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Órgano de la Asociación Médica Hondureña

Director: Dr . CARLOS M. GALVEZ

Redactores: DR. HÉCTOR VALENZUELA — DR. SALVADOR PAREDES — DR.

MANUEL LARIOS C. Secretario de Redacción: DR. MARCIAL CACERES VIJIL

Administrador: DR. MARTIN A. BULNES B.

Año XH I Tegucigalpa, D. ¡O., Honduras, C. A., Enero y Febrero de 1942 N 98

NOTAS EDITORIALES

LAS AVITAMINOSIS

¡Vitaminas! Estas recién venidas de la ciencia ocupan ya un lugar tan preeminente en la práctica diaria del profesional de 7a me-dicina en nuestro país, como lo pudo ocupar sólo, hace algunas décadas, nuestro paludismo endémico.

¿Es que las avitaminosis han aumentado últimamente de una manera alarmante; o es que su conocimiento se ha vuelto ya tan preciso que puede rastreárseles en todas las formas que se pre-senten?

Esto último es en realidad la causa de que su verificación se halle tan extendida. Hasta el grado de {que, a algunos de nuestros ■profesionales les haya -parecido exagerada su ubicuidad y su tera-péutica.

Mi práctica hospitalaria, sin embargo, debido a que me pone en contacto diario con las clases menesterosas de nuestro país, me ha hecho ver con espanto, que ese problema, es mucho más extenso y más grave de lo que a primera vista pudiera parecer.

Corolario inmediato de regímenes de miseria, las avitaminosis están a la orden del día, en todos sus grados y formas clínicas.

Son de observación cuotidiana, sobre todo, las avitaminosis del grupo B, en la forma de la llamada caquexia hídrica de los tró-picos. Las cuales, si bien son casi siempre complejas, ceden fácil-mente a la administración del cloruro de Tiamina; excepción he-cha de los casos en los cuales la desintegración celular está tan

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avanzada que ha llegado al estado de una verdadera díscrasía, y que hace imposible toda restauración fisiológica de los tejidos.

Son también muy frecuentes las formas pelagroides, acompa-ñadas de sequedad de la piel, de placas descamativas, de eritemas con desprendimiento de colgajos epidérmicos; y en algunos casos acompañadas de verdaderas manifestaciones psicósicas: ya en for-ma de irritabilidad del carácter, de manías, de llantos lastimeros incesantes y hasta de verdaderas alucinaciones. Estas últimas for-mas han cedido admirablemente a la administración de vitamina B2 {levadura de cerveza! y al ácido nicotínico. Las avitaminosis del grupo B se presentan también, con relativa frecuencia, en las madres que acompañan a sus niños enfermos, en forma de psilosis con: glositis manifiestas, diarreas pastosas y vómitos, algunas veces intensos; pero que ceden asombrosamente a la administración de levadura de cerveza y las inyecciones de cloruro de Tiamina.

Ahora bien, todos esos cuadros de avitaminosis del grupo B pueden explicarse como debidos a regímenes prolongados de hi-dratos de carbono, ya' que, a muchos de esos pobres niños los man-tienen días y idias solamente a base de atoles, Pero lo que mas me ha asombrado, ha sido, encontrarme con casos tímeos de escorbuto infantil, lo cual no debía existir, ya que, la vitamina C que lo previene, se halla contenida en una gran variedad de frutas entre las más comunes, como ser, naranjas, limones, etc.

A pesar de ello, un día qué se presentaron ti> mi servicio del Hospital dos casos de escorbuto, pregunté a la madre de uno de los niños si nunca había dado a su hijo una naranja después o en el intervalo de las comidas:'Siendo» la .respuesta negativa. ¡Y el niño tenía tres años!

Como se ve, el problema de las avitaminosis en nuestro pueblo, se sale de los límites de la medicina para convertirse en un proble-ma social. Es una cuestión de hipo alimentación general que, más que al higienista, compete al estadista; y que, dado el corto espa-do de que disponemos en estos editoriales, no hacemos más que señalar.

Por los revistas médicas que nos llegan de nuestros colegas de la República de El Salvador, vemos, que esos mismos problemas I afligen, no sólo a El Salvador, sino a Centro América en general. Y I aprovechando sus experiencias, reproducimos en este mismo nú- I mero un interesante artículo de los Drs. José Ciro Brito y Gilberto I

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BLASTOMICOSIS EN HONDURAS

Por el DR. ANTONIO VIDAL

Durante varios años de práctica hospitalaria hemos visto nu-merosos casos de micosis, tales como tiñas, pitiriasis, esporotricosis, actinomicosís, pero nunca un caso bien comprobado de blasto-micosis.

En el presente trabajo nos vamos a referir primeramente a las blastomicosis en general y después a relatar las observaciones de dos casos de esta enfermedad que por una de esas coincidencias tan frecuentes en Clínica, se presentaron casi al mismo tiempo, pues el primer caso ingresó al Hospital General de esta ciudad el 22 de Octubre y el segundo el 27 del mismo mes del año pasado. El primer caso pertenece al ler. Servicio de Cirugía de, Mujeres a cargo del Dr. Salvador Paredes, quien me cedió dicho caso para su estudio; el segundo, al ler. Servicio de Cirugía de Hombres, a cargo del Dr. José Ramón Durón, quien también me cedió el caso para el estudio respectivo.

Las blasítomicosis cutáneas deben ser raras en nuestro país, pues durante 10 años no habíamos visto ningún caso, no así la es-porotricosis, que es muy frecuente.

Las blastomicosis son afecciones producidas por levaduras pertenecientes a la familia de las Anascosporáceasi, las cuales se dividen actualmente en 2 géneros: 1—«Género cándida, el cual substituye a los antiguos Monilia y

Micotorula. 29—Género Toruloxis, el cual substituye al antiguo género Cripto-

cocus. Estos hongos producen dermatitis que simulan la sífilis, el

epitelioma y sobre todo la tuberculosis. Haciendo un resumen de aquellas afecciones que son producidas por levaduras, podemos di-vidirlas en dos grandes grupos: 1—'Blastomicosis cutánea, las cuales abarcan las enfermedades

siguientes:

Vásquez sobre el tratamiento de los edemas avitaminósicos con hi-poproteinemia, por medio de las transfusiones sanguíneas y del empleo del plasma, que fueron ensayados igualmente con el mejor de los éxitos por el Dr. Cofiño Ubico en la República de Guatemala. Y que esperamos ensayar igualmente en nuestro hospital, ya que, desgraciadamente, casos semejantes los observamos casi diaria-mente.


a). Dermatitis blastornicócica o micosis de Gilchrist. b). Blastomicosis de focos múltiples de Busse y Bushke, la cual

es producida por el Criptococous hominis. c). Blastomicosis tipo Curtis, la cual es producida por el Sa-

caroaiyees tumefaciens, d). Epidermomicosis a levaduras, debidas al Sacaromyces cripto-

cocus y a micotorulas.

2?—-Las Blastomicosis de las mucosas, las cuales se dividen hasta la fecha en 8 clases, son:

a). Muget, producida por el Cándida albicans. b). Blastomicosis bucofaringea, debida al Criptococus americano, y que por mucho tiempo ha sido confundido con la Leischmaniosis americana, por su poder perforante del tabique nasal y de otras características semejantes a la espundia. c). Lingua nigra pilosa, producida por la Micotorula lingue

pilosa. d). Blastomicosis del oído, debida al Sacromyces roseus. e). Blastcmicosis del ojo, debida a diversas levaduras y que

produce conjuntivitis y queratitis. f). Blastomicosis pulmonar, debida al Blastodendrion pinoyi. g). Blastomicosis intestinal, debida a la Micotorula silopsis y posiblemente al Blastocistis hóminis que se encuentra comunmente en el intestino grueso. h). Blastomicosis vesical, la cual he logrado individualizar co-

mo causa de cistitis, especialmente en los diabéticos y que es pro-ducidas por levaduras de diversas especies.

Volviendo a las blastomicosis cutáneas, entre las cuales se en-cuentran muchos casos, diremos que' la blastomicosis de Gilchrist. fue señalada en 1896 por este autor, en Baltimore, E. U., y que es frecuente en toda América del Norte. También han sido señalados algunos casos en Cuba por el Dr. Vicente Pardo Castelló. La afec-ción es debida al Endomicis dermatitis y se caracteriza por una erup-ción que aparece bajo forma de placas rojizas de contornos irre-gulares y netos con superficie mamelonada, papilomatosa, secre-tante, purulenta y costrosa. Estas lesiones con el tiempo se fistuli-zan y pueden atacar los huesos tal como en nuestro caso primero, donde las costillas estaban afectadas. La afección es indolora y si-mula la tuberculosis. Algunas veces las lesiones pueden invadir la mucosa y posiblemente el pulmón, como en nuestro caso, aunque esta complicación no la hemos encontrado en los libros consul-tados.

