Lesiones de mucosa oral I:

Constituyen un importante desafío desde el punto de vista diagnostico, ya que estas lesiones corresponden a un amplio espectro de lesiones no solo las que se originan en la mucosa oral sino que también algunas que son manifestaciones de enfermedades sistémicas o una complicación de algún fármaco.

Forma de las lesiones:

- Vesículas (de distintas etiologías): se caracterizan por formar una vesícula en el espesor del epitelio de la mucosa y que puede tener algún contenido.

- Ulcera: endofiticas, hay solución de continuidad del epitelio (diversas etiologías, infecciosa, neoplasica, etc).

- Verrucosa-papilar: aumentos de volumen, lesiones exofiticas. - Nodular.

Color de lesiones:

- Blancas- Rojas (eritematosas, violáceas)- Pigmentadas

Clasificación según etiopatogenia:

a. Lesiones malformativas de mucosa:- Nevo blanco esponjoso- Granulos de fordyce- Macroglosia- microglosiab. Lesiones inflamatoriasc. Lesiones infecciosas (con distintos factores causales): bacterias, virales, fúngicas.d. Lesiones inmunológicase. Manifestaciones orales de enfermedades sistémicas

LESIONES INFLAMATORIAS REACCIONALES:

Se clasifican según qué es lo que predomina a nivel del estroma (tejido conectivo). Si hay un predominio de tejido granulatorio es decir de neoformacion vascular, vamos a tener:

- Granuloma piogénico- Granuloma gravídico- Granuloma periférico de células gigantes

Si hay predominio de tejido conjuntivo fibroso tenemos:

- Fibroma irritativo: es la segunda lesión de mucosa oral más frecuente. La primera son las aftas o ulceras recurrentes orales.

- Épulis fisurado- Hiperplasia gingival: gingival inflamatoria, farmacológica e idiopática hereditaria.

1. GRANULOMA PIOGENICO: no es un buen nombre porque el sufijo oma hace pensar que se trata de una neoplasia y no asi. Tampoco se trata de un granuloma como tal, inflamación crónica. Tampoco es producido por bacterias piógenas (relacionadasd con inflamaciones exudativas de tipo purulentas). En nombre no es el ideal.

Es una lesión reaccional, que se produce como conseuencia o como respuesta exagerada a un factor irritativo local persistente en la mucosa, como por ejm ,la presencia de tártaro, restauración defectuosa, restos radiculares, retenedor de prótesis, braquets.

Edad: cualquiera. Frecuente en adultos jóvenes y niños. Mujeres.

Localización: puede presentarse en cualquier zona pero la localización mas frecuente es lejos la encía, luego la mucosa yugal, labios y lengua.

Clínica:

- Aumento de volumen exofitico, rojo (puede tener áreas blanqucinas).

- Muy bien delimitado- Superficie irregular, sangrante- Pediculado o sésil (base de implantación amplia)- Blando, indoloro- Desde mm a 1 cm.

La expresión clínica corresponde a lo que ocurre histológicamente, lo que predomina es el tejido granulatorio, neoformacion vascular, por eso el color rojo y sangra muy fácilmente (la cepillarse, comer, al explorar con sonda). Histológicamente presenta áreas ulceradas, en las que se deposita fibrina lo que macroscópicamente se observa como una membrana blanquecina o amarillenta.

En la primera foto, se presenta un granuloma piogénico en la lengua de una niña de 13 años, en donde el factor irritativo local era un diastema en los incisivos inferiores, interponía la lengua en esa zona.

Diagnostico diferencial con absceso, el cual tiene una consistencia fluctuante y nunca va ser pediculado.

2. GRANULOMA GRAVIDICO: también conocido como tumor del embarazo o tumor de bloom.

Lesión reaccional exagerada de la mucosa frente a trauma local y cambios hormonales. Durante el embarazo aumenta el estrógeno y progesterona y ambas hormonas están relacionadas con la neoformacion vascular.

Aparecen durante el primer trimestre del embarazo incluso hasta el 7º mes de gestación. De crecimiento rápido.

Localización: zona anterior, maxilar por vestibular.

Como están asociados a cambios hormonales, pueden alcanzar grandes tamaños, pero desde el punto de vista de su tratamiento se pudiese esperar hasta después del parto, ya que al descender las hormonas la lesión remite completamente o alcanzar un tamaño bastante pequeño incluso son tendencia a fibrosarse, momento en que se realiza la cirugía.

Tratamiento: biopsia excisional. Hay que tener criterio clínico ya que si este está interfiriendo en la funciones de alimentación o sangra mucho, estética, se puede realizar la biopsia excisional durante el embarazo, después del primer trimestre, pero la probabilidad de recurrencia en estos casos es muy alta.

