula usual para el niño pero mas diluida. Cotrimoxazol en dosis habituales por 5 días. Agregar un anticolinérgico por las primeras 24 horas.Control en 48 horas.

e.-Empezar administrando las primeras 4 a 6 horas, solución glucoelectrolítica sodio 90 (formulación original de la OMS).Luego, realimentación progresiva con la misma fórmula láctea pre-enfermedad e introducción de alimentación no láctea, pobre en residuos. Completa volumen diario de líquido con la solución mencionada. Sin medicamentos.Control en 48 horas.

3.-Se trata de un niño oncológico con septicemia por Cándida albicans, en tratamiento con Anfotericina B. Se encuentra bien hidratado y no tiene pérdidas patológicas de agua.Edad= 14 mesesPeso corporal= 11 Kg.Superficie corporal = 0,50 m2Recibe un volumen diario total que ha fluctuado entre 2.500 y 2.800 ml/m2/día En los últimos días ha recibido de 600 a 750 ml de alimentación oral en el día..Tiene un potasio plasmático de 2,1 mEq/l. Recibió K+ 8 mEq/Kg en las últimas 24 horas Tolera un aporte oral de K+ , como Gluconato de potasio(Yonka), de hasta una cucharada (15 ml = 19,26 mEq) al día.

Proponga tratamiento para las próximas 24 horas, en términos de aporte de potasio y forma de

administración..

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4.-Un lactante de 5 semanas de edad tuvo vómitos en chorro que empeoraron progresivamente durante los últimos 12 días. El exámen físico revela un lactante deshidratado, enflaquecido, que succiona ávidamente el pezón.¿Cuál de los siguientes conjuntos de valores en sangre (en mEq/l) es MÁS compatible con el problema de este niño?.

Sodio Potasio Cloruro Bicarbonatoa.- 160 3,0 125 12b.- 140 3,8 110 23c.- 138 2,5 110 23d.- 130 2,8 80 35e.- 123 3,2 93 10

5.-Lactante de 3 meses de edad, pesa 5 kg., presenta deshidratación leve por diarrea aguda y vómitos intensos de 2 días de evolución. Tiene un sodio plasmático de 138 mEq/l.. Proponga manejo en las primeras 24 horas, en términos de:

a.-volumen a aportar y su distribución en el día.

b.-composición de la solución hidratante y vía de administración.

c.-velocidad de administración.

6.-Se trata de un niño de 1,5 meses de edad que pesa 3.650 g. Nació producto de un embarazo controlado ,normal al igual que el parto. PN=3.200 g. Alimentación artificial.Desde hace 4 días presenta deposiciones líquidas ,frecuentes, sin mucus ni sangre. Temperatura axilar de 38°C. Vómitos alimentarios en varias ocasiones. No recibió medicamentos ni consultó médico.Examen físico de ingreso: gravedad mediana a intensa, deshidratado con signo del pliegue +++. Bregma deprimida, enoftalmo, mucosas secas, taquicardia. Sin signos evidentes de shock.Diagnóstico de ingreso: SDA con DH intensa.Se inicia tratamiento el 23 de junio a las 00:30 horas con hidratación intravenosa, estimando un aporte de volumen para 24 horas de 250 ml/Kg, empleando una solución con glucosa 5%, sin K+, con 35 mEq/l de bicarbonato y 70 mEq/l de sodio.Laboratorio de ingreso:En sangre:Na = 139 mEq/lCl = 110K = 4,9

pH = 7,10PCO2= 32 mmHgEB = -22,3 mEq/lHCO3 real = 8,5 mEq/l

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Durante el resto de la noche no recibió alimentación y no se cambió la solución hidratante. A las 09:00 horas ,se encuentra mejor hidratado, aunque persiste con signos leves de deshidratación. Orinó en 8 horas y media 20 ml .Se realizan los siguientes exámenes: En sangre:Na = 132 mEq/lCl = 100K = 3,6

pH = 7,40PCO2= 23 mmHgEB = - 10 mEq/lHCO3 real = 13 mEq/l

Nitrógeno ureico plasmático 27 mg/dlOsmolalidad urinaria 660 mOsm/KgNitrógeno ureico en orina 400 mg/dlNa en orina 20 mEq/lK en orina 19 mEq/l

Comente el caso.

7.-Lactante de 6 meses de edad , 6.500 g de peso, hospitalizado con diagnóstico de diarrea aguda con deshidratación intensa y acidosis metabólica.Tiempo de enfermedad: 3 días.a.-Indique tratamiento hidratante, señalando volumen a administrar, composición de la solución apropiada, vía de administración, velocidad de administración.b.-Una hora después del ingreso, tiene los siguientes exámenes en sangre venosa: pH = 7,20 Na+ = 147 mEq/l PCO2 = 22 mm Hg K+ = 4,9 mEq/l EB = - 19 mEq/l Cl- = 118 mEq/l HCO3 real = 10 mEq/l Nureico = 25 mg/dl

Interprete estos resultados

c.-Transcurridas 6 horas de ingresado el niño ha orinado 15 ml con densidad de 1026.

Exprese su planteamiento diagnóstico de la situación y su conducta.

8.-Lactante de 8 meses de edad, con estado nutricional normal. Se hospitalizó hace pocos minutos con diagnóstico de síndrome diarreico agudo con deshidratación moderada. En la anamnesis, destaca el inicio del trastorno hace 4 días, con vómitos, algo de fiebre según la madre, anorexia y deposiciones frecuentes, líquidas. En las últimas 36 horas se agrega

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franco decaimiento y se intensifican las molestias excepto la fiebre, que no cambia. No ha recibido tratamiento médico.En el laboratorio se encuentra: Electrolitos plasmáticos dentro de límites normales y estudio de equilibrio ácido-base indicando acidemia, hipobaseosis e hipocapnia. La PCO2 se encuentra bajo el margen esperado de compensación. La interpretación mas probable de esto último sería:

a.-Es lo esperable dada la evolución de 4 días de la enfermedad.b.-Se trata de un sobrecompensación de la acidosis metabólica.c.-Se debe al buen estado nutricional del niño.d.-Se trata de una alcalosis respiratoria asociada.

e.-Es un hallazgo secundario a la existencia de acidosis intensa e hipobaseosis.

9.-Balance de agua de 24 horas un lactante de 5 meses de edad y 6.500 gr de peso:

INGRESO A BALANCE EGRESODeshidratación + Deshidratación+

Deposiciones 85 g/kg/d

Orina 40 ml/kg/d G. Peso + 5 g/kg/d P. piel-pulmón 50 ml/kg/dDensidad urinaria = 1025

Ingreso total de líquido = 180 ml/kg/d

Efectúe una recomendación de aporte de líquido para las próxima 24 horas.

10.-Balance de agua de 24 horas un lactante de 4 meses de edad y 5.250 gr de peso:

INGRESO A BALANCE EGRESODeshidratación +++ Deshidratación++

Deposiciones 102 g/kg/d Orina 28 ml/kg/d G. Peso + 50 g/kg/d P. piel-pulmón ¿ ml/kg/dDensidad urinaria = 1021Na urinario = 20 mEq/lFe Na = 0,55

Ingreso total de líquido = 220 ml/kg/d

Efectúe una recomendación de aporte de líquido para las próxima 24 horas.

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11..-En un niño de 18 meses de edad con desnutrición proteica, hipoalbuminemia y edema, usted espera lo siguienten excepto:a.-Volumen urinario disminuidob.-Mala respuesta diurética a furosemidec.-Concentración urinaria de sodio inferior a 20 mEq/ld.-Fracción excretada de sodio inferior a 1e.-Volumen circulante disminuido

12.-SEÑALE EL APORTE DE VOLUMEN MAS ADECUADO A LA SITUACIÓN QUE SE INDICA. Niño que pesa 3 a 9 Kg 10 Kg o mas

ML/KG/24 HRS. ML/M2 SUP. CORPORAL a b c d e f g hA.-SINDROME DIARREICO AGUDO 130 - 150 - 175 -220 - 2.250 -2500 -2.750 - 3.200 SIN DESHIDRATACION CLINICA B.-SINDROME DIARREICO AGUDO 230 - 245 - 270 -300 3500 - 3750- 4.000 - 4.200 Y DESHIDRATACION CLINICA +++ CON SHOCK HIPOVOLÉMICO

C.-CUBRIR REQUERIMIENTOS 90 - 100 120 - 130 1.600 1.800 - 2.000 - 2.200 BASALES.

D.-VOLUMEN DE MANTENCION 130 - 140 -150 - 160 2.200 - 2300 - 2.400 - 2.500

13.-Para el tratamiento hidratante de un lactante de 3 meses deshidratado intenso(+++) por diarrea aguda, usted considera que la solución parenteral mas adecuada de las siguientes (no dispone aún de electrolitos plasmáticos ni estudio de equilibrio ácido-base)es aquella que contiene:

1.-Sodio 70 mEq/l Potasio 20 mEq/l Lactato 35 mEq/l Cloro 55 mEq/l Glucosa 5% 2.-Sodio 70 Potasio 20 Cloro 55 Bicarbonato 35 Glucosa 2%

3.-Sodio 60

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Potasio 20 Citrato 30 Cloro 50 Glucosa 2%

4.-Sodio 70 Bicarbonato 35 Cloro 35 Glucosa 5%

5.-Sodio 70 Bicarbonato 35 Cloro 35 Glucosa 2%

14.-Indique que factores hacen mas probable el desarrollo de deshidratación en un niño que en un adulto.

a.-

b.-

c.-

d.-

15.-Un niño de 24 meses de edad, previamente sano, ha padecido de vómitos y diarrea con deshidratación moderada durante la última semana. Luego del tratamiento corrector de la deshidratación y de las alteraciones electrolíticas, aparece 36 horas después con: confusión, cuadriparesia y disartria. La resonancia nuclear magnética revela desmielinización de los haces centrales en el bulbo raquídeo.La corrección rápida de qué trastorno podría ser la causa de este cuadro?

a.-hipercalcemiab.-hipermagnesemiac.-hipocaliemiad.-hiponatremiae.-hipofosfatemia.

16..-¿Cuál de las siguientes es considerada pérdida insensible de agua?a.-pérdida pulmonarb.-pérdida por deposiciones normalesc.-sudord.-orina para excretar solutos obligatoriose.-pérdida por deposiciones diarreicas

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17.-El mejor método para reducir la kalemia a través de la disminución del contenido corporal de potasio es:a.-infusión de bicarbonatob.-infusión de glucosa e insulinac.-infusión de calciod.-albuterol en aerosole.-empleo de Kayexalate(R), resina de intercambio catiónico

18.-En un lactante con deshidratación debida a diarrea aguda, en tratamiento, usted tiene el problema de diferenciar Insuficiencia renal aguda por hipoperfusión(pre-renal) versus Insuficiencia renal aguda parenquimatosa. Señale hacia qué diagnóstico lo orienta cada uno de los siguientes hallazgos:

IRA IRA PRE.RENAL PARENQUIMATOSA 1.-creatinina plasmática elevada2.-N ureico plasmático elevado3.-deshidratación clínica 4.-oligoanuria5.-oliguria con densidad = 10286.-FeNa de 2,257.-respuesta diurética con furosemide8.-respuesta diurética con manitol9.-relación O/P de Na = 0,0810.-Oliguria con densidad = 1009

19.-Pareo en balance ácido-base:

1.-Compensación a.-Producto del tratamiento2.-Corrección b.-Modificación secundaria del parámetro primariamente afectado.3.-Sobrecompensación c.-Modificación secundaria del parámetro no primariamente afectado.

20.-Lactante de 3 meses de edad, con diarrea aguda de 4 días de evolución. Presenta los siguientes signos que indican deshidratación, excepto:a.-descenso de peso corporal en 24 horas, de 4,5 %.b.-signo del pliegue ++c.-ojos hundidosd.-orina con densidad de 1025e.-fontanela bregmática deprimidaf.-mucosas semisecas

21.-En la estimación del anion gap (hiato aniónico) en sangre usted utiliza la información acerca de la concentración plasmática de lo siguiente, excepto:

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a.-clorob.-sodioc.-potasiod.-bicarbonatoe.-calcio

22.-Indique la definición correcta de pH:

1.-pH = log ( H+ ) ( ( H+ ), expresada en mEq/l)2.-pH = log ( 1 / ( H+ ) ) ( ( H+ ), expresada en mEq/l)3.-pH = - log ( H+ ) ( ( H+ ), expresada en Eq/l )4.-pH = - log ( H+ ) ( ( H+ ), expresada en mM/l )5.-pH = log ( 1/ ( H+ ) ) ( ( H+ ), expresada en nanoEq/l)

H+ = concentración de hidrogenioneslog = logaritmo en base 10.

23.-Escoja las variables mínimas necesarias para caracterizar el estado ácido-base en sangre. Justifique su elección.

a.-pHb.-CO2 totalc.-HCO3 reald.-Base buffere.-Exceso de basef.-PaCO2g.-PaO2h.-HCO3 estándar

24.-Usted puede encontrar una densidad urinaria de alrededor de 1.010 en un niño de 2 años de edad en las siguientes circunstancias, excepto:

a.-Niño sanob.-Insuficiencia renal agudac.-Insuficiencia renal crónicad.-diuresis osmóticae.-Diabetes insípida renalf.-Secreción inapropiada de hormona antidiurética

25.-Un niño de 5 años de edad ,presenta bruscamente una diarrea aguda febril, muy intensa ,en las últimas 24 horas. Los exámenes demuestran:Sangre arterial:pH = 7,31 Na = 140 mEq/lPCO2= 32 mmHg K = 2,8 mEq/lHCO3 real = 16 mEq/l Cl = 108 mEq/lEB = - 16 mEq/lPO2 = 105 mmHg

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Proteinemia total = 7,4 g /dlCreatinina = 1,5 mg/dl

Estime:-Estado ácido-base del enfermo-Estado de hidratación-Anion gap26.-Señale la mejor respuesta: En un niño de 10 meses de edad Ud. tiene un estudio de equilibrio ácido -base que indica:

pH = 7,40PCO2 = 33 mmHgEB = - 9 mEq/la.-Puede tratarse de una acidosis metabólica totalmente compensada.b.-Puede tratarse de una alcalosis respiratoria totalmente compensada.c.-Como el pH está normal, no puede tratarse de acidosis ni alcalosis.d.-Se trata de una acidosis mixta.e.-Si conociera la historia del enfermo, podría responder.

27.-Un lactante de 11 meses difiere de un adolescente en lo siguiente:a.-Tiene menor contenido de agua corporal totalb.-Su natremia es algo mas elevadac.-Tiene mayor capacidad de concentración renal.d.-Tiene mayor superficie corporal respecto del peso.e.-Tiene mayor volumen intracelular que extracelular.

28.-En un niño con deshidratación aguda:a.-Los signos clínicos de deshidratación ya aparecen con pérdida del 1% del peso corporal en 24 horas.b.-En la deshidratación hipernatrémica es raro que se presente shock hipovolémico.c.-Si existe hipernatremia el riñón elimina sodio.d.-Cuando hay hiponatremia, se produce mayor secreción de aldosterona pero no de hormona antidiurética.e.-Los signos de deshidratación son mas notorios en los niños mayores.29.-La causa mas común de alcalosis metabólica hipokalémica en lactantes menores de 3 meses es:a.-Hiperplasia suprarrenal congénita.b.-Aporte excesivo de bicarbonato de sodio.c.-Estenosis pilórica hipertrófica.d.-Empleo de diuréticos.e.-Existencia de diarrea con muchos vómitos.30.-Un lactante de 6 meses de edad ,presenta un cuadro de diarrea aguda con fiebre y 3 días de evolución. Se encuentra con deshidratación leve. Los exámenes de laboratorio tienen resultados concordantes con la situación, excepto uno de ellos:a.-PCO2 = 29 mm Hgb.-EB = + 11 mEq/l

161

c. Na+ urinario = 20 mEq/ld.-Hematocrito = 39 %e.-K+ plasmático = 3,8 mEq/l31.-Un niño de 2 años de edad con diarrea de 2 días de evolución presenta anuria. Se observa palidez franca, sin signos de deshidratación y los siguientes niveles plasmáticos:Na = 134 mEq/lK = 3,8Cl = 105CO2 total = 19 mEq/lN ureico = 125 mg/dlCreatinina = 8 mg/dl

Usted diagnostica:a.-Síndrome diarreico agudo b.-Síndrome diarreico agudo sin deshidratacióc.-Insuficiencia renal agudad.-Síndrome diarreico agudo y síndrome hemolítico urémicoe.-Síndrome diarreico agudo e insuficiencia prerrenal

32.-Identifique el conjunto de datos que sería mas compatible con el diagnóstico clínico de “Acidosis metabólica con alcalosis respiratoria”Se proporciona la siguiente información:PCO2 = [1,54(HCO3 real) + 8,36] ± 2,22 mmHg.1.-pH = 7,45 ; PCO2 = 22 mmHg ; EB = - 12 mEq/l ; HCO3real = 12 mEq/l2.-pH = 7,20 ; PCO2 = 24 ; EB = - 18 ; HCO3real = 113.-pH = 7,29 ; PCO2 = 33 ; EB = - 17 ; HCO3real = 144.-pH = 7,40 ; PCO2 = 37,5 ; EB = - 7 ; HCO3real = 205.-pH = 7,10 ; PCO2 = 44,9 ; EB = - 12 ; HCO3real = 22

33.-SEÑALE 3 AGENTES CAUSALES SEGUROS DE DIARREA INFECCIOSA EN EL LACTANTE.

A.-SHIGUELLA FLEXNERIIB.-ESCHERICHIA COLIC.-CAMPYLOBACTER JEJUNID.-ESTREPTOCOCO BETA HEMOLÍTICOE.-HAEMOPHILUS INFLUENZAEF.-SALMONELLAS DE LOCALIZACIÓN PREFERENTEMENTE ENTERAL.

162

34.-PONGA NOMBRE A LA SIGUIENTE ESTRUCTURA:

O = MOLÉCULA DE GLUCOSA

--- ENLACE ENTRE CARBONOS 1 Y 6I ENLACE ENTRE CARBONOC 1 Y 4

O IO------O I IO O

1.-AMILOSA2.-AMILOPECTINA 3.-ALMIDÓN4.-ALFA-DEXTRINA5.-CELULOSA6.-POLÍMERO LINEAL DE GLUCOSA7.-MALTO-DEXTRINA

35.-SE ENTIENDE POR DIARREA PROLONGADA AQUELLA CUYAS CARACTERÍSTICAS DENTRO DEL HOSPITAL SON(SEÑALE LO MAS CORRECTO):

1.-DURACIÓN MAS DE 10 DIAS.2.-CURSO INICIAL COMO DIARREA DE CURSO INHABITUAL.3.-DURACIÓN MAS DE 14 DÍAS.4.-DIARREA CON INTOLERANCIA A HIDRATOS DE CARBONO5.-DURACIÓN MAS DE 15 DÍAS EN UN NIÑO MENOR DE 3 MESES DE EDAD.

163

36.-EN UN LACTANTE CON SÍNDROME DIARREICO AGUDO Y DESHIDRATACIÓN +++, QUE HALLAZGOS LE INDICARÍAN LA PRESENCIA DE SHOCK HIPOVOLÉMICO?

37.-SEÑALE EN ML/KG/DÍA Y EN LITROS/M2 DE SUPERFICIE CORPORAL/DÍA:A.-REQUERIMIENTOS DE VOLUMENB.-RECOMENDACIÓN DE VOLUMENC.-VOLUMEN DE REHIDRATACIÓN EN SÍNDROME DIARREICO AGUDO CON DESHIDRATACIÓN +++ Y SHOCK HIPOVOLÉMICO.

38.-¿Qué caracteriza a un síndrome diarreico de evolución no habitual?

a.-

b.-

c.-

39.-Señale 4 mecanismos por los cuales una infección enteral puede causar desnutrición:

a.-

b.-

c.-

d.-

164

40.-Le llevan al Consultorio una niña de 18 meses de edad porque presenta deposiciones diarreicas intermitentemente desde hace 45 días. Esto no ha alterado su apetito( que es bueno)o su sueño. Las heces blandas no parecen mejorar con dieta pobre en residuos. Muestra crecimiento y maduración normales.¿Cuál de las siguientes es la causa mas probable de la diarrea crónica en ésta niña?

a.-diarrea crónica inespecíficab.-alergia a proteina de leche de vacac.-giardiasisd.-intolerancia a la lactosae.-sindrome post gastroenteritis viral.

41.-Se trata de un niño de 2 años de edad hospitalizado por síndrome diarreico agudo con deshidratación moderada.Laboratorio:Creatinina en sangre: 0,80 mg/dlNitrógeno ureico en sangre: 40 mg/dlNa plasmático: 136 mEq/lK “ “ : 4 “Cl “ “ : 110 “HCO3 real : 15 “

pH urinario : 5,0Na “ “ :10 mEq/lK “ “ :10 “Cl “ “ :40 “

A pesar de tratar apropiadamente la deshidratación, el niño persiste con acidosis metabólica y anion gap(aniones residuales) normal.El diagnóstico mas probable sería:

a.-insuficiencia renal agudab.-nefropatía perdedora de salc.-pérdida extrarrenal de bicarbonatod.-acidosis tubular renal tipo Ie.-acidosis tubular renal tipo IV

165

42.-Un anion gap (hiato aniónico ) normal es mas probablemente debido a :a.-diabetes mellitusb.-acidosis tubular renalc.-síndrome urémicod.-estado de shocke.-ayuno

43.-La enterocolitis debida a Yersinia es similar a la enfermedad debida a cual de los siguientes patógenos?a.- E. Coli enterotoxigénicab.-Shiguella sonneic.-Vibrión choleraed.-Giardia lambliae.-Rotavirus

44.-Un niño de 2 años de edad con diarrea de 2 días de evolución presenta anuria. Se observa palidez franca, sin signos de deshidratación y los siguientes niveles plasmáticos:Na = 134 mEq/lK = 3,8Cl = 105CO2 total = 19 mEq/lN ureico = 125 mg/dlCreatinina = 8 mg/dl

Usted diagnostica:

a.-Síndrome diarreico agudo b.-Síndrome diarreico agudo sin deshidrataciónc.-Insuficiencia renal agudad.-Síndrome diarreico agudo y síndrome hemolítico urémicoe.-Síndrome diarreico agudo e insuficiencia prerrenal

45.-La lactosa sería importante en la absorción intestinal de cual de los siguientes nutrientes?

a.-Calcio

166

b.-Cloruroc.-Lípidosd.-Potasioe.-Sodio.

46.-Un niño de 9 meses convalesciente de un cuadro diarreico agudo manejado ambulatoriamente. Cuando la madre restablece la fórmula preparada,los cereales y los alimentos infantiles que le proporcionaba antes de que enfermara, presenta diarrea acuosa persistente, con distensión abdominal, flatulencia y aparente dolor abdominal recurrente.¿Cuál estima Ud. que sería la causa mas probable de éste problema?a.-Alergia a la proteina de leche de vaca.b.-Sensibilidad al glutenc.-Intolerancia secundaria a lactosa.d.-Enteritis infecciosa de inicio reciente.e.-Enteritis infecciosa persistente.

47.-Escoja las variables mínimas necesarias para caracterizar el estado ácido-base en sangre. Justifique su elección.

a.-pHb.-CO2 totalc.-HCO3 reald.-Base buffere.-Exceso de basef.-PaCO2g.-PaO2

48.-Interpretación probable en un niño de 24 meses de edad. En sangre: PH = 7,20 PaCO2 = 21 mm Hg

167

PaO2 = 98 mm Hg EB = - 16 mEq/l HCO3 real = 9,1 mEq/l

a.-Acidosis metabólica no compensadab.-Acidosis metabólica y Alcalosis respiratoriac.-Acidosis metabólica sobrecompensadad.-Acidosis metabólica con compensación respiratoriae.-Acidosis metabólica parcialmente compensada con Alcalosis respiratotia

49.-Usted puede encontrar una densidad urinaria de alrededor de 1.010 en un niño de 2 años de edad en las siguientes circunstancias, excepto:

a.-Niño sanob.-Insuficiencia renal agudac.-Insuficiencia renal crónicad.-diuresis osmóticae.-Diabetes insípida renalf.-Secreción inapropiada de hormona antidiurética

50.-La indicación dietética ante el diagnóstico de Diarrea crónica inespecífica en un niño de 20 meses de edad incluye lo siguiente, excepto:

a.-Escasa en fibrab.-Restricción de grasac.-Sin restricción de aporte energéticod.-Limitar aporte de líquidos azucaradose.-Aporte sin restricción de almidones.

XIII.- MANIFESTACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL ANTE TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS.

HIPERNATREMIA:La hipernatremia causa reducción del volumen celular por salida de agua en respuesta a la hiperosmolalidad del extracelular.Los problemas del SNC ocurren si el drenaje del contenido de agua celular pasan de cierto límite,

168

causando trombosis de de pequeñas venas y arterias. Ello conduce a sangramiento intracraneano.

Manifestaciones clínicas: -Irritabilidad-Hipertonía-Hiperreflexia-Llanto agudo-Compromiso de conciencia-Períodos de letargo alternados con irritabilidad.-Convulsiones

HIPONATREMIA:Cuando la natremia disminuye, la baja en la osmolalidad sérica causa edema cerebral , que es responsable de cefalea, náuseas, vómitos, irritabilidad y convulsiones. El edema cerebral es menor (aprox. un 45%) que el esperado considerando sólo la gradiente osmótica.La adaptación se logra por 1.-pérdida de líquido intersticial hacia el LCR2.-extrusión de aminoácidos intracelulares con lo que se mantiene la gradiente osmolar. Si la natremia es corregida rápidamente, es esperable una deshidratación cerebral. La velocidad óptima de corrección no es conocida, pero la corrección rápida en hiponatremia crónica totalmente compensada puede resultar en una desmielinización en el puente del encéfalo:Mielinolisis Central Pontina. La corrección rápida en hiponatremia aguda es bien tolerada.Además , existe hipotonía muscular y hiporreflexia.

Mielinolisis Central Pontina:Varios estudios han podido mostrar que el trastorno se produce particularmente cuando la natremia se corrige mas de 12 mEq/L en 24 horas, aunque otros indican una cifra mayor.Asimismo cuando se asocia un evento hipóxico y cuando hay una enfermedad hepática grave.Manifestaciones clínicas: -anormalidades motoras que progresan a parálisis fláccida-anormalidades de pares craneanos, con disfagia y parálisis pseudobulbar-alteraciones del estado mental:depresión,letargo,coma.-rara vez, convulsiones-resultado habitualmente fatal en 3 a 5 semanas.

169

Las lesiones anatómicas son visibles por RNM luego de 7 a 14 días de iniciado el cuadro.

ACIDOSIS METABÓLICA:La acidosis metabólica intensa no tratada puede conducir a Arritmias cardíacasDepresión miocárdica, con reducción del débito y contractibilidadConvulsionesLetargoComa.

ALCALOSIS METABÓLICA:

La alcalosis metabólica origina un desplazamiento a la izquierda de la curva de disociación de la Hb, causando una menor entrega de O2 a los tejidos. La hipoxemia es agravada por la aparición de hipoventilación compensatoria.Aparece compromiso de conciencia y marcada debilidad muscular. Por mayor unión de Ca++a las proteinas plasmática se produce hipocalcemia iónica y posible tetania y convulsiones.

ACIDOSIS RESPIRATORIA:Las manifestacionesde hipercapnia aguda son primariamente neurológicas:

ALTERACIÓN AGUDA DE pCO2:PCO2 >60 mmHg : Causa confusión y cefaleaPCO2 sobre 70 mmHg.:Encefalopatía hipercápnica. o narcosis por CO2, cuyas manifestaciones son:-Aumento de Pr intracraneana por mayor flujo y volumen por vasodilatación cerebral con

MareosDepresión de concienciaComa.

Afortunadamente estos trastornos son reversibles.

ALCALOSIS RESPIRATORIA:

170

Es esperable encontrar manifestaciones de tetania por reducción del Ca++ iónico debido a una mayor unión del calcio a proteinas plasmáticas debido al ascenso del pHLos efectos sobre el SNC son secundarios a reducción del flujo sanguíneo cerebral. Este puede alcanzar un máximo de disminución de 40 a 50% con PCO2 de 20-25 mmHg. La disminución del flujo puede causar mareos y a veces, convulsiones.

HIPOKALEMIA:La mayoría de las veces no hay manifestaciones evidentes. Puede ocurrir:-Debilidad muscular-Falla respiratoria aguda por parálisis muscular.

HIPERKALEMIA:-Debilidad muscular-También ,falla respiratoria poir parálisis muscular.

HIPERCALCEMIA:Cuando el Ca++ sérico supera 12 mg/dl aparecen manifestaciones como

Cambios de personalidadCefaleaAlucinacionesIrritabilidadLetargoConfusiónObnubilaciónComa

171

Las crisis de hipercalcemia se caracterizan por niveles superiores a 15 mg/dl , con letalidad sobre el 20% ,con encefalopatía metabólica, insuficiencia renal, arritmias ventriculares, etc..

HIPOCALCEMIA:Corresponde al hallazgo de calcemia total inferior a 8,5 mg/dl.Las manifestaciones clínicas incluyen tetania, hiperreflexia, parestesias, convulsiones. En casos graves el espasmo de la musculatura respiratoria o de la glotis,se asocia a insuficiencia respiratoria.

HIPOFOSFATEMIA:Se considera hipofosfemia cuando el nivel plasmático es inferior a 3 mg/dl.Las manifestaciones clínicas son habitualmente inespecíficas. La hipofosfemia puede afectar el transporte de oxígeno, causar debilidad muscular, parálisis y alteraciones de conciencia incluyendo estado de coma.

HIPERFOSFATEMIA:Se considera como tal cuando el nivel plasmático supera 6 mg/dl. Se asocia a hipocalcemia, a la que se atribuye parte de la clínica presente.-Estado mental alterado-Delirio-Coma-Convulsiones-Parestesias-Hiperexcitabilidad neuromuscular.

HIPOMAGNESEMIA:Una concentración sérica normal no descarta la existencia de depleción del catión aunque habitualmente se asocia a niveles inferiores a 1,6 mg/dl.La clínica incluye lo siguiente: Existen datos aislados de debilidad muscular asociada a hipomagnesemia , que incluye los musculos respiratorios. De significación clínica dudosa serían: Excitabilidad neuromuscular, convulsiones, trastornos psiquiátricos, temblor y QT alargado al ECG.

172

HIPERMAGNESEMIA:

Con niveles sobre 5 mEq/L hay depresión del SNC, que varía de obnubilación a coma.

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