La blastomicosis de Busse y Bushke fue estudiada en Alemania en 1894 y es una Afección gomosa de principio profundo que in-vade la piel. Estas gomas son dolorosas, se abren y dan origen a


ulceraciones crateriformes que recuerdan a las lesiones tubercu-losas. Los huesos y las articulaciones se afectan desde el principio,, la marcha de la enfermedad es rápida y su pronóstico es fatal por invadir casi siempre visceras, pulmones y aún el cerebro. Natural-mente, nosotros descartamos esta enfermedad porque nuestros, ca-sos son de marcha crónica y sin las propagaciones señaladas para esta enfermedad, tales como en el primer caso, en el cual la en-fermedad dará de 6 años, sin más complicación que la pulmonar en los últimos tiempos y en el segundo, de 5 años y que no presentaba ninguna complicación y que salió aparentemente curado con el tra-tamiento.

Esta blastomicosis ha sido señalada en América, especial-mente en Cuba.

La blastomicosis tipo Curtís es muy rara y se caracteriza por tumores de aspecto sarcomatoso o mixomatoso, bastante volumino-nosos, que se presentan generalmente al nivel de la base del trián-gulo de Scarpa.

Finalmente las epideromicosis se sitúan en la piel de los recién nacidos y son debidas a la acción de la humedad de la ropa y de las deyecciones. Al nivel de los pliegues cutáneos tales como los inguinales donde el calor y la suciedad favorecen la vegetación de levaduras. Sobre la piel macerada por el uso de baños permanen-tes y de curaciones húmedas. Las dishydrosis de los dedos del pie ■con masas blanquecinas se han colocado en este grupo de infecciones.

Haciendo un análisis de lo anterior llegamos a la conclusión de que únicamente en el grupo primero, es decir, en la Dermatitis blastomicócica, tipo Gilchrist pueden colocarse nuestros casos, lo que fue corroborado por los exámenes de Laboratorio, los que dieron en ambos casos resultados positivos por Endomicis. derma-titis.

Los clisés números 1 y 2 corresponden, respectivamente, a los casos 1 y 2, en los cuales pueden apreciarse las lesiones.

Las observaciones resumidas de estos casos son las siguientes:

I*—OBSERVACIÓN N° 1.

Máxima Matamoros, de 42 años, de edad, soltera, de oficios do-mésticos, natural de Tegucigalpa, D. C, ingresa al Primer Servicio de Cirugía de Mujeres el 22 de Octubre de 1941, con el objeto de curarse de unas fístulas que presenta en la espalda.

ANAMNESIA PRÓXIMA:

Refiere la paciente que en el mes de Abril, hace seis años, an-dando por el campo en su oficios habituales, se dispuso a cortar unas frutas de TUNA, y que al tratar de cortarlas, se desprendió una hoja de la planta cayéndole en la espalda. Sin sentir ningún dolor


Clisé No. 1

regresó a su casa y por consejo de algunos vecinos se aplicó CERA. Seis meses después del mencionado accidente, le apareció en la región paravertebral izquierda, como a diez centímetros por en-cima de la cresta ilíaca, una pelotita muy dura, pero que de tiempo en tiempo, sentía que le lanceteaba, por lo cual se aplicó UNGÜENTO DE GUARDA.

Después de un año del comienzo de la enfermedad que relató, salió embarazada, permaneciendo en gestación normal durante los seis primeros meses, al cabo de los cuales y de una manera rápida, le creció la pequeña pelota del principio, hasta alcanzar el tamaño de una naranja grande; días después y sin acompañarse de algún otro fenómeno, "se abrió por catorce partes," dice la enferma, sa-liéndole una secreción amarilla y un poco espesa que quedó per-manentemente durante muchos meses, no presentando fenómenos dolorosos más que al permanecer acostada durante mucho tiempo.

En el mes de Junio de 1940 ingresó al Segundo Servicio de Medicina de Mujeres, donde permaneció hasta el 10 de Septiembre de ese mismo año, en que después de los exámenes respectivos sin hacer un diagnóstico positivo de MICOSIS, fue tratada con yoduro de potasio, durante el tiempo que permaneció en el Servicio y sa-lió curada de sus lesiones superficiales. Seis días después de haber calido de este Hospital, sintió nuevamente ligera comezón que poco .a poco fue aumentando en intensidad, volviendo poco tiempo des-


pues a supurar sus antiguas lesiones. En este estado y sin ningún tratamiento regresó al mismo servicio de este Hospital, el 22 de-Abril de 1941; en esta vez fue nuevamente tratada con yoduro y unas pocas inyecciones de Endoyodina; salió del Servicio el 22 de Julio del mismo año sin haber obtenido esta vez ninguna mejoría. El 22 de Octubre de 1941, ingresó al Primer Servicio de Cirugía de Mujeres (servicio en el cual hemos tenido oportunidad de hacer esta observación), haciéndose después de los exámenes de Laboratorio el diagnóstico de BLASTOMICOSIS NEUMOPARIETAL, Los exámenes complementarios fueron los siguientes:

Sangre: Glóbulos rojos, 2.700.000; Glóbulos blancos, 9.250; Hemo-globina, 60 %; N, 74 %; L, 24 %; E, 1 %; GM, 1 %; Hematozoa-rio, 0.

Heces fecales: ascárides. Orina: bacterias escasas; fosfatos amorfos. Esputo por bacilo de Koch (6 exámenes): 0. Cultivo de pus por HONGOS: BLASTOMICES. Dermatitis. Cultivo de esputo por HONGOS: BLASTOMICES. Dermatitis. Tensión arterial: Máxima, 90; mínima, 54. Examen de Rayos X: Osteitis de la 8$, 9^ y 10^ costillas iz-

quierdas.

En resumen, la enferma ingresa a este Servicio con 14 fístulas1, supurantes de la pared torácica posterior, acompañándose de do-lores irradiados a toda esa región especialmente a la columna dorsal.

ANAMNESIA. LEJANA:

En la infancia padeció de sarampión, después fue sana hasta la época en que empezó a padecer de la enfermedad de que hoy se queja.

FUNCIONES ORGÁNICAS GENERALES:

Apetito normal; polidipsia, evacuaciones albinas normales; aparato respiratorio: tos desde hace 15 días, con escasa espectora -ción mucosa, algunas veces hemoptoica; aparato circulatorio normal; genitourinario, escasa leucorrea; pero los flujos catameniales han sido normales; sistema nervioso: dolores torácicos y requial gias; órganos de Los sentidos normales. Ha habido alguna disminución de peso en los últimos meses.

ANAMNESIA FAMILIAR:

■Su madre murió hace 16 años de punta de costado; su padre hace tres año?, de una afección cardíaca; tiene cinco hermanos, uno


de las cuales adolece de una enfermedad del corazón; los demás. Son sanas.

GENERO DE VIDA:

Lleva una vida escasa, trabaja en oficios domésticos pocas ho-ras el día; se alimenta muy pobremente. No hay intoxicaciones exó-genas.

ESTADO PRESENTE:

Al hacer el examen físico de la enferma nos encontramos con una paciente desnutrida, de ligero tinte terroso de los tegumentos, con palidez acentuada de las mucosas, facies melancólicas y una mirada sin expresión definida.

No hay, exceptuando las lesiones de su enfermedad, ninguna otra cosa que llame la atención en el resto del cuerpo.

En el examen especial encontramos que en la pared posterior del tórax presenta, tal como nos dijera, catorce pequeñas fístulas separadas entre sí unas de otras, pero que algunas de ellas se co-munican entre sí por trayectos fistulosos, que al explorarlos con un estilete, dan a conocer que son tortuosos y que en algunas partes profundizan hasta las costillas, pues &e siente el choque duro del hueso.

Todos estos trayectos están implantados en una piel engrosada, empastada, pero que conserva su color normal.

Los orificios externos de estas fístulas presentan una colora-ción gris rojiza, manchadas por el pus amarillento y espeso que re-suma de ellas; al hacer presión en ellas dejan salir un poco de pus y no son dolorosas.

