LA MELANCOLIA. Gestación de la hipótesis secuencial

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LA METANCOLIAGestación de la hipótesis secuencial

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Seruicio de Psiquiatría. Hospüal Ramón y Cajal de Madrid

vUniuersidad de Alcalá (Madrid)

E G N U P O

AUrA MEDTCA-ll@M-

O Jesús Ramos Brieva y Amelia Cordero YlllafáfllaISBN: 84-7885-380-4Depósito Legal: M-7 .334-2005

AUTAMEDICAiffiT

Paseo del Pintor Rosales, 26. 28008 Madrid

@ de la edición, Grupo Aula Médica, 2005

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lar del Copyright.

II\[DICE

Prólogo

Introducción

PRIMERA PARTELA DISTINTA CUALIDAD DEt ÁXN¿O DEPRIMIDO1. .rMito o rcalidad?2. ¿Es mensurable?

1,3

751g2 t

3. ¿Tiene la "tristeza" patológica distinta cualidad y estacorporalizada?

4. Su extensión entre los pacientes deprimidos............5. ¿Es un síntoma de primer orden para la depresión?6. Su lugar en los criterios diagnósticos ................

SEGI.]NDA PARTEDEPRESIÓN NELTRÓTICA/ENDÓGENA ........... 41.L. Aspectos históricos 432. Lo endógeno hoy (¿y lo neurótico?) 53

a) Yalidez del constructo clínico: depresión "endógena, ........ 56b) Depuración del concepto de depresión .endógena,

c lás ico . . . . . . . 673. Un artefacto metodológico ....,........ 714. ¿Qué es 1o genuinamente depresivo? .. 75

TERCERA PARTELA HIPÓTESIS SECUENCIALL. Desarrollo de la hipótesis secuencial2. Consecuencias sobre la praxis terapéutica3. Otras evidencias para la hipótesis secuencial

24263036

79819092

4.

8 / La melancolía

Evidencias de un continuum neurótico-depresivo 103

a) La angustia vital o patológica................ 1'04

b) Las neurosis como enfermedades del ánimo I07

El lugar de las distimias 1'1'5

CUARTA PARTEtO ESENCIAL EN I-A. DEPRESIÓNL. La anelast icoendostenia.. . . . . . . . . . I27

EPÍLOGO (FIGURA Y FONDO DE LA DEPRESIÓN

BIBLIOGRAFÍA

133

1,39

APÉNDICE: El Índice de Tristeza Patológica oanelasticoendostenia 763

pnóroco

El libro que tiene el lector en sus manos recoge, en esencia, laspublicaciones que los autores han realizado durante diez años, des-de 1987, sobre algunos aspectos relacionados con la psicopatologíade la depresión. Fundamentalmente, los tópicos relacionados con ladistinta cualidad del ánimo deprimido; el continuum neurótico-de-presivo; la clasificación neurótico/endógena y la búsqueda de aque-llo que resulte esencial para establecer el diagnóstico de depresión.Se ha aiadido, también, algún otro material para dar mayor cohesiónal texto, relacionado sobre todo con los conceptos de depresión en-dógena y de distirnia.

El objetivo general de tales trabajos estuvo centrado en intentaraportar elementos capaces de dar soporte mensurable a los tópicospsicopatológicos mencionados.

No puede rechazarce que la fenomenología ha aportado ideas sus-tanciales al cattdal de conocimientos que posee la Psiquiatría actual.Pero tan cierto como eso es que, según parece, su camino, tal ycomo lo recorrieron nuestros ilustres predecesores (verdaderos y úl-timos fenomenólogos), ha perdido fuena en los tiempos que corren.Conviene no continuar sin advertir antes que la afirmación precedenteno significa que los hallazgos de la fenomenología tradicional debanarrinconarse y dejados a su suerte. Al contrario: los conocimientosque la fenomenología ha aportado a la Psiquiatría constituyen, aúnen nuestros días, una inagotable fuente de bipótesis de trabajo queestan al alcance de quien quiera abordarlas desde una perspectivamás acorde con las exigencias actuales. Tal perspectiva debe ser clí-nica, pues es la única que puede manejar de primera mano los da-tos con los que trabajar Datos que sólo el paciente puede propor-cionar y el observador recoger. Pero se necesita el apoyo de lamoderna tecnología estadística a fin de contrastar hipótesis y depu-

l0 / La melancolía

rar hasta el final la esencia misma de los fenómenos observados (éste

y no otro era, también, el objetivo del método fenomenológico). Eslo que se ha dado en llamar la Psicopatología Cuantitatiua'. Caminoque los autores del presente libro han recorrido durante años, y cu-yos frutos se exponen en el texto que sigue.

Cualquier hallazgo registrado en esta senda no se debe a la pers-picacia de los autores síno a la grandeza de sus predecesore* a lafinura y profundidad de sus observaciones clínicas que nos han ser-vido de sólido punto de partida. Por eso, podría parafrasearse a New-ton cuando señalaba que sus hallazgos habían sido posibles por ha-ber caminado "subido a bombros d.e gigantes".

Afortunadamente, en nuestro país hay cada vez más investigado-res que transitan el mismo camino de la Psicopatología Cuantita'tiua'.Pero no son suficientes como para encontrar a varios equipos inte-resados en el mismo tema. De ahí la abrumadora sensación de so-ledad del investigador que sigue una determinada línea, pues no pue-de contrastar sus hallazgos con los de otros equipos. Sería deseableque este libro desperfara el interés de jóvenes investigadores sobrelos temas que en él se tratan. Y más aún, que se decidieran a in-vestigarlos por su cuenta. ¡Por fin se podrían comparar resultados y

discutir opiniones utilizando un lenguaje común!Los autores han tenido que contener sus deseos de actualizat la

bibliografía, pese a que la tentación era grande. Pero el objetivo delpresente texto es ^portar una imagen fija de los resultados de unasinvestigaciones rcalizadas en un momento histórico concreto y den-tro de un marco de referencia bibliográfico determinado. Ambas co-sas condicionaron las conclusiones a las que llegaron los autores. Poreso, la bibliografía referida al final del libro es la que los autores ma-nejaron en su momento y no la que qutzá utilizarían ahon.

Mas, el tral:raio que se recopila aquí no se hizo en solitario. Es dejusticia reconocer la deuda de gratitud contraída con los componentesde los distintos equipos que llevaron adelante el trabajo de campol.

1 Han sido: A. Cordero Yillafáfila; M.L. Monteio Iglesias; J.L. A¡rso Mateos; C. Pon-

ce de León; P. del Valle López; R. Yáiez Sáez; R. Lafuente López y R. Matín Gar-

cía, enfre otros que han colaborado en diferentes etapas de cada investigación.

Prólogo I | |

No es un feconocimiento retórico: el empuje de todos ellos, alentó al

que esto suscribe cuando su interés por la investigación desfallecía (y

ha ocurrido en no pocas ocasiones: en España, también investigar es

llorar). cuando ellos terminaron sus respectivos trabaios de campo, pu-

siefon a clisposición del primer autor un material de tal interés, que

fue imposible sustraers e a la tentación de seguir llorando y publicar el

fruto del trabaio que había iniciado años atrás'

Reunirse de nuevo con la Dra. Cordero Villafáfila pafa escribir este

libro ha sido un verdaclero placer. Al ordenar el material y decidir la

forma de plasmado en el texto, emergieron del recuerdo las nume-

rosas horas de fructífera discusión que ocasionaron las investigacio-

nes originales. sería grato comprobar que la satisfacción que ambos

han sentido al redactar las líneas que siguen, se advierten en la lec-

tura del texto final y facilita su comprensión'

No puede dejarse para más tarde la expresión de gratitud que se

debe al Dr. José Antonio Ruiz, director de Aula Médica. Su entusias-

mo y empeño por finalizar la tarea emprendida ha propiciado que

el lectof tenga en sus manos el magnífico ejemplar que han conse-

guido componef. Sin ese interés, este libro no hubiera visto la luz en

,., u.trrul configuración. Y también estamos en deuda con el Prof. Je-

rónimo Saiz Ruiz, Catedrático de Psiquiatría de la Universidad de Al-

calá y Jefe clel servicio de Psiquiatría del Hospital .Ramón y cajal"

de Madricl, por su amistad permanente y por las facilidades dadas

para la publicación de este libro (entre otras muchas cosas).

sólo queda expresar a los lectores, el deseo de los autores de que

al leer el texto que sigue obtengan, al menos, la sensación de no

haber perdido el tiempo del todo. Pero, si le sacan un provecho ma-

yor, mejor.

Jnsús Rtltos BREvA

INTRODUCCION

Cuando el psiquiatra clínico se enfrenta a un nuevo caso de de-

presión no advierte que suele emplear un proceso de comprensión

que, en sus postulados básicos, data de una época tan \eiana como

la era uictoriana (Bebbington y cols., 199r. En efecto, es en aque-

lla época cuando Griesinger (1s6i) escribió que "la melancolíaz se

puede distinguir d.e las reacciones emocionales normales por razón de

su graued.ad, duración, desaryollo independiente y la presencia de otros

síntomas específicos". Los lectofes reconocerán sin dificultades en es-

tas palabras una definición de la depresión que les ha llegado en su

período de formación desde varias generaciones de psiquiatras atrás.

También por las mismas fechas, Paul Julius Móbius (1893) introdujo

los conceptos endógeno/exógeno pata claslficar a las enfermedades

mentales. El éxito que tuvo esta clasificación, aplicada a la depresión

se debió, en gran medida, a que fue asumido por Kraepelin (1896)

en la quinta edición de su célebre e influyente Manual de Psiquia-

tría. Y ha sido un éxito de tal envergadura que sigue utilizándose en

el momento presente bajo sus múltiples variantes, agrupadas de un

modo sincrético bajo la fórmula: endógeno/neurótica; generando un

cuantioso volumen de literatura científica dedicada a su estudio.

En el siglo veinte también se hicieron aportaciones significativas

que han pasado a integrarse al concepto de depresión que tienen,

hoy, un buen número de psiquiatras. Uno de ellos, con carácter se-

minal, fue el incorporado por Kurt Schneider (7963), que señaló como

básico para el diagnóstico de depresión la presencia de tristeza uital;

una "tristeza' que difiere de la emoción común por tener una cuali-

2 El término melancolía hacía referencia, enla época de Griesinger, a la enfermedad

depresiva propiamente dicha. No era la voz sustituta de endógeno como sucede des-

de la introducción del DSM-III.

14 I l-a melancolía

dad diferente y vivenciarse de un modo corporalizado; como si elpropio cuerpo rezum.Ara "tristeza". Más adelaite, López Ibor Sr (7949,

1950, 1966, 7979) irrumpió en el terreno de la depresión desde ellado de las neurosis. Consiguió aislar un grupo de éstas que pade-cían una angustia (a la que denominó angustia uital, en el mismosentido aplicado por Schneider a la depresión) que también dlferíarespecto de la ansiedad común en su d.istinta cualid.ad y en la vi-vencia colporalizada de la misma.

Después, extendió esa idea al resto de las neurosis y consideróque en todas ellas había una alteración anírnica de tipo uital. LópezIbor Jr (1982) ha añadido que tal estado anímico podría ser una de-presión angustiosa; lo que permite postular la hipótesis de que exis-te un continuum entre las neurosis y la depresión: el "círculo timo-pático" del que habló durante mucho tiempo la .escuela de LópezIbor,.

Las líneas precedentes resumen, de forma obligadamente incom-pleta, algo más de cien años de historia relacionados con algunos tó-picos referidos a la depresión que siguen informando al conceptoque muchos psiquiatras tienen hoy de esta enfermedad. Son los tó-picos en los que se centraron las investigaciones que se agrJpafi acontinuación. A saber: a) ¿es cierto que el ánimo deprimido tiene unacualidad dif'erente de la tristeza común?; b) ¿es básica esa distinta cua-lidad en la estructura clínica de la depresión?; c) ¿puede considerar-se esa distinta cualidad un síntoma de primer orden para el diag-nóstico de depresión?; d) ¿con qué frecuencia se extiende la distintacualidad entre los sujetos deprimidos?; e) ¿qué lugar debería ocuparla distinta cualidad en los criterios diagnósticos al uso?; D ¿qué es loesencial en la depresión, y cómo denominarlo?; g) ¿hay una depre-sión endógen y otra neurótica?; h) ¿existe un continuum neurótico-depresivo?, y i) ¿cuánto tiene de actual el concepto de .endógeno'?

Las líneas que siguen pretenden dar respuesta a tales cuestiones.

PRIMERA PARTE

Le DISTINTA CUALIDAD

DEL ÁNtlto DEPRIMIDo

Existen numerosas lagunas en la comprensión de la psicopatolo-gía del estado de ánimo. De ahí la extraordinaña profusión de tér-minos con la pretensión de denominado: .trastornos afectivos,, .delhumor,, .del ánimo,, .de las emociones,, .equivalentes afectivos,, .rne-lancolía,, "distimia', .anhedonia,, etc. (Berrios, 1985). Es más que pro-bable que en la raíz de las dificultades pa{^ acotaÍ bien el concep-to subyaga un problema de tipo semantico, debido al car^cterindescriptible de la nueva experiencia que supone la depresión.

La depresión es algo tan nuevo y diferente a la experiencia co-mún del paciente y de su explorador, tan impenetrable, que faltanpalabras para hacer una descripción precisa del fenómeno. No pue-de resultar extraño, en semejante contexto, que cuando se busca de-nominar ese estado se bucee en el vocabulario conocido y se selec-cione la palabra más cercana -aunque no por eso más próxima alconcepto-. Así se encontró, sin dificultades, la voz tristeza (que serefiere realmente a una emoción, no a un estado de ánimo). El tér-mino ha hecho tal fortuna que, hoy día, se encuentra tan estrecha-mente ligado al concepto de depresión que, para algunos psiquiatrasy muchos psicólogos, son prácticamente sinónimos. Esta asociacióncomplica notablemente la comprensión del mundo de los trastornosdel ánimo en general, y el de la depresión en pafiicular.

Hay autores que han llamado la atención sobre lo equívoco desostener tal asimilación conceptual, insistiendo en que lo esencial dela depresión no es la trísteza. "¿Están realmente tristes los melancóli-cos?,, se pregunra Schulte (196D. Mienrras que López Ibor Sr (7979)responde: "Su diftrencia cualitatiua es tanta que, aun empleando lamisma expresión (...), lo que el enfermo siente es muy dístinto (...);para mí es euidente que la tristeza clel enfermo no es la misma quela del Safl.o".

l8 / La melancolía

Tan diferentes son ambas experiencias (Tabla I) que, forzados a

emplear la palabra -tfisteza" para denominar a las dos, se hace pre-

cisó añadir al sustantivo un adjetivo que marque las diferencias en-

tre la ^úisteza" del deprimido y la tristeza común, Ia ttisteza sensu

strictio. Y así, a la .tristeza, de los deprimidos se le ha adjetivado

como "vital,, "endógena', .endotímica", .endotímico-vital", o, simple-

mente: patológica.

T.l¡I¡ I. Diferencias entre la frtsfeza normal y patológica

Características Tristeza normal Tristeza Pcttológlca

Presencia de motivo

Tiempo de apariciónDuraciónIntensidadRendimientosReactividad a estímulos externos

Vivencia de sentimientosTipo de experiencia

Siempre de carácter negativo No.siempre;. puede tener

caracter posltlvo

Casi inmediata*Adecuada al motivo

Adecuada al motivo

No afectados significatiramente

Prácticamente intacta

Prácticamente intacta

Conocida, psicológicamente-localizable"

Hasta seis meses desPués

DesproporcionadaDesproporcionadaAfectados significativamente

Disminuida o ausente

Disminuida o ausente

Cualitativamente diferente,

corporalizada, vaga, imprecisa

* También existen los duelos retrasados.

La diferencia ya fue esrablecida por Kraepelin (1,921). Y para se-

iralar la distinción entfe "ella' y la emoción normal del mismo nom-

bre, Schneider (1.963) acuñó el concepto de "tristeza, uital, en cla-

ra feferenc ia a la estratificación de los sentimientos de Scheller

(7957)3.

3 Según Scheller (1957) los sentimientos pueden estratificarse: 1") sentimientos espi-

rituales (religiosos y metafísicos donde el yo está desligado de una situación; ei : se-

renidad, desesperación); 2") sentimientos psíquicos (dirigidos, reactivos al mundo ex-

terior y ligados al significado de lo percibido; ej.: tnsteza, alegría); 3" sentimientos

vitales (difusos, corporalizados; es un modo de estar autónomo y espontáneo; ei.:

aplanamiento, frescura); y 4") sentimientos sensoriales (localizados en un punto to-

pográfico del organismo; ei.: dolor, voluptuosidad)'

Primera parte: La distinta cualidad del ánimo deprimido / l9

Pero, enraizado el empleo del término "tristeza,, para señalar elestado de ánimo deprimido, ha sido preciso añadir que la "tristeza,uital tiene una distinta cualid.ad que la experiencia común de en-tristecerse. Tan importante es esa diferencia que algunos autoresconsideran la presencia de distinta cualidad esencial para estable-cer el diagnóstico de depresión (Gebsattel, 7966; Lersch, 7966; Ló-pez Ibor Jr, 1982). Schneider (196, y

'Weirbrech (1978), a pesar deque consideran la distinta cualídad importante para establecer eldiap¡nóstico, se cuidan mucho de considerarlo algo patognomónico;y, menos a(tn, parangonable a un síntoma de primer orden, comoen el caso de la esquizofrenia. Se volverá sobre este punto másadelante.

Algunos autores, sin embargo, no conceden tanta impo fi;ancia a ladistinta cualidad; más aún: rechazan su existencia considerándola,simplemente, una invención de filósofos y poetas (Lehmann, 198r.Y, puesto que en Ia mayoría de los análisis multivariantes, la distin-ta cualidad. se encuentra asociada a la sintomatología endógena, oendogenomorfa, también se le rechaza como se impugna todo lo con-cerniente a la conceptualización de lo endógeno, por considerado me-ras construcciones especulativas (Ruiz Ogara, 1,982). Lo cierto es queestá bastante bien documentado que los psiquiatras tienen, ellos mis-mos, dificultades para identificar la distinta cualidad (Carroll, 1984).Lo que hace plantearse la suspicacia de que la negativa a admitir laexistencia real de la distinta cualidad no es otra cosa que el encu-brimiento de tal dificultad.

1. ¿MITO O REALIDAD

Ante semejante situación de incertidumbre conceptual es razona-ble preguntarse sobre la veracidad de la existencia de la distinta cu(t-Iidad. No son suficientes las especulaciones a favor o en contra; senecesita hacer un abordaje sistematizado y objetivo al problema. Laexistencia de distinta cualidad en la "tristeza' vital o patológica esalgo que sólo puede determinarse en base a las descripciones quelos suietos hacen de sus experiencias, eliminando el subjetivismo del

20 I La melancolía

entrevistador quien podría introducir inadvertidamente ese (llamado)

efecto halo que les induce a vef (o no ver) lo que desean. Ramos

Érieva y coli. :]989 a) crearon un instrumento basado en el dife-

rencial semántico de osgood (osgood y cols'' 1976) compuesto por

cuafenta pares de adjetivos antónimos seleccionados en función de

las descripciones realizadas por los autores clásicos mencionados más

arrlba acefca de la distinta cualidad. con tal instrumento, un grupo

de pacientes deprimidos describió su estado de ánimo, y otro grupo

de controles sanos que feconocían haber estado tristes recientemen-

te (padres de niños hospitalizados que habían estado tristes por la

enfermedad de éstos y que cuando respondieron al cuestionario ya

estaban tranqutlizados respecto al pronóstico de sus hijos), describie-

fon esa tristeza. Al aplicar a las respuestas un análisis discriminante

múltiple escalonado, encontfaron nueve pares de adjetivos capaces

de discriminar la descripción de ambos tipos de experiencias (Tabla

II). La función discriminante efa cap^z de explicar el 100% de Ia va-

rianza obtenida y tenía una correlación canónica con ambos grupos

muy al ta: 0.97.

Te¡H II. Pares de adjetivos con mayor poder discriminante entre la tfistezanormal y la Patológica

Coeftclente de las oatlables

canónicasPares dentro d.el modela

cansada-descansadalnterna-externacontrolable-incontrolablepermanente-variablebreve-duraderae sp er anzada - desesperanzada

inexplicable-explicablevaliente-cobardenormal-rara

0,363550,360020,2640r0,18606-o,24667-0,32912-0,48743-0,60784-0,61,995

Lambda de wilks: 0,0601106.RAIZ CorACtenSIlCot r),oL/ | \ '

Porcentaje de uarianza etplicada: l}OVo.

Corelación canónica: 0,96946.

Primera parte: La distinta cualidad del ánimo deprimido / 2l

Atendiendo a la dirección original de cada par de adjetivos, y alsigno discriminante, las muestras de sujetos describieron la tristezapatológica como cansada, internz, incontrolable, permanente, d.u-rAdera, desesperanzada, inexplicable, cobarde y rara. Una experien-cia cualitativamente distinta de la tristeza común. Ésta, por oposición,fue definida como descansada, externa, controlable, variable, breve,esperanzada, explicable, valiente y normal. Es decir: una experienciacomprensible y próxima a lo que la gente siente habitualmente ensu vida cotidiana.

En ocasiones, se ha dicho que la única diferencia entre la .tris-teza" patológica y la normal es cuantitativa, en el sentido de que lapatológica es más intensa (Alonso, j,976). pero la investigación queaquí se comenta mostró lo contrario: que la diferencia es cualitativa.El listado original de pares de adjetivos contenía algunos que busca-ban medir una posible diferencia cuantitativa. Los pares eran: mode-rado-intenso, pesado-ligero y fuerte-débil; pero ninguno de ellos fueincluido en la función discriminante final. parece, pues, que en la se-lección de descriptores para el modelo discriminante, pesaron más lascaracterísticas cualitativas que las cuantitativas.

Cuando Ramos Brieva y cols. (1989 a) clasificaron a los sujetoscon la función discriminante, encontraron una distribución inequívo-camente bimodal; por lo que entendieron que había suficientes ar-gumentos para sostener que Ia distinta cualidad del ánimo deprimi-do frente a la trisfeza común era algo real y no una invención defilósofos o poetas como afirmaba Lehmann (1985). Así, finalmente, la"tfisteza" vitar o patológica sería descrita por los sujetos tal y comose ha referido en el texto y se resume en la Tabla III. Al no inter-venir el subjetivismo del observador en la selección de los descrip-tores más relevantes, puede estarse razonablemente seguro de quelos hallazgos no se han debido a \a acción de ningún efecto baro.