Clínica: similar al granuloma piogénico.

Histología: similar al granuloma piogénico.

Lesión redondeada, nodular, exofitica, recubierta por el epitelio de la mucosa oral, en este caso de la encía (epitelio escamoso queratinizado), que presenta áreas de ulceración cubiertas por fibrina.

En el estroma (tejido conjuntivo) se observa la proliferación vascular, numerosos y pequeños vasos sanguíneos cuyas células endoteliales son prominentes de tipo epiteloideas.

En las areas superficiales que están en relación con las áreas ulcerativas hay presencia de leucocitos polimorfonuclelares neutrofilos.

En las zonas más profundas de la lesión hay células inflamatorias crónicas predominando los linfocitos y plasmocitos.

3. GRANULOMA PERIFERICO DE CÉLULAS GIGANTES: si es periférico significa que hay un granuloma central, el cual es un granuloma central intraóseo de células gigantes. Este sería la contrapartida en tejido blando (periférica) de esa lesión central ya que histológicamente son iguales.

También se produce frente a factores irritativos locales como trauma, tártaro, etc.

Mucho más frecuente en mujeres H:M=1:2

A diferencia de los otros granulomas este solo se presenta en la encía y en el reborde desdentado.

Clínica:

- Aumento de volumen exofitico, bien delimitado, rojo vinoso o violáceo (ayuda a hacer el diagnostico diferencial con el g. piogénico que es rojo).

- Superficie irregular, sangrante, con áreas de ulceración- Sésil o pediculada- Blando, indoloro- 1-4cm, puede erosionar el hueso (reabsorción osea).

Histología:

- Proliferación nodular, exofitica, revestida parcialmente por un epitelio escamoso, en partes ulcerado y cubierto por fibrina.

- A nivel del estroma se observa proliferación de numerosas células gigantes multinucleadas las que pueden tener unos pocos a varias docenas de núcleos, grandes o pequeños y picnoticos.

- Entre las células gigantes hay células mesenquimáticas ovoides y fusadas.- Tejido conjuntivo fibroso denso separa la proliferación de células gigantes de la superficie

mucosa.- Abundante hemorragia es característica en toda la lesión, y pigmento de hemosiderina en la

periferia de la lesión.- Presenta células inflamatorias agudas y crónicas.

Algunos autores plantean que las células gigantes multinucleadas corresponderían a células de tipo osteoclastos. Otros plantean que son células del sistema fagocitico mononuclear.

Tratamiento: biopsia excisional, pero tratando de curetear el periosotio afectado.

4. SEUDOFIBROMA IRRITATIVO: lesión reaccional frente a un factor irritativo local o trauma, donde lo que predomina es el tejido conjuntivo fibroso.

Su nombre es muy cinico; seudofribroma para hacer la diferenciación desde el punto de vista de su denominación de la neoplasia benigna que es fibroma, es decir, indica que no es una neoplasia.

En el informe histológico se denomina hiperplasia fibrosa focal.

Edad: cualquiera

H=M

Localización: cara interna de mejilla, lengua, encía, paladar, mucosa labial.

Muchos autores consideran que sería una etapa más posterior en la evolución del granuloma piogénico, que este se iría fibrosando, ya que a veces se observa también con áreas mixtas, areas de fibrosis y áreas granulatorias.

Clínica:

- Aumento de volumen, lesión exofitica, rosado palido- Bien delimitado- Sésil (base amplia) o pediculado (a través de tallo)- Firme o gomosa,

indoloro- 0,5-2 cm o mas

Puede ser que el paciente se lo muerda, se traumatice y se observa áreas mixtas.

5. EPULIS FISURADO:

Es lo mismo que el seudofibroma irritativo solo que tiene un nombre especial porque se relaciona específicamente a una prótesis mal ajustada. Se ubica en la zona del reborde de la encía, en parte del fondo de vestíbulo. Fisurado por su aspecto en hojas de libro.

Es una proliferación de tejido conjuntivo fibroso (igual que el seudofibroma irritativo).

Clínica: hojas de libro sobre el reborde, color rosa pálido, firme, indoloro.

Histología: todo este lesiones desde el punto de vista histológico con lo mismo. Pero en el seudofibroma irritativo se ve una lesión nodular, no así en el épulis fisurado.

- Proliferación exofitica, de tejido conjuntivo fibroso, revestida por el epitelio de la mucosa (plano, pluriestratificado hiperqueratosico).

- En el estroma se observa la proliferación de este tejido conjuntivo fibroso denso colagenizado, cuyos manojos se disponen en forma radiada, circular o al azar.