El examen físico de aparatos nos da: APARATO RESPIRATORIO: A la inspección, las deformaciones

mencionadas anteriormente. Palpación: ligero aumento de vibraciones bucales en la re-

gión del hilio de los dos pulmones. A la percusión: nada da particular, pues el espesamiento de la

pared no permite darse cuenta exacta sobre algo particular. A la inspección: roces pleurales en los dos tercios inferiores de

ambos pulmones. APARATO CIRCULATORIO: Área precordial, 75.54 cms.2. Co-

razón normal; pulso radial, 70 por minuto. SISTEMA NERVIOSO: Normal, excepción de una ligera hipo-

estesia de la piel de la zona interesada por las fístulas de la pared posterior del tórax. En el resto del cuerpo la sensibilidad es normal, lo mismo que la motilidad.

APARATO GANGLIONAR: Pequeños ganglios cervicales; auxi-liares y epitroeleares bilaterales.


Clisé No. 2

El examen físico del aparato génito urinario no presenta nada de particular.

DIAGNOSTICO: Blastomicosis neumoparietal;

PRONOSTICO: Benigno.

TRATAMIENTO:

Yoduro de potasia, solución acuosa al 5 %, tomando cuatro cucharadas ni día durante 30 días (últimamente presentó irrita-ción gastro-intestinal y se suspendió la administración de yoduro). Salió muy mejorada el 18 de Diciembre de 1941.

OBSERVACIÓN N° 2. Juan Irías, de 30 años de edad, herrero, casado, originario de

Juticalpa, ingresó el día 27 de octubre de 1941 a la Primera Sala de Cirugía de Hombres, con el objeto de curarse de una enferme-dad de la piel de la espalda.

ANAMNESIA PRÓXIMA: Dice el paciente que hace como 5 años le apareció un pequeño

tumor (del ¡-amaño de un dátil), a nivel del ángulo inferior del omóplato izquierdo, que le fue creciendo siempre indoloro, que a dos dos años lo tenia del tamaño de una naranja, lo que le obligó


a consultar un médico, quien se lo extirpó, extrayéndole una masa dura de color rojo obscuro que curó en el término de 15 días, que como al año le volvieron a aparecer otros dos tumorcitos, el pri-mero como a dos pulgadas abajo del anterior, el otro en la parte superior de la región escápulo vertebral izquierda, que como el primero le creciera lentamente, hasta supurarlo por varios agujeros a l cabo de un año; és tos iban acompañados de pruri to, que cu-raba de esos agujeros y luego le aparecían otros; así ha seguido sin sent ir mejor ía y s in haber tenido ningún tra tamiento.

A este paciente se le trató con yoduro de potasio y salió curado aparentemente.

Para terminar diremos cuatro palabras sobre el tratamiento, el cual puede reducirse en los siguientes párrafos: 19—Tratamiento quirúrgico. Si la lesión es pequeña y accesible, su

extirpación quirúrgica podría ser el método mejor. También se aconseja el uso del galvano-cauterio y la electro-coagulación.

29—Rayos X. Si las lesiones no son a propósito para recibir el tra-tamiento anter ior, pueden aplicarse los rayos X en forma intensiva o semi-intensiva.

3^—Yoduros. Se recomienda la solución saturada de yoduro de po-tasio. Se comienza 'Con 15 gotas bien diluidas tres veces por día ■antes de las comidas. Se aumenta la dosis con 5 gotas diaria-mente hasta que se producen síntomas de intolerancia. La do-' sis máxima tolerable, será dada por varias semanas o meses, con-forme la respuesta favorable del paciente'. Algunas veces se in-tercala la t intura de yodo para cambiar .

49—-Vacuno-terapia. Ha sido preconizada por Stover. Podría usarse el dermatomicol. ;>i

51?—Cobre coloidal. Las inyecciones intramusculares de este pre-parado han sido recomendadas por Jacobson.

69—Tratamiento complementario, el cual comprenderá reposo, sol y buena alimentación.

Tegucigalpa, D. C, 10 de Febrero de 1942.


Empleo del Prontosil en Inhalaciones

Tratamiento de más de 100 casos de bronquitis con inhalaciones de PRONTOSIL SOLUBLE

FRANKE trató un centenar de enfermos con. las más variadas formas de bronquitis mediante inhalaciones de Prontosil Soluble (10 ce. de una solución al 2.5 %. La tolerancia a las inhalaciones, para las cuales se emplearon los inhaladores dobles. Weisbaden, fue excelente: más de 600 aplicaciones no acusaronr jamás efectos secundarios. La acción terapéutica se observa ya después de la se-gunda o tercera inhalación. La expectoración disminuye, la in-tensa tos refleja desaparace, la capacidad vital del pulmón au-menta, a saber: en 500, 1.000 y hasta 1.500 ce, después í3ev,3 a' 5 in-halaciones.

En 7 casos de bronquitis, en su mayoría infecciosa-'"'se- habían empleado sin ningún resultado toda clase de expectorantes, qui-nina, medidas fisioterapéuticas, etc., observándose mejoría1 evidente poco tiempo después de practicar las inhalaciones. -

También las bronquitis crónicas, ante todo en Mas formas man tenidas por -infecciones crónicas y una irritabilidad- aumentada del naso-faringe, (60) casos pudieron ser influenciadas muy favora blemente. -¿

La pulverización de las amígdalas impedía también la "ulterior entrada de gérmenes:: rápidamente se calmaron los estados irrita-tivos de la faringe y laringe y la tos molesta. Igualmente en la bronquitis de tipo asmático con tendencia al asma puro, las inha-laciones permitieron prescindir de todo tratamiento medicamentoso de esta última afección.

Finalmente en 7 enfermos sobre 3 casos con broncoectasis, se consiguió, mediante, inhalaciones con Prontosil Soluble, la su-presión de la secreción, la normalización de las mucosas y la des-aparición de los estreptococos. (Osvaldo Bellicchi, — Revista Argen-tina de Tuberculosis). — Abril 2-Junio, 1940.

EMPLEO ENDOPLEURAL DEL PRONTOSIL SOLUBLE En

pió-neumotorax tuberculoso

Los casos tratados con Prontosil Soluble por O. Belichi, han tenido todos una evolución favorable, tanto local como general. En lo que respecta a la local, la transformación del líquido purulento se efectuó entre el segundo y el cuarto día de tratamiento, a sero-fibrinoso.


Parece influir también en la cantidad del exudado, no per-mitiendo una mayor producción, pues el examen radioscópico y radiográfico efectuado permitió establecer siempre el nivel de los líquidos.

La técnica seguida fue: luego de la extracción del líquido pu-rulento, se practicó la inyección de Prontoail Soluble, solución al 5 % de la sal.

El empleo de solución presenta la ventaja de llegar a la herida en concentración al 5 % de sustancia activa, mientras que la sul-famida se disuelve en proporción de un 0,8 %. Empleando Prontosil Soluble la impregnación de los tejidos afectados es más intensa. Lo es igualmente la absorción local, condición indispensable para la actuación de las sulfamidas. Estas no actúan como antiséptico sino únicamente en colaboración con las defensas naturales, hu-morales y Celulares. Además, no siendo antiséptico y por sus pro-piedades químicas en general, el Prontosil y en especial el Pron-tosil Soluble no es cáustico y no trastorna por lo tanto el poder defensivo de los tejidos.

El autor cree conveniente renovar la aplicación de la inyección cuando la materia colorante desaparece de la orina por no haber razón de provocar un nuevo traumatismo a la pleura mientras hay sustancia transformante en la cavidad. La inyección comienza a eli-minarse en casi todos los casos de 6 a 8 horas después de aplicada, continuando la eliminación de 3 a 4 dias.

Ha empleado casi con exclusividad la sustancia in situ de efectividad, abandonando la inyección intramuscular por conside-rarla de poca eficacia. No se observó ningún fenómeno tóxico.


El uso del Plasma Sanquíneo Humano en el Tratamiento de los Edemas Carenciales

Por el Dr. JOSÉ CIRO BRITO y el Dr. GILBERTO VASQUEZ con la- colaboración del Br. JOSÉ ANTONIO ZALDAÑA

Desde a principios de este año (1941) uno de nosotros (Dr. Ciro Brito) tuvo la idea de usar el plasma entre nosotros para el tratamiento de los edemas de los estados carenciales! acompañados del síndrome húmedo, en los cuales se ha demostrado abundante-mente los beneficiosos efectos de la transfusión de sangre total. En efecto, es bien sabido que los edemas, más o menos marcados, son un acompañante bastante habitual de los síndromes carencia-les complejo?, muy comunes entre nosotros y que exhiben a menudo signos de pelagra, de beri-beri, de anemia macrocitaria, etc. La patogenia de tales edemas se circunscribe hoy a un factor esencial: LA HIPOTROTEINEMIA, es decir el descenso del tenor de proteí-nas del plasma. Frisen, Mendel y otros estudiaron desde en 1929, el edema experimental por desnutrición en animales. Holt, refirién-dose a niños, en 1932, nos dice que el hallazgo constante es la re-ducción de proteínas de plasma y que ésto hace creer que la pato-genia del edema sea la imposibilidad del plasma de mantener el equilibrio osmótico coloide. En la nefrosis y en la forma nefrótica de la gromérulo-nefritis, el edema ha sido atribuido a la hipopro-teinemia producida por la proteinuria intensa de los pacientes, que no halla su compensación en las proteínas asimiladas por la ali-mentación.

~ Sería largo enumerar todos los trabajos que se han llevado a cabo y han demostrado el valor del desequilibrio proteínico sanguí-neo en la patogenia de este tipo de edema. En el exterior podemos citar a Kohman, Shitenhelm, Holt y numerosos más. Entre nos-otros el Dr. Andrés Goens en 1934 hizo un estudio clínico del sín-drome en la infancia y señaló su origen nutricional. En Guatemala podemos citar al Dr. Cofiño Ubico, quien en 1938 demostró que la existencia de esta hipoproteinemia era el factor patogénico de mayor importancia y el que había que combatir con la transfusión de sangre total, método que a él le dio éxitos notables en Guatemala. Por nuestra parte, en adultos, hemos tratado con sangre total dichos síndromes edematosos carenciales. La observación hecha por nos-otros en los casos tratados tanto en el Primer Servicio de Medicina como en el Tercero del Hospital Rosales es que la sangre total tiene una decisiva influencia sobre el edema y del estado general del pa-ciente que por otros medios sólo se logra muy lentamente, o no se logra. Debemos recordar que estos casos se presentan generalmente con un pronóstico muy severo, la mayoría de las veces fatal. Que constituyen un verdadero problema terapéutico aun en los centros


en que se cuenta con servicios e instalaciones completas para trans-fusiones de sangre, como el Hospital Rosales. Que en otros centras en que dicha transfusión no se practica, sea por falta de equipo o por falta de fe en el método, son casos la mayor parte de veces destinados a la muerte. Asimismo es bueno recordar el hecho de observación ya recogido por nosotros aquí, de que el edema tiene una influencia nefasta sobre el funcionalismo general. Sume al paciente en un estado casi de marasmo, del cual va saliendo poco a poco a medida que se logra hacerlo desaparecer. Pero no es que creamos que el edema en si sea el responsable de ese estado de triste apatía de los sujetos edematosos carenciales, por más que representa también un factor psíquico importante: SON LAS CAU-SAS QUE ESTÁN DETERMINANDO EL EDEMA, el desequilibrio proteínico, las verdaderamente responsables. De modo que el he-cho de mejorar el edema en forma patogénica, es decir, restable-ciendo el equilibrio proteínico, trae como consecuencia la mejoría inmediata de las funciones del sujeto, incluyendo las funciones nerviosas, las digestivas. No es raro en efecto, al practicar una transfusión, en estos sujetos el observar cómo mejoran de sus per-turbaciones digestivas: disminución de la diarrea, mejoría del ape-tito, etc. Ahora bien, cuando supimos que en el exterior se prac-ticaba la transfusión de plasma en vez de sangre total y las faci-lidades que esto traía consigo en la técnica, las ventajas del mé-todo, nos pusimos a trabajar en algunos casos de edemas caren-ciales. Uno de nosotros, (Vásquez) por indicación del primero de los autores de este trabajo, presentó recientemente tesis sobre el punto. Del total de casos estudiados, tanto suyos como nuestros, es un resumen esta corta relación.

M É T O D O S

Los enfermos han sido seleccionados entre los que presentaban signos de estado carencial complejo con edema marcado. Este "es-tado carencial complejo con edema "se produce por diversos meca-nismos y etiologías: fiebres prolongadas que traen como consecuen-cia la desnutrición crónica; diarreas crónicas, con mala absorción de los ácidos aminados; perturbaciones de la más diversa índole, como amibiasis, espruo, pelagra, etc. En los niños, errores de ali-mentación, regímenes hipoproteicos, ¡hipocalóricos, etc. ES CO-RRIENTE OBSERVAR QUE CUANDO LLEGA A CONSTITUIRSE EL CUADRO CARENCIAL GRAVE, EL TRATAMIENO ETIOLOGICO NO TIENE YA NINGUNA INFLUENCIA SOBRE EL CUADRO CAREN-CIAL. A menudo la causa misma ha dejado ya de estar actuando (desaparición de la amiba del hematozoario, del proceso febril, etc.). Sólo el tratamiento patogénico específico, la lucha contra cada manifestación deficitaria, una por una, simultáneamenté o consecutivamente, es capaz de traer la curación o la mejoría y ésto


no siempre. En estos enfermos hemos eliminado por la clínica y el laboratorio basta donde es posible, toda otra afección capaz de producir edema (insuficiencia cardíaca, nefritis, flebitis, etc.).

Últimamente, en algunos casos hemos practicado la medición de la densidad del plasma sanguíneo por el método de Ham-merslag. Esta densidad va de acuerdo con la disminución de las proteínas del plasma. Por debajo de 1023, se produce edema (Padilla, enfermedades de la sangre). Con la disminución de un 4 %-. se produce edema (Elliot). Siempre la hemos encontrado baja: alrededor de 1021. Hemos buscado los casos en que el edema era marcado, aquellos que presentaban signos de debilidad y decaía tentó-manifiestos, en quienes el edema era voluminoso y notorio. Todos ellos presentaban anemia marcada de tipo vario: hipocrómicas al-gunos, macrocíticos otros, con cifras generalmente bajas. En dos casos había ana hemo-concentración (glóbulos rojos alrededor de la cifra normal) que se delató al desaparecer el edema con la trans-fusión de plasma, pues las cifras bajaron a 2.500.000 o 3.000.000. El plasma lo hemos tomado de sujetos sanos, con los mismos requisitos que para la transfusión de sangre total, exceptuando el tipeo de .sangre, que no se hizo. El método usado para la obtención del plasma ha sido el sencillo de la sedimentación de sangre citratada 24 horas en refrigeradora o hielera, a 4 grados sobre cero, después de haber sido tomada en copas esterilizadas, con las reglas de la asepsia y convenientemente cubiertas al abrigo de toda contaminación. Sólo en un caso se usó el método de la centrifugación en tubos de 50 ce, pero creemos que para usar este método se necesitan mejores equipos que los que tenemos actualmente en los hospitales. Las inyecciones .se han hecho con plasma refrigerado, sin calentarlo, después de aspirar el plasma sobrenadante de la copa, con una jeringa grandes, de 50 o 100, estéril, al través de una aguja larga y de mediano calibre. Hemos usado las vías: intravenosa, fontanelar y muscular (en un caso). Las cantidades inyectadas han sido de 200 a 500 ce, de plasma equivalente al doble de sangre, pues por cada 100 ce. de sangre se obtienen más o menos 50 ce. de plasma. No se ha hecho ningún tipeo de sangre. De los diez casos tratados, tres lo fueron con sangre total y siete con plasma. De todos estos diez, logramos salvar seis, es decir, el 60 %. Murieron cuatro, en dos de los cuales hicimos autopsia y pudimos comprobar que había ya una grave alteración del hígado: degeneración grasosa, cirrosis avanzada. A ello atribuimos el fracaso en esos dos casos. El tratamiento al principio ha sido sólo por plasma o sangre. Después y sólo al influir ya sobre el edema, se han agregado las terapias necesarias para la anemia y las demás manifestaciones carenciales del paciente (vitaminas, hierro, hígado, etc.)- En los niños ha sido preciso vigilar atentamente el estado de las vías¡ digestivas y la diarrea se ha tratado con el régimen y con PECTINA-AGAR. con


Dextromalto, amablemente proporcionado por la Casa Mead Johnson and O?.1

R E S U L T A D O S

Es indudable que estos procesos carenciales edematosos son' un verdadero problema y aunque no tenemos estadísticas podemos decir que en general su mortalidad es muy alta, especialmente cuando la anemia es marcada y se presentan con signos de beri-beri, pelagra, etc. El pronóstico es grave particularmente en los ni-ños, por cuanto que en ellos son frecuentes los trastornos intesti-nales, origen y causa del síndrome; que lo ayudan a sostenerse y que son el estropiezo más serio al tratamiento. No es raro que estos trastornos diarreicos estén presentes también en el adulto. La ab-sorción está así comprometida y el deterioro que esto acarrea en la nutrición es grave: UNA DE SUS MAYORES MANIFESTACIO-NES ES EL 3UDEMA, DEBIDO A LA HIPOPROTEINEMIA.

Bastante se ha dicho ya sobre la terapia de dichos edemas por los medicamentos "sintomáticos" como los diuréticos. TODOS VAN AL FRACASO. Ello se debe a que en edemas; como éstos, no se trata de curar el edema sino el trastorno que da origen al mismo, es decir, un trastorno carencial. En cambio, la transfusión ha proba-do sus efectos, por corregir ella el trastorno del equilibrio proteínico


originador del edema: la hipoproteinemia. Esta terapia empero, nece-sita una serie de condiciones de instalación que no siempre se tie-nen a la mano. Necesita el requisito del tipeo de sangre, para in-yectar una sangre del mismo grupo o una de un donante universal.

De ahí que al saber nosotros que la transfusión de plasma no necesita de dicho tipeo, pensáramos en usarlo en edemas nutrí -cionales, y en ponerlo al alcance de todos los hospitales, de todos los médicos, podríamos decir.

CASOS TRATADOS CON SANGRE TOTAL

Son tres pacientes: una del ler. Sercicio de Medicina de Mujeres y dos del 3?. Diagnóstico: estado carencial complejo, con grandes; edemas de origen vario: paludismo, mala nutrición, parasitismo, etc. Eliminadas; otras causas de edema, se practica a cada una de ellas una transfusión de sangre de 300 ce. tres veces repetidas. Una fa-lleció: C. Jovel, del primero de Medicina en quien los trastornos gastro-intestimales fueron causa de que volviera a caer en el mismo estado, después de ver sus edemas fundidos tres veces por la transfusión. Esta paciente padecía de un ESPRUO sumamente rebelde, que fue tratado además por hígado, régimen apropiado, etc. Dos fueron éxitos completos: M. Santos, del 39 de Mujeres, y E. García, del mismo servicio, que presentaba también una ictericia hemolí-tica crónica, adquirida, que tratamos con el Dr. Salvador Aguilar, quien hizo los exámenes hematológicos. La transfusión fundió totalmente los edemas en unos diez días y el estado general mejoró considerablemente, luego después de la primera transfusión. La diu-resis aumentó hasta volverse normal. Los trastornos diarréicos que presentaban cedieron asimismo.

CASOS TRATADOS CON PLASMA

Son siete: cuatro niños (I. Martínez, 18 meses; Raúl Sánchez, 4 años; E. Arévalo, 18 meses; I. Ortiz, 2 años) todos del servicio de Pediatría del Hospital Rosales. Tres adultos: B. Alas, del Primer Servicio de Medicina del Hospital Rosales; Pantaleón Tejada, del 20 S. M. H. y Crecencia Flores, del ler. Servicio de Medicina de Mujeres.

NIÑOS:

De éstos, uno presentaba un cuadro edematoso con PELAGRA. Gran decaimiento, completa apatía, erosiones cutáneas, "piel ás-pera" y cuero cabelludo con poco pelo y escamoso, etc. Los demás presentaban el síndrome edematoso simple. En todos ellos se des-tacaron afecciones capaces de producir edema (nefritis, nefrosis, etc.).


La etiología: trastornos gastro-intestinales, errores de alimen-tación, estados febriles palúdicos, parasitismo, etc. En tres de ellos se midió la densidad del plasma: siempre baja, alrededor de 1.020 o 1.021. (Método de Hammerslag).

Se aplicó el plasma así:

I. Martínez ....................................... 275 ce. 18 meses. I. Ortiz .............................................. 220 ce. 2 años. R. Sánchez ........................................ 80 ce. 4 años. . E. Arévalo........................................... 60 ce. 18 meses.

En todos se notó inmediatamente la disminución del edema. La desaparición del mismo se llevó a cabo en un término de 3 a 6 días. Al mismo tiempo se notó la mejoría del estado general: más actividad, más llanto, menos apatía, etc. Así mismo, las funciones digestivas mejoraron prontamente. Una falleció: I. Ortiz, después de presentar una mejoría y desaparición del edema, tuvo trastor-nos digestivos recurrenciales, de origen alimenticio, estando ya fuera de nuestro control. La influencia del plasma sobre el edema y el es-tado general, fue notorio, pero ESTA ACCIÓN ES SUTITUTIVA Y SI NO SE SOSTIENE CON MEDIDAS APROPIADAS DESPUÉS, CON UN RÉGIMEN ALIMENTICIO TOLERABLE Y REGULAR, LOS EN-FERMOS TIENEN TENDENCIA A CAER EN EL MISMO CUADRO EDEMATOSO. Los otros tres curaron.

ADULTOS:

Fueron siete. B. Alas, ler. Medicina Hombres. 21 años. Resumen diagnós-

tico: PROBABLE CIRROSIS HEPÁTICA, anemia microcítica hipo-croma intensa. Síndrome edematoso generalizado. Estado general muy comprometido, casi en marasmo. Causas: Parasitismo, palu-dismo, mala nutrición, trastornos diarréicos. Cantidad de plasma inyectado: 520 ce Se trató asimismo con ferroterapia, pero ésta ya sabemos que no tiene influencia sobre el edema. Disminución con-siderable del edema y pronta mejoría del estado general. La ascitis fue irreductible y más bien aumentaba. Al dejar de inyectar plasma, caía en el mismo estado a los pocos días. Falleció y la autopsia con exámenes histológicos (Dr. Brito) señaló: CIRROSIS HEPÁTICA ANULAR MARCADA. Creemos que en este sujeto, la coexistencia de una cirrosis hepática avanzada fue un factor decisivo de fra-caso. El hígado es, en efecto, factor importante en la proteíno sín-tesis a partir de los ácidos aminados y los edemas llamados! hepá-ticos no son otra cosa que manifestación de hipoproteinemia de-bida a defectos en el órgano, en lo que se refiere a la función pro-teíno-formadora (RAVDIN). A esto hay que agregar el factor dia-rrea y la anorexia.


P. T. 2<? Servicio de Medicina de Hombres. 19 años. Resumen diagnóstico: síndrome carencial complejo, con ede-

mas carenciales. Probable cirrosis hepática. Anemia macrocítica. Los edemas son marcadísimos. 200 ce. de plasma.

Presentó una reacción intensa (frío, moderada, fiebre). Falleció como a las 12 horas después de la inyección, y la autopsia (Dr. Bríto) indicó una grave degeneración grasosa y parenquimatosa del hí-gado, con cirrosis un tanto marcada. Moderada congestión renal. En este sujeto también nos parece que el estado del hígado es res-ponsable de la muerte. Del estudio de éste y del caso anterior he-mos derivado la lección de que el estudio del estado hepático es de suma importancia en la aplicación de esta terapia. Una le-sión hepática avanzada, hace inútil los esfuerzos por fundir los edemas y puede traducirse en reacciones muy intensas. Las condi-ciones del plasma inyectado han sido las mismas que para los otros sujetos.

CRECENCIA FLORES. 22 años. ler. Serv. M. M. Diagnóstico: PELAGRA EDEMATOSA. Anemia moderada con

hipocromia y microcitia. Dos dosis de plasma de 200 c.c. c/u. A la primera dosis desaparecen los edemas, perdiendo 4 libras en 4 días. Con la segunda dosis rebajó 7 libras más. En total rebajó 11 libras en 22 días. A la primera dosis su estado mental pelágrico (apatía, depresión mental, abulia, amnesia) mejoró notablemente y pudo dar los datos que le pedían. Permanece aún en el servicio sometida a tratamiento anti-pelagra y anti-anémico.

R E S U M E N

Hemos tratado con transfusión de sangre total a tres pacientes de edema carencial con pronóstico muy malo, en estado marástico casi podríamos decir. Salvamos a dos, quienes manifestaron rá-pida mejoría con el tratamiento empleado, tanto del edema como del estado general y continuaron siendo tratados de los otros pro-cesos hasta su curación.

Siete recibieron transfusión de plasma sin poner atención al grupo sanguíneo del donante ni del receptor: cuatro niños y tres adultos. De los niños, salvamos a tres en estado bastante grave y murió uno, por recurrencia de sus trastornos digestivos, durante los cuales ya no tuvimos oportunidad de tratarlo. De los tres adul-tos, salvamos a una en grave estado, atacada de pelagra edema-tosa, en pocos días. Aún continúa en el servicio para tratamiento de su pelagra, pero ya no tiene edemas- y ha mejorado mucho. Mu-rieron dos, en cuya autopsia hallamos la complicación de la CI-RROSIS HEFÁTICA. Las dosis de sangre total inyectada fueron de 300 c.c. cada vez. El plasma se inyectó en dosis menores: en niños 60 c.c. y en indultos 200 ce. cada vez.


Usamos el método de la sedimentación de sangre citratada. Se tuvo en la refrigeradora 24 horas, al abrigo de toda contami-nación. Se aspiró él plasma con una jeringa armada de una aguja lar-ga, teniendo cuidado de no mezclar los glóbulos. Se usó la vía intrave-nosa, la fontanelar y aún la muscular (en un caso). Se observaron re-acciones con frío y fiebre moderada en dos casos solamente: preci-samente en los que presentaron después lesiones; hepáticas cirró-ticas y de degeneración celular, y-ésto nos hace suponer que ta-les lesiones hayan sido en parte responsables de las reacciones, pues en los otros casos, aún en níñitos, no se presentaron, inyec-tando del mismo plasma.

OBSERVAMOS LA INFLUENCIA RÁPIDA SOBRE EL EDEMA DEBIDO A LA HIPOPROTEINEMIA QUE PRESENTAN LOS ESTA-DOS CARENCIALES. Asimismo hacemos notar la mejoría notable del estado general de los pacientes. Es característica y frecuente la corrección de los trastornos digestivos de los enfermos. En resumen: diez pacientes edematosos en estado muy grave (edemas carencia-les) fueron tratados por la transfusión. Logramos salvar a 6 de ellos, 60 %. Fallecieron 4, dos de los cuales presentaron a la autop-sia la grave complicación de cirrosis hepática.

COMENTARIOS Y CONCLUSIONES

Hemos sido los primeros en usar plasma [sangre desglobuliza-da) en este país y probablemente en Centro América. Desde que leímos las publicaciones del exterior sobre las ventajas del uso del plasma en vez de sangre total, especialmente en casos quirúrgicos, pensamos que debía hallar una indicación en el tratamiento de los edemas debidos a carencia, que se ha probado ser debidos al descenso de las proteínas del plasma, provocado por factores a veces múltiples. La beneficiosa influencia de la transfusión de sangre total ha sido ya probada y nada menos el Dr. Cofiño, de Guatemala, en 1938 la ensayó con éxito en niños. La ventaja de usar el plasma salta a la vista. No hay necesidad de tipeo de sangre. Se puede hacer en cualquier parte, con solo un donante sano, el citra-to de hierro, un recipiente esterilizado (puede hervirse y luego sa-carse) y un poco de hielo para conservar y sedimentar la sangre 24 horas. Claro está que ésta no es la instalación ideal, pero por su simpleza, el método llenará un vacío en muchos hospitales y repor-tará grandes beneficios.

En nuestros pacientes no hemos querido curar sólo con plasma todos sus trastornos. Nos hemos limitado con el plasma a buscar una fusión rápida de edemas y mejorar el estado general. Como es natural, el aporte de sustancias plasmáticas que fíe incorporan directamente y de golpe en la nutrición del paciente, produce una mejoría de todos los metabolismos. Mejora la nutrición de las cé-lulas todas del organismo, después de hallarse en estado precario.


Esto se refleja en clínica por el cambio casi brusco del paciente: de apático se vuelve activo, denota más vida. El tubo digestivo, que se hallaba en estado de meiopragia, parece también mejorar en .sus funciones: disminuye la diarrea, mejora el apetito.

C O N C L U S I O N E S

El plasma se puede usar en- vez de sangre total, sobre la cual tiene algunas ventajas que son: su fácil preparación y su trans-porte sin inconvenientes, su conservación durante un tiempo casi indefinido; no produce reacciones marcadas; puede administrarse a dosis repetidas; no hay necesidad de tipeo de sangres.. Modifica de manera rápida el estado general del paciente. Funde rápidamente los edemas debidos a hipotroteinemia. Mejora el estado de las vías digestivas permitiendo así una mejor nutrición oral. Pone la trans-fusión al alcance de todos los hospitales.

Creemos que no debe aplicarse: cuando existan degeneracio-nes hepáticas u otras muy avanzadas, para lo cual se hace necesa-rio un cuidadoso diagnóstico y si es posible, el estudio de las fun-ciones, de la célula hepática por las pruebas conocidas (galactesu-ria, etc.) No porque sea contraindicación franca, pues el estado de tales pacientes y su pronóstico casi siempre fatal, autoriza a usar los medios que ofrezcan siquiera una probabilidad de mejoría, sino porque en tales casos, como pasa con la cirrosis hepática avanzada, la imposibilidad del hígado a reformar las proteínas hace que los pacientes caigan luego en el mismo estado anterior, al solo extin-guirse el papel de las proteínas inyectadas artificialmente por la transfusión.

■—Tomado de la Gaceta Médica de Occidente. — Números 21-22. —Octubre-Diciembre de 1941. — Santa Ana. — El Salvador.— Centro América.


DR. JESÚS R. AMADO ■

Alqunas Consideraciones en un caso de Enfermedad de Hirschsprung

S EL J Si es cierto que hoy no escapa al conocimiento de todos los mé-

dicos el estudio sintomático y la conducta que debe observarse en un caso como el que actualmente nos ocupa, la verdad es también el hecho de que aún no es posible, estudiando y enfocando en con-junto el síndrome de la Enfermedad de Hirschsprung, darse una explicación precisa, limitar los puntos uno a uno y quedar conven-cidos con satisfacción, que alivie acerca de la patogenia y la etio-logía de este cuadro morboso que sigue actualmente, a pesar de sus escasa frecuencia, arrojando una cifra de alta mortalidad, tal como si la experiencia de muchos años de práctica y estudios acumulados, no hubieran sido capaces de modificar el rumbo de su tratamiento por otros caminos de más seguros resultados. Hoy como entonces, allá por los años de 1886 y 1888, no se sabe más sobre esta enferme-dad cuando el autor nombrado expone en una célebre conferencia un estudio clínico y anatómico de la enfermedad que lleva su nombre.

Sobre las causas inmediatas o lejanas que ocasionan el síndro-me de Megacolon congenito y de la manera cómo estas mismas cau-sas obran para producir el cuadro clínico de la enfermedad, se han su-.citado como es de suponerse, infinidad de opiniones y teorías que, si ciertamente son capaces de explicar aisladamente uno o más casos clínicos, no son .suficientes como veremos luego, para definir correctamente el mecanismo productor en todos los casos observa-dos de Megacolon. Si para algunos la teoría idiopática y congénita, defendida ardientemente por Hirschprung, Pierre Duval y otros, situando el Megacolon Congenito como enfermedad definida y esen-cial, sería capaz de dar una resolución correcta a su patogenia, para otros en cambio, a la cabeza de los cuales se encuentra Mar-fan, el cuadro,- se explica como un síndrome consecutivo a una obs-trucción mecánica en un sitio cualquiera del colon descendente. A tal respecto ellos reconocen el Megacolon no como enfermedad ■esencial pura sino como un simple síndrome de obstrucción o sín-drome de Hirschsprung.

Entre las causas principales que estos autores mencionan como culpables de reproducir el Megacolon y en orden de frecuencia ci-taremos en primer término la acodadura del colon a nivel de la unión de la S sigmoidea y el recto, o sea en el sitio en que el intes-tino grueso se hace fijo para penetrar en el diafragma perineal.

Como todos sabemos y los que hemos tenido la oportunidad de operar alguno hemos podido constatar, el alargamiento del colon es una de las características más importantes en la verdadera En-fermedad de Hirschsprung, pudiendo decirse que nunca se ve faltar como síntoma patognomónico y adquiriendo en ciertos casos una


longitud sorprendente. Como consecuencia de este alargamiento' sobreviene inevitablemente una acodadura en el sitio indicado, tra-yendo obligatoriamente el cuadro clínico de la enfermedad en cues-tión. En nuestro caso, como veremos luego también existió este alar-gamiento con su acodadura característica.

La torsión del intestino, la existencia de repliegues o válvulas anormalmente desarrolladas, las estrecheces, congénitas o adquiri-das, un defecto en la intervención, la acalasia del esfinter del ano, etc., han sido citados también entre las causas productoras del sín-drome antedicho.

Como dijimos antes, nos parecen muy bien para justificar casos aislados o individuales. Cualquiera de estas causas por sí solas pueden reproducir el cuadro clínico de una obstrucción intestinal aguda o crónica, sin embargo, estudiando más detenidamente la cuestión no podemos aceptar la semblanza que ha querido verse entre la Enfermedad de Hirschsprung y Síndrome de Hirschsprung, de modo que algunos autores confunden los dos términos a tal punto que vendría a ser una misma y sola cosa con igual etiología e idéntica patogenia.

La Enfermedad de Hirschsprung es una entidad nosológica de-finida, con un síndrome puro bien definido, y con lesiones anatomo-patológicas bien definidas también, que presenta una patogenia muy oscura todavía pero muy diferente a la que podríamos consi-derar en la obstrucción intestinal crónica que no otra cosa es lo que ha tratado de estudiarse como síndrome de este mismo nom-bre. Acepto la diferenciación de términos que anota Sergent en su tratado de Patología Médica en la cual reconoce la Enfermedad de Hirschsprung como una enfermedad verdadera y congénita debida a una malformación preexistente antes del nacimiento y al propio tiempo un cuadro de oclusión intestinal que puede presentarse luego debido a cualquiera de las causas antes citadas. Pero no estoy de acuerdo cuando se quiere llamar Síndrome de Hirschsprung al cuadro conocido como tal, porque ninguna de estas causas pueden explicar la hipertrofia ni el alargamiento que se constatan siempre en la verdadera enfermedad de Hirschsprung.

Si verdaderamente alguna de ellas puede desarrollar un cuadro clínico bastante similar al Megacolon Congénito, es simplemente desde el punto de vista sintomático que los dos cuadros son simi-lares y como tal no importará referirse a ello llamándolo Síndro-me de Hirschsprung queriendo decir que presenta una sintomatolo-gía igual al observado en la Enfermedad de ese nombre, pero nos parece de todo punto inadecuado definir como tal los casos en que las lesiones anatomo-patológicas halladas sean las estudiadas y expuestas por Hirschsprung, aun en el caso en que se encuentre en ellas alguna o algunas de las causas acusadas como provocadoras de la cuestión. Siempre que las características de hipertrofia y alar-gamiento puedan comprobarse, debe catalogarse el caso como en-fermedad verdadera y estudiarse como tal, porque si en estos casos.


repito, se encuentra algunas de las razones argumentadas, puede ser más bien consecuencial que originaria: la acodadura del colon, por ejemplo, debido al alargamiento original. Para argumentar a mi favor citaré aquí una frase del Profesor Nobecourt en su tratado de Medicina Infantil cuando a propósito del Megacolon dice: "Pa-rece ser una afección esencial distinta de las dilataciones que se hacen por encima de un obstáculo; en el Megacolon no hay estre-checes ni lesiones del peritoneo."

En contra de la teoría congénita o idiopática se ha argumen-tado que cómo se explicaría la hipertrofia congénita del intestino, cuando obedeciendo a una ley de Patología General solo la hiper-trofia muscular es consecutiva a un exceso de trabajo. Esta es una verdad incuestionable que tampoco se explica por la teoría mecá-nica ni puede ser aclarada invocando la teoría simpática o nerviosa. El simpaticotónico es un extreñido porque el simpático impide los movimientos intestinales y disminuye el tono muscular. Sin em-bargo, es innegable la hipertrofia dé las paredes del colon en toda su extensión o solo en el sitio del Megacolon cuando éste es par-cialmente extendido.

En el caso que presento, tratándose de una niña de 17 días de nacida, la hipertrofia era tan grande que las bandeletas longitudi-nales del colon estaban desaparecidas para confundirse con toda la pared intestinal que de sí tenía en toda su extensión la aparien-cia de estar solo formada por una enorme bandeleta de tejido con-juntivo-fibroso. En este caso pregunto: ¿es posible dejar de supo-nerse que una hipertrofia de esa categoría no fuera congénita? ¿Es posible acaso imaginar que esa hipertrofia fuese consecutiva a una obstrucción mecánica o a un exceso de peristaltismo cuando esta criatura no movió espontáneamente sus intestinos ni una sola vez en sus pocos días de vida? ¿Podía explicarse esa hipertrofia como una defensa de la pared misma del colon para soportar la enorme dilatación consecutiva? No lo creemos así, puesto que aunque ésto pudiera ser verdad, no puede serlo :en este caso en que sólo tenía la pequeña enferma 17 días de nacida. Además, como es naturalmente más lógico, en las grandes dilataciones del intestino se ve casi siempre un adelgazamiento considerable de la pared, pudiendo ob-servarse cuando la dilatación se prolonga, pérdidas, o mejor, sa-jaduras de la serosa intestinal.

La hipertrofia del colon de mi enferma era congénita, de és-to no cabe la menor duda, el alargamiento inusitado existente era congénito también, la enorme dilatación cólica era una consecuen-cia natural.

La razón no ha llegado a explicar la causa de esta hipertrofia congénita que niegan muchos, pero es un hecho que existe y serla lógico relacionarla al mismo mecanismo, productor de esas otras hipertrofias congénitas (hígado, bazo, etc.) que se ven a menudo en pequeños pacientes heredo-sifilíticos o con taras degenerativas alcohólicas. ' i


No creo pues, que se pueda negar la hipertrofia congénita y en el estado actual de las cosas es más fácil catalogarla entre las ma-nifestaciones degenerativas hereditarias. ¿De que no es capaz la sífilis, la tuberculosis o la pobreza fisiológica misma que parezca peregrino relacionar la Enfermedad de Hirschspprung con tal o cual causa de origen?

Los autores que se han dedicado con esmero a estudiar pacien-temente la enfermedad, nos citan casos y no pocos en los cuales la coexistencia de otras deformidades congénitas se aprecia al mismo tiempo que el Megacolon, pareciendo de este modo que no es aven-turado pensar que el Megacolon o Enfermedad de Hirschsprung es. una afección del mismo tipo y con la misma explicación patogénica que cualquiera otra de esas malformaciones embrionarias.

El caso que tuve ocasión de ver y de tratar de la manera que me pareció más indicada y ayudado por el Dr. García Díaz, fue una niña del Pro-Infancia que me envió mi buen amigo el Doctor Leó-nidas Guijarro para que interviniera si así me parecía indicado. La chica, cuenta la madre, tenia 15 días de haber nacido y su aspecto era el de uno de esos débiles congénitos moderados, no pudiendo ser explicado de otro modo el estado de desnutrición parcial que pre-sentaba; pues a pesar de su enfermedad podía alimentarse al pe-cho casi normalmente.

Hijo tercero de una madre aparentemente sana (al padre no la conocí ni tampoco. pude investigar antecedentes hereditarios de otra especie, por que la premura con que se desarrollaron los acon-tecimientos no dio cabida a una anamnesia como yo hubiera de-seado) nació al igual de los dos anteriores sin inconveniente alguno.

Dice la madre que la tarde misma del día que nació, es decir a las pocas horas de haber nacido, notaron que la niña tenia un abdomen muy crecido y tanto que fue suficiente como para lla-marles la atención pero sin que ella pueda asegurar si en el mo-mento mismo del parto ya presentaba ese meteorismo como enton-ces. La niña no expulsaba gases ni meconio pero la presencia del ano normal los tranquilizaba y por vivir bastante lejos de la ciu-dad no llegaron a traerla sino muchos días después de nacida sin que hasta entonces hubieran logrado hacerla deponer ni con la-vados intestinales ni con laxantes administrados! que parecían agra-varla según su propia expresión.

En todo ese tiempo pudo alimentarse al pecho, habiendo vo-mitado dos veces en los 15 días transcurridos.

El abdomen era prominentísimo cuando yo examiné la pequeña enferma. Había una dilatación del colon que podía verse a travez de las paredes del abdomen. La palpación era imposible, y decidí hacer una exploración rectal que no me resultó, pues mi dedo no logró vencer el esfínter anal. Pasé entonces una sonda de goma, la cual siguió fácilmente su trayecto hasta que logré vaciar algo de meconio y mucho de gases. La exploración fue entonces más fácil al ceder parcialmente la dilatación del colon y pude comprobar la


presencia de un tumor abdominal, por lo menos así pensé entonces, desplazable difícilmente y con grandes dolores para la enfermita. La hice ver del doctor d'Empaire y pensó también como yo en que algo obstruía la luz del intestino, bien fuera tumor o estrechez con-génita alta.

La radioscopia y la radiografía que ustedes pueden ver ahora, pudieron practicarse muy difícilmente. En primer lugar la sonda rectal no pudo ser pasada lo suficientemente alta y la substancia opaca salía por el recto al momento mismo de ser inyectada, en parte expulsada por los falsos esfuerzos de defecación que provo-caba y en segundo lugar por los movimientos de agitación que sa-cudían la criatura. Sin embargo, como ustedes verán en ellas la la sombra del estómago, del duodeno y primeras asas del yeyuno, son normales en las dos primeras radiografías hechas con substan-cia opaca ingerida y en la tercera el trayecto parcial del colon bas-tante distendido y terminando en saco cerrado en el lado izquierdo. Este dato lo pude eliminar prontamente por cuanto yo había pasado horas antes la sonda rectal y había podido vaciar en parte los gases acumulados.

El caso era quirúrgico y nos. dejaba igualmente suspensos en cuanto a diagnóstico pre-operatorio. La idea de un Megacolon Con-génito no fue tampoco descartada y pensando en una de esas tres posibilidades resolvimos abrir el abdomen llevados además urgen-temente por la falta de evacuación absoluta de gases y meconio. En la misma mesa operatoria intenté de nuevo el sondeo de la en-ferma y esta vez no logré absolutamente vaciar nada de su con-tenido. Se trataba de una verdadera oclusión aguda.

Laparatomía medía infra-umbilical. Líquido peritoneal sin le-siones del peritoneo. Asas delgadas sanas. Colon enormemente di-latado, hipertrofiado en sus paredes y alargado de tal forma que a nivel de su unión con el recto se plegaba en diversas maneras (ex-plicado el fondo de saco izquierdo de la radio como también los éxitos y los fracasos del sondeo, dilucidado también el falso tumor que se tocaba antes de intervenir).

La dilatación era total y cosa rara podía apreciarse aún en sus ángulos derecho e izquierdo. A la derecha se prolongaba al ciego y apéndice y forzando la válvula iliocecal se veía igualmente lleno un trayecto como de 30 centímetros, aproximadamente, del íleo. A la izquierda, después de estirar las múltiples acodaduras, se veía terminar el colon de una manera digamos súbita porque material-mente podía limitarse el surco que separaba la ampolla enorme-mente ensanchada y el conducto que iba a ser recto y que el con-traste chocante entre las dos dimensiones lo hacía aparecer anor-malmente estrecho. En verdad yo creo que no había tal estrechez, sino que sólo era efecto de la imposible distención del intestino en tal sitio. Hicimos el diagnóstico de Megacolon Congénito conviniendo en terminar la intervención por una colostomía izquierda a nivel de una asa cualquiera de la S ilíaca.


Cualquier otro tipo de intervención en esta enfermita hubiera sido más grave y por eso resolvimos practicar lo que menos pudiera afectar a quien ya estaba de s í bastante mal .

La imposibilidad de reducir aquellas masas cólicas que exce-dían más allá de lo que podia contener el pequeño abdomen, me obligaron a abrir una pequeña incisión de desagüe en el sitio donde ya había pensado hacer la fístula estercoral y protegiendo bien el resto del intestino y favorecido por el alargamiento cólico existente, pude vaciar muy hacia afuera y bien lejos de la cavidad abdominal el contenido abundante por demás del colon. Reduje las asas vacías ya y suturé la brecha intestinal a la parte inferior de la herida ab-dominal. Al efectuar la incisión del colon y después las suturas, pude darme cuenta del notable grosor de la pared.

La enferma siguió bastante bien en las primeras horas de ope-rada. Su ano abdominal siguió vaciando grandes cantidades de me-conio y gases y hasta pudo alimentarse como antes de la interven-ción, pero a las 12 horas de operada murió inesperadamente ta l vez debido al shock operatorio.

La falta de experiencia en estos casos, culpa en gran parte de la rareza de la afección, nos impidió hacer un diagnóstico positivo antes de la intervención y entonces, aunque en este caso s iempre se imponía urgentemente el tratamiento quirúrgico, hubiéramos decidido hacer la colostomía izquierda de primera intención, es de-cir , s in hacer sufrir al enfermo el traumatismo mil veces superior de una laparatomía mediana, en estos casos por supuesto más gra-ve por la inevitable y perjudicial exposición de asas eventradas. El shock operatorio es siempre grande en estos casos y al tratarse de una niña de tan pocos días, sin defensas naturales ni organismo preparado para soportar una medicación post-operatoria ad hoc, era de esperarse la muerte por shock aun en el mismo acto quirúrgico.

A mi manera de ver, no era posible en este caso esperar inútil-mente el tratamiento médico indicado, v de todas las intervencio-nes propuestas es ésta la menos agresiva aun cuando sólo sea me-ramente paliativo su resultado.

Los tratamientos quirúrgicos indicados para curar o mejor co-rregir el Megacolon, es decir los dos métodos que hoy se disputan su conveniencia: la colectomía y la iliosigmoideotomia, engloban una gravedad operatoria tal que hubiera sido atentatorio ponerlos en práctica en esta chica de la cual acabo de pintarles su precario es-tado general. Tal vez, en caso de haber sobrevivido mi pequeña pa-ciente, en un t iempo le jano hubiera podido ponerse en práct ica uno de esos métodos Quirúrgicos y es por eso que lamento de nuevo no haber procedido como dije antes, porque a veces queda la mor-.tificación de pensar que si lo que no se hizo sería lo mejor.

Maracaibo: 8/9/41,

—Tomado de la "Revista de la Sociedad Médico-Quirúrgica del Zulia." — Maracaibo, Septiembre de 1941.

MIEMBROS DE LA ASOCIACIÓN

MEDICA HONDURENA

Socios Honorarios

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Dr. Humberto Díaz Dr. Juan A. Mejía Dr. Manuel Cáceres Vijil Dr. Henry D. Guilbert Dr. José R. Durón Dr. José María Sandoval h. Dr. Martín A. Bulnes Dr. J, Gómez Márquez Dr. Carlos M, Gálvez. Dr. Blas Cantizano M.

Socios fuera de Tegucigalpa

Dr. Rafael Martínez V Dr. Juan V. Moneada Dr. Guillermo Pineda Dr. L. R. Fletcher Dr. Emilio Gómez Rovelo Dr. Roberto Gómez Rovelo Dr. Roberto Lázarus Dr. Gabriel Izaguirre Dr. Salomón Paredes R. Dr. Luis Munguia Dr. Gabriel Aguilar Dr. Eugenio Matute Dr. José Mendoza Dr. Plutarco E. Castellanos

La Lima La Ceiba Trinidad, Santa Bárbara Quiriguá, Guatemala La Ceiba Danlí Limón, Costa Rica San Juancito La Lima Costa Rica Progreso San Pedro Sula La Ceiba Comayagua

Socios Fallecidos

Dr. Rubén Andino Aguilar Dr. Alfredo Sagastume Dr. Francisco A. Matute Dr. Lorenzo Cervantes Dr. Marco Antonio Rodrigue: Dr. Domingo Rosa Dr. Virgilio Rodezno Dr. Juan Jesús Casco Dr. Cornelio Moncada Dr. Francisco Sanchez U. Dr. Miguel Paz Barahona Dr. Manuel L. Aguilar Dr. Marco Delio Morales Dr. Pastor Gómez h.

Tegucigalpa Tegucigalpa La Ceiba La Paz Santa Rosa de Copar. Ocotepeque Ocotepeque Tela San Pedro Tegucigalpa San Pedro Sula Choluteca Tegucigalpa Tegucigalpa

SUMARIO paginas Notas editoriales. — Médicos Visitadores ....................................... 101

Por el Dr. Carlos M. Gálvez El Dengue ................................................................................................. 102.

Por el Dr. Manual Cáceres Vijil Casos de Paludismo Nervioso y Parasitismo Intestinal............... 108

Por el Dr. Martín A. Bulnes B. Transformación de la Personalidad con Inversión Sexual

Psíquica Post-Operatoria ............................................................. 111 Por el Dr. Juan A. Mejía

Transfusión en el Diploe Oseo ........................................................... 112 Por el Dr. S. Paredes P.

El Heroico Sacrificio de Daniel Alcides Carrión, Estudiante ■de Medicina ...................................................................................... 114

Los Mascador-es de Coca ....................................................................... 117 La Historia del Tracoma Desde Hace 5.000 Años ......................... 119 E l Nuevo Tra tamiento de las Quemaduras y Her idas por la

Sulfanilamida-Oxido de Zinc ...................................................... 129 Por el Dr. Pompeyo Gallardo Un Caso de Cálculo

Salivar del Canal de Wharton Extracción. . 140 Por el Dr. Alberto Plores1

Algunas Consideraciones Sobre la Cesárea ...................................... 142 Por el Dr. M. Gutiérrez

Lo que no hay que Olvidar ................................................................. 144. Por el Dr. V. F. M.

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