2. ¿ESMENSURABLE?

Se conoce bien que los psiquiatras encuentran dificultades paradetectar con seguridad la d.istinta cualidad. de la "tristeza, patológica

22 I La melancolía

T¡sr-{ III. Descripción de la tristeza patolígica y la tris-teza común

<Tristeza> Patológtca Tristeza normal

cansadainternaincontrolablepermanenteduraderadesesperanzadainexplicablecobardetaÍa

descansadaexternacontrolablevariablebreveesperanzadaexplicablevalientenormal

(Carroll, 7984); lo que se ha atribuido a una deficiente formación psi-

copatológica más genefal (Ramos Brieva y Muñoz, 1985). La inco-

modidad de éstos frente al síntoma que aquí se comenta debe ser

bastante gfande cuando se ha intentado hacerlo desaparecer de los

crirefios diagnósticos en el DSM-III-R (APA, 7987). El comité de

redacción afl boc para la revisión del concepto de endogeneidad (Me-

lancolía, como se sabe, en el DSM-III, DSM-III-R y DSM-IV), opinaba

que el de la clistinta, cualidad era un concepto de difícil comprensión

para los enfermos (no se refieren pan rnda a los psiquiatras)' que,

además, estaba tan presente en las depresiones melancólicas como

en las no-melancólicas, por lo que catecía de sentido mantener el

síntoma en los criterios y lo suprimieron (Zimmerman y Spitzer,

7g8g)4.Más adelante se expondrán las razones por las que los autores de

estas líneas consideran que debe mantenerse y cómo'

Posiblemente se puede soslayar el problema de la comprensión

del concepto por pafte de los pacientes y, también, su difícil apre-

:"t:** t ha recuperado la distinta cualidad pata el criterio de Melancolía, de

Primera parte: La distinta cualidad del ánimo deprimido / 23

hensión por los psiquiatras, valiéndose de un instrumento interpues-to que capte la sutil diferencia entre la experiencia normal y la pa-tológica; y sea capaz de medirla. Semejante instrumento tendría apli-caciones prácticas, tanto en la clínica como en la investigación, altransformar una experiencia inexplicable en algo mensurable y, portanto, transmisible. Ramos Brieva y cols. (1989 b) han construido uninstrumento de esa naturaleza, utilizando los ítems seleccionados porel análisis discriminante que se ha descrito con anterioridad. Los co-eficientes de la variable canónica reflejados en la Tabla II fueron mul-tiplicados por diez, redondeando el resultado obtenido. De ese modoconstruyeron el Índice de Tristeza Patológica (ITP), a cuya puntua-ción total, cada par de adjetivos contribuye con un peso y un signoespecíficos. La puntuación total del ITP oscila entre +69 y -747 (Ta-bla IV). En el Apéndice del libro se incluye el ITP en su formato ac-tual, con una plantilla de corrección que permite obtener la puntua-ción total sin hacer grandes operaciones.

La puntuación *20" parece ser el punto de corte que obtiene lasprestaciones predictivas más equilibradas (sensibilidad: 0,94; especifi-cidad: 0,96; proporción casos positivos y negativos correctamente cla-sificados del 98o/o y 94o/o respectivamente). La probabilidad de acertar

Tesr-l IV. Construcción del Índice de Tristeza Patológica

Par d.e adJetbosRango d,e

puntuaciónPeso

dlscriminante

Ra.ngo d.epuntuación

corregid.o*

cansada-descansadalnterna-externacontrolable-incontrolablepermanente-variablebreve-duraderae sp er anzada - dese sp eranzadainexplicable-explicablevaliente-cobardenormal-rara

7 a 77 a 7I a 77 a I

7 a tr a /7 a I7 a 7

+4+4+3+2-2-3-5-6-6

2 8 a 42 8 a 43 a 2 1 '

1 4 a 2-1.4 a -2-27 a -3-5 a -35

-42 a -6-42 a -6

* La mayor puntuación señala ei adietivo, de cada par, asociado con la .tristeza" patológica

24 I La melancolía

con el ITP es de n = 0,97, bastante alta; con un 5o/o de casos totales

mal clasificados. La fiabilidad diagnóstica (r : 0,90) también es ele-

vada; de las que Fleiss y Cohen (197, y Landis y Koch (1977) con-

sideran excelente.La validez de constructo del ITP es bastante razonable también (h2

= 0,55), así como su consistencia interna (o' = 0,79); Y tiene una alta

precisión (0,89). Su estabilidad temporal (test-retest) es elevada (r :

0,82), con una fuerte concordancia entre las dos evaluaciones tem-

porales (r = 0,89) y una probabilidad de que la segunda valoración

sea igual que la primera del 980/0. Todo ello mueve a pensar que el

ITP es un instrumento fealmente útil y seguro (Cordero Yillafáfila y

Ramos Brieva, 1990 a,b; Ramos Brieva y cols', 1993 c).

Un instrumento tan seguro como el que se comenta, debería te-

ducir los problemas de fiabilidad en la evaluación de la "tristeza" pa-

tológica. Se ha comprobado que si los psiquiattas están clínicamente

bien entrenados e investigan sistemáticamente la distinta cualidad de

la experiencia de sus pacientes deprimidos, la concordancia sobre

este síntoma a.umenta (Paykel, 1'985). Pero, para los casos donde ese

entrenamiento no sea posible, o se desee expresar la presencia de.tristeza, patológica de un modo mensurable -en investigación so-

bre todo- parece razonable postular el uso del ITP como un ins-

trumento útil para esos fines. Así, la fespuesta al encabezamiento de

este aparrado del libro sería afirmativa: la "ttisteza" patológica y su

distinta cualidad, se pueden medir.

3. ¿TIEITIE II\ "TRISTEZA" PATOLÓGICA DISTINTA CUATIDN) Y

ESTÁ CORPORALTZADA?

Al disponer de un instrumento iJtll paru evaluat la "tristeza" p(tto-

lógica, se abre un amplio abanico de posibilidades de investigación

que no existía con anterioridad. Con é1, ahora es posible pesar y me-

dir una experiencia tan aparentemente insondable.

Uno de los tópicos sobre la "tristeza" uital o patológica, tal y como

la formuló Schneider (796r, es que, además de tener una cualidad

diferente a la tristeza común (habrá que repetirlo: la tristeza sensu


strictio esta última) se percibe de un modo corporalizado, tal y comocorrespondería a un sentimiento vital. Pero hasta hoy no se ha po-dido aportar datos, expresados de un modo mensurable, que permi-tan comprobar la certeza de tal observación fenomenológica. Corde-ro Yillafáfila y Ramos Brieva (1990 a) sí han mostrado esos datos.Sobre las respuestas al ITP de 135 sujetos (75 depresiones mayorescon melancolía; 34 pacientes psiquiátricos no depresivos y 25 sujetossanos) que evaluaron la úisteza que sentían en esos momentos (pa-

tológica en la mayor parte de los casos excepto en los sujetos sa-nos), aplicaron un Análisis Factorial con el procedimiento de los Com-ponentes Principales, a lo que añadieron una rotación tipo Varimax.Los nueves pares de adjetivos que configuran el ITP se agruparon endos factores tras la rotación (Tabla V). El primer factor explicaba el

360/o de la varianza total encontrada y el segundo, el 1.)0/0. Los ítemsque más saturan en el Factor I son: normal-rara, ualiente-cobarde,inexplicable-explicable, esperanzada-desesperanzada y controlable-in-controlable. Atendiendo a la dirección que señalan dichos adjetivos,parecen indicat un factor lleno de extrañeza, fuera de lo conocido y

Terre, V. Estructura factorial de la .tristeza" patológica como la mide el ITP,con los ítems que más saturan en cada factor (> 0,30)

Denomtnacióndel factor ftems que contr:lbuyen al fac-tor

Número-pesoen el fa.ctor

Factor I:DISTINIACUArIDAD

normal-raravaliente-cobardeinexplicable-explicablees p er anzada-de sesperanzadacontrolable-incontrolablebreve-duradera*

0,830,76o -74

u, /40,730,56

Factor II:CORPORALIZADA

interna-externapermanente-vanablecansada-descansadabreve-duradera*

o 1'7

0,62o,5r0,49

* Satura alto en los dos factores.

26 I La melancolía

de lo controlable; algo muy diferente a la experiencia común de en-

tristecerse. Por eso, no parece desproporcionado denominar a este

factor: Distinta Cualidad. El segundo factor parece referirse a una

sensación de permanente ca'nsa'ncio interno. Un cansancio que sur-ge de dentro y que no se desvanece es algo que los psiquiatras clí-

nicos escuchan muchas veces a sus pacientes deprimidos. Es una

vivencia de corporalización, por lo que tampoco repugna mucho de-

nominar al Factor II Corporalizada.El ITP está formado, pues, por un constructo similar a lo que pre-

tende medir: la "tristeza" patológica. Y ese constructo contiene dos di-

mensiones muy importantes, desde el punto de vista psicopatológi-

co: la distinta cualidad y la corporalización de la experiencia; lo que

parece un refrendo, con suficiente consistencia, de las características

que tradicionalmente se han venido asignando a la "ttisteza" patoló-

gica o "tristeza, uital (Schneider, 7963).

4. SU EXTENSIÓN ENTRE LOS PACIENTES DEPRIMIDOS

Es algo conocido que la concordancia diagnóstica y psicopatoló-

gica entre los psiquiatras es generalmente baia (Cooper y cols., 7972;

Ramos Brieva y Muñoz, 798). Y las dificultades para identificat ade-

cuadamente los trastornos del ánimo por distintos psiquiatras también

está documentada en un célebre estudio transoceánico tealizado por

Cooper y cols. (7972).

También se sabe que la introducción de sistemas de clasificación

internacionales, como lo fue en su día la CIE-9 de la Organización

Mundial de la Salud, mejora las prestaciones diagnósticas de los psi-

quiatras disminuyendo el número de depresiones 'no clasificadas en

otra parte" (Zigmond y Sims, 198r. Más aún: cuando se introducen

los criterios diagnósticos operativos, en los que se definen el núme-

ro de ítems que deben considerarse para establecer un diagnóstico

de depresión, el número de sujetos que son diagnosticados aumenta(Goodman y cols., I9B4). Lo que parece debido no a que aumente

la prevalencia de la depresión -que está aumentando (Klerman,

I98O- sino al desarrollo de un sistema de referencia cerrado que


permite hacer diagnósticos suprimiendo un número aún no determi-

nado de las decisiones que están involucradas en el proceso diag-

nóstico habitual. Dicho sistema elimina de ese proceso Ia vatiable

cantidad y calidad de los conocimientos del eualuador, que es una

variable esencial para diagnosticar en cualquiera de las especialida-

des médicas, incluida la Psiquiatría. Aun así, el desarrollo de sistemas

cerrados de diagnósticos operativos ha mejorado la fiabilidad diag-

nóstica de los psiquiatras.Pero sólo se ha resuelto parte del problema, y todavía persisten

las dudas de que los sistemas así desarrollados, aunque son fiables,

sean verdaderamente válidos (Klerman y cols', 1984)' Para Ramos Brie-

va y cols. (7990 a) Ia baja concordancia diagnóstica se basa en un

problema mucho más básico aún, como es la baia concordancia en

la detección de los síntomas y signos psicopatológicos que llevan al

diagnóstico. En definitiva: a la desigual formación psicopatológica y

clínica entre los psiquiatras (Ramos Brieva y Muñoz, 1985)' A tal ra-

zón es atribuible que la distinta cualidad del ánimo deprimido, o la

"tristeza" patológica, si se prefiere, alcance fiabilidades tan desiguales

en las distintas investigaciones que lo estudian; lo que redunda en

que su presencia sea tan diferente en las correspondientes publica-

ciones (Nelson y Charney, 1981; Carroll, 7984).Si la .tristeza, patológica, o su representante vicario la distinta cua.-

lidad, se considera esencial pan diagnosticar depresión (Gebbsattel,

1.966; Lersch, 1966; López Ibor Sr, 1966; \Teitbrech, 7970; López Ibor

Jr, I)82), es preciso que su frecuencia en este grupo de enfermos

sea lo suficientemente extensa. Sólo así se le podría tener en consi-

deración en los algoritmos diagnósticos. En caso contrario, podría de-

cirse que se tÍata de un fenómeno curioso que singulaizaría a un

pequeño grupo de enfermos; pero nada más.La Tabla VI recoge la frecuencia de la distinta cualidad en varias

investigaciones. Del conjunto de todas ellas se extfae una cifra del

690/o de presencia del síntoma en las depresiones. La investigación de

Ramos Brieva y cols. (1990 a) es la que arroja una presencia masi-

va: 90o/o; lo que puede deberse a que emplearon un instrumento ob-jetivo (el ITP) para su evaluación, mientras que los otros investiga-

dores han utilizado sólo el criterio clínico. Ya se ha dicho que éste


TABr-a, VI. Presencia de distinta cualidad en los trastornos depresivos

AutoresCriterios

emplea.dos Frectencta Proporción

Zimmerman y cols. (1985)Katsching y cols. (1986)Young y cols. (1986)Philipp y Maier (1986)Zimme¡man y cols. (1989)Ramos Brieva y cols. (1990 a)

TDM-DSM-IIITDMED-RDCTDMD-RDC

TDM-DSM-III-RTDM-DSM-III

L59/25777/L24

563/78875/r1833/6080/89

620/o62o/o77o/o64o/o

55o/o90o/o

todos depresiones 987/r.436

mM= trastorno depresivo mayor; TDMD= trastorno depresivo mayor definitivo; TDMED= tras-

torno depresivo mayor endógeno definitivo; *no especifica criterio.

no parece ser el meior método para evalüar con seguridad la exis-tencia de distinta cualid.ad (Carroll, 1,984).

Precisamente, esa presencia tan frecuente de la distinta cualidaden la depresión, es lo que mueve a Ramos Brieva y Cordero Villa-fáfila (7990) a sugerir una mayor relevancia del síntoma en los crite-rios diagnósticos operativos. El lugar que debería ocupar dentro delos algoritmos diagnósticos es algo que se discutirá más adelante, eneste mismo libro.

Pero, del análisis de frecuencia de Ia distinta cualidad en la de-presión re liz^do por Ramos Brieva y cols. (7990 a) se extrae másinformación valiosa que se resume en la Tabla VII. El 94o/o de lospacientes endógenos (con melancolía según el DSM-III) manifiestan lapresencia de la "tristeza, patológica, con su distinta cua.lidad. Lo queno resulta paradójico puesto que ese síntoma forma parte del algo-ritmo diagnóstico. Pero hay que añadir algo más: también en el720/ode los casos no melancólicos se encuentra presente la d'istinta cua.-lidad. rJn hallazgo similar a éste es el que movió a los redactoresdel DSM-III-R a suprimir el síntoma de los criterios de melancolía sinofrecer como alternativa incluir la distinta cualidad en otro algoritmo(Zimmerman y Spitzer, 1989). Ya se comentará esta curiosa posturamás adelante.

690/o


TesIA V[. Presencia de distintas variables entre deprimidos con trisfeza pa-tológica y sin ella, según el ITP*

Variables Gn po con tristeza Grupo slrt tñsteza StgnlJtcacfuín**patológica (n = 80) patológica (N = 9)

Iv (y") t%l lv (y") t%l

Con melancolíaDSM-III

FactoresPrecipitantesG 6 meses)

Estresorescrónicos

G 6 meses)

Vivencia NOsubjetiva indescriptiblede distinta o no sabecualidad SÍ

10 (13) t83l 2 (22)

9 (11) t90161, (76) t911

t 6 lt28l

l94l 4172) 5

SÍNO

67 @4)1.3 (16)

(ó3)

r.o /,

1 (11) nol6 (67) I 9l

) t ) ,

p < 0,03

g.l.= 1; X'?= 0,0;p < 1,00

g.l.= 1; X2= 2,8;p < 0,10

g . l . = 2 ; * = 0 , 4 ;p < 0,90

(44)(ó6)

(44)

(ó6)

(o / ,

G3)

t881

t911

t81l

Í93)

68)

(62)

30

50

26

>4

SÍ

NO

SI

NO

t12l

t 9 l

t19l

l7 l

ÍL7l

(%o)= estos porcentajes se leen en vertical; [70]= estos porcentajes se leen en horizontal.'todos los datos expuestos en la Tabla son independientes del número del episodio actual, similar paraambos grupos Q.l,= 8': ¡= Q.J5: p < 0.60t.*1odos con la corrección de Yates.

La presencia de "tristeza" patológica es independiente de la exis-tencia o no de factores desencadenantes o de estresores crónicos enlos últimos seis meses (las diferencias encontradas no son estadísti-camente significativas). Ello parece indicar que, si bien la "tristeza"patológica tiene distinta cualidad y se vivencia de modo corporaliza-do, no puede seguir sosteniénd,ose que sea inmotiuada, como afirma-ba la idea clásica sobre la misma.

Parece existir un cierto paralelismo entre la vivencia subjetiva dedistinta cualidad y la presencia de "tristeza" p tológic , tal y como lamide el ITP (del que la distinta cualidad es, precisamente, la dimen-sión que mayor proporción de vaianza explica [Cordero YillafáfiIa yRamos Brieva, 1990 al). Las diferencias reflejadas en la Tabla MI noson estadísticamente significativas, pero es posible advertir una ten-

30 / La melancolía

dencia interesante: existe, como parece lógico a primera vista, un ma-

yor número de sujetos sin "úisfez^" patológica (según el ITP) entre

los que subjetivamente no encuentran distinta la experiencia que sien-

ten, y más .tristeza, patológica entre los que si tienen dicha percep-

ción subjetiva. sin embargo, puede advertirse que el ITP detecta pre-

sencia de "tristeza, patológica no sólo en el 910/o de los sujetos que

la perciben subjetivamente, y en el 9Oo/o de los que no saben defi-

nirse sobre la naturaleza de su experiencia, sino también en el 83o/o

de los que no perciben subjetivamente la diferencia, cuando se les

pregunta directamente. Este último dato no puede atribuirse a las ca-

racterísticas predictivas del ITR pues la proporción de falsos positi-

vos que alcanza es, tan sólo, del 4o/o (Ramos Brieva y cols', 1989 a)'

En líneas atrás se mencionó el uso de la impresión clínica como

vn Íazón para obtener bajas tasas de frecuencia de la distinta cua-

lid.ad. en las diferentes investigaciones (Tabla VI), por la escasa fia-

bilidad existente entre los psiquiatras para detectarlo (Carroll, 7984).

El uso del ITP suprimiría esa fuente de vatianza que son los psi-

quiatfas. Pero, según los datos comentados en el párcafo anterior, la

ceguera de los propios deprimidos para pefcibir subjetivamente la dis-

tinta cualid.ad. de sus experiencias (un 13o/o del total de deprimidos)

podría ser otfa fuente de vartación en los resultados de esas investi-

gaciones; difícilmente se puede detectar algo que los enfermos no

comunican. Esto hace pensar que el ITP también evita el subjetivis-

mo del propio paciente; fazón de más para preconizar su uso con

estos fines. Parece que pa.ra detectar la distinta cualida'd de la "tris-teza, patológica no es suficiente preguntar al enfermo, sino que se pre-

cisa la interposición de un instrumento obietiuo como el ITP para su

correcta eua.luqción.

5. ¿ES T]N SÍNTOMA DE PRIMER ORDEN PARA I-4' DEPRESIÓN?

cuando Kurt Schneider afirmó que lo esencial para establecer el

diagnóstico de depresión eru la presencia de la .tristeza" uital, sostrt-

vo que -en cuanto se aparta uno de la tristeza uital y se quieren con-

sid.erar en general los sentimientos primarios de nxalestar corporal como

Primera parte: La distinta cualidad del ánimo deprimido / 3 |

síntoma ciclotímico, desaparece todo punto de apoyo diagnóstico' (Sch-neider, 196r. Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila (7991) han hechouna afirmación similar al insistir en que la distinta cualidad aglutinaa los síntomas depresivos (estos últimos nada específicos de la de-presión) para conferirles la característica especial que sirve para es-tablecer el diagnóstico. Argumentando a la inversa, estos autores ha-brían afirmado que sin la distinta cualidad, los síntomas depresivosse desaglutinan y pierden la cohesión sindrómica del cuadro depre-sivo típico que los psiquiatras han aprendido a reconocer. Tal argu-mentación era entonces meramente especulativa, pero más tarde Ra-mos Brieva y cols. (1993 a) han comprobado experimentalmente lacefteza de la misma.

Para evitar cualquier sesgo sistemático introducido por los propiosinvestigadores en la selección de la muestra lel famoso efecto halodescrito por Kendell (1968)1, Ramos Brieva y cols. (1993 a) trabaja-ron con los datos publicados por otros autores que buscaban otracosa diferente en sus investigaciones. En concreto, ufllizaton dos ma-trices de correlaciones de treinta y cinco variables asociadas con ladepresión, entre las que se encontraba la distinta cualidad. Los au-tores que publicaron originalmente esas matrices de correlaciones fue-ron Kiloh y Garside (1,963), que reiniciaron la (vieja) polémica sobrela clasificación endógeno/neurótica de la depresión, y Carney y cols.(796r, en el trabajo que dio a conocer el muy conocido Índice deEndogeneidad de Newcastle, del que se tendrá ocasión de escribirmás adelante. A tales matrices de correlaciones, Ramos Brieva y cols.(7993 a) aplicaron un Análisis Factorial por el método de los Com-ponentes Principales y una rotación Varimax.

Las soluciones factoriales que encontraron anojaban la presenciade 13 factores que explicaban el 64o/o de la vaianza total obtenidaen los datos publicados por Kiloh y Garside (796r, y 72 factores conun 66o/o de varianza total explicada en los publicados por Carney ycols. (19ó5). Estos resultados no coinciden exactamente con los quecomunicaron sus autores originales. En primer lugar, porque ellos norotaron sus soluciones factoriales; en segundo lugar, porque emplea-ron algoritmos de cálculo diferentes; y, en tercer lugar, porque Kilohy Garside (196, pararon su análisis en el segundo factor, y Carney

32 I La melancolía

y cols. (196) sólo comunicaron los tres primeros sin mencionar el

número de factores residuales .no significativos" que rechazaron.