- Ausencia o atrofia de las papilas del corion.- Puede h aber inflamación crónica difusa (linfocitos, plasmocitos, mononucleares) cerca de

la superficie epitelial.- A pesar de estar muy bien circunscrita, no está capsulada.

Tratamiento: biopsia escisional.

6. ESTOMATITIS NICOTINICA: leucoqueratosis nicotínica del paladar.

Los leucocitos son células blancas. Leucoqueratosis indica que se trata de una lesión blanquecina, nicotínica significa que está asociada al tabaco y ubicada en el paladar.

Se ve principalmente en fumadores de pipa y fumadores en general.

A nivel de la mucosa palatina ocurre un proceso de tipo inflamatorio reaccional en respuesta en el

consumo de tabaco, produciéndose una hiperqueratosis de la mucosa palatina con un cambio de coloración. (Todos los factores irritativos crónicos de baja intensidad por lo general en la mucosa oral producen lesiones queratosicas, aumento de las capas de queratina lo que se observa blanquecino. Un factor irritativo agudo como un trauma o una mordida, tiene una lesión aguda y eritematosa).

Hombres mayores de 45 años.

Localización: paladar duro.

Clínica:

- Blanco grisáceo- Engrosamiento focal- Punto central rojo: corresponden al orificio de salida de los conductos excretores de las

glándulas salivales menores.

Histología: hay una hiperqueratosis e hiperplasia del epitelio, también puede haber metaplasia escamosa del conducto excretor de la glándula salival menor. Son cambios adaptativos al factor irritativo como es el tabaco.

No se ha demostrado como una lesión premaligna, pero si se ha visto que en pacientes fumadores con esta lesión pudiesen presentar carcinomas epidermoides en zonas posteriores como zona retromolar.

Es una lesión que puede remitir si se elimina el hábito de fumar tabaco en pipa.

7. LINEA ALBA: se produce por la presión que ejercen las caras vestibulares de las piezas dentarias, especialmente de las posteriores (no es lo mismo que el morcicatio).

Línea blanca de hiperqueratosis a nivel del plano oclusal. Puede ser bilateral.

8. ULCERA TRAUMATICA:

Puede tener muchos factores etiológicos involucrados como mordedura accidental, bordes filosos de piezas dentarias fracturadas, restauraciones fracturadas, postanestesia (mordedura).

Las ulceras pueden tener cualquier forma, irregular o delimitada. Aspecto blanquecino por fibrina.

LESIONES INFECCIOSAS BACTERIANAS:

Agente: espiroqueta, treponema pallidum.

Mecanismo de contagio:

1. Sexual: sífilis adquirida (primaria, secundaria y terciaria)2. Madre-hijo: sífilis congénita.

Patogénesis de la sífilis:

Después que se ha producido el primer contacto con un a persona infectada, habrá algunas semanas donde no habrá manifestación pero aprox, hasta 90 dias, se produce la sífilis primaria, cuya lesión característica es el chancro sifilítico, lesión ulcerativa. Es una lesión indolora, asintomática, y al no ser advertida no se recurre a tratamiento. Luego la lesión desaparece, hay un periodo de latencia (varias semanas), luego se pasa a la sífilis secundaria (varios mese luego del contagio) que se caracteriza por la presencia de lesiones maculopapulares en piel y mucosas, rash cutáneo, condiloma y placas mucosas en la cavidad oral. Estas son lesiones asintomáticas por lo que no son tratadas, se resuelven solas, hay un nuevo periodo de latencia, donde está presente la espiroqueta pero no hay manifestación (puede durar años). Luego de esto viene la sífilis terciaria, que se caracteriza por presentar el goma sifilítico (lesión ulcerativa, necrótica, granulomatosa), neurosifilis (compromiso del SNC) y cardiovascular. Puede ser que en la etapa de latencia haya una etapa de regresión y volver a las lesiones de la sífilis secundaria.

SIFILIS ADQUIRIDA:

1. Sífilis primaria, chancro sifilítico.

Aparece 3 a 90 días post exposición inicial.

Localización en la cavidad oral: labios, lengua, paladar, encía, tonsilas.

Clínica: lesión ulcerada, infecciosa, indolora, límites netos, fondo limpio (no hay fondo necrótico).

Evolución: si no es tratada sana dentro de 3 a 8 semanas.

2. Sífilis secundaria, placa mucosa.

2 semanas a 6 meses post exposición.

Características: se produce una bacteremia, pasa el treponema pallidum a la sangre, hay compromiso del estado general, fiebre, linfoadenopatia, erupción mucocutanea.

Localización: lengua, labios, mucosa yugal, paladar.

Clínica: placa mucosa amarillenta, bien delimitada, indolora, solevantada.

Evolución: si no es tratada, sana dentro de 3 a 13 semanas.

Periodo de latencia: años.

- Sífilis terciaria, goma sifilítico.

Después de años.

Lesión granulomatosa ( se forman granulomas), necrosis de caseificación).

Localización: paladar y lengua (huesos propios de la nariz).

A nivel de la lengua se veían inflamaciones interticiales, glositis interticiales (retica), la cual se consideraba como una lesión pre cancerosa. ( ya no se ve, antes se trataba con metales pesados como arsénico).

Clínica: lesiones destructivas, indurada, nodular o ulcerada, indolora. Se pueden llegar a producir perforaciones en el paladar.

SIFILIS CONGENITA:

Embarazada con sífilis primaria o secundaria.

Clínica: triada de Hutchinson:

- Hipoplasia de esmalte en incisivos centrales y en molares.- Sordera (compromiso del 8º par craneano).- Queratitis ocular intersticial.- Nariz en silla de montar- Tibia en sable

Incisivos en forma de barril y molares en forma de mora.

TUBERCULOSIS:

Se reconocen lesiones orales primarias que se inician a nivel de la mucosa oral o pueden ser secundarias. En general la tuberculosis como enfermedad puede afectar a cualquier órgano del órgano del organismo, infección miliar, pasa la infección desde el pulmón al riñón, hígado, intestino, pero el órgano más frecuentemente afectado es el pulmón por lo que es muy raro ver tuberculosis oral primaria, es decir que se inicie en la mucosa oral.

Posterior a una exodóncia que permite el ingreso de micobacterium a esa zona y posteriormente se disemina. Pero lo más común es que estas lesiones de mucosa oral sean secundarias a una tuberculosis pulmonar o miliar.

Características clínicas:

ULCERA:

- Forma: irregular- Fondo sucio (necrótico)- Limites irregulares- Bordes solevantados- Base: indurada (al tocarla es firme)- Dolor: muy dolorosa o indolora.

Histología: células gigantes multinucleadas de langerhans, con sus núcleos en disposición… y en el centro infiltrado inflamatorio de tipo mononuclear.

LESIONES INFECCIOSAS VIRALES:

Uno de los grupos más importante relacionados con lesiones en mucosa oral son los virus herpes, se han descrito 8 tipos de virus herpes humano. Solo los herpes tipo I y tipo II tienen el apellido de simplex. El VHS tipo II produce lesiones vesiculo ulcerativas muy similares al I pero específicamente en la zona genital. El VHS tipo I se relaciona con lesiones en mucosa oral pero de todas maneras hay que realizar PCR para identificar claramente cuál es el virus.

El virus herpes tipo III o virus varicela zoster, es responsable en una primo infección de producir la varicela y la recurrencia es responsable de producir el herpes zoster.

El virus herpes tipo IV o virus Epstein barr es responsable de varias patologías, el linfoma de burkis, la mononucleosis infecciosa, leucoplasia pilosa la cual se presenta en pacientes inmunosuprimidos.

Virus herpes tipo V o citomegalovirus. Este puede producir lesiones bien graves y diseminadas en pacientes inmunodeprimidos. También relacionado con el síndrome de srjorgen.

Los virus herpes tipo VI y VII están relacionadas con lesiones exantematosas en niños.

El virus herpes tipo VIII es el agente etiológico del sarcoma de kaposi.

VHS tipo I:

Cuando se toma contacto por primera vez con el virus en una infección primaria se produce un cuadro clínico con una sintomatología bastante marcada que es la gingivoestomatitis herpética primaria. La recurrencia o infección secundaria cuando el virus se encuentra en estado de latencia en las terminaciones nerviosas y que por alguna factor puede ser gatillado, se produce una infección herpética recurrente la cual puede ser un herpes labial o herpes intraoral ( menos común).

Patogénesis de la infección por VHS-1:

Hay un individuo que es seronegatico para el virus y que toma contacto por primera vez con alguien que presente ya sea lesiones primarias o secundarias. Generalmente la gisgivoestomatitis

herpética primaria se ve en niños mayores de 6 meses y en pacientes adultos jóvenes. Del 100% de individuos que pudiesen tomar contacto solo un 10% presentara sintomatología. De este 10% un 9% hace una infección subclinica y solo un 1% va a hacer gingivoestomatitis herpética primaria (u otros). Queda el virus en latencia (hospedero seropositivo), y solo un 20% de en quien esta el virus latente hacen recurrencia ante factores gatillantes. Esa resurrencia puede ser labial o intraoral.

Infección 1º: gingivoestomatitis herpética primaria.

Edad: > 6 meses, adultos jóvenes.

Tiene un periodo de incubación de 9 a 10 dias aprox, para posteriormente presentar un cuadro clínico con compromiso del estado general, fiebre, cefalea, linfoadenopatia regional.

2 dias después de este cuadro, se presentan las lesiones a nivel intraoral.

Lesiones intraorales: se inician como vesículas que posteriormente se rompen, por lo que clínicamente no se ven, se ven solo las ulceras, áreas hemorrágicas, dolorosas.

Localización: mucosa queratinizada (encía, paladar duro, dorso lingual) y no queratinizada (cara interna del labio, fondo de vestíbulo, cara interna de mejilla) (compromete toda la mucosa oral).

Evolución: 7 – 14 días.

Al romperse las vesículas se forman ulceras que se fusionan, son muy dolorosas y la mayor complicación en niños es la limitación en el consumo de alimentos (deshidratación). Es autolimitante termina su ciclo entre 7 y 14 días. Se puede tratar con aciclovir en etapa temprana, para acortar el cuadro clínico.

Infección 2º, infección herpética recurrente:

Ha quedado el virus en estado de latencia en el ganglio trigémino por ejm, y ante determinados factores gatillantes el virus viaja a través de las terminaciones nerviosas para expresarse a nivel del labio o intraoral y producir las lesiones vesiculo ulcerativas.

Es mucho mas frecuente el herpes labial.

Factores gatillantes: luz ultravioleta, fiebre, estrés, corticoides, inmunosupresión, trauma.

Síntoma: sensación urente, doloroso (intraoral).

Clínica: vesículas, ulcera, costra.

H labial: limite mucocutaneo, varias vesículas muy pequeñas, que tienden a fusionarse, se rompesn contenido muy infectante.

H intraoral: paladar (PM, M), encia. Su localización es solo en mucosa queratinizada (paladar, encia). Se rompen las vesículas, se forman ulceras, se fusionan, muy dolorosas.

Histología:

Se forma la vesícula a nivel intraepitelial que tienen recubrimiento epitelial muy delgado, muy frágil por lo que se rompen fácilmente. A nivel del estrato espinoso hay alteraciones producidas por la infección del virus: nucleos aumentados de tamaño, la cromatina tiende a disponerse marginalmente (degeracion en balón, característico del virus herpes). Las células no se alcanzan a dividir completamente por lo que hay presencia de células multinucleadas.

VIRUS HERPES TIPO III O VIRUS VARICELA ZOSTER:

El primer contacto con este virus provocara la varicela que a su vez puede presentar lesiones intraorales o extraorales (se ve más en niños). La recurrencia o segunda infección (virus latente alojado en el ganglio trigéminal u otro) produce el herpes zoster el cual también puede tener lesiones intraorales o extraorales.

1º infección: varicela (peste cristal):

- Niños.

- Periodo de incubación de 2 semanas aprox, hasta que se manifiesta el cuadro clínico con los signos y síntomas como astenia, adinamia, anorexia, fiebre, compromiso de los ganglios linfáticos (comprmiso del estado general).

- A los 2 dias se manifiestan las lesiones extra e intraorales.

Lesiones extraorales: lesiones cutáneas con exantema, especialmente en el tronco y a nivel de la piel de la cara y cervical.

Lesiones intraorales: muy similares a la

gingivoestomatitis herpética primaria, pero solo en paladar (todo el paladar) y lengua.

2º infección, herpes zoster:

El virus puede haber quedado en estado de latencia en el ganglio trigeminal o también en algún nervio espinal que tenga un dermatomo a nivel costal (localización frecuente del herpes zoster).

- Adultos mayores e inmunocomprometidos.- Al igual que la recurrencia del herpes simplex, es cíclico y hay factores gatillantes similares.

- Clínica: un 22% de los casos, el compromiso clínico es herpes labial, muy similar al del herpes tipo I, cuando hay compromiso trigeminal.

Lesiones intraorales: paladar, lengua, pulpitis, unilateral (no sobrepasan la línea media)

Lesiones extraorales: más frecuentes a nivel de la parrilla costal. Si está infectado solo el ganglio trigeminal, puede haber lesiones extraorales en la piel extraoral.

Los pacientes quedan con una neuralgia pos herpetica muy dolorosa (dolor urente). 15%.

Comparación entre infección 1º y 2º de varicela:

- Ambas son autolimitantes (se resuelven por si sola).- Compromiso del estado general- Sintomático

Recurrencia: rash, vesículas (pacientes inmunosuprimidos).