V Congreso Regional y II Reunión Zona Norte de Salud Pública

23 al 25 Septiembre del 2004Monterrey, N.L., México

LESIONES EN TUBO DIGESTIVO POR

AGENTES CÁUSTICOS

Dr. Francisco Solís Galindo Gastroenterología , Endoscopia Digestiva y

Enfermedades del hígado.

Agentes cáusticos

• Agentes alcalinos:• Sosa cáustica o lejía• Hidróxido de sodio y potasio• Carbonato de sodio, hidróxido de amonio,

hipoclorito de sodio, y calcio, peróxido de hidrógeno.

Arguelles et al. Digestive lesions resulting from ingestion of caustic substances Gastroenterol Hepatol. 2001 Jun-Jul; 24(6):319.

AGENTES ÁCIDOS.

• Limpiadores de inodoros (sulfúrico, clorhídrico).

• Compuestos antióxido (clorhídrico, oxálico)• Líquido para bateria (sulfúrico).• Limpiadores de piscina y pizarrones

(clorhídrico).

Arguelles et al. Digestive lesions resulting from ingestion of caustic substances Gastroenterol Hepatol. 2001 Jun-Jul; 24(6):319.

MECANISMO DE LESIÓN.

• Concentración del agente agresor, cantidad y duración de la exposición.

• Ácidos: olor desagradable, irritación orofaríngea inmediata.

• Álcalis: insípidos e inodoros.

Arguelles et al. Digestive lesions resulting from ingestion of caustic substances Gastroenterol Hepatol. 2001 Jun-Jul; 24(6):319.

LESIÓN POR ALCALIS

• Acción solvente sobre revestimiento lipoprotéico.

• Necrosis por licuefacción con inflamación intensa y saponificación de las capas mucosas, submucosa y muscular.

• Trombosis de vasos vecinos, colonización bacteriana e intensa actividad fibroblástica.

• Regurgitación violenta a nivel esofágico.Yamada.Gastroenterology. 2a ed. 2000

LESIÓN POR ÁCIDOS

• Necrosis por coagulación .• Formación de escara protectora que retarda la

lesión y limita la penetración tisular.• Medio alcalino y tránsito rápido limitan la lesión.• Pueden lesionar el estómago: • Ayuno: lesión de la curvatura menor hasta el antro.• No ayuno: lesiones difusas • Espasmo pilórico.

Yamada.Gastroenterology. 2a ed. 2000

GRADO DE LESIÓNANATOMOPATOLÓGICO.

• 1er. Grado: edema y eritema de la mucosa.• 2o. Grado: afecta hasta las capas musculares• 1 ó 2 semanas esfacelación con ulceraciones

que son cubiertas por tejido de granulación.• 2 a 3 semanas reacción fibroblástica.• 8 semanas formación de cicatríz • 3er. Grado: perforación.

Dis Esophagus - 1997 Apr; 10(2): 86-9

Grado de lesión en el tubo digestivo superior

• a) tipo y cantidad de cáustico ingerido.• b) tiempo de contacto con la mucosa.• c) motivo de la ingestión (accidental o

voluntario)• d) otros factores, como el estado previo de la

mucosa, enfermedad digestiva asociada, existencia de zonas declives o estrechecesanatómicas y espasmo pilórico secundario.

Garcia Diaz E, Castro Fernandez M et al. Upper gastrointestinal tract injurycaused by ingestion of caustic substances. Gastroenterol Hepatol 2001 Apr;24(4):191-5

MANIFESTACIONES AGUDAS

• Lesiones presentes aún cuando boca y faringe estén normales.

• Sialorrea e incapacida para deglutir.• Disfonía, estridor.• Disfagia, odinofagia, hematemesis, dolor

epigástrico, arcadas, emesis de restos tisulares, sangre.

• Taquipnea, disnea, estridor y choque.• Mediastinitis, peritonitis aguda.

Sleisenger & Fordtran. Enfermedades Gastrointestinales y hepáticas. 7a ed. 2002

MANIFESTACIONES TARDÍAS

• Disfagia: estenosis esofágica.• 15 a 38% de todas las lesiones.• Obstrucción del tracto de salida del estómago:

saciedad temprana, pérdida de peso y vómitos progresivos.

• La estenosis puede manifestarse hasta un año después.

• Mortalidad: disminución de 20% a 1 a 4%.• Mediastinitis , peritonitis, desnutrición y

broncoaspiración.J Clin Gastroenterol - 1999 Jun; 28(4): 298-305

ESTUDIOS RADIOLÓGICOS

• Tele de tórax, abdomen de pie.• Utilizar material de contraste hidrosoluble• TC de esófago y estómago con contraste

VO es el método más sensible para la detección de una perforación temprana.

• Estudios contrastados con bario después de la tercera semana.

Radiology 123:12, 1998

Normal esophageal wall (arrow). B, Mild increase in esophageal wall thickness (arrow). C, Marked increase in esophageal wall thickness. Note the esophageal lumen (long arrow) and the outer limit of the thickened esophageal wall(short arrow).

ENDOSCOPIA.¿Cuándo realizarla?

• Más del 50% de los pacientes no presentan lesiones.

• Lesiones severas presentan signos o síntomas.

• En cuanto se logre estabilizar al paciente.• Evitar durante 5 a 15 días después de la

exposición por alto riesgo de perforación.

Gastrointest Endosc - 2000 Apr; 51(4 ): 460-2

Clasificación endoscópica(modificada por Zargar; Kochhar y Mehta)

• I Edema y eritema• IIA Hemorragia,erosiones,

úlceras superficiales, exudado.

• IIB Lesiones circunferenciales.• III Múltiples úlceras profundas

o necrosis• III A: Pequeñas áreas de necrosis.• III B: Necrosis extensa.• Las áreas de color café o gris pálido se interpretan como áreas de necrosis

Zargar,Kochhar y Mehta. The role of fiberoptic endoscopy in the Management of corrosive ingestion and modified endoscopic Clasification of burns. Gastrointest Endosc 37: 2, 165-170. 1991

Criterios endoscópicos: Gastritis cáusticas

• Grado 0 Examen normal Grado 1 Hiperemia y edema Grado 2A Ulceraciones superficiales

circunscritas y friabilidad Grado 2B Ulceraciones que afectan a la

mayor parte de la superficie en antro o muy extensas en cuerpo

Grado 3 Ulceraciones profundas de color negruzco y áreas extensas de necrosis

Zargar,Kochhar y Mehta. The role of fiberoptic endoscopy in the Management of corrosive ingestion and modified endoscopic Clasification of burns. Gastrointest Endosc 37: 2, 165-170. 1991

¿ Cómo realizar la endoscopía ?Consejos de Zargar y cols.

• Realizar a las 6 a 36 hrs después de la ingesta.• Pasar el cricofaríngeo bajo visión directa.• Avanzar el endoscopio solo al tener control visual correcto.• Avanzar siempre en forma lenta y gentil, insuflando la

mínima cantidad de aire.• No realizar retroflexión (sólo en fondo)• El endoscopio debe de ser guiado en forma muy gentil

sobre las áreas de necrosis.• Se debe de revisar en forma rutinaria bulbo duodenal y no

se justifica el pasar a segunda porción.

Zargar,Kochhar y Mehta. The role of fiberoptic endoscopy in the management of corrosive ingestion and modified endoscopic Clasification of burns. Gastrointest Endosc 37: 2, 165-170. 1991

• No existe correlación entre la ausencia o el grado de lesión orofaríngea con el grado de lesión esofagogástrica

Zargar,Kochhar y Mehta. The role of fiberoptic endoscopy in the Management of corrosive ingestion and modified endoscopic Clasification of burns. Gastrointest Endosc 37: 2, 165-170. 1991

Bernhardt J, Ptok H, Wilhelm L, et al. Caustic acid burn of the upper gastrointestinal tract: first use of

endosonography to evaluate the severity of the injury. Surg Endosc. 2002 Jun;16(6):1004

• Ecoendoscopía durante la evaluación endoscopica inicial.

• Valorar si la lesión se extendía hasta las capas profundas.

• Cambio en la ecogenicidad normal de las capas del esófago por edema.

• Afectación transmural peor pronóstico.

Mann M, Marven S et al. Detection of caustic oesophageal injury with technetium99m-labelled sucralfate.J Pediatr Surg. 2001

Feb;36(2):262-5.

• 22 pacientes pediatrícos. • Sucralfato marcado con Tc 99 gammagrafía entre

las 6 – 24 hrs post ingesta.• Endoscopia de control.• 11 pacientes sin lesiones endoscopicas y con

gamagrafia normal.• 9 pacientes con lesiones endoscópicas y

gamagrafía alterada. • 2 pacientes con endoscopia normal y gamagrafía

alterada.

Grado de lesión y complicaciones

• Grado de lesión Complicaciones • Temprana Tardía Mortal.• 0 0 0 0• 1 0 0 0• 2a 0 0 0

• No hubo complicaciones en lesiones Grado 0, 1 y 2a.

Zargar,Kochhar y Mehta. The role of fiberoptic endoscopy in the Management of corrosive ingestion and modified endoscopic Clasification of burns. Gastrointest Endosc 37: 2, 165-170. 1991

Grado de lesión y complicaciones• 2b Temprana: 6 % HTDA leve• Tardía: 30 % estenosis.

• 3a Temprana: 10 % HTDA leve • 10 % HTDA grave• Tardía 82 % Estenosis• 40 % Cirugía.• 0 % Mortalidad

• 3b Temprana: 47 % HTDA• 50 % Perforación• 05 % Fístula traqueoesofágica. • 64 % Mortalidad.• Tardía 84 % Estenosis• 80 % Cirugía

Zargar,Kochhar y Mehta. The role of fiberoptic endoscopy in the management of corrosive ingestionand modified endoscopic Clasification of burns. Gastrointest Endosc 37: 2, 165-170. 1991

Rigo GP, Camellini L, et al. What is the utility of selected clinical and endoscopic parameters in

predicting the risk of death after caustic ingestion.

Endoscopy. 2002 Apr;34(4):304-10.• Se estudiaron 210 pacientes. • 13 (6.2 %) cirugía , 25 (11.9 %) fallecieron. • Analisis multivariado predictores independientes de

muerte: • Edad menores de 10 años; (OR 2.4; CI 1.4 - 4.1) • Ingesta de acidos fuertes (OR 7.9; IC 1.8 - 35.3)• Leucocitos > o = 20 000 mm3 (OR 6.0; 1.3-28) • Ulceras gástricas profundas (OR 9.7; 1.4 - 66.8) • Necrosis gástrica. (OR 20.9; 4.7 - 91.8).

NEUTRALIZACIÓN DE LOS AGENTES CÁUSTICOS.

• Recomendado por los fabricantes.• Calor producido durante la reacción de

neutralización podría agravar las lesiones tisulares.

• La lesión se instaura en segundos.• Nunca provocar emesis.

Pediatr Surg Int - 1999 Jul; 15(5-6): 323

INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DEL COLÁGENO.

• Inhibe la síntesis de colágeno y lo debilita al interferir sobre las uniones cruzadas covalentes.

• B-aminoproprionicrilo, penicilamina, N-acetilcisteína y colchicina.

• No hay suficiente información clínica.

Sleisenger & Fordtran. Enfermedades Gastrointestinales y hepáticas. 6a ed. 2000

CORTICOESTEROIDES.

• Reducen la incidencia de estenosis esofágicas en animales.

• Enmascaran los signos de peritonitis y mediastinitis.

• En ensayos clínicos no previenen la formación de estrecheces y no deberían de utilizarse ( nivel de evidencia A ).

• Uso intralesional.J Cardiovasc Surg - 1999 Apr; 40(2): 307-10

Anderson, Rouse & Randolph. A controlled trial ofcorticosteroids in children with corrosive injury of

the esophagus.NEJM 33;10: 637-640. 1990

Ensayo clínico prospectivo, doble ciego, aletorizadocon intervención:

31 pacientes recibieron esteroides por 14 a 21 días.29 pacientes placebo.Estenosis: 10 esteroide 11 controles p NS1 paciente con esteroide presentó formación de

absceso.No hubo mortalidad en el estudio.

USO DE ESTEROIDESbasado en la evidencia

• Grado 0 : No justificado. Nivel de evidencia 1• Grado 1: No justificado. Nivel de evidencia 1• Grado 2a: No justificado. Nivel de evidencia 1• Grado 2b: Presumiblemente útil.• Nivel de evidencia 2 A. • Grado 3: Contraindicado. No útil y

posiblemente dañino. Nivel de evidencia 1.Tratamiento de enfermedades gastrointestinales y hepáticas.Asociación de Gastroenterología de España. 2002. pp 102 – 119.

ANTIBIOTICOS.

• Infecciones locales pueden aumentar la respuesta de granulación, la fibrosis tisular y la formación de estrecheces

• Uso con fines profilácticos vs • Postergarse hasta la aparición de

indicaciones específicas.

- Arch Pediatr - 1999 Nov; 6(11): 1231-5

NUTRICIÓN.

• NPT en lesiones con alto riesgo de perforación o con perforación.

• No colocar SNG • Gastrostomía, yeyunostomía

Ann Surg - 2000 Apr; 231(4): 519-23

COMPLICACIONES TARDÍAS.

• Estenosis esofágica.• Dilatación del esófago gradual y cuidadosa.• Resección o by pass esofágico con

anastomosis esofagogástrica o interposición de colon o yeyuno.

• Estenosis antral.• Dilatación endoscópica.• Resección gástrica distal con vagotomía,

Ann Emerg Med - 2000 May; 35(5): 440-8

DilataciónDilataciónEstenosisEstenosis

FístulatraqueoesofágicaFístulatraqueoesofágica

CARCINOMA• Carcinoma de células escamosas de esófago• Incidencia aumenta de 1000 a 3000 veces en un

promedio de 40 años después de la lesión.• “Carcinoma de la cicatriz” • Se presenta en personas mas jóvenes y da

síntomas mas temprano.• Mejor pronóstico• Carcinoma de estómago y metaplasia escamosa de

la mucosa gástrica.

Dis Esophagus - 1997 Apr; 10(2): 90-4

Cáncer esofágico:Cáncer esofágico:

40 años después de lesión por cáusticos40 años después de lesión por cáusticos

Incidencia de 1000 a 3000 veces más.Incidencia de 1000 a 3000 veces más.

Manejo de lesiones por cáusticos

• Evaluación inicial clínica y radiológica.• Ayuno.• Endoscopia entre las 6 y 36 horas.• Lesiones 1 y 2a: Ayuno por 24 hrs, luego

introducir dieta progresivamente, por las lesiones de tubo digestivo no requieren hospitalización.

• Valoración por psiquiatría antes del alta.Tratamiento de enfermedades gastrointestinales y hepáticas.Asociación de Gastroenterología de España. 2002. pp 102 – 119.

Manejo de lesiones por cáusticos

• 2b, 3a y 3b: • Ayuno cuando menos 3 semanas.• Iniciar NPT por 3 semanas.• Deben de ser valorados por psiquiatría.• SEGD a los 21 días y de ser posible reiniciar dieta. • Tolerando dieta pueden ser egresados.• Endoscopia después de la 6a semana. • Iniciar dilataciones esofágicas a la 8a. a 10a. semana.• Considerar cirugía si no es posible rehabilitar el esófago.

Tratamiento de enfermedades gastrointestinales y hepáticas.Asociación de Gastroenterología de España. 2002. pp 102 – 119.

INGESTA DE PILAS TIPO BOTON

• Severidad de la lesión:• Tamaño de la pila ( + 15 mm) , duración del

contacto con la mucosa y del tipo de metal pesado usado.

• Mecanismo de daño:• Liberación de alcali muy concentrado (necrosis

por liquefacción), descarga de corriente eléctrica local y necrosis por compresión.

• Más del 90 % pasan por tubo digestivo sin dejar secuelas.

- Arch Pediatr - 1999 Nov; 6(11): 1231-5

Experiencia en HRE 25 IMSS • 14 pacientes adultos de marzo 1997 – julio

2002• Sosa cáustica 4, ácido muríatico 9 y ácido

fosfórico en 1.• Complicaciones : • 1 (7 %) mortalidad.• 4 (28 %) estenosis que requirió dilatación.• 2 (14 %) cirugía.

Cano Rdz J, Solís Galindo F, Tellez Hdz. Evolución clinica de pacientes con ingesta de cáusticos. Rev Gastro Mex 2002 67; supl 3 pp. 152 (resumen)

PREVENCIÓN

• Es lo más importante y en forma paradójica nunca se le da importancia.

• Poison Prevention Packaging Act • Ley Federal de Salud• Programa de prevención de accidentes de la

Secretaría de salud.• Caso médico legal• Ingesta con fines suicidas.

Costo de los accidentes por ingesta de cáusticos

• 60 casos en niños en el 2002 en el CMN de Occidente.

• Estudio de costo identificación.• Costo promedio por paciente de • $ 4 941 600 que no requirió de cirugía.• $ 5 466 900 requirió sustitución esofágica.

Sevilla G , Larios A, Navarro P et al. Costo de los accidentes por ingesta de sosa cáustica. Memorias del X Congreso Nacional de Investigación en Salud. Marzo 2003 pág 15.

Una patología que no debería de existir.

• Estudio epidemiológico en el CMN Occidente.

• 25 casos de marzo-abril 2002. • Variables asociadas al accidente

Larios A, Sevilla G, Navarro P, et al Quemaduras esofágicas por ingesta de sosa cáustica, descripción clínico patológica.Memorias del X Congreso Nacional de Investigación en Salud. Marzo 2003 pág 15-16.

• Contenedor – Refresco 76 % Contenedor especial 24 %

• Lugar donde se guardó: – Patio 33 % Cocina 29 %

• Acción inmediata darle de beber algo: 96 %– Tutor 76 % UMF 21 %

Larios A, Sevilla G, Navarro P, et al Quemaduras esofágicas por ingesta de sosa cáustica, descripción clínico patológica.Memorias del X Congreso Nacional de Investigación en Salud. Marzo 2003 pág 15-16.

• “ ...se requieren estudios posteriores para conocer la incidencia y prevalencia para tratarlo como un PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA e idear un programa de prevención e iniciativas para legislar su venta.

Larios A, Sevilla G, Navarro P, et al Quemaduras esofágicas por ingesta de sosa cáustica, descripción clínico patológica. Memorias del X Congreso Nacional de Investigación en Salud. Marzo 2003 pág 15-16.

Gracias