En los datos de Kiloh y Garside (196, los factores I, II, VI y VIII

muestran un perfil claramente neurótico, y los factores III, V, IX' X

y ñ., endógeno; el resto, resulta más difícilmente interpretable. Algo

similar se observa en los datos de Carney y cols. (196): los ítems

que más satufan en los factores I y V dibujan síndromes neuróticos;

mientras que los de los factores II, III, IV VI, VII y VIII muestran un

aspecto end.ógeno; el resto tampoco se puede interpretar con facili-

dad.Pero lo más interesante se cenúa en comprobar cómo quedan di-

bujados esos perfiles sindrómicos al suprimir la influencia de Ia dis-

tinta cualidad y volver a realizar el Análisis Factorial. Se advierten cam-

bios importantes. En la muestra de Kiloh y Garside (196) desaparece

el último factor, sin que por ello disminuya la proporción de varianza

total explicada por la solución factorial. El nuevo factor I pierde la in-

fluencia de los precipitantes, los factores II y III trastocan sus signifi-

cados y el IV pefmanece inalterable. Más dramática es la modificación

que sufre el factor V, donde más saturaba precisamente la distinta cua-

tidad: pierde su perfil originalmente endógeno pata adquirir otro más

ambiguamerúe neurótico. El significado del resto de los factores se des-

plaza al anterior; así: el M adquiere el sentido del MI, éste el del WII,

etc. Hasta el factor K que sufre un cambio sustancial: su perfil sigue

siendo neurótico, pero con otros ítems en su configuración; una trans-

formación casi tan radical como la del factor Ki.

Pero las modificaciones son más evidentes en la muestra de Car-

ney y cols. (1965). Parte de la rotundidad neurótica de su nuevo fac-

tor I se pierde. También desaparece el significado neurótico del fac'

tor V. Se mantiene el componente endógeno-delirante de los factores

II y III, perdiendo su tipicidad endógena el factor IY. La mantiene el

factor M, pero conformado por ítems diferentes, lo mismo que su-

cede con el factor \TI. El factor YIII alcanza cierfa ambigüedad, pues,

si bien los delirios mantienen su importancia, la pierden otros ítems

y entran otros nuevos.En líneas generales, Ramos Brieva y cols. (1993 a) comprobaron

que la remoción de La distinta cualidad del complejo sintomático de-


presivo hace perder a la rnayoría de las dimensiones factoriales quelo componen, su coherencia inicial. Puede advertirse un cierto des-moronamiento de la tipicidad de las mismas, excepción hecha de ladimensión delirante. Estos autores sugieren que los resultados de suinvestigación se habrían mostrado más rotundos si los autores origi-nales hubieran evaluado la distinta cualidad con un instrumento másobjetivo, en yez de aplicar un procedimiento clínico y subjetivo. Esohabría representado más adecuadamente a la distinta cualidad en lasmuestras. Aunque se desconoce el efecto que esa infrarrepresentaciónocasiona en los datos, sugieren que clisuelue los resultados. Si aúnasí, su investigación confirma que la remoción de la distinta cuali-dad desmorona el cuadro depresivo, en el caso de haber estado re-presentada adecuadamente, los resultados se habrían acentuado. Estaafirmación tendría un soporte tangencial en el hecho de que en lamuestra de Carney y cols. (1965) Ia distinta cualidad está más re-presentada que en la de Kiloh y Garside (796r, y los resultados sonjustamente más elocuentes en la primera que en la segunda.

De todo lo expuesto con anterioridad puede colegirse que la dis-tinta cualidad de la "tristeza,, patológica es un elemento de magni-tud capital en el conjunto del cuadro clínico de la depresión. Su pre-sencia entre los deprimidos adolescentes, jóvenes y adultos no sóloes elevada sino, incluso, masiva (Friedman y cols., 1983; Ramos Brie-va y cols., 1990 a). Su predominio en el eje sindrómico nuclear dela sintomatología depresiva sólo es superado por el síntoma inhibi-ción, lo que sucede en distintos ámbitos culturales, y su presenciaen un número importante de los clusters encontrados entre los pa-cientes deprimidos es también frecuente (Paykel y cols., 1970; An-dreasen y Grove, 1982; Matttssek y cols., I9B2; Basoglu, 1984).

Tradicionalmente, siguiendo la (vieja) dicotomía endógeno/neuró-tica, la distinta cualidad se ha asociado al componente endógenode la enfermedad depresiva. Lo que ha sido recogido en los más re-cientes criterios operativos: RDC, DSM-III, DSM-IV (Spitzer y cols.,1978; APA, 7980, 7995). A pesar de ello, la importancia que adquierela distinta cualidad en esa dimensión sindrómica (la endógena) esmuy variable de unos estudios a otros (Mendels y Cochrane, 1968).Es posible que en ello esté influyendo tanto su difícil aprehensión

34 I La melancolía

clínica por parte de los psiquiatras (Carroll, I9B4), como la 'cegue-

ra" de algunos pacientes deprimidos (t'n 130/o) para advertir con cier-

ta precisión la naturaleza de sus sufrimientos (Ramos Brieva y cols.,

7990 a).Pero la cerreza de que la d.lstinta cualidad' está presente no sólo

en los cuadros endógenos, sino también en los que no lo son, per-

mite sostener que su importancia clínica viene dada por constituir un

rasgo d.efinidor de la depresión misma, q.ntes de que se le ad-jetiue como endógena o neurótica baio supuestos etiológicos (Ra-

mos Brieva y cols., 1990 a).En línea con esta idea encaia la conclusión que Mendels y Coch-

rane (7968) extraen de su conocida revisión: "el denominado factorendógeno podría rqpresentar la sintomatología depresiua nuclean', y

el componente neurótico no sería más que una contaminación pro-

cedente de otras patologías psiquiátricas distintas de la depresión. Se

volverá sobre ello más adelante.Esta generalización permitiría sostener que en cualquier cuadro de-

presivo, predomine el síndrome neurótico o el endógeno, la distinta

cualidad reflejaría una parte importante de la sintomatología nuclear

de la depresión; lo que le concedería el papel de representante vi-

cario de la propia depresión (Ramos Brieva y Cordero Yillafáftla,199I).

Esta afirmación se apoyaúa tanto en el hallazgo de que la distinta

cualidad. está tan presente en los cuadros endógenos como en los

no endógenos (Ramos Brieva y cols', 1990 a) [es decir: en todas las

depresionesl, como en la conclusión de Mendels y Cochrane (1968)

de que el síndrome endógeno -del que la distinta cualidad ha for-

mado parte importante desde hace mucho tiempo- contituye lo nu-

clear de la depresión: la depresión misma. Se tendrá ocasión de

volver sobre esto más adelante.Y he aquí cómo por estas afirmaciones se vuelve al primer capí-

tulo de esta Primera pafte del libro; pues al ser la distinta cualidad

el principal componente de la "tristeza,' patológica (Schneider, 1963;

Cordero Yillafáflla y Ramos Brieva, 7990 a), se devolvetía a ésta su

importancia scbneideriana básica para establecer el diagnóstico de

depresión. Sin que importe en esta discusión que se le denomine

"tristeza". cuando realmente no lo es.


Empero, aunque Kurt Schneider otorgó a la "tristeza, uital ese pa-pel tan definitivo para realizar el diagnóstico de depresión, él mismo,y después Weitbrech (1978), se han mostrado muy remisos a consi-derarla como un equivalente de los síntomas de primer orden de laesquizofrenia para la depresión. Argumentaban que los síntomas deprimer orden poseen un valor muy especial pan el diagnóstico, sinpreltzgar teorías etiológicas y, además, carecen de referencias posi-bles en la vida psicológica normal. Para estos autores, si bien la pri-mera condición se cumplía en la .tristeza, uital, no sucedía lo mismocon la segunda; pues para ellos, la distinta cualidad de la .tristeza,uital (o patológica) frente a la tristeza normal no estaba demostrada.

Quizá eso fuera cierto en la época que tales autores forjaron susopiniones. Pero hoy, los datos aportados por las investigaciones delos autores de este libro, subrayan la primera condición de los sín-tomas de primer orden: la distinta cualidad (representante vicaria dela "tristeza" patológica al conformar Ia mayor parte de su varianza) esimportante para el diagnóstico de la depresión; por su frecuencia ypor su relevancia clínica en el cuadro sintomatológico global de lamis.ma (sin prejuzgar la endogeneidad o el neuroticismo). Y tambiéndemuestran la segunda condición: la "tristeza, uítal o patológica escualitativamente distinta de la tristeza normal o común; sensu strictio,la verdadera tristeza (Ramos Brieva y cols., 7989 a,b).

Qttizá, parte de esas resistencias procedan del equívoco uso de lavoz tristeza para denominar al descenso del tono anímico del enfer-mo deprimido. \flidlócher (1983) prefiere llamarlo ralentissement (ami-noración), Pelicier (1987) intenta zafarse de esa servidumbre sustitu-yendo "tristeza" uital por la expresión .malestar, uital, Ramos Brievay Cordero Ylllafáfila (1991) prefieren emplear el término anelastico-endostenia. Neologismo sobre el que se volverá más adelante.

Si la anelasticoendostenia ("tristeza, vital, si se prefiere) es esen-cial para el diagnóstico de la depresión, y la distinta cualidad es sudimensión más importante [representa el 60o/o de la varianza de fac-tor común del ITP (Cordero Yillafáfila y Ramos Brieva, 1990 a)1, nopuede resultar extraño que se considere a esta última como el ele-mento básico para el diagnóstico; porque representa de un modo vi-cario lo sustancial en la depresión, se denomine como se denomine.

3ó / La melancolía

Algo ajeno a la experiencia común de entristecerse' Por tanto, no

pueden nxantenerse las reseruas acerct de la idoneidad de la distin-

ta cualidad como candidata parut constituirse en un síntoma de pri-

mer orden para el diagnóstico de dqpresión.Aunque su alta frecuencia, unida a su impottancia clínica, per-

mite sostener la afirmación precedente ----€ntre otros afgumentos-,

si la distinta cualidad. fuera menos frecuente de lo que encuentfan

Ramos Brieva y cols. (1990 a), no perdería por eso sus méritos como

síntoma de primer orden para la depresión; pues, ni siquiera en la

esquizofrenia se hace "depender el diagnóstico (...) de la presencia de

síntomas de primer orden" (Schneider, 1'96r.

6. SU LUGAR EN LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

cuando ya se habían iniciado las investigaciones referidas hasta

ahora, se editó el DSM-III-R. Éste aportó algunas diferencias sustan-

ciales fespecto a su antecesor, el DSM-III. En lo que concierne a este

libro, el DSM-III-R hizo desapafecef La distinta cualidad del criterio

diagnóstico de Melancolía y con ello del sistema de clasificación com-

pleto. Este hecho dejó perplejo a no pocos investigadores, los auto-

res del presente texto incluidos. Y manifestaron su perplejidad y sus

propuestas en dos artículos (Ramos Brieva y Cordero Yillafáflla, 7990;

Ramos Brieva y cols., 1997 a) cuya línea argumental es la que sigue.

El nzonamiento que empleó el comité ad boc pata la redefinición

del criterio diagnóstico de Melancolía fue que el concepto de distin'

ta cualidad resultaba difícil de captar por los pacientes y, además, al

estar presente tanto entre los deprimidos melancólicos como entre los

no melancólicos, no tenía sentido conservado pata eL criterio de Me-

lancolía (Zimmerman y SpitzeE 798D.El que un determinado signo, o síntoma, resulte de difícil com-

prensión para el paciente no es argumento sólido para escotomizar

el problema suprimiendo .la existencia' de aquel. Es tarea del psi-

quiatra saber desentfairar la psicopatología pertinente para poder es-

tablecer un diagnóstico. Se sabe que, respecto a la distinta cualidad

en particular y el resto de la psicopatología en general, hay unabaia


concordancia entre los psiquiatras (Carroll, 7)84; Ramos Brieva y Mu-ñoz, 7985). Aunque no fueran esas las intenciones de los redactores,lo que parece que hicieron con aquella supresión fue encubrir las di-ficultades profesionales para detectar con fiabilidad ese síntoma. yase ha comentado en estas líneas que es cierto que existe una cierta.ceguera' en algunos pacientes deprimidos para advertir la distintacualidad de su sufrimiento. Pero sólo son el 730/o del total de los en-fermos deprimidos (Ramos Brieva y cols., 7990 a), 1o que no justifi-ca la eliminación completa en el sistema de la distinta cualidad; aImenos por esa causa.

Las dificultades para objetivar el síntoma pueden soslayarse me-diante el uso del ITP (ver Apéndice). Y si la distinta cualidad apa-rece tanto en los sujetos melancólicos como en los que no lo son,se podría suprimir del criterio de Melancolía, para incluirlo a renglónseguido en el criterio, más amplio, de trastorno depresivo mayor (sealo que sea lo que quiera significar aquí "mayor,). Pero no se actuóde ese modo en el DSM-III-R.

El error conceptual se encuentra en fases históricas previas a laredacción del DSM-III-R. Se encontraba ya en el DSM-III y en losRDC, al incluir estos últimos la distinta cualidacl en el concepto deendogeneidad. En primer lugar, porque el síntoma es esencial para

Fig. l.-Enfasis de la distinta cualidad en dos modelos diferentes (el enmar-cado en doble línea indica el lugar donde se coloca la distinta cualidad en

cada modelo).

Sin melancolía,no-endógena o sinsíntomas so¡náticos

Con melancolía,endógena o con

Trastorno depresivo

lmayof_,

Con melancolía,endógena o con

síntomas somáticos

Sin melancolía,no-endógena o sinsíntomas somáticos

Trastorno depresivo(mayorl

38 / La melancolía

el diagnóstico de depresión, como se ha coment¿do con latgtteza en el

apartaclo anterior; por lo que su sitio está en el criterio de Trastor-

1.ro D"pt.tivo Mayor. En segundo lugar, y completando el argumen-

to anterior, pofque siendo esencial pata el diagnóstico de depresión,

no tiene sentido incluirlo en los criterios de Melancolía. Que haya

Melancolía o no, es un mero eiercicio descriptivo que no refleja la

existencia de dos enfermedades diferentes. Por eso, la d'istinta cua-

lid.ad es tan común en ambos casos: pofque denota la presencia de

un mismo trastorno del ánimo (Ramos Brieva y cols'' 1990 a)' Así'

la inclusión de la d.istinta cualidad debe hacerse, pero no en el cri-

terio de melancolía (como en el modelo A de la Fig' 1), sino en el

de Trastorno Depresivo (modelo B de la Fig. 1), que es más gene-

ral y hace referencia a la ertfermedad base antes de reetiquetarla de

endógena o no endógena.Ramos Brieva y cordero Yillafáfila (1990) propusieron, además,

que fuera incluido como uno de los tres posibles síntomas obligados

iara establecer el diagnóstico de depresión. La CIE-10 ha sostenido

iambién esta idea en sus criterios diagnósticos, si bien definiendo la

distinta cualidad de un modo algo tímido, como se puede esperar

en un criterio de consenso mundial. El DSM-IV ha vuelto al sistema

del DSM-III, incluyendo la distinta cualidad en el criterio de Melan-

colia otra vez. Esto es: el DSM-IV sigue el modelo A de la Fig. 1, y

el de la cIE-10 se aproxima más al modelo B de la Fig. 1; como ya

postulaban Ramos Brieva y Cordero Villafáfila (1990)'

La redacción que estos autores proponían pvra Episodio Depre-

sivo se incluye en la TabIa \/'IIL Es el mismo de la cIE-10, pero rom-

piendo un poco la timtdez de ese sistema en reconocer y denomi-

nar la d,istinta cua.lid.ad por su nombre. Es la única propuesta posible

tras leer los resultados de todas las investigaciones que se conden-

san en este libro.puede añadirse que se ha propuesto una modificación más de los

criterios para Episodio Depresivo de la CIE-10 (Tabla VIII): la del ítem

B.j., definido en la cIE-10 como .cambios en el apetito (disminución

o incremento) con el correspondiente cambio de peso'. Esta des-

cripción supone una modificación panlela del apetito y del peso siem-

prá; ctando está suficientemente documentado que tales cambios no


se producen en p ralelo necesariamente (Fava y cols., 1982; RamosBrieva y Cordero Ylllafáf1la, 7986 a,b; Hamilton, 1.98D. Así, si un pa-ciente comunica haber perdido peso, aunque no haya perdido ape-tito, o viceversa, no puntuará en ese ítem según el criterio inmodifi-

Tenr¡ VIII. Criterios diagnósticos de investigación para episodio depresivo(CIE-10: F.32) (Ramos Brieva y Cordero Ylllafáfila, 1990). [Tra-ducción de los autores en cursiua las modificaciones propuestasl

El episodio depresivo deberá durar al menos dos semanas.El episodio no puede atribuirse a un abuso del alcohol o drogas, a trastornos en-docrinológicos, a tratamientos farmacológicos o a cualquier trastorno mental orgá-nlco.Ausencia de síntomas maníacos suficientes para cumplir los criterios de manía encualquier época de la vida del sujeto.

A) Al menos dos* de los siguientes:

a) Ánimo depresiuo con unt distinta cualidad de cualquier sentirniento común dela población general y claramente anormal (o indescriptible) para el sujeto, pte-sente la mayor parte del día y casi todos los días. Escasamente influenciable porlas circunstancias e ininterrumpido durante al menos dos semanas;

b) Acusada pérdida de interés o gusto por actividades que son normalmente pla-centeras;

c) Energía disminuida y aumento de la fatigabilidad.

B) Al menos dos* de los siquientes:

Pérdida de confia¡za o autoestima;Autorreproches injustificados o culpa excesiva o inapropiada;Pensamientos recurrentes de muerte o suicidio, o cualqr.rier conducta suicida;

Quejas o evidencias de una disminución de la capacidad de pensar o de con-centrarse, tales como indecisión o vacilación;Cambios de la activtdad psicomotora, con agifación o inhibición;Cualquier tipo de alteración del sueño;Cambios en el apetito o en el peso ftlkminución o incremento).Ninguno de los síntomas de los grupos A o B debe tener intensidad grave.

* Se refiere al nivel de gravedad ligero; para los niveles moderados y grave consultar los cri-terios de la CIE-10.

d)e)

Dc)

h)i)j)

c)

40 I La melancolía

cado de la cIE-10. Los autores cfeen que la modificación pfopuesta

meioraría Ia fiabilidad del ítem y del criterio. Pero habría que inves-

tigar m^s en profundidad esta cuestión.

Resumiendo lo escrito hasta ahora: puesto que la distinta cuali-

d.ad está pfesente de un modo masivo en la depresión (se reúnan

los criterios de endogeneidad o no), puesto que su desaparición

.desintegra' |a coherencia interna del cuadro depresivo, puesto que

es equivalente a un síntoma de primer orden para la depresión (no

para endogeneidad): el lugar que le corresponde en los criterios

diagnósticos es en el criterio básico de Episodio Depresiuo o, si se

p."ii"r., de trastorno depresiuo. No importa si está desencadenada

o no; no importa que se recalifique de mayor o menor; no impor-

ta que se señale que es endógena (melancólica o "con síntomas so-

máticos") o no. Lo importante es que la trascendencia de la distin-

ta cualid.ad. exige que sea, aI menos, uno de los posibles síntomas

obligados para hacer el diagnóstico de depresión. Si se radicalizara

esta postuia, podría decirse que la distinta cualidad debería ser el

síntoma obligado.

SEGUhIDA PARTE

DepnnsróNxsunórrce/nNoócnxe

Como ya se señaló en la Introducción, la clasificación endóge-nolneurótica de la depresión es uno de los tópicos más antiguos yque más tinta ha hecho correr desde que Móbius (1893) lo introdujopara clasificar las enfermedades mentales. Suscita una encendida po-lémica entre sus detractores y sustentadores ¡más de cien años des-pués de su formulación! Sin embargo, dicha clasificación no se for-muló tal y como se conoce hoy, sino que fue acumulando con el

tiempo incorporaciones que procedían de diferentes autores que ha-

cían mayor énfasis en unos aspectos de la depresión o en otros,como han señalado en otra parte Ramos Brieva y Cordero Yillafáfi-la (1997).

1. ASPECTOS HISTÓRICOS

Originalmente, el concepto de endógeno recogía parte de la teo-ría de la degeneración de Morel (1857) en aquello que se refería ala existencia de una predisposición genético-familiar para las enfer-medades mentales y a la constitución orgánica del sujeto como so-porte de las mismas. El término exógeno también hacía referencia a

causalidades físicas para los trastornos psíquicos, situados en el pro-

pio organismo, pero fuera del cerebro.Cuando Kraepelin (1896) aplicó a la depresión esta clasificación,

modificó el significado del término exógeno confiriéndole el de inci-dencia de factores psicológicos en la génesis de la enfermedad. Deeste modo se acuñó el término de psicctgenit, en contraposición al

de endógeno que mantenía el significado de un trastorno biológica-mente originado; si bien en la época sólo era algo conjeturado (Jack-

son, 1986).

44 | La melancolía

El concepto exógeno quedó así exclusivamente asociado a las reac-

ciones exógenas de Bonhoeffer (1977) en su sentido primigenio de

respuestas cerebrales a las noxas procedentes de fuera de los límites

del encéfalo.En su reelaboración de la olxa kraepeliniana, Lange (1926) intto-

dufo otra modificación, tanto en la terminología como en el signifi-

cado de la misma. Para este autot lo exterior ya no es sólo lo psi-

cológico, sino cualquier acontecimiento que suceda en el medio

ambiente donde se desenvuelve el sujeto. Así, las depresiones psico-

génicas pasan a ser denominadas simplemente rea'ctiuas, construyén-

dose una de las formulaciones de esta clasificación que mayor reso-

nancia ha tenido hasta el día de hoy: la endógeno/rcactiva.Cuando Gillespie (192D introduio dicha clasificación en el mundo

anglófono, comentando la obra de Kraepelin y Lange, formuló su pro-

pia variante atendiendo a Ia historia familiar, el perfil clínico, la pet-

sonalidad previa y la reactividad del cuadro. Su binomio adjetivador

de la depresión fue autónoma/reactiua. Para este autor, la idea de

reactiuidad no se limitaba a la simple presencia de factores desen-

cadenantes en el origen de la depresión sino, también, una signifi-

cativa variaciln de la intensidad sintomatológica en función de la

pfesencia/ausencia de estímulos específicos intercurrentes durante el

episodio depresivo. Su grupo de depresión autónomd presentaba es-

casa o nula reactividad -de ahí el adjetivo- y se solapaba sin di-

ficultades con el grupo endógeno de Kraepelin y Lange.

Casi simultáneamente, Btzzard (1930i) hizo otta aportación signifi-

cativa a la clasificación iniciada por Móbius (1893), al proponer los

términos psicótica/neurótica. Lo hizo ateniéndose, fundamentalmente,

a la clíníca de los enfermos depresivos pues, para é1, la presencia o

ausencia de factores desencadenantes era irrevelevanfe pafa hacer la

clasificación. Los cuadros enclópgenos serían los más graves, tendrían

mayor intensidad sintomatológica, con cierta desvinculación de las ex-

periencias cotidianas de la población general, lo suficiente como pafa

permitirse etiquetar a estos enfermos de psicóticos, sin que para ello

fuera precisa la presencia de alucinaciones o ideas delirantes. La de-

presión reactiua, por el contrario, no mostfaría una clínica tan intensa

y los síntomas carecerían de distancia con la tealidad y las expe-

Segunda parte: Depresión neurótica/endógena / 45

riencias entristecedoras cotidianas de la población general. Como losfactores personales del sujeto ejercían un papel primordial en la gé-nesis, mantenimiento y patoplastia de la enfermedad, pasó a deno-minar a este grupo de depresiones como neuróticas.

De este modo quedó configurado el marco conceptual de refe-rencia de muchas generaciones de psiquiatras respecto a la depre-sión.

En la actualidad, se suele emplear, realmente, un enunciado sin-crético de las principales formulaciones mencionadas antes (Kendell,

1976). Así, es posible encontrar el uso, como sinónimos, de los due-tos endógeno/reactiua y endógeno/neurótica. A la depresión endóge-na se le asignan los atributos de la depresión psicótica (mayor gra-vedad) y los de la autónoma, (ausencia de desencadenantes y dereactividad de los síntomas). Por 1o mismo, a la depresión neuróticao reactiua se le atribuye un cuadro de menor entidad clínica, consintomatología leve, desencadenada por la incidencia de algún factorpsicológico y/o ambiental, y ligada a unos factores personales que

responden en exceso a determinadas condiciones cotidianas del en-torno.

Existen otras formulaciones de esta concepción de la enfermedaddepresiva; en realidad, variantes particulares sobre lo mismo. Porponer dos ejemplos tan sólo, se encuentra la clasificación fisiológi'ca(S)/psicológicaQ) de Pollit (196, y la clasificación uital/personal devanPraag y cols. (1965). En ellas se hace especial énfasis en los fac-tores personales previos, par^ la depresión psicológica o justificadas

0), y en los orgánicos (insomnio tardío, empeoramiento matutino,aflorexia, pérdida de peso y sequedad de piel y mucosas) para ladepresión uital o fisiológica (S) tS: Shift; cambios funcionales depre-

sivosl.Sin embargo, las opiniones sobre esta clasificación no fueron uná-

nimes desde muy temprano. Uno de los primeros autores que mani-festaron su oposición a la misma fue Mapother (7926), desde el Hos-pital Maudsley de Londres. Para é1, la depresión neurótica y laendógena formaban parfe de un continuum que las enlazaba entresí. Ambos trastornos tendrían semejantes alteraciones biológicas y es-tarían causados por parecidas experiencias displacenteras. Para Lewis

46 I La melancolía

(7934, 1971) y Garmany (1953) no existían diferencias respecto a la

presencia de factores desencadenantes -cosa que ya apuntó Buzzatd(1930)-, ni en el cuadro clínico.

La polémica se encendió más en los años sesenta entre autores que

utilizaron con profusión técnicas estadísticas de análisis multivariantes

para apoyar sus divergentes puntos de vista. Kiloh y Garside (796) así

como Carney y cols. (196) sostuvieron la existencia de dos depresio-

nes diferenciadas (endógena y neurótica); Kendell (7969), sin embargo,

propuso un modelo unitario-dimensional; contra el que, a su vez, Ey-

senck (1970i) propuso otro binario-dimensional. A Eysenck (1970) pue-

de contra-argumentarse que en su modelo se desconoce el punto de

inflexión a partir del cual una depresión deja de ser neurótica y co-

mienza a ser end.ógena, o viceversa; y, también, que ignora la frecuencia

de casos puros y mixtos. El propio Kendell (798, ha criticado su po-

sición unitario-dimensional original, pues a pesar de que sigue siendo

cierto que los límites entre la depresión neurótica y la endógena no

son nítidos, es cierto que las diferencias entre ambas son de suficiente

importancia como p fa a:riibuirlo sólo a la gravedad o a la cronicidad.

LaIIamada contfoversia endógeno-neurótica son realmente dos con-

troversias. Una es la binario-unitaria que entiende la enfermedad de-

presiva como dos enfermedades cualitativamente diferentes (binarios)

o como una sola, diferenciada tan sólo por la intensidad de los sín-

tomas (unitarios). La otra controversia es la cateSórico-dimensionalque asume la existencia de dos síndromes que reflejan: bien dos en-

tidades nosológicas diferenciadas (categorialistas), o dos dimensiones

distintas (una endógena y otra neurótica), siempre presentes en la

enfermedad, pero con diferentes grados de mixturas. En la Figura 2

se hace un breve resumen sobre la posición de algunos autores clá-

sicos en estas controversias y la nuestra.

Aparte Mapother (7926), que podría considerarse el primet di-

mensionalista en los tiempos contemporáneos, los principales expo-

Énfas¡s de la clasificación

degenerativa/noxa

independiente/postestrés

independiente/postestrés

independiente/relacionada

gravedad/levedad

sincretismo actual


Autores

Móbius (1893)

Lange (7926)

Bu,zzard (.793O)

Kiloh y Garside(1963)

Carney y cols.

Q965)

Roth y cols.

Q972)

Eysenck(1970)

Bech y cois.(1986, 1988)

Lewis(1934)

Mapother(1926)

Kendell(1969)

Ramos Brieva y cols.(1993, 1994, 1996)

Fig. 2.-Euolución bistóríca de la clasi.ficacíón endógeno/neurótica de la

depresión.

48 I l-d melancolía

nentes de esta posición fueron Kendell (7969), con un punto de vis-

fa unitario-dimensional, y Eysenck (1970) con una postura binario-

dimensionAl. Posteriormente, otros autofes han aportado evidencias a

ambas posiciones, pero ninguna de ellas definitiva.La posición de Kendell (196D surgió tras comprobar que tanto con

los dos factores de segundo orden (uno endógeno y otto neurótico)que había extraído con un análisis factorial, como con la función dis-

criminante que extrajo de un análisis discriminante, los pacientes se

distribuían unimodalmente. Tales resultados le hicieron escribir: "esmejor contemplar la enfermedad depresiua como un continuum sen-

cillo extendido entre los tradicionales estereotipos psicótico y neuróti-

co". Paykel y cols. (1971) hicieron un trabajo similar con resultados

semejantes que les hicieron escribir, complementando a Kendell(196D: .estos resultados sugieren que la dicotomía endógeno/neurótí-

ca rE)resenta mas un continuuln con infinitas gradaciones, que un

medio para diuidir a los pacientes en dos Srupos relatiuamente dife-

renciables. La mayona de los pacientes apa'recen en LtnA posición in-

termed.ia del continuurn y sólo unos pocos en los extremos'.

Otros autores han añadido datos a esta postura. Por citar sólo a

aquellos que han empleado en sus investigaciones al mismo instru-

mento, el Índice de Endogeneidad de Newcastle, se encuentran re-

sultados que dejan esta posición en tablas. Algunos hallan una dis-

tribución unimodal, que favorece la posición unitario-dimensional(Post, 1972; Rao y Copen, 1'979; Bech y cols', 1980; Zimmerman y

cols., 1987), otros la encuentran bimodal, que va en su contra (Car-

ney y Sheffield, 1972; Carney y cols., 1965; Mullaney, 1985) y, final-

mente, hay distribuciones que no son ni lo uno ni lo otro, pues no

son bimodales pero tampoco unimodales al diferir de un modo es-

tadísticamente significativo de la normalidad (Davidson y cols., 1984).

Pero el principal argumento en contra de la posición unitario-di-

mensional es que se desconoce el punto de inflexión de ese conti-

nuum a partir del cual una depresión deja de ser neurótica y co-

mienza a ser endógena, o viceversa. El propio Kendell (798) ha

formulado esta crífica a su posición original, añadiendo que no se

pueden ignorar las diferencias que existen entre ambas, ni atribuirlas

a un simple cambio de intensidad sintomatológica o a la cronicidad.

Segunda parte: Depresión neuróticalendógena I 49

A esto habría que añadiq y parece el argumento principal, que talesdiferencias están soportadas, sobre todo, por los hallazgos biológicosdiferenciales que se han acumulado en los últimos lustros.

Sin embargo, dentro del espíritu de esta posición unitario-dimen-sional, podría formularse una pregunta que los autores de estas lí-neas no han visto en ninguna parte. Si fuera real tal hipótesis, y loslímites entre lo endógeno y lo neurótico no están bien definidos: ¿se-ría posible a un sujeto recorrer los extremos del continuum, presen-tando una vez el aspecto neurótico y en otra ocasión uno endóge-no (o al revés)?

López Ibor Sr (1966) sostuvo una idea que podría dar una res-puesta afirmativa a la cuestión. Él hablaba del círculo timopático oel espectro de los tra,stornos el ánimo. Acuñó el término de reaccióncristalizada, pata explicar cómo era posible que una depresión de-sencadenada por un acontecimiento externo (paradigma de depresiónneurótica) podía ser, posteriormente, endógena, se uitalizara. Y conel mismo esquema explicaba que también era posible, con la encro-nización de las depresiones endógenas, que éstas se desuitalizaran yperdieran la entidad clínica original para adquirir un aspecto más neu-rótico. Se volverá sobre ello más adelante.

Apoyando a estas ideas estarían algunos datos que se encuentranen la literatura científica, si bien contemplados desde una perspecti-va diferente; concretamente, bajo el prisma de la inestabilidad tem-poral de los diagnósticos psiquiátricos. Que el primer camino (ser pri-mero depresión neurótica y luego endógena) es posible transitarlo esalgo que parece demostrado. Tanto Kendell (1974) como Akiskal ycols. (1978) como Angst y Vollrath (7997), como Seivewright y Tyrer(1991) comunican, en seguimientos de cinco, cuatro, siete a ocho ydos años, respectivamente, que cuadros inicialmente diagnosticadosde depresión neurótica o trastornos ansiosos o de personalidad, ter-minan con un diagnóstico de depresión endógena en proporcionesimportantesi entre el 240/o y el 500/0. Lo contrario parece que tambiénsucede, aunque en menor medida pues el cambio se ha registradoen el2,5o/o de las depresiones inicialmente endógenas (Kendell, 7974).

Parece, pues, que dentro del modelo unitario-dimensional de ladepresión, sí que es posible que los sujetos se sitúen en las proxi-

50 / La melancolía

midades de un polo u otro en ocasiones diferentes. Este dato es de

un elevado interés para los que sostienen una posición secuencial

acetca de esta clasificación, como se verá más adelante'

La posición binario-dimensional de Eysenck (1970) surgió en un

plano ieórico, mientras especulaba con la unidimensionalidad o bidi-

mensionalidad del Índice de Endogeneidad de Newcastle. Eysenck

0970) sostenía que este último, lejos de ser unidimensional, como pre-

tendían sus constructores, era justo lo opuesto, debido a que contenía

ítems positivos y negativos. Para este auto¡ la complejidad sintomato-

lógica de la depresión se explicaba mejor con un modelo bidimensio-

nal: un eje de coordenadas repfesentados por una dimensión endóge-

na y otr neurótica que permitía situar a los pacientes en cualquier

punto. En semejante modelo, Eysenck (1970) predecía que los pacientes

deberían acumularse en los extfemos de ambos ejes, con muy escaso

solapamiento clínico. Habría muchos casos puros y pocos mixtos.

Esta idea, sin embargo, es contfaria a los hallazgos, ya comenta-

dos, de Paykel y cols. (1971) que encontraban precisamente lo con-

trapuesto: una elevada proporción de casos mixtos y pocos casos pu-

ros. Bech y Allerup (1983, 1986) encontraron asimismo un 37o/o de

casos mixtos, sumando las depresiones inciertas y las depresiones en-

dogeno-reactivas, y conde y Martínez (1992) comunican también un

37o/o de solapamiento. Un tercio de casos mixtos no puede conside-

rafse escaso solapamiento clínico. Las predicciones de la posfuta bi-

nario-dinxensional no se cumplen, por 1o que no parece disponer de

mucho sustento empírico.

La posición cate7orial es, con mucho, la posición que mayor nú-

mero de investigaciones ha acumulado a lo largo de la historta de la

clasificación endógeno/neurótica de la depresión. Ha sido investiga-

da desde numerosas perspectivas: clínicas, matemático-estadísticas y

biológicas. Los resultados no siempre han caminado en la misma di-

rección.

Segunda parte: Depresión neurótica/endógena / 5 I

Uno de los tópicos sobre las depresiones endógenas estudiado hasido si es verdad que no están desencadenadas por factores precipi-tantes. Los resultados son negativos, por lo que la presencia/ausen-cia de precipitantes nada dicen del tipo de depresión ante el queestá el psiquiatra (feff y cols., 1970; Thomson y Hendiré, 1972; Browny cols., 1979; Nelson y Charney, 1980; Benjaminsen, 1981,; Ayuso ycols., L9B1; Ramos Brieva y cols., 199r.Esto, en principio, favore-cería las posiciones unitario-categorialistas.

También han fracasado en establecer esa distinción los estudiosmatemático-estadísticos. Sobre todo los que emplean el Análisis Fac-torial como técnica de estudio. Se ha descubierto que los autoresque comunicaban la existencia de factores endógenos y neuróticos,con los que se podía clasificar a estos enfermos en dos grupos di-ferenciados, no habían rotado sus factores. Los que sí los rotan noencuentran tales factores, siendo difícil la separación de casos coneste procedimiento. Los modelos resultantes de los análisis discrimi-nantes son también muy ambiguos. Ya se ha visto en líneas atráslas diferentes distribuciones comunicadas con el modelo discriminantepor excelencia, el de Newcastle. Pero es que, además, Ramos Brie-va y cols. (1997) han demostrado la escasa validez de constructo(45o/o de vaianza total explicada) que tiene dicho instrumento a pe-sar de la alta concordancia que obtiene con el criterio clínico, comose ha mostrado en otro Capítulo de este mismo libro. También sehan señalado los artefactos metodológicos que han enseñoreado eluso de técnicas de análisis estadísticos multivariantes para clasificarla depresión.

Sólo subrayaríamos ahora que el uso de estas técnicas no han con-seguido establecer inequívocamente la existencia de dos depresiones.Sobre todo, no han sido capaces de detectar un grupo que puedaadscribirse al tópico de la depresión neurótica; cosa que sí ocuffe,invariablemente, con el de depresión endógena. Ello ha movido a al-gunos autores a entender que la forma endógena de la depresión esla genuina, mientras que la neurótica sería el resultado de contami-naciones de una depresión ueras, con elementos de otros trastornospsíquicos (Mendels y Cochrane, 7968; Ramos Brieva y Cordero Villa-fáfiIa, 1996).

52 I La melancolía

El principal apoyo a las posiciones binario-categoriales procede de

los reiultaclos de la investigación biológica. Los patfones de sueño,

el eje hipotalamo-hipofiso-adrenal, entre otros conjuntos de pruebas,

han señála clo la existencia de unas alteraciones detefminadas en Ia

depresión endógena. Bien es cierto que alguna de tales alteraciones

no son específicas, y que existen investigaciones que no encuentfan

diferencias tangibles enúe ambas depresiones. Pero existe un cuerpo

de conocimientos suficientes para hacer sospechar con fuerza que Ia

depresión end,ógena, desde el punto de vista biológico, es realmen-

te diferente a la depresión neurótica.

Como no es posible detallat aquí los resultados de tales investi-

gaciones, los lectores interesados encontrarán muy buenas revisiones

en Vallejo y Gastó (1990) o A¡rso y Saiz (1990, 1997)'

La posición secuencial, cuyo desarrollo se expone en el siguien-

te capitulo, se alía con la binario-dimensional en el sentido de ad-

mitir que existen dos síndromes clínicos para la depresión. Uno es

identificable con el tópico neurótico (neurotforme para los autores

cle esta posición) con predominio de la sintomatología ansiosa y una

baja conciencia de estar deprimidos. El otro, se identifica con el tó-

pico endóg eno (end.ogeniforme, en la terminología de esta posición),

con predominio de la inhibición y la conciencia de estar deprimidos

(Ramos Brieva y Cordero Yillafáflla, 7996).

Lo nueuo de esta posición es que parte de una idea unitario-ca-

tegorial de la depresión. Esta hipótesis entiende que sólo hay una

enfermedad, que puede presentar un aspecto neurotifornle o endo-

genifurme según el momento evolutivo en el que se encuentre. Pata

esta hipótesis, las primeras fases depresivas tienen ufi aspecto neu-

rotiforme-ansioso, y las posteriores otro aspecto endogeniforme-inbi-

bido. Ramos Brieva y cordero Yillafáfila Q996) han apottado mode-

los matemático-estadísticos suficientes para soportar la idea, como se

verá enseguida.


Como cualquier posición unitario-categorial, la secuencial tropie-za con los hallazgos biológicos que diferencian a ambos tipos dedepresión. Sin embargo, la posición secuencial sostiene que tales ha-llazgos no son contradictorios sino el reflejo de un afianzamiento on-togénico de las modificaciones biológicas que subyacen en ladepresión. Éstas serían muy poco evidentes al principio de la en-fermedad, para consolidarse progresivamente más, a cada fase de-presiva que sufrierá el sujeto. De este modo, la distancia biológicaque habría entre el mismo sujeto al inicio de su enfermedad y al fi-nal de esta sería de tal calibre que parecerían enfermedades distin-tas.

2. LO EI\IDÓGENO HOy (¿y LO r\[Er]RÓTrCO?)

Cada vez se encuent ran más argumentos y, sobre todo datos, quehacen pensar que la clasificación endógeno-neurótica carece de con-sistencia. Que se refiere, tan sólo, a unas diferencias descriptivas quereflejan dos aspectos diferentes de una misma enfermedad: la depre-sión (Ramos Brieva y Cordero YtIlafáf1la, 1991).

Quizá conviniera detenerse en la exposición de esas razones unpoco.

Hoy se sabe que no puede sostenerse dicha división por el he-cho de que existan (o no) factores desencadenantes (sería la formu-lación endógeno-reactiua de esta clasificación), pues éstos están pre-sentes tanto en las depresiones con características endógenas, comoen las neuróticas; las diferencias no son estadísticanxente sígnfficati-uas (Leff y cols., 1970; Thomson y Hendrie, 7972; Brown y cols.,1979; Nelson y Charney, 1980; Benjaminsen, 1981).

Ayuso y cols. (1981) y Ramos Brieva y cols. (1993 b) han encon-trado, también, que las depresiones endógenas no sólo se desenca-denan, sino que tal eventualidad sucede con más frecuencia en lasprimeras fases que en las siguientes: "co???.o si la enfermedad se fue-ra baciendo cada uez más autónoma, (At¡urso y cols., 1981). Más ade-lante se insistirá sobre ello, pues a los autores les parece algo muyimportante.

54 I la melancolía

Habrá que añadir que, cuando se habla de factores desencadenan-

tes en la depresión, no se hace referencia exclusiva a situaciones ne-

gativas o de pérdida; como podría suponer un lector lego. Se sabe que

un 22o/o de las primeras fases que se desencadenan (ya sean maníacas

o depresivas), lo son también por acontecimientos reconocidos como

favorables (Chinchilla y cols., 1'98D. Parece que la acción desencade-

nante de un factor no viene dada por su sentido favorable o desfavo-

rable. Más bien podría relacionarse con la situación d'e cambio que el

citado factor introduce en sujetos que precisan disponer de un buen

control de las cosas que les rodean. Así, cualquier evento potencial-

mente distorsionador de ese orden, es contemplado por estas personas

como amen za para su forma de relacionarse con los demás, desesta-

bilizando ese rendir-para-otros que los caracfeiza (Tellenbach, 1976).

Si lo endógeno también puede estar desencadenado, no puede se-

guir sosteniéndose que sea inmotivado. Por la misma razón, no pue-

den establecerse diferencias significativas entre las depresiones por el

hecho de estar desencadenadas. El adietivo .reactivo' tan sólo hace

referencia a un modo de inicio de la depresión; pero no a una de-

presión diferente pues, en ambos casos, la clínica es muy similar (Sar-

torius y cols., 1983), lo mismo que la respuesta terapéutica a antide-

presivos o electrochoques (Klein, 1974; Gatney y cols., 1984; Rich y

cols., 1984). En palabras de Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila (799I):

"La depresión lo sería por reunir una determinada sintomatología, so-

bre la que la distinta cualidad destacaría el carácter morboso, con in-

dependencia de que esté desencadenada o noo.Otro de los argumentos esgrimidos para sostener la clasificación en-

dógeno-neurótica es que las depresiones neuróticas son más leves (en

la formulación psicótico-neurótica de esta clasificación): tienen menof

intensidad sintomatológica y menor gravedad que los casos psicóticos.

Pero, hace tiempo que se ha destacado que los síntomas depresivos,

por sí solos, no permiten diferenciar adecuadamente grupos de de-

presiones (Lewis, 1934; Brown y cols., I97D. E! Blo/o de las depresio-

nes existentes en la comunidad son ligeras o moderadas (\Wacker y

cols., 7992), lo que, además, dado su elevado componente ansioso (Ló-

pez Ibor Jr, 1972; Ay'uso y cols., 1952) y al hecho de que se desen-

cadenan en un 45-540/o de los casos (Valket, 1973), factlita que estos


casos sean etiquetados con facilidad de newóticos (Lombardi, 7993);cuando se trata de genuinas depresiones que responden igualmentebien (690/o) a los antidepresivos, tienen proporciones nada desdeñablesde hipomanías (I90/o) y una proporción de no-supresores al test de su-presión de la dexametasona importante: 75% (Rihmer y cols., 1983).

En el mantenimiento de la clasificación endógeno-neurótica influ-yen más los estereotipos que sostienen algunos psiquiatras que los da-tos que cada día se acumulan en su contra. Los estereotipos tiendena ser más rígidos y menos abiertos a la experiencia que las creenciasque se desarrollan por cuenta propia. Y tales estereotipos se recogenen la etapa de formación. Resulta muy difícil sustraerse a ellos, puesrepresentan el marco de referencia inicial con el que se identifica elsujeto. Rechazarlo significa romper con el grupo donde "se ha naci-do,. Por eso se presta poca atención a la información existente encontra de esos estereotipos. Así, estos permanecen prácticamente inal-terables en el tiempo (Triandis, 7974). La influencia de los estereoti-pos sobre el proceso diagnóstico de los psiquiatras hace tiempo queestá documentada (Cooperstok, 797I; Nwacki y Poc, 197r. Existe unestudio transcultural sobre la depresión, patrocinado por la OMS, don-de se observa la influencia de tales estereotipos. En culturas islámi-cas, japonesa y europeas, se seleccionaron pacientes deprimidos conlos mismos criterios diagnósticos (que no prejuzgaban eI subtipo dedepresión). Los psiquiatras que atendieron los casos, les asignaron,después, un diagnóstico según las pautas de la CIE-9. En función deese diagnóstico, los pacientes fueron agrupados en un grupo de de-presiones psicóticas y otro de depresiones neuróticas. Los investiga-dores encontraron muy pocas diferencias entre ambos grupos de su-jetos; pero se comprobó que eran etiquetados como psicóticos los quetenían mayor inhibición y carecían de factores desencadenantes (vie-jo estereotipo de endogeneidad). Los que tenían rasgos neuróticos enla infancia y factores desencadenantes, fueron etiquetados de neuróti-cos (Sartorius y cols., 198r. "El adjetiuado de las depresiones se hace,pues, atendiendo mas a, unos determinados estereotipos biográ,ficos, am-bientales y sintomatológicos que a la presencia real de cuadros depre-siuos di,ferentes" (Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila, 1991). Se volveráa comentar esta investigación más adelante.

56 I La melancolía

Cabría establecer por todo eso que .una depresión es tal cuando

reúne los síntomas que permiten su identificación como cuadro mor-

boso con independencia de la intensidad sintomatológica, la presen-

cia o ausencia de factores desencadenantes, o la presencia preuia o

actual de rasgos neuróticos en la personalid'ad; puesto que, en cual-quier c(tso, responden de forma similar al tratamiento, (Ptalrros Brie-

va y Cordero Yillafáflla, 1997).Los límites entre 1o endógeno y lo no endógeno no están, pues,

tan bien perfilados como se pensaba hace tan sólo algunos años. Lo

endógeno podría quedar relegado al único significado de morboso opatológico, sin connotaciones etiológicas; sustentado por unas alfera-

ciones bioquímicas y genéticas -tradicionalmente sólo supuestas-que hoy se conocen bastante mejor que hace unos pocos años (Ayu-

so y Saiz, 1981; Ramos y Fernández, 7987).Cuando se dice, pues, depresión endógena, debería evocarse sólo

el significado de una enfermedad, para diferenciarla de las normales

reacciones depresivas. .En realidad no debería ser necesaria tal adje-

tiuación, puesto que una. depresión es morbosa o no es depresión' (Ra-

mos Brieva y Cordero Yillafáfila, 1'991).Se ha dicho que lo endógeno queda reducido al significado de pa-

tológico, pero, en realidad debería decirse ampliado: al carecer de

significado la presencia o ausencia de desencadenantes, de rasgos

neuróticos en la personalidad, o de síntomas más o menos intensos,

quedan minadas las bases sobre las que se suponía la existencia de

las depresiones neuróticas o reactiuas. De ese modo, estas últimas

caen bajo la esfera conceptual de 1o endógeno en su significado depatológico. Recuérdese que en un seguimiento de cuatro años de de-

presiones incialmente etiquetadas como neuróticas, se encontró que

un número nada despreciable de las mismas ¡eran trastornos bipola-

res! (Akiskal y cols., 7978).

a) Yalidez del constructo clínico: depresión "endógena)

El Índice Diagnóstico de Endogeneidad de Newcastle I (IDEN) es

el más popular de los indicadores construidos con el fin de estable-

!


cer una clasificación endógeno/neurótica de la depresión fiable (Car-

ney y cols., 1965) (Tabla IX).El punto de corte establecido por sus autores tiene una muy acep-

table validez predictiva como se resume en la Tabla X.

TesL{ DL El índice diagnóstico de endogeneidad de Newcastle (readaptado

de Carney y cols., 1965 y Ramos Brieva, 1987)

I. Petsonalidad adecuacla(sin historia previa de crisis neuróticas, sin rasgos neuróticos

incapacitantes, ni desajuste social neurótico impofiante)

2. Ausencia de factores desencadenantes(factores psicosociales que actuando antes del comienzo

del episodio [6 meses máximo], justifican su inicio)

3. Distinta cualid.acl del á.nimo d.eprímid'o(la depresión se describe como distinta a la que se siente al reaccionar

ante Ia adversidad; el paciente puede negar su existenciay referir un ánimo indescriptible)

4. Pérd.ida de peso

G,2 kg asociado al trastomo)

5. Existencia de episodio depresiuo preuio

6. Inbibic¡ón psicomolora (evidencia obietiva)

7. Delírios de negacíón(muerte, destrucción, disolución corporal, ruina)

8. Culpa (sentrmientos o delirios)

9. Ansied.ad Psíquica(tener miedo sin razón, fobias simples, etc.

[excluye manifestaciones fisiológicas de ansiedad])

L0. Culoa a otros (de su estado)

+1

+2

+1

+2

+1

+2

+2

+1

-1

-1

Puntuación total: > 6 (depresión endógena).< 5 (depresión no endógena.

58 / La melancolía

T¡sr^A, X. Yalldez predictiva del IDEN para depresión endógena (Ramos Brie-va, 1987)

Indlcad.oresPred/ictioos

Criterio Criterio Crtterio Critetto Crlterto

clínico RDC DSM-III Micbigan Kl'ein

SensibilidadEspecificidadMal clasificadosConcordancia totalFiabilidad kappa (?)

Probabilidad acertar (?)

0,920,938o/o

0,920,840,96

0,47*0,96380/o0,62o 4 ?

0,74

0,830,84I60/o

0,840,620,91

o 4 9

o,g4**390/o0,610,290,73

0,810,8179o/o0,81t t \ \

0,89

*probables + ciefos; **se eliminan 7 casos inciertos para el criterio de Michigan que el IDEN

clasifica como neuróticos.

Los indicadores predictivos fueron calculados por Ramos Brieva(198D sobre los datos publicados en la literatura científica por Carneyy Sheffield (1972) y Davidson y cols. 0984 a). Se emplearon como cri-

terios externos: el criterio clínico, el RDC endógeno (Spitzer y cols.,

1978), el DSM-III melancolía (APA, 1980), el criterio endógeno de Mi-

chigan (Feinberg y Carroll, 1982) y el endogenomorfo de Klein (1974).

El IDEN diagnostica endogeneidad de tn modo similar a como lo

haría un psiquiatra clínico experimentado. Frente a este criterio ex-

terno, el IDEN alcanza sus mejores prestaciones: con el total de mal

clasificados más bajo (l9o/o),la fiabilidad diagnóstica más alta (r = 0,84)y una probabilidad n de acertar del 960/o.

Es posible que el menor rendimiento frente a los otros criteriosdependa de la cuestionada validez de los mismos. A título de ejem-plo valdría señalar que un análisis de clases latentes ha evidenciadoque el concepto de endogeneidad subyacente en los criterios de en-

dogeneidad de Michigan (Feinberg y Carroll, 1982) es notablemente

diferente del que contiene el IDEN, los RDC y el DSM-III (Maier y

Philipp, 1986). En cualquier caso, estos resultados permiten afirmarque el IDEN contiene los mismos prejuicios diagnósticos que los psi-quiatras clínicos. Y en ese sentido, su validez predictiva es excep-

cional. Lo que lo eleua al rango de representante uicario del criterio

diagnóstico puramente clínico.


El dato es muy importante, sobre todo si se tiene en cuenta que

dos psiquiatras diferentes tienen elevadas posibilidades de evaluar a

un mismo paciente de la misma marrena empleando el IDEN; este,

alcanza una buena concordancia entre psiquiatras (Tabla XI). La pro-

babilidad de que dos entrevistadores concuerden en su clasificaciónIDEN (fiabilidad n) es elevada: 970/o; con una fiabilidad kappa acep-table (r = 0,70). La probabilidad de acuerdo de la mayoría de losítems supera el 90o/0. Otros autores han comunicado altas correlacio-nes entre las puntuaciones IDEN de varios entrevistadores, con ran-gos que oscilan entre rs = 0,73 y r, = 0,92; significativos al nivel dep < 0,001 (Bech y cols., 7983); lo que está en la línea de que elIDEN es un instrumento seguro al permitir evaluaciones similares en-tre varios clínicos diferentes.

Así pues, una vez dentro del principio que sostiene la construc-

ción del IDEN (que existe una depresión endógena y ofra neuróti-ca), no se puede menos que aceptar su condición de excelente au-xlliar para el psiquiatra clínico e investigador; que puede, con su uso,

T¡sra. ñ. Concordancia entre psiquiatras con el IDEN* (calculado por losautores sobre datos de Davidson y cols., 1984 a, b, c)

Concord.a.nci.a Probabil:id.ad de Ftabilid'adglobal acuerd.o (n) kaPpa (K)

Acuerdo diagnósticoAcuerdo para cada ítemt

1. Personalidad adecuada2. Ausencia precipitantes

3. Distinta cualidad4. Pérdida peso

5. Episodio depresivo previo

6. Inhibición psicomotora

7. Delirios negación8. Sentimientos culpa

9. Ansiedad psíquica10. Culpa a otros

0,95

0,8ó0,860,97n c ) 7

0,890,751,000,690,780,83

0,97

0,920,920,980,960,940,851,000,810,870,91

0,67

0,770,70

no definido**0,830,720,50

no definido"0,470,620,47

-N = 36; 2 psiquiatras; '*algún total marginal es cero

60 I La melancolía

expresar su criterio clasificador de un modo mensurable y seguro.

Criterio que el propio IDEN hace, a su vez, estadísticamente anali-zable; razón por la que los autores lo han escogido aquí para ana-lizar Ia validez de constructo del propio criterio clínico de depresiónendógena.

En lo que concierne a la validez de constructo del IDEN, Carneyy cols. (7965, 1972) han comunicado que las puntuaciones IDEN se

distribuyen bimodalmente, sugiriendo que ello demuesfta la capaci-

dad de diferenciar ambos subtipos de depresión con ese instrumen-

to. Pero otros autores como Bech y cols. (1980) han encontrado unadistribución unimodal que no difiere de modo significativo de la dis-tribución normal. Davidson y cols. (7984 c) no han encontrado esadistribución bimodal, pero tampoco pueden afirmar que sea normal,puesto que difiere estadísticamente de la misma (p < 0,02). La bt-modalidad tampoco se encuentra entre pacientes ancianos (Post,

7972). La ambigüedad de estos resultados restan fuerza al argumen-

to de la bimodalidad como método de evaluación de la validez deconstftrcto del instrumento.

Existen, sin embargo, numerosos datos sobre respuesta terapéutica,concentraciones plasmáticas de tricíclicos, medidas bioquímicas, fisio-

lógicas y morfológicas que sostienen Ia capacidad del IDEN para sub-

dividir eficazmente dos subgrupos de depresiones más o menos iden-tificables con los tópicos end.ógeno y neurótico. El lector interesadoencontará una revisión de tales datos en Carney (1986), entre otros.

Si bien la validez predictiva del IDEN está estudiada de un modorazonablemente aceptable, apenas existen datos, excepto los referidosanteriormente, sobre su validez de constructo analizada desde un pun-

to de vista estadístico. Lo que sí se ha hecho es confrontar las pun-

tuaciones totales de la Escalas para la Depresión de Hamilton (EHD)

y de Montgomery-Asberg (EDMA) (Hamilton, 7960, 7967; Montgomeryy Asberg, 7979) alcanzadas por los pacientes que el IDEN había se-parado independientemente en endógenos y neuróticos. La idea esque, si el índice está bien construido, debe medir lo mismo que am-

bas escalas. La pobreza del argumento, que hace equivalentes Ia idea

de endogeneidad con la de intensidad sintomatológica exclusivamen-te, se refleia en los resultados obtenidos que son bastante discor-

Segunda parte: Depresión neurótica/endógena / ól

dantes entre sí. Con la EHD puntúan igual los dos grupos IDEN (tie-

nen, pues, la misma intensidad sintomatológica), tanto en el pretra-tamiento como a las cuatro semanas del mismo; y el porcentaje devariación entre ambas evaluaciones es el mismo para ambos gruposIDEN (Davidson y cols., 1984 c), aunque Carney y Sheffield (7972)

sí encontraron diferencias tras el tratamiento. Tales resultados irían encontra de la hipótesis de parfida pues las depresiones endógenas yneuróticas, según el IDEN, no difieren en intensidad sintomatológi-ca. Pero con la EDMA sucede todo lo contrario a lo expuesto parala EHD (Davidson y cols., I9B4 a, b), por lo que cabría inferir deesto último, al confirmarse la hipótesis inicial, que el IDEN tiene unabuena validez de constructo. La discordancia de los hallazgos y lapobreza del argumento de base, inhabilitan este procedimiento de va-lidar el constructo del IDEN. Los datos referidos por Davidson y cols.(1984 c), son Ia ratificación de los encontrados por Bech y cols.(1980), que tampoco encontraron correlaciones significativas entre lapuntuación total de la EHD y el IDEN antes del tratamiento. Eso se-ialaría, pues, que ambos instrumentos miden realmente componen-tes diferentes de la depresión: gravedad y diagnóstico; intensidad sin-tomatológica y subtipo de depresión, respectivamente. Como cabríaesperar, ya que ambas cosas configuraron los objetivos básicos de laconstrucción de cada uno de esos instrumentos. Ello, en principio,invalídaría cualquier intento de validación de constructo del IDEN queemplee como criterio externo ese otro tipo de escalas de intensidadsintomatológica.

Treinta años después de su creación, aún se carecía de un análi-sis que permitiera establecer la validez de constructo y la seguridaddel IDEN, empleando los procedimientos estadísticos más específica-mente recomendados para ello, el análisis factorial y el cálculo de laconsistencia interna del instrumento (Guilford y Fruchfer, 7978; Car-mines y Zelle| 797D. Ramos Brieva y cols. (1997) realizaron ese es-tudio utilizando la matriz de correlaciones original publicada por Car-ney y cols. (1965).

Los ítems del IDEN se agrupan en dos factores (el primero ex-plica un 240/o de varianza, y el segundo un 27o/o) cuyos contenidosparecen relacionarse con aspectos diferentes del tópico de endoge-

62 I La melancolía

neidad.: la personalidad adecuada, ausencia de precipitantes y an-

siedad, por un lado; la distinta cualidad, pérdida de peso y pre-

sencia de episodios depresivos previos, por otro. Existe un grupo

de ítems comunes que son: la inhibición, los delirios de negación,

la culpa y culpar a otros. Ambos factores, qtJe no son ortogonales

pues tienen una correlación elevada (t = 1,00), explican un 450/o del

total de Ia vaianza obtenida. Suelen considerarse soluciones facto-

riales suficientemente explicativas aquellas que alcanzan y superan

el 500/o de la varianza total obtenida (Calvo, I97B). Por tanto, Ia ua-

lidez de constructo del IDEN, señalada por el indicador menciona-

do, parece sef, en la muestra original, nzonablemente insuficiente(Tablas XII y )CII).

La mayoúa de los ítems del IDEN no tiene una validez de cons-

tructo satisfactoria; entendida esta como la capacidad de explicat, al

menos, un 50o/o del total de su varianza (Tabla XIII). Só1o la alcan-

zan, y superan, los ítems: inbibición, delirios de negación, culptt y

ansiedad. Quedándose la distinta cualidad al borde de ese límite,

probablemente debido a las dificultades que tienen los psiquiatras clí-

Tlnr¡ )OI. Resultados* del análisis factoríal (componentes principales con ro-tación Varimax) del IDEN

Factor I Factor II Comunalid'ad'Qf)



5. Episodio depresivo Previo6. Inhibición psicomotora


9. Ansiedad psíquica10. Culpa a otros

27JO

4839)\)o5350\)/4 /

09) 5

69634352

_4362T332

5r5503o32654-5935

-81

6t

Yarranza total exolicada 240/o 2Io/o 450/o

*Se omite la coma decimal; en negrita los ítems que más saturan (> 30) en cada factor.

Segunda parte: Depresión neurótica/endógena / ó3

T¡¡r¡ )üII. Yalidez y seguridaddel IDEN (explicaciones en el texto)

Variablcs Factor I Factor II (tf) Veso V" cr vd



5. Episodio depresivo previo6. Inhibición psicomotora


9. Ansiedad psíquica1.0. Culpa a otros

263000000779

3572o)37

010648391827l8380210

)1

364839

)o

5350o /4 /

4 /

42)<

31482830z)08

)o

222730271617187\

19

71. U78 8B73 Bt70 8473 8584 9283 9782 91/ > ó /81 90

total

*Se omite la coma decimal; h2 = comunalidad o índice de validez de constructo; Voo = varianza especifica (a-h'?); Y,= varianza de enor (1-a); a = seguridad; /[= precisión.

nicos para evaluar este ítem si no emplean instrumentos obietivos(Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila, 1996).

La seguridad, por consistencia interna, es, no obstante, bastanteaceptable para todos ellos en particular, y para el conjunto del IDENen general. Los ítems más seguros y consistentes son los que, ade-más, tienen una buena validez de constructo: los señalados en el pa-rrafo precedente, excepto la ansiedad. Aunque con una menor vali-dez de constructo, el ítem culpar a otros parece consistente para eldiagnóstico de endogeneidad según lo hace el IDEN.

Tanto el coniunto del IDEN, como sus ítems aisladamente, son bas-tante precisos en su capacidad para medir lo que pretenden; sobretodo los ítems que son más seguros, al alcanzar precisiones igualeso superiores al 90o/o: inbibición, d.eliríos de negación, culpa y culpara. otros. Son, también, los ítems que menos uarianza, d.e etror con-tienen (Tabla XIII).

Resulta llamativo encontrar que aquellos ítems que tienen una ma-yor uarianza especírtca (debida exclusivamente a ellos), en relacióncon la endogeneidad (personalidad adecuada, ausencia. de precipi-

8877) 15¿+>2t24

64 | La melancolía

tantes y episodio depresiuo preuio), son, sin embargo, los que tienen

una menor ualidez de constructo (hz), aunque su seguridad pot con-

sistencia interna, y su precisión, resultan aceptables al superat el lí-

mite de 0,70 (o del 700/o).Estos resultados no dejan de ser sorprendentes, pues aunque ya

se vio que el IDEN es altamente eficaz a la hora de detectar casosclínicamente diagnosticados de depresión endógena (Tabla X), suconstructo no es lo sólido que se esperaba de ello. Cualquier ana-lista de factores concluiría que un 450/o de varianza total explicadapor una solución factorial no es suficientemente satisfactoria. El IDEN,pues, tiene una validez de constructo más bien pobre, según estosresultados; lo que es aplicable a la mayoría (600/0) de los ítems que

lo componen.Sin embargo, los resultados permiten sostener, con la misma ro-

tundidad, que el IDEN es un instrumento fiable, consistente y preci-

so. Incluso más de lo que reflejan los resultados de la Tabla KII,puesto que el coeficiente alfa es conservador en este tipo de cálcu-los (Santisteban, 7990). Esto se puede decir tanto del conjunto delinstrumento, como de la totalidad de sus ítems por separado. Lo queplantea el problema de conciliar ambas afirmaciones: pobre validez

de constructo y alta seguridad.Realmente, tal discordancia no parece refleiar más que el proble-

ma existente con el diagnóstico psiquiátrico en general y con los cri-

terios diagnósticos operativos en particular. De estos se sabe que son

fiables pero se ignora si son uálidos (Caroll, 1984). La única diferen-

cia es que la investigación de Ramos Brieva y cols. (1997) ha podi-

do confirmar la débll validez del criterio de endogeneidad subyacenteen el IDEN. Lo que genera un problema de dimensiones desconoci-

das, pues se sabe que el IDEN tiene una buena concordancia con el

criterio clínico de endogeneidad (Ramos Brieva, 1987) y sustituye así

de un modo fiable a la idea que los psiquiatras clínicos tienen de la

misma.Resulta lícito preguntarse si la falta de validez de constructo del

IDEN representa, o expone, una imprecisión similar en el concepto

clínico de lo endógeno; o, lo que es 1o mismo, del concepto mismo

de lo endógeno (y, por pasiva, de lo neurótico) aplicado ala depre-


sión. Vale la pena pararse a reflexionar sobre esta idea por la tras-cendencia que le atribuyen los autores de estas líneas.

Cuando Carney y cols. (196) desarrollaron el IDEN, puede afir-marse que su análisis de regresión no encontró realmente la pre-sencia de dos grupos diferenciados de sujetos deprimidos, sino lasvariables asociadas al criterio clínico de endogeneidad que los in-vestigadores utilizaron al respecto, p ra seleccionar su muestra. Si talcriterio hubiera sido otro diferente, es fácil adivinar que los resulta-dos habrían sido distintos. Se sabe que cuando el criterio externo ele-gido varia, la función de regresión también selecciona variables di-ferentes (Carbonell y cols., 198r. Lo que se plasmó en el IDENrealmente fueron los criterios que emplearon los investigadores paraestablecer esa clasificación clínica [criterios con los que, en líneas ge-nerales, coinciden los psiquiatras de diferentes culturas (Sartorius ycols., 1983)1. Probablemente es por esto que el IDEN tiene tan ex-celente concordancia con el criterio clínico de endogeneiclad (Ramos

Brieva, 7987). Los interrogantes, pues, deben dirigirse hacia esos cri-terios clínicos de los que el IDEN es representante vicario: ¿hasta quépunto tales criterios son sólidos o débiles?

Del Análisis Factorial practicado en esa investigación puede cole-girse la estructura del pensamiento de Carney y cols. (1965) cuandoquedó capturada en el IDEN (TabIa XII). Estos investigadores basa-ban su diferenciación entre depresiones endógenas y neuróticas to-mando en consideración, primero, la presencia/atsencia de inbibi-ción, delirios de negación, culpa y culpar a otros (los ítems que saturanalto [> 30i en ambos factores); y, después, dos subconjuntos de sín-tomas: uno, relacionado con factores personales del sujeto (Factor I)que contiene la personalidad adecuada, la ausencia de precipitantesy la ansiedad, que confirmarían el diagnóstico de depresión neuróti-ca sospechado ante la presencia de culpar a otros en el primer gru-po de síntomas, y otro, que agrupa síntomas para confirmar la pre-sencia de depresión endógena (Factor II) como son la d.istintacualidad, la pérdida de peso y los episodios depresiuos preuíos. O,atendiendo simplemente a los ítems que saturan más alto en la es-tructura unidimensional reflejada por dicho Análisis Factorial (unidi-

mensional porque a pesar de la presencia de dos factores, al estar

66 I l-a. melancolía

tan altamente correlacionados evalúan realmente una dimensión), dos

conjuntos de variables, fepresentados por Ia ansiedad y culpar a otros,

por un lado, y por otro la distinta cualidad, la pérdida de peso y la

culpa; que conforman los dos tópicos mejor identificables con Ia idea

clínica de depresión neurótica y endógena, fespectivamente. Obsér-

vese la posición equidistante que mantiene el síntoma inhibición, só-

lidamente presente en ambos factores.Se puede estar de acuerdo con tales criterios o no. Pero lo que

queda bien patente es algo que se ha destacado en la investigación

internacional y transcultural que patrocinó la OMS, ya citada: que los

psiquiatras hacen Ia separación entre depresión endógena y neuróti-

ca, uÍilizando muy pocas variables (Sartorius y cols., 198, En dicha

investigación se encontró que los psiquiatras empleaban tan sólo cin-

co variable s para establecer esa diferenciación: estrés psicológico con-

tinuo, d.espertar precoz, inbibición, síntomas psicopatológicos en la in-

fancia y número de años transcwrridos desde el primer episodio

depresiuo (todos tenían por separado una proporción de clasificacio-

nes erróneas superior al 220/o). Y del total de síntomas investigados,

las dimensiones sindrómicas discriminatorias más representativas eran

La llamada anergia/inhibición y la denominada perconalidad anor-

nxal. A grandes rasgos, las similitudes entre los criterios empleados

en ambas investigaciones son apreciables. Sólo añadit que los dos

factores más discriminadores de la investigación patrocinada por la

OMS acumulan un 74o/o de vaúanza total explicada de un conjunto

factorial que explicaba un total del 49o/o; en cualquier caso, una va-

lidez de constructo más bien decepcionante también. Al uso de po-

cas variables pafa establecer la clasificación endógeno/neurótica de la

depresión hay que aiadir, ahora, que son variables en gfan parte con

poca validez de constructo.Si tales pocas variables consiguen sepafat con bastante seguridad

ambos tipos de depresiones es porque los psiquiatras han conveni-

do que así sea. Por eso son ítems seguros, porque forman parte de

un pensamiento circular, tautológico. Peto su validez de constructo

es baja porque realmente no representan gran cosa a la hota de des-

cribir dos categorías diferentes de depresiones. Sucede 1o mismo con

otros ítems no contemplados en el IDEN, pero sí en los criterios diag-


nósticos operativos de depresión endógena. Las variaciones diurnas,por ejemplo, se incluyen en todos ellos a pesar de saberse la esca-sa relevancia del síntoma para rcalizar la separación que se le pide,por no estar presente en más de la mitad de los casos etiquetadosclínicamente como endógenos (Ramos Brieva y Montejo, 1980).

Los resultados de la investigación de Ramos Brieva y cols. (1997)permiten sostener que, el IDEN es un instrumento robusto que re-fleja de un modo seguro y fiable el concepto clásico de endoge-neidad que sostienen los psiquiatras clínicos. Pero su validez de cons-tructo es pobre, probablemente porque representa el conceptotraclicional de depresión endógenn (y neurótica) que tienen los psi-quiatras, que es muy poco consistente a la luz de las investigacionesmás recientes (Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila, 7996). Los autorescreen que, dada la poca validez de la clasificación endógeno/neuró-tica de la depresión, debería abandonarse. Y en la misma línea, de-bería abandonarse el uso de criterios diagnóstico de endogeneidad ydel IDEN, por su también escasa validez. Pero, de emplearse dichaclasificación, el uso del IDEN resulta altamente interesante porque re-pfesenta un reflejo seguro del criterio que mantienen los psiquiatrasclínicos sobre la depresión, y tienen así una forma mensurable deexpresarse.

b) Depuración del concepto de depresión "endóg€rra" clásico

Por todo lo dicho, de mantenerse el concepto de endógeno en ladepresión, debería limpiarse de algunos .aderezos" tradicionales quelo definen, sobre los que actualmente no hay acuerdo y, por tanto,le resta credibilidad. Algunos de esos ^aderezos, están incluidos enlos más actuales criterios diagnósticos de depresión endógena comoel DSM-IV.

Bron y Lehman (1990) han encontrado que los síntomas rnd.s fre-cuentes en las depresiones endógena.s (frente a las neuróticas) son:los trastornos psicomotores, la alteración de los sentimientos vitales,la gravedad del ánimo deprimido (sombrío, insípido, delustrado, em-botado), la falta de interés, los sentimientos de indiferencia, Ia falta

ó8 / La melancolía

de reactividad, la incapacidad para llorat, la pérdida de apetito y de

peso, las rumiaciones depresivas y las tendencias suicidas. Sin em-

batgo, los mismos autores encuentfan que los síntomas endógenos

mds discriminantes son: los tfastofnos psicomotofes, el ánimo de-

presivo, las alteraciones de los sentimientos vitales, la falta de reac-

tividad, el empeoramiento matutino, la pérdida de peso y apetito, los

sentimientos de indiferencia, la incapacidad para llorar y los delirios

depresivos. Por otra parte, Maier y cols' (1986) han encontrado que

lo síntomas con mayor pod.er predictiuo pata la depresión endó-

gena clínicamente diagnosticada son: la pérdida de placer, la distin-

ta cualidad (otra forma de formulat la altetación de los sentimientos

vitales de los autores anteriores, o al revés) y la persistente pérdida

de interés. Los ítems excesiva culpa, pérdida de apetito y de peso,

no se ligan directamente con el diagnóstico clínico de endogeneidad

pof su también alta frecuencia entre las depresiones neuróticas; su

peso discriminante es tan bajo que podrían omitirse de los criterios

diagnósticos de depresión endógena sin grandes quebrantos. Algo pa-

recido podría decirse del empeoramiento matutino; uno de los ítems

más discriminadores, pero de los menos frecuentes (Bron y Lehman,

1990). Ramos Brieva y Montejo (1980) encontraron presencia de em-

peoramiento matutino en el 470/o de sus depresiones endógenas; en

su revisión, las cifras encontradas en la literafi¡ra científica oscilan en-

tre el 25% y el 100% de presencia. Pero es que, además, su presen-

cia o ausencia no se asocia con la tipicidad del caso (Ramos Brieva

y Montejo, 1980; Leibenluft y cols., 1992), ni constituye una descrip-

ción precisa pues, con frecuencia, lo relatado por el paciente (que

está peor por las mañanas) no coincide con la disfunción obsetwada,

lo mismo que sucede con las dificultades para conciliar el sueño (Ma-

zure y cols., 1986). Los análisis de clases latentes de los criterios de

end.ogeneid.ad de los RDC y del DSM-III muestran que en ellos sub-

yacen dos tipos de variables endógenas: Ias anbedónicas (pérdida de

placer, ausencia de reactividad y distinta cualidad) -muy coinciden-

tes con las variables de mayor poder predictivo referidas por Maier

y cols. (1986)-, y las uegetatiuas (pérdida de peso y el insomnio ter-

minal); el resto de los ítems no se integran en ninguno de estos mo-

delos latentes (Young y cols., 1986)'


Agrupando los datos aportados por estas investigaciones, es posi-ble obtener una modificación de los criterios de endogeneidad des-critos en el DSM-III. DSM-IV o CIE-10. libre de los ítems menos fre-cuentes, menos discriminantes, menos predictores y excluidos en losanálisis de clases latentes. Así, puede obtenerse un criterio de endo-geneidad. más depurado y actualizado (Tabla XIV); si bien -ya seha dicho- para los autores no tiene otro significado que patológico.Pero, puestos a emplear un criterio de endogeneidad, que al menossea lo más razonable posible a Ia luz de la investigación más re-ciente.

La selección del umbral .al menos dos síntomaS" fio ha sido ca-prichosa. Responde a los resultados de la investigación de Katschingy cols. (1986). Estos autores encontraron que los síntomas obligadosde endogeneidad de los RDC (muy semejantes a los de la Tabla )ilV)se encontraban con desigual frecuencia entre sus pacientes endóge-nos. Uno de tales síntomas lo tenían sólo el 60/o; dos, el 32o/o; tres, el530/o y los cuatro, el II0/o. En total, exigiendo la presencia de dos omás ítems se consigue detectar al 95o/o de los su,etos; por eso se hacolocado en ese punto el dintel diagnóstico: los criterios han de adap-tarse a lo que los clínicos e investigadores observan en sus pacien-tes, no al revés.

Tmr¡ )ilV. Criterio propuesto para depresión endógena*

Al menos dos de los siguientes:

1) Disminución del interés o la capacidad de disfrutar de las actividades que ante-riormente eran placenteras.

2) Disminución de la capacidad para reaccionar a los estímulos habitualmente pla-centeros (no se siente mucho mejor, ni siquiera temporalmente, cuando sucedealgo bueno).

3) Distinta cualidad del ánimo deprimido (que se percibe como inconfundiblemen-te distinto a la clase de sentimientos que se experimenta úas la muerte de unser querido).

4) Insomnio tardío (despert^r precoz: dos o más horas antes de lo habitual).

*Este criterio no es lo que parece; esperen a leer la pá9.77 para conocer su verdadero sign!

ficado.

7O I La melancolía

El concepto de lo endógeno podría, así, seguir conservándose,

pero con el significado exclusivo de morboso. Aunque tal conser-

vación tiene sus riesgos; no sólo por las resonancias etiológicas

que aún despierta en las mentes de algunos sino, también, por la

confusión que podría genefaf su coexistencia con una voz muy

semeiante: endogenomorfo. El término endogenomorfo catece, des-

de su origen, de connotaciones etiológicas; sólo hace referencia a

un síndrome depresivo determinado: el que reúne los síntomas tra-

dicionalmente ligados a los conceptos de endógeno o psicótico

(como sinónimo de mayor gravedad). El insomnio tardío, la inhi-

bición, los delirios, etc., quedarían agrupados en este síndrome

(Nelson y Charney, 1981). La idea fue lanzada en los últimos tiem-

pos por Klein (1974), y fue recogida por los RDC (Spitzer y cols''

7978), por el DSM-III y DSM-IV (APA, 1980, 199, y la CIE-10

(oMS, lggr.La existencia de un síndrome endogenornorfo no es especulativa;

surge siempre en todos los análisis multivariantes que se tealizan

sobre los síntomas depresivos. Eso es algo que no sucede de un

modo tan unívoco con un síndrome neurotiforrne (Nelson y Char-

ney, 1980, 1981). Sólo por poner algún ejemplo: empleando la Es-

cala de Hamilton para la Depresión, Bech y cols. (1975) y Corde-

ro Yillafáfila y Ramos Brieva (1986) han identificado la presencia de

un factor al que denominaron Melancolía -pero podrían haber iden-

tificado como endogenomorfo- con características muy similares a

pesar de que las técnicas de análisis estadísticos empleadas fueron

distintas (Tabla XV).Pero, una vez mes, habrá que insistir sobre Ia idea de que el

síndrome endogenornorfo sólo responde a un eiercicio descripti-

vo; carece de connotaciones clasificadofas y, menos aún, etioló-

gicas. De hecho, los pacientes deprimidos que tienen este sín-

drome no responden meior o peof a los antidepresivos o aI

electrochoque que aquellos que carecen de él (Ayuso y cols., 1)7);prudic y cols., 1989). Tampoco la presencia de alguno de los sín-

tomas típicamente endogenomorfos consigue establecer otras dife-

rencias clínicas frente a los que no los tienen (Ramos Brieva y

Monreio, 1980).

Segunda parte: Depresión neurótica/endógena / 7l

Tmre XV. Factor melancolía, o endogenomorfo, identificado con la Escalade Hamilton para la Depresión

Becb y cols. (1975) Cordero Villafdfrlo y Ramos Brietsa (1986)

ánimo deprimidoculpatrabajo y actividadesinh ih ic iónansiedad psíquicasíntomas somáticos gastrointestinales

inhibiciónánimo deprimidotrabajo y actividadessuicidioculpa

Aunque suele saberse a qué se refiere el término endogenomorfo,resulta difícil sostener su uso, por dos razones: la primera, porqueen Medicina, todo aquello que termina en...forme,, "...nxorfo", n...oido,amén de puramente descriptivo, guarda no pocas connotaciones deambigüedad; en realidad expresan la presencia de algo que se pare-ce a... sin serlo del todo. La segunda razón, ya se ha mencionado an-tes: su semeianza con la palabra endógeno evoca aún aspectos etio-lógicos de los que, también se ha dicho, carece.

Por eso, los autores de este libro son partidarios de suprimir eltérmino endógeno y sus variantes del vocabulario de uso común enPsiquiatría, al referirse a la depresión. Y, por las mismas razones, de-bería hacerse desaparecer los términos neurótico, exógeno, reactiuo,etcétera cuando se hable de depresión.

Habñ ocasión de volver sobre este tema más adelante, en estemismo texto.

3. TJN ARTEFACTO METODOLÓCTCO

Se comentó antes que, si bien los numerosos estudios con técni-cas estadísticas de análisis multivariantes han coincidido bastante aius-tadamente en determinar la existencia de un grupo de pacientes en-dógenos (endogenomorfos, por seguir la línea argumental precedentey en ausencia de una voz que sustituya ambos términos), no ha su-

72 | La melancolía

cedido lo mismo con las depresiones neurótica.s. No se han encon-

trado grupos de enfermos claramente etiquetables de ese modo; al

contrario: los análisis casi sólo arcoian la presencia de "clusters' asi-

milables al concepto de endógeno. (Mendels y Cochrane, 1968; Nel-

son y Charney, 1980).Una de las técnicas de análisis que más argumentos ha dado a la

existencia de una depresión neurótica y otra enclógena, ha sido el

Análisis Factorial. También ha mostrado resultados en contra' Una de

las interesantes observaciones que hicieron en su revisión Mendels y

Cochrane (1963) --{ue no ha tenido eco alguno en la literatura cien-

tífica que le siguió- fue que los análisis factoriales que reflejan lapresencia de un factor bipolar endógeno-neurótico no están rotados;

mientras que aquellos que mostraban los resultados de sus análisis

factoriales rotados, no encontraban presencia alguna de un facfot

endógeno-neurótico sobre el que sostener la existencia de "ambos' ti-

pos de depresiones. La simple inspección de los análisis factoriales

publicados con posterioridad a los revisados por Mendels y Cochra-

ne (f968) muestran la misma tendencia. Por citar sólo algunos co-

nocidos: los publicados por Paykel y cols. (1970), Rassaby y Paykel(197D y Basaglu (7984), no rotados, muestran un factor bipolat en-

d.ógeno-neurótico; pero las soluciones rotadas de Kendell (1968) y

de Cooke (1980) no encuentran ningún factor bipolar de esas ca-

racterísticas.A pesar de que la observación de Mendels y Cochrane (1968) pue-

de evidenciarse leyendo la literatura científica, no se encuentra nin-

guna investigación que muestre una compatación de los resultados

de un análisis factorial rotado y sin rota¡ practicados sobre los mis-

mos datos. Sería la forma lógica de comprobar si las diferencias ad-

vertidas entre los resultados rotados y no rotados es sólo un pro-

ducto espurio (por más que se repita con insistencia) o refleja una

realidad metodológica que debe tenerse en cuenta si se desea em-

plear este procedimiento en los estudios de clasificación de la de-presión. La relevancia de esta confirmación es importante puesto que

la claslficación endógeno-neurótica de la depresión descansa en bue-

na medida sobre los resultados de este tipo de análisis estadístico.

Ramos Brieva y cols. (1994 a) han demostrado que es cierto que el


modo de presentar los resultados de un análisis factorial (rotándoloo no), influye de modo determinante en las conclusiones finales delos investigadores.

Para ello, estos autores volvieron a emplear las matrices de co-rrelaciones publicadas por Kiloh y Garside (196, y Carney y cols.(196r, como se ha comentado en líneas atrás. Ambos artículos sonconocidos por sus resultados a favor de la clasificación endógeno-neurótica (los resultados fueron publicados sin rotar). Ramos Brie-va y cols. (7994 a) sometieron esas matrices de correlaciones a unAnálisis Factorial por el procedimiento de los Componentes Princi-pales y, después, a una rotación Varimax. Las soluciones factorialesque se alcanzaron explicaban, respectivamente, el 650/o y el 660/o dela varianza total obtenida. Puesto que se consideran suficientementeexplicativas soluciones que esclarezcan el 500/o de la varianza obte-nida (Calvo, 1979), puede aceptarse que ambas soluciones factorialesson satisfactorias.

En ambas muestras, Ramos Brieva y cols. (1994 a) encuentran unprimer f-actor no rotado de carácter bipolar, cuyos componentes sonítems que dibujan un perfil que se corresponde con el tópico endó-geno-neurótico. En la muestra de Kiloh y Garside (7963), los ítemscon números-peso negativos apuntan hacia el extremo endógeno,mientras que los positivos lo hacen en el sentido neurótico. Para lamuestra de Carney y cols. (196, sucede lo mismo pero al contrario:los ítems positivos configuran la parte endógena del factoq mientrasque los negativos forman la parte neurótica. Este hallazgo ha sidosuficiente para que dichos autores, y otros, establezcan la veracidadde la existencia de "ambos' tipos de depresiones. Sin embargo, trasla rotación Varimax, ese factor bipolar desaparece en las dos mues-tras analizadas, haciendo imposible ya, tal clasificación dicotómica.Más aún: ni siquiera apatecen dos factores (uno endógeno y ofro neu-rótico), lo que permitiría realizar dicha clasificación; sino que tantola dimensión endógena como la neurótica se .desmenuza,n, en as-pectos parciales de ambos componentes, distribuyéndose entre dife-rentes factores. Así, en los datos de Kiloh y Garside (196, se en-cuentran dimensiones con aspecto neurótico en los factores rotadosI, II, IY \rI y MII; mientras que el perfrl end.ógeno se atomiza entre

74 I la melancolía

vaúas dimensiones representadas por los factores rotados III, V, IX,

X y )il. Los resultados obtenidos sobre los datos de Carney y cols.(196) rcfleja algo parecido: perfiles neuróticos en los factores rota-

dos I y V y perfiles endógenos en los factores rotados II, III, IV, VI,

WI y VIII (los demás factores tienen interpretaciones más difíciles de

hacer).Los resultados de la investigación de Ramos Brieva y cols. (1994

a) que se acaban de comentar, demuestran que la interpretación de

un análisis factorial depende de la forma que éste se presente. Y que,

como advirtieron Mendels y Cochrane (1968), sólo aparece una di-

mensión endógeno-neurótica cuando la solución factoial no está ro-

tada; la rotación hace desaparecer dicha dimensión.

La discusión se centraría así en saber qué es más correcto: fotaf

o no fotaf y, también, en discernir cual de las interpretaciones es

la verdadera, o se aceÍca más a la realidad.Para apreciar adecuadamente los resultados de un análisis factorial

es necesario conocer la .filosofía" interna del método. Permita el lec-

tor a los autores hacer una breve reseña de ese 'espíritu".

El Análisis Factorial es un procedimiento estadístico que permite

describir el conjunto de las variables que estudia en sus interrelacio-

nes. Los diferentes modelos de este procedimiento proporcionan siem-

pre un número más reducido de factores que repfesentan dimensio-

nes en torno a las cuales Se agrupan las más numerosas variables

estudiadas. De este modo, las descripciones resultan más explicativas.

Pero tales dimensiones factoriales sólo repfesentan perfiles, síndro-

mes, que están subyacentes en el más amplio conjunto de variables

incluidas en el análisis; no representan categorías diferentes entre sí.

El analisis factortal facilita descrípciones sindrómicas, dimension(tles,pero no d.iagnósticas, categorías o peltenencias a grupos diferencia-

d.os; el análisis factorial clasifica las uariables, pero no a los su'jetos (Cranach y cols., 1978i). Además, para que una investigación

con análisis factorial sea científicamente interpretable, la mayotía de

los analistas factoriales concuerdan en que las soluciones factoriales

no rotadas no proporcionan resultados útiles; para que así suceda y

los resultados sean interpretables científicamente es preciso totar los

factores (Comrey, 1985).


El factor bipolar endógeno-neurótico sólo aparece en soluciones

factoriales no rotadas. Si para interpretar de un modo científicamente

útil hay que rotar los factores, y rot^ndolos el mencionado factor bi-

polar desaparece... babra que cuestionarse la exactitud' d'e la clasifi-

cación endógeno-neurótica de la depresión cuando se basa en este mal

uso del análisis factorial.Si en las soluciones rotadas hubieran surgido un factor endógeno

y otro neurótico, habría sido posible establecer una clasificación bi-

nario-dimensional tal y como la propuso en su día Eysenck (1970)'

Pero no ha sido así. Por los resultados de la investigación de Ramos

Brieva y cols. (1994 a) podría sostenerse que no existen la dimen-

sión endógena y la dimensión neurótica tal y como se conocen des-

de la perspectiva clínica. Parece que cada una de ella está confi-

gurada por un conglomerado de subdimensiones sindrómicas

orlogonalmente diferentes, que reflejan aspectos parciales de los tó-

picos endógeno y neurótico, que los psiquiatras han aprendido a ver

agrupados en dos conjuntos diferenciados. Pata cercionarse de la ^ato-

mización" de .ambas, dimensiones clínicas, basta contemplar los per-

files dibujados por cada factor fotado en la publicación original de

Ramos Brieva y cols. (1994 a) o baio la columna b de la Tabla )ilV

de su propia revisión del tema (Ramos Brieva y Cordero Ylllafáfila,

1996).A la vista de estos resultados no resulta difícil caer en la tenta-

ción de. afirmar que la clasificación endógeno-neurótica, tal y como

la han venido sustentando las distintas publicaciones de análisis fac-

toriales (no rotados), no es más que un artefacto metodológico; una

ilusión clínica.

4. ¿QUÉ ES LO GE|IUTNAMENTE DEPRESTVO?

Según Mendels y Cochrane (1968), en su revisión sólo se encuentra

de un modo estable, un síndrome endógeno que se repite de un

modo más o menos semeiante en todos los estudios; pero no suce-

de 1o mismo con el neurótico que siempre aparece peor perfilado y

muy inestable. Así, afirman, que tal síndrome endógeno (o los sub-

76 | La melancolía

conjuntos de síntomas que lo configuran; según la investigación que

se acaba de comentar) sería lo nuclear de la sintomatología de-presiva, mientras que los elementos neuróticos serían .contamina-

ciones" procedentes de otros trastornos psiquiátricos distintos de ladepresión.

Esa idea está muy relacionada con la expresada por Ramos Brie-va y Cordero Villafáfila (7991), materializada en la Fig. 1. Lo endó-geno como significativo de morboso, de la enfermedad misma, cuyo

representante vicario es la distinta cualidad. También Maes y cols.(1992) señalan que lo nuclear en el núcleo endógeno o vital (y, por

tanto, siguiendo lo expresado por Mendels y Cochrane (1963) y Ra-mos Brieva y Cordero Ylllafáfila (7997), de la depresión misma) esprecisamente la distinta cualidad del ánimo deprimido.

Quizá por eso, Paykel y cols. (7977), tras Íotar dos de los seis fac-

tores no rotados que encuentfan en su análisis factorial, hallan un

factor secundario endógeno, pero les resulta imposible dividir la mues-

tra en dos subgrupos distintos porque la distribución de las puntua-

ciones en ese factor eta claramente unimodal. Estos autores se vie-

ron obligados a entender que resulta difícil encontrar sujetos endógenoy neuróticos en estado puro; 1o más fácil es encontrar sujetos con

sintomatología general mixta con numerosas gradaciones. Si la teoríano se ajusta a los hechos, es porque Ia teoría no es correcta; y no

al revés. Si la observación sistemática de los enfermos no permite ver

estados endógenos o neuróticos puros será porque son raros o no

existen. Entonces, la depresión será como esi mixta. O, más aún: siPaykel y cols. 0971) fracasaron en su intento de clasificar en dosgrupos a la muestra utilizando el factor endógeno que encontraron,será porque éste está presente en todos ellos; forma parte de todas

las depresiones; reptesenta no a un subtipo de depresión, sino a la

enfermedad misma. La dimensión sindrórnica endógena es la ge-

nuina depresión.Los componentes endógenos de la depresión representan, pues, a

la propia enfermedad. Ellos ocupan más de la mitad del complejo de

síndromes o dimensiones que configuran el abanico sintomatológicodepresivo, tal y como se advirtió en los factores rot¿dos calculados

sobre los datos de Kiloh y Garside (1963i) y Carney y cols. (1965).

Segunda parte: Depresión neuróticalendógena | 77

Y, lo más probable, es que lo que se conoce como endógeno no ten-ga mayot significado que depresiuo; mientras que lo que se etiqueta

de neurótico no signifique otra cosa que ansioso.Mullaney (1984) ha revisado seis publicaciones con análisis facto-

riales que representaban a otras cuarenta aparecidas entre los años7934 y 7977 Gon el uso común del método de los ComponentesPrincipales para sus cálculos). Sus conclusiones son de lo más ilus-trativo: ya sehn las muestras de sujetos exclusiuamente deprimidos, o

de sujetos exclusiuamente ansiosos, o de suietos con sintomatologíamixtct., siempre a.parecen dos componentes ortogonales incapaces de

sepa.rar a los sujetos en las categorías de depresión neurótica o psicó-

tica. Esos componentes son dos dimensiones: LtnA ansiosa y otra de'presiaa que aparecen siempre, en cualquier caso, pero con intensi-

rJades clferentes.Siguiendo Ia línea argumental expresada en los párrafos prece-

dentes, quizá, cuando se ha intentado dividir la depresión en neu-

rótica y endógena, lo que se ha hecho realmente es clasificar la en-fermedad en función de la mayor o menor relevancia de la ansiedadpresente, siendo lo endógeno lo común en cualquier c(tso de depre-sión. Así, resulta que el criterio de endogeneidad reflejado en la Ta-

bla KV (en la pág. 6D no es fal es realmente un criterio diagnósti-

co para episodio depresiuo; sin etiquetas: depresión a secas.La contaminación de lo neurótico en la depresión puede venir de

aquellas personalidades neuróticas (en cuya base esf^ la angustia, la

ansiedad) que, por qué no, también se deprimen. Al defenderse delmalestar que les ocasiona la depresión (siempre endóg¡ena o morbo-sa), lo hacen con los mecanismos que están entaizados en su per-

sonalidad: mecanismos neuróticos. Y eso es lo que ha permitido man-

tener la ilusión de que existen dos tipos de depresiones.También existen los desarrollos neuróticos de la personalidad, cris-

talizados (¿todos ellos?) en torno a temprafias experiencias depresivasque han pasado desapercibidas y no han sido tratadas adecuada-mente. Estos sujetos, con una nueva fase depresiva posterior, de laque se defenderían del mismo modo que se ha comentado en el pá-

nafo anlerior, también podrían incluirse en la rúbrica de depresiónneurótica. Son varios los autores que comparten esta línea de pen-

78 I La melancolía

samiento: López Ibor Sr (7950, 1966), Ramos Brieva y Cordero villa-

fáfila (799I), Akiskal (1994) y Peper y cols. (I99).

Quizá no sea preciso que exista una alteración previa de la per-

sonalidad para diagnosticar depresión neurótica. Ya se ha visto que

la sola presencia de ansiedad y de factores desencadenantes mueven

a realizar ese diagnóstico. Existen, por otra parte, evidencias que per-

miten sospechar que el predominio de la sintomatología ansiosa o de

la depresiva depende mucho del momento evolutivo de la enferme-

dad. Eso permitiría afirmar que el diagnóstico de depresión neuróti-

ca o endógena depende de la historia de la enfermedad; del mo-

mento evolutivo en el que se encuentre la depresión (Ramos Brievay cols., 1993 b, 1994 b). Habrá lugar para detenerse sobre ello a con-

tinuación.Lo que conviene subrayar en este capítulo es que parece razona-

blemente ciefto que la división de la depresión en una endógena y

oúa neurótica podría ser más bien el fruto de un espejismo clínico,

de un artefacto metodológico. Y que lo nuclear en la depresión pa-

rece ser el síndrome endogenomorfo.

TERCERA PARTE

LA HIPÓTESIS

SECUENCIAL

1. DESARROLLO DE IA HIPÓTTSIS SECUENCIAL

Ia presencia o ausencia de precipitantes fue la base de uno de losmodelos más enraizados que configuraron la (vieja) clasificación de ladepresión endógeno-reactiua. Cuando Ramos Brieva y Cordero YIIlafá-fila (7997) hacían la revisión de su trabajo sobre la distinta cu.alidad ytuvieron que documentar la frecuencia de precipitantes en las (llama-das) depresiones endógenas, topaton con una publicación, que ya co-nocían, pero que adquirió una dimensión diferente desde la perspecti-va que les daba el hilo de aquella revisión. Era el trabajo de A¡rso ycols. (1981) que recogía cómo las primeras fases de las depresiones en-dógenas se desencadenaban con mayor frecuencia que las sucesivas(560/o la primera fase; 4Oo/o la segunda; 39o/o la tercera; 3oo/o a partir dela cuarta). Tras esa lectura, Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila (1991) sepreguntaron: "¿[habrán controladol los autores que bicieron descripcionesd.icotómicas de las depresiones el número de la fase de los pacientes queconformaban sus dos grupos de observacioneg ¿no habrán descrito-seguían preguntándose- la misma enfermedad en dos momentos euo-lutiuos diferenteg". I¿ cuestión parecía relevante y merecía investigarse.

Hay dos publicaciones seminales en el decidido soporte de la clasifi-cación end.ógeno-neutotica de la depresión: las ya citadas de Kiloh yGarside (196, y Camey y cols. (.196r. Ya se ha señalado que dichosautores no rotaron sus análisis factoriales, conffibuyendo así a fomentarel espejismo de la existencia de dos tipos diferenciados de depresión.Pero es que, además, no controlaron eI número de la fase en la que seencontraban los pacientes de sus respectivas muestras. I-a duda que seplantearon Ramos Brieva y Cordero Yúlafáfla (1991) permanecía abieta.

En base a ese planteamiento, Ramos Brieva y cols. (7993 b, 1.994 b)han elaborado una hipótesis, sostenida por datos, para explicar la exis-

82 I La melancolía

tencia de dos síndromes depresivos diferentes (reu,roffirme y endoge-

niforme) pero una sola enfermedad. Lo hicieron bajo una perspectiva

unitaio/citegorial de la depresión. Si, como han mostrado A¡rso y cols.

(1981), las primeras fases de depresiones endógenas se desencadenan

con más frecuencia que las siguientes. Si Io endógeno es' como se ha

señalado más atrás,lá enfermedad depresiva misma. si la presencia de

factores desencadenantes fue determinante en las primeras descripciones

dualistas de la depresión. ¿'lVo sucederá que lo que se ba uenido llaman-

do dqresión neurótica corTevondería realmente al modo de presentarse

la d.qresión en xts fases iniciales (mas desencadenadas), y lo que se ba

llamaclo d.epresión endógena correspond'ería al perfi'l clínico que adquie-

re la d,epresión en las fases poster¡ores (menos desencadenadas)? ¿No se

tratarán, realmente, de dos nxomentos euolutiuos diferentes de I'a misma

enfermed.ad, en lugar de dos tipos diferenciados de d@resión?

De este modo quedó formulada lo que llamaron la bipótesis se-

cuencial de la dePresión.Para confirmar que la bipótesis secuencial sobre la depresión es cier-

ta, se precisa probar que las primeras fases depresivas tienen un perfil

sindrómico idéntificable con el pattón clínico neurótico (o alguno de

sus patrones), y que las siguientes guardan más semejanza con el tó-

pico endógeno (o alguno de ellos) de la depresión. Con ese fin Ramos

brieva y cols. (1993 b, 1994 b) estudiaron los datos recogidos por otros

investigadores ajenos a la hipótesis. Así evitaban el "efecto halo'; esto

es: el sesgo que inadvertidamente podrían introducir en la selección de

la muestra y la toma de datos, pafa ver confirmada su hipótesis.

Así, primero analizaron los datos de la tesis doctoral de la Dra. Ya-

ñez sáez (1990), que trabajó con enfermos deprimidos internados que

reunían los criterios de end.ogeneidad segura de los RDC y tenían dis-

tinta cualidad. Dicha doctora ignoraba la existencia de la bipótesis se-

cuencial cuando recogió y elaboró sus datos, pues aún no se había

formulado en los términos enunciados. Después, también analizaron

los datos ya referidos con anterioridad de Kiloh y Garside (t96) y

Carney y cols. (196, extraídos de muestras más hetereogéneas. A cada

grupo de datos se aplicó un análisis de regresión múltiple escalonado

án el que la variable dependiente era el número del episodio, o la

pr.r.rr.i" de fases depresivas previas. De este modo sería posible ob-

Tercera parte: La hipótesis secuencial / 83

tener aquellas variables más asociadas al número de la fase y com-probar la cerfeza de las predicciones de la bipótesis secuencial: los pri-meros episodios tendrían un perfil clínico neurotiforme y los posterio-res otro más end.ogeniforme. Los resultados se reflejan en la Tabla XVI,donde no es difícil apreciar las similitudes, las discrepancias y la com-plementariedad de los resultados allí resumidos.

El perfil asociado a las primeras fases, en el modelo extraído delos datos de Ramos Brieva y cols. (7993 b), es el de una mayor pre-sencia de precipitantes y pérdída de peso, iunto a una menor inten-sidad del ánimo deprimido y escasa conciencia de estar deprimidos.Esta menor conciencia de enfermedad se agrupa en el análisis facto-

T¡,nra XVI. Resultados de los análisis de resresión múltiole escalonados

Proced.enc-la dclos datos

Varlablcs asocla.d.as conla presencta de episod.ios

d.epresiaos prettios p <

Ramos Brieva y cols.:(1993 b):

- HRSD-pérdida de peso- HRSD-pérdida introspección- Ausencia de precipitantes- HRSD-ánimo deprimido

-2,79 0,007-2,r1 0,043,02 0,0032,60 0,01

-0,25-n lc)

0,280,24

Kiloh y Garside(196T:

- Comienzo insidioso o brusco- Ideas suicidas- Agitación- Autoneproches o culpa

-0 1c)

-0,r70,150,16

- ) 1 )

-2,06r,771.96

0,020,040,080,05

carney y cols. (1e65): - i::?lT,j:ltliar

de depresión

Personalidad adecuadaPérdida peso superior a 3,2 Kg.Depresión sin variacionesMás de un año sin intervalolibre de síntomas

- Peor mañanas- Rumiaciones suicidas persistentes

y/o tentativas serias (psicóticas)

0,15-o )40,150,150,16

-0,37-0,14

0,13

2,08-2,841 0 )

2,032,03

-4,O>-1,73

1,67

o040,0050,060,040,05

0,00o nc)

0,10

HRSD: Escala de Hamilton para la Depresión

84 I La melancolía

rial de los mismos datos, en el factor donde también satura alto la

ansiedad psíquica, que es un síntoma débil y negativamente asocia-

do a la enaogeneiaád. tal y como la mide el Índice de Newcastle. Es

un perfil bastante asimilable al tópico neurótico de la depresión; por

el que los pacientes tienden a vefse a sí mismos más víctimas de los

acontecimientos externos que como enfermos depresivos'

La imagen especular de este modelo es que las fases posteriores

se asocian con una menor incidencia de precipitantes, menof pérdi-

da de peso, más intensidad del ánimo deprimido y una mejor con-

ciencia de estar deprimidos (quizá por la experiencia acumulada a

través de las sucesivas fases depresivas sufridas). un perfil muy pró-

ximo al tópico endógeno de la depresión'ya se ha referido en otra pafte que el Índice de Endogeneidad de

Newcastle concuerda muy bien con el estereotipo clínico de depre-

sión endógena; m^s que con cualquier otro criterio diagnóstico ope-

rativo c1e-end'ogeneidad' (Ramos lSrieva, tgBD' Por eso, estudiar el

compofiamiento de este indicador es una buena forma, mensurable,

de inalizar el estereotipo clínico de la depresión endógena que tie-

nen formado los psiquiaúas. Ramos Brieva y cols. (J993 b) comple-

mentaron su estudio con un análisis de regresión múltiple escalona-

do de los datos, dirigido a comprobar qué variables -se asocian a la

endogeneidad., tal y como ésta es evaluada por el Índice de New-

castle; que era la vatiable dependiente en este caso'

Los resultados pueden observarse en la Tabla X\4I: la endogenei-

dad-Newcastle se asocia con la ausencia de precipitantes, menor in-

tensidad de la ansiedad somática, Ia edad avanzada deI sujeto, mayor

culpa y pérdida de peso. En el análisis factorial tealizado por Ramos

Brieva y cols. (1993 b) se comprobó, también, que la endogeneidad-

Newcastle satura alto en el mismo factor que el síntoma inhibición' La

imagen especular de todo 1o dicho asociatía la no-endogeneidad-New-

.urtl" .on- [a juventud de los suietos enfermos, una mayor presencia

de precipitantes, más intensidad de la ansiedad somática, menor culpa

y pérdida de peso. Tópicos muy aiustados a los que postula l^ bípó'

tesi;is secuencial; más destacables a(tn, al proceder de una muestfa com-

puesta por depresiones endógenas; potque los cambios en el perfil cli

nico se asocian con el número del episodio y con la edad'


TABL{ XVII. Variables asociadas con la puntuación total del Índice de Endoge-neidad de Newcastle (Análisis de Regresión Múltiple Escalonado so-bre los datos de Ramos Brieva y cols. tI993 bl)

Variablcs beta, T p <

HRSD-ansiedad somáticaEdad actualAusencia de precipitantesHRSD-culpaHRSD-pérdida de peso

-0,230,270,180,340,19

-2,60

2,063,782,05

0,010,020.C|4

0,00030,04

HRSD: Escala de Hamilton oara la Depresión.

La mayor endogeneidal-Newcastle asociada con mayores de sesen-

ta y cinco años tambiénha sido encontrada por Brotady y cols. (.1991).

Los datos de Kiloh y Garside (.1'96, asocian a las fases inicialesun perfil c racteÍizado por el comienzo súbito de los síntomas, lasideas suicidas y la menor intensidad, o ausencia, de la agitación y la

culpa o autorreproches. Las fases posteriores se iniciarían, según estemodelo, más insidiosamente, tendría menor ideación suicida, mayoragitación y más culpa o autorreproches. El comienzo súbito también

se asocia en el análisis factorial que los autores hicieron sobre esosdatos con la presencia de precipitantes y una larga duración del epi-sodio; mientras que la culpa o autorreproches se agrupa en el mis-mo factor que la mayor intensidad de la depresión y la inhibición;

si bien aparece también relacionada en el mismo factor con la idea-ción y las tentativas suicidas. En líneas generales, tópicos neurotifor-rnes y endogenifurmes asociados al número del episodio tal y comopredice la bipótesis secuencial.

Los datos de Carney y cols. (196, asocian las fases posteriores(Las endogeniformes, según la bipótesis secuenciaD con una historiafamiliar de depresión, ausencia de ritmo circadiano, presencia de unapersonalidad adecuada, pérdida de peso, invariabilidad de los sínto-mas depresivos, existencia de un intervalo libre de síntomas de más

de un año de duración y rumiaciones o tentativas suicidas. A su vez,el perfil asociado a los episodios iniciales (los neurotiformes, según

86 I L¿ melancolía

la bipótesis secuencial) tiene menor historia familiar de depresión, c -

rece de ritmo circadiano claro, no tiene una personalidad adecuad4

no pierde peso, los síntomas depresivos varían ante los estímulos am-

bientales y no hay intervalos libres de síntomas, ni ideación suicida.

Sin forzar excesivamente la imaginación, es posible advertir que

los resultados reflejados en la Tabla XVI, dibujan, por separado, per-

files identificables con los tópicos endógeno y neurótico asociados a

las fases depresivas sucesivas e iniciales, respectivamente; tal y como

formula la bipótesis secuencial. Con lo que dicha hipótesis adquiere

el soporte empírico que necesitaba para sostenerse.Como se ha dicho antes, los tres modelos estudiados tienen simi-

litudes, discrepancias y elementos que se complementan entre sí. En

función de tales características puede establecerse un sincretismo de

resultados que dibuje el perfil clínico de las fases iniciales y poste-

riores de la depresión. Perfiles que coinciden, respectivamente, con

los tópicos neurótico y endógeno como postula la bipótesis secuen-

cial (Tabla X\ilII).En dicha Tabla XVI[, no se han incluido los hallazgos discrepantes

de los tres modelos, como la pérdida de peso, que Ramos Btieva y

cols. (1993 b) encuentran asociado a las primeras fases depresivas

y Carney y cols. (196, a las posteriores; la ideación suicida, que no

aparece en el modelo de Ramos Brieva y cols. (J993 b) pero sí Io

hace en los otros dos aunque de modo divergente: asociada a las fa-

ses iniciales en Kiloh y Garside lJ963D y a las posteriores en Carney

y cols. (196). Si bien, en este último caso, con un coeficiente beta

pequeño y al límite del nivel de significación exigido para entrar en

el modelo. Los datos publicados por Buchholtz-Hansen y cols. (1993)

apoyan el modelo surgido de los datos de Kiloh y Garside (1963), pues

encuentran un mayor número de suicidios entre pacientes "no endó-

genos'; que coffesponderían con las primeras fases depresivas según

el modelo de la bipótesis secuencial. Pero se ha preferido no incluirlo

puesto que, al fin y al cabo, los perfiles de la Tabla XWII son mera-

mente indicativos y suficientes pafa soportar la bipótesis secuencial. Una

investigación posterior se encargará de depurar esos perfiles.

Por comentar alg(tn otro dato discordante: se ha omitido el ritmo cir-

cadiano, uno de los tópicos endógenos más aceptados (como indica su


TlsH XVm. Perfil clínico de la depresión en dos momentos evolutivos diferen-tes según la hipótesis secuencial [sobre datos de Kiloh y Garside(196r, Carney y cols. (196) y Ramos Brieva y cols. (i993 b)l

Vartables del perfrl Perfil neurottforme Peffil endogeniforme

Número del episodio depresivoPrecipitantesComienzoEdadConciencia de estar deprimidoPersonalidad adecuadaAño previo libre de síntomas (duración)

Ánimo deprimidoCulpa o automeprochesInhibiciónAgitaciónAnsiedad psíquica

Ansiedad somáticaVariabilidad de los síntomas

InicialMás frecuentesSúbito

JuvenilNONONO (más larga)Menos intensoMenos intensoMenos intensoMenos intensoMás intensoMás intensoSÍ

PosteriorMenos frecuentesInsidiosoAvanzadaSÍsÍSI (menos larga)Más intensoMás intensoMás intensoMás intensoMenos intensoMenos intensoNO

inclusión en los más recientes criterios de endogeneidad), porque exis-

ten datos en la bibliografía que avalan la irrelevancia del mismo para

clasificar adecuadamente la depresión (Ramos Brieva y Montejo, 1980;Leibenluft y cols., 1992). Se ha suprimido, también, por su sorprendentecomportamiento en los datos de Carney y cols. (796): la endogenei-dad de las fases depresivas posteriores se asocia con una ausencia tan-to del empeoramiento matutino, como vespertino; o, al revés: e! neu'roticisnxo de las fases depresiva iniciales se asocia tanto a la presencia

del empeoramiento por las mañanas, como por las tardes (Tabla XW).No se ha incluido la historia famlliar de depresión en el modelo

endogeniforrne, a pesar de que añadiría peso a los perfiles de la Ta-

bla XVIII, porque existen autores que han sido incapaces de encon-trar diferencias estadísticamente significativas entre los antecedentesfamiliares de depresiones neuróticas y endógenas (Brown y cols., 1979;

Copeland, 1983; Abou-Saleh y Coopen, 1984; Andreasen y cols., 1986;Zimmerman y cols., 1986 b).

88 / La melancolía

Se incluye en el modelo final la edad avanzada porque, ademásde que Brotady y cols. (1991) y Ramos Brieva y cols. (1993 b) la en-cuentran asociada a Ia endogeneidad-Newcastle, otros autores lo hanhecho también con anterioridad. Paykel (1971) encontró que las de-presiones más graves se dan en edades avanzadas, mientras que lasmás leves se dan en sujetos jóvenes con sintomatología hostil y al-teraciones de la personalidad. La mayor gravedad de la sintomatolo-gía asociada al perfil enclogeniforme fue un descriptor seminal en laconceptualización clásica de la depresión endógena (Bvzzard, (1930).Lewis (1934, 1936) añadió que los casos leves se daban más en su-jetos jóvenes y eran más ansiosos, mientras que los graves aparecíanen edades más fardías.

La presencia de agitación, autorreproches y culpa, que se reflejanen el modelo extraído de los datos de Kiloh y Garside (1.96, comoasociados a las fases depresivas posteriores, o endogeniformes, se hanatribuido a la depresión endógenr numerosas veces (Nelson y Char-ney, 1981), y están incluidas en Ia mayor pafte de los criterios deendogeneid.ad al uso (Davidson y cols., 7984 a).

La personalidad adecuada y la falta de reactividad de los síntomas,que el modelo de Carney y cols. (196, atribuye a las fases depresivasposteriores o endogeniformes, son también datos repetidamente asocia-dos con el patrón endógeno de la depresión (Nelson y Charney, 1981).

La larga evolución, sin intervalos libres de síntomas significativos,también se ha asociado a la depresión neurótica (ahora d.istimia) has-ta el punto de configurar uno de los ítems más relevantes para sudiagnóstico (APA, 1980, 1987); por lo que su inclusión en el mode-lo final de la Tabla XVIII no parece desafortunada.

La falta de conciencia de estar deprimidos fue un tema que en sudía encendió vivos debates. Yellowlees (1930) afirmaba que era .patog-nomónico de los pacientes endógenos, mientras que Buzzard (1930)sostenía que tal conciencia de enfermedad se encontraba conservada enesos enfermos. Durante bastante tiempo se ha asegurado que la mayorgravedad de la enfermedad, tópico asociado a la endogeneidad, impli-caba, en algunos casos al menos, una menor conciencia de estardeprimidos. De hecho, tal idea influyó sobre Hamilton (1960, 1967)cuando desarrolló su bien conocida escala para evaluar la intensidad


sintomatológica de la depresión, y la incluyó como uno de sus ítems.

Que Ramos Brieva y cols. (1993 b) hayan encontrado la falta de con-ciencia de estar deprimidos precisamente en las fases iniciales, o neu-rotiformes, va en contra de esa idea general, pero en \a línea del pen-samiento de Buzzard (1930) y de los hallazgos de Parnowski (1986).

Este autor encuentra un cluster, asimilable al concepto de depresiónneurótica, que agrupa a sujetos ansiosos con predominio de síntomasneuróticos y pérdida de introspección. Parece más congruente, dentrodel conjunto del modelo sincrético de la Tabla XVIII, que la falta deconciencia de estar deprimido se dé más en las fases iniciales, en lasneurotiformc-s. Un comienzo brusco5, a raíz de la incidencia de algúnfactor precipitante, en edades juveniles, sin experiencia previa de de-presión, con un cuadro depresivo poco intenso, en el que predominala ansiedad y la sintomatología somatoforme, justficaría la baja con-ciencia de enfermedad de estos sujetos; por lo que no puede exttañarque la duración de la enfermedad entre éstos, sea más prolongada. Enlas fases posteriores, con un perfil más típicamente endogeniforme, alsujeto --{on experiencia de haber sufrido otras fases depresivas- quesiente la sintomatología depresiva más acusada (o, quizá, se hace másperceptivo a la misma), menos ansiosa, con un comienzo más insidio-so y sin precipitantes, no le resultará difícil tener una mayor concien-cia de enfermedad, de estar deprimido; 1o que le moverá a acudir alpsiquiatra con mayor prontitud, acofiando la duración del episodio.

Todo ello explica por qué la falta de conciencia de estar depri-midos aparece ligada en las primeras fases de la muestra end.ógenaestudiada por Ramos Brieva y cols. (1993 b), y permite sostener quetal falta de introspección más que ligarse a la endogeneidad, se aso-cia aI momento evolutivo inicial de la enfermedad; cuando el sujetoaún no tiene la experiencia suficiente para reconocer sus síntomas.

Así, parece que existe suficiente soporte empírico para afkmar queel aspecto neurotiforme o endogeniforme de la depresión depende

5 Por error, en el trabajo original de Ramos Brieva y cols. (1993 b), en su Tabla Yy en alguna parte del texto (en otras no) se atribuye a las fases iniciales el comienzo

insidioso, y a las posteriores un inicio brusco; la interpretación correcta de los re-sultados es la que se ofrece en este libro.

90 / La melancolía

del momento evolutivo de la enfermedad. No se frata de dos enfer-medades distintas. Es una idea que debe considerarse en futuras in-vestigaciones, pues puede modificar las conclusiones de los investi-gadores. Parece necesario que en tales investigaciones se controleestrechamente el número de la fase en la que se encuentra cada su-jeto de las diferentes muestras estudiadas.

2. CONSECUENCIAS SOBRE IA, PRA)ilS TERAPÉUTICA

Conocer la depresión, sin los aditamentos del pasado que la lastran,no tiene sólo importancia teórica, también tiene consecuencias prácti-cas. Después de todo, etiquetafla de neurótica o de endógena caÍe-cería de importancia si no fuese porque tal conceptualización lleva asi-milada una práctica ferapéutica diferenciada: psicoterapia pan lasdepresiones neuróticas y fármacos antidepresivos para las endógenas.

Se sabe que casi la ctarta parte de las primeras consultas de psi-quiatría son depresiones (A1.r-rso y Ramos Brieva, 7984). Tal y comoseñala la bipótesis secuencial, esas depresiones en sus fases inicialespresentarán un aspecto neurotiforme, ansioso. El riesgo que eso com-porta es que los psiquiatras apliquen en rigor el (viejo) tópico tera-péutico y no administren a estos pacientes un tratamiento farmacoló-gico a dosis adecuadas (Montejo y cols., 1990). PrácÍica que va encontra de los datos disponibles: qte "ambos, tipos de depresiones res-ponden de modo semejante a los antidepresivos a dosis terapéuticas(Lehmann y cols., 19BB). La consecuencia: prolongación innecesaria dela duración del episodio, aumento del sufrimiento, e incremento delriesgo de encronización (Scott, 1938). Esto puede influir de un modoconsiderable en la toma de decisiones del sujeto, condicionándola. Ysi, como formula la bipótesis secuencial, el enfermo está en edad ju-

venil, cuando se está modulando aún su personalidad, esta lo hará so-bre vivencias depresivas, neurotiznndo al enfermo (López Ibor Sr, 1950,7966; Ramos Brieva y Cordero YillafáfLla, 1991; Akiskal, 7994; Peper ycols., 1995). La grave situación de la encronización y la neurotizaciónde los pacientes cierra el círculo, puesto que se sabe que los rasgosneuróticos de la personalidad aumentan también el riesgo de encroni-

Tercera parte: La hipótesis secuencial / 9l

zaci1n de los enfermos (Nystron, 1979; Mürphy, 1983; Baldwin y Jo-lley, 1986; Hirshfeld y cols., 198D. Aquí radica la importancia de ac-

tualizar los conocimientos sobre la depresión y desvertirlos del ropaje

superfluo acumulado en los últimos cien años (Fig. 3).

Fig. J.-InJtuencia del inadecuado reconocimiento de la d.epresión en su

proceso d.e encronización (éste queda resaltado en el ángulo inferior

derecbo de la figura).

NETJROTIFORME(más ligera, precoz y ansiosa)

ENDOGENIFORME(más intensa. tardía e inhibida)

Prolongada duración del

episodio: instauración tardía

del tratamiento

Mal tratamiento:tardío, insuficiente

o equivocadoBuen tratamiento:

antidepresivos a dosis

duración adecuados

Desarrollo de lapersonalidad

sobre vivenciasdepresivas

(personalidad.neurótica')

92 I La melancolía

3. OTRAS EVIDENCIAS PARA LA HIPÓTESIS SECUENCIAL

Con frecuencia sucede que no se encuentfa lo que no se busca,y que no se busca lo que ni siquiera se sospecha. Pero, cuando seentra en la sospecha, repentinamente, los datos existentes adquierenuna perspectiva diferente. Eso sucede con la literatura científica so-bre la depresión. Existen numerosos datos que concuerdan con la bi-pótesis secuencial de la depresión, y Ia apoyan, a la vez que estaarroja nueva luz sobre ellos. Y estos permanecerían inexplicables sinla existencia de dicha hipótesis. Puede hacerse un resumen, forzosa-mente sucinto, de tales datos a continuación.

Desde muy pronto, la intensidad sintomatológica se constituyó enuna de las variables que sirvieron para establecer la clasificación en-dógeno-neurótica (Buzzard, 1930). Eran más graves los casos endó-genos (psicóticos en la terminología de Buzzard) y más leves los neu-róticos. Además, Lewis (7934, 1936) señaló que en esos casos levespredominaba la ansiedad, y eran más frecuentes en sujetos jóvenes;mientras que los casos más graves se daban en edades más tardías.Más adelante, Paykel (1971) encontró que las depresiones más gra-ves se dan en edades avanzadas y mostraban cuadros seriamente psi-cóticos y ansiosos, mientras que las depresiones leves eran más fre-cuentes en sujetos jóvenes con sintomatología hostil y alteraciones dela personalidad. El lector habrá advertido que son perfiles claramen-te asociados a los prototipos endógeno y neurótico, así como con lasfases depresivas tardías e iniciales, respectivamente: como postula. labipótesis secuencial.

Los (llamados) equivalentes depresivos o las depresiones enmasca-radas se han considerado con frecuencia depresiones menores (Rih-

mer y cols., 1983): su elevado componente ansioso (López Ibor Jr,1972) y que se desencadenen en una proporción del 40o/o-54o/o (como

las primeras fases endógenas según los datos de Ay.uso y cols. t19811)de los casos (W'alcher, 7973), facilita que en la atención primaria seanetiquetados sin dificultades como depresiones neuróticas (Lombardi,

199r. Son, pues, una buena fuente de análisis y prueba para la bi-pótesis secuencial. Esta hipótesis predeciría para las depresiones en-mascaradas: una duración prolongada y un número de fases depresi-


vas previas menor que las depresiones clínica y declaradamente en-dógenas (Tabla XVI). Se sabe que las depresiones enmascaradas sonmuy frecuentes en la comunidad (Wacker y cols., 7992; Yázquez-Barquero y cols., 7992) e, incluso, en la asistencia ambulatoria (Barrett ycols., 1988; Kirmayer y cols., 799r. Cuando se las compara con de-presiones clínicamente reconocidas, se encuentra que estas últimas tie-nen episodios depresivos de menor duración y un mayor número defases depresivas previas (Parker y cols., 7986). La mayor juventud yel predominio de la ansiedad en las depresiones enmascaradas estábien documentado por López Ibor Jr 0972). Este predominio se des-vanece progresivamente cuando avanza la edad del paciente; mientrasque, paralelamente, la depresión clínica se hace más evidente con elpaso de los años. Puede ser que la mayor conciencia de estar depri-midos en las fases sucesivas sea un factor que interuenga de mododecisivo en este cambio; en el sentido que predice Ia bipótesis se-cuencial. Según esta hipótesis: lo ansioso caracterizaría las primerasfases depresivas (neuroti,formes), que tienen, además, una duraciónmás larga por la falta de reconocimiento precoz de la enfermedad;tanto por parte del paciente como por la de sus familiares (Yokope-

nic y cols., 1983; Freeling y cols., 7985). Lo inhibido caracterizaría alas fases siguientes (endogenifurmes). No es la primera vez que Ia an-siedad se considera representante genuina de lo neurótico en la de-presión (Mullaney, 7984) y que lo inhibido se identifica con lo endó-geno. Es un estereotipo tan firmemente anaigado entre los psiquiatrasde diferentes ámbitos culturales que diagnostican depresión endógenaanfe la presencia de inhibición (Sartorius y cols., I98r.

Pero, las depresiones más enmascaradas -si se permite la licen-cia- son aquellas que consiguen "saltar, la atención primaia y lle-gan a ser internadas en el sector médico-quirúrgico de los hospitalesgenerales por causa de sus molestias de supuesto origen orgánico. Lacomparación de estos casos con las depresiones internadas en las cá-mas psiquiátricas de ese mismo tipo de hospital apofia lecciones in-teresantes en relación con la hipótesis secuencial.

Se sabe que las depresiones ingresadas en Psiquiaffía respondenbien al prototipo endógeno y, además, como predice Ia hipótesis se-cuencial, tienen un mayor número de episodios depresivos previos

94 I La melancolía

(Paykel y cols., 1970). A¡rso y cols. (7982) han comparado las de-

presiones internadas en las camas psiquiátricas y en las camas mé-

dico-quirúrgicas del mismo hospital general. Las segundas habían in-

gresado por supuestas alteraciones orgánicas y fueron diagnósticadas

de depresión en la interconsulta, ante los resultados negativos de la

exploraciones somáticas a las que habían sido sometidas. Entre los

deprimidos psiquiatricos, predominaban las formas inhibidas y deli-

fantes (tradicionalmente ligadas al prototipo endógeno [Nelson y Char-

ney, 1981J). Entre los deprimidos médicos, había formas más ansio-

sas e hipocondríacas. Lo más impoftante desde la perspectiva de la

bipótesis secuencial es que estas formas ansiosas y menos graves (neu-

rotifornTes en la concepción de Buzzatd [1930]), tenían menos fases

depresivas previas y enan más jóvenes que los casos graves e inhi-

bidos del sector psiquiátrico. Perfiles coincidentes con los tópicos neu-

rótico y endógeno relacionados con el momento evolutivo de la en-

fermedad; tal y como predice la bipótesis secuencial.

La depresión infantil se ha considerado durante mucho tiempo una

alteraci1n reactiua o neurótica. La bipótesis secuencial afirmaría que

existe tal impresión porque se fiataría de primeras fases (neurotfor-

nxes). Qvizá por eso, si bien la depresión infantil no difiere sustan-

cialmente de la de los adultos, se encuentra que son de más latga

evolución (Kuperman y Stewart, I97D.Por eso se encuentra entre los

adolescentes deprimidos que el síndrome endógeno es significativa-

mente menof en frecuencia que entre los adultos l3lo/o us 58%ol (Stro-

ber y cols., 1981). Predicciones concordantes con la bipótesis secuen-

cial (TabIas XVI y XVI[). La importancia de detectar adecuadamente

estos casos es trascendental pata evitar que se introduzcan insensi-

blemente en el circuito de la encronización expuesto en la Fig. 3'

La presencia de factores desencadenantes contribuyó esencialmen-

te a la configuración de la clasificación endógeno-reactiua (Lange,

1926). De hecho, psiquiatras de diferentes ámbitos culturales, diag-

nostican depresión neurótica ante su presencia (Sartorius y cols.,

198r. La evidencia de que tal presencia se asocia con el número del

episodio depresivo que padece el enfermo la han constatado dife-

fentes autofes; quienes han encontrado más fases depresivas desen-

cadenadas entfe las primeras (neurotifurmes) qlue en las siguientes


(endogeni,formes), como postula y sobre lo que se basa la bipótesissecuencial (Matussek y cols., 1965; Ayuso y cols., 1981; Ramos Brie-va y cols., 1993 b).

Hay más autores que asocian lo endógeno con la presencia de epi-sodios depresivos previos (Paykel y cols., 1970; Nelson y cols., 1980;Copelan, 198r. Y así se ha recogido en diferentes definiciones de en-dogeneidad, como los populares Índice de Newcastle (Carney y cols.,196) y el criterio de Melancolía del DSM-III-R (APA, 1985). En estosdos ejemplos, la definición de endogeneidad está en relación directacon la presencia de fases depresivas anteriores. Esto es: para que unsujeto sea etiquetado como endógeno ha de encontrarse en las fasesposteriores de su enfermedad como formula la bipótesis secuencial.

Quizá tales criterios empleen la variable "fases depresivas previas, comoun medio de asegurarse la existencia de una depresión genuina. Perouna definición de endogeneidad semejante comete un effor nada des-preciable al equiparar conceptualmente endogeneidad y recurrencia;como si las fases depresivas iniciales ----en los sujetos que no cum-plen ese ítem en el criterio- no fueran tan genuinamente endógenas(morbosas) como las demás. Recuérdese que la muestra de la publi-cación que soportaba originalmente la bipótesis secuencial estaba for-mada por depresiones endógenas seguras RDC (Spitzer y cols., 7978);a pesar de lo cual las primeras fases tenían aspecto neurotiforme CRa-mos Brieva y cols., 1993 b). También López Ibor Jr (1972) subraya laesencia endógena de estas primeras fases depresivas. Lo (llamado) en-dógeno, que sólo tiene el significado de morboso (Ramos Brieva yCordero Yillafáfila, 7997), presente tanto en las primeras como en lassiguientes fases depresivas (Ramos Brieva y cols., 7993 b), constituyelo genuino y nuclear de Ia depresión; la depresión misma, como tam-bién afirmaron Mendels y Cochrane (1968). Habría que añadir que Ló-pez Ibor Sr (1966) se anticipó a Mendels y Cochrane (1968) y a Ra-mos Brieva y Cordero Ylllafáfila (I99I) en las afirmaciones precedentes,cuando señaló que "la participación endógena es preualente y la queconfiere el carácter de enfermedad a la depresión".

Volviendo a la inclusión de las fases depresivas previas en los cri-terios de endogeneidad: aiadir o quitar ese ítem puede modificar sus-tancialmente la clasificación de un sujeto en endógeno o neurótico.

96 | La melancolía

Es un ejercicio que puede hacerse, a nivel teórico, con el Índice deEndogeneidad de Newcastle: un sujeto con personalidad adecuada (+1),

sin factores desencadenantes (+2), distinta cualidad ¡+1) y culpa (+l),

puede etiquetarse de endógeno si tiene una fase depresiva previa (+1)

ltotal = 6], o de neurótico si no la tiene [total : 5]. El comportamientode este indicador es especialmente ilustrativo pues, como se ha dichoya, concuerda muy bien con el criterio clínico, por lo que se le puedeconsiderar representante vicario del mismo (Ramos Brieva y cols., 1987).

Zimmermany cols. (1989) compararon a los mismos sujetos diag-nosticados con los criterios DSM-III y DSM-III-R. Encontraron que conestos últimos (que incluyen entre sus ítems: "fases depresivas previas,y .respuesta anterior a anfidepresivos, [la misma información dupli-cadal), los deprimidos no melancólicos diferían de los melancólicosen que eran más jóvenes, culpaban a otros y padecían estresores psi-cosociales y alteraciones de la personalidad. Diferencias estadística-mente significativas que no aparecen cuando la clasificación se hacecon los criterios DSM-III, que no contemplan la presencia de fasesdepresivas previas entre sus ítems. La introducción de esa variable enlos algoritmos diagnósticos neurotiza el aspecto de los pacientes nomelancólicos en la dirección que predice la bipótesis secuencial. Ade-más, como ya se ha dicho, cae en el error de asimilar entre sí losconceptos de endogeneidad y recurrencia. Error que no sería tal enel marco conceptual de la hipótesis secuencial, pero sí fuera de ella.

La hipótesis secuencial permite explicar otros datos existentes enla literatura científica que no dejan de ser desconcertantes fuera deella.

Se ha dicho que el diagnóstico de depresión neurótica es inesta-ble en el tiempo, pues no se repite en las siguientes observaciones(Bronich y cols., 198). Tal hecho, entre otros, ha introducido dudassobre la idoneidad de esa rúbrica diagnóstica. Apoya tal idea un se-guimiento de cuatro años rcalizado por Akiskal y cols. (1978). Al fi-nal del período de observación, las inicialmente depresiones neuróti-cas fueron reclasificadas como trastornos bipolares (28o/o de los casos),o como depresiones unipolares (22o/o de los casos). Es decir: una ci-fra nada desdeñable de depresiones cambiaron su aspecto neuroti-


forme inicial, por otro genuinamente end.ogeniforme cuatro años des-pués. Este haIIazgo, que siempre se ha presentado como ejemplo dela inestabilidad y escasa seguridad del diagnóstico de depresión neu-rótica, ofrece un aspecto diferente baio la bipótesis secuencial; mos-trando, más bien, a unos sujetos que fueron etiquetados de diferen-te forma en dos momentos evolutivos distintos de su enfermedad:neurotiformes en sus fases iniciales y endogeniformes en las siguien-tes.

Pero, siguiendo con los datos de Akiskal y cols. (7978), tambiénexiste un número de casos, nada despreciable tampoco, que mantie-nen su diagnóstico de depresión neurótica en los años de segui-miento. Esto supone que se "escapan' de la ley evolutiva postuladapor la bipótesis secuencial.

Una posible explicación podría ser que las sucesivas fases depre-sivas neurotizan a estos suietos, como indican Akiskal (1988), Akis-kal y cols. (1983) e Hirschfeld y cols. (1989). Mas, este argumentoha perdido fuerza después de la investigación realizada por Duggany cols. (7997): tras dieciocho años de seguimiento con el EPI (Ey-

senck y Eysenck, 7964) en sucesivas fases depresivas, no confirma-ron un aumento significativo de la puntuación de "neuroticismo' enlos pacientes tratados durante ese tiempo.

Otra explicación más pausible sería la de la encronización; lo quepermitiría entender que el diagnóstico de depresión neurótica se man-tuviera en el tiempo en ese grupo de enfermos. Hay datos a favorde este argumento. Se sabe que las depresiones farmacológicamentemal tratadas tienen un elevado riesgo de encronización (Scott, 1988).Ya se ha dicho: que la depresión se conceptualice de un modo bi-nario o unitario carcceria de importancia si no fuera porque sus ar-quetipos configuran también un modelo terapéutico (antidepresivos

para las depresiones endógenas y psicoterapia para las neuróticas

lChodoff, 7972; Ey y cols., 1974; Arieti y Benporad, 1.)78; Paykel,7985; Yalleio, 19911). Opciones terapértticas que se aplican en la rea-lidad: las depresiones neurótica.s reciben preferentemente psicotera-pia en el 77o/o de los casos, frente al 42o/o de las depresiones endó-genóts (Lehman y cols., 19BB); cuando a las depresiones neuróticasse les prescriben psicofármacos, se emplean preferentemente ansiolí-

98 / La melancolía

ticos (Andreasen y cols., 1980). Kocsis y cols. (1988) señalan que a

pesar cle que los trastornos distímicos reúnen criterios de depresión

mayor en eI 960/o de los casos, y que el 600/o de tales trastornos man-

tienen la sintomatología durante más de dos años; todos habían sido

infratratados, o no tratados en absoluto. También Paykel (1972) co-

municó que los sujetos incluidos en su "clusten, neurótico (jóvenes

depresivos hostiles y con tfastofnos de personalidad) no habían re-

cibido tratamiento nunca. Contemplando lo mismo desde otra pers-

pectiva: aquellos deprimidos a los que no se les prescriben antidepre-

siuos (pero sí ansíolíticos), no tienen episodios preuios en el 610/o de los

casos, frente al 29o/o de los que sí fueron ffatados con antidepresiuos;

se les etiqueta. más frecuenternente de depresiokes "nefi.or€}" (73o/o vs

5oo/o); son mas ansiosos (B3o/o vs 75c/ü y tienen un absentismo labo-

ral menor (17o/o vs 41"/o), saluo los casos ansiosos; toda; las diferen-

cias son estadísticamente signfficatiuas (Tollefson y cols., 799). Es

decir: el aspecto neurotiforme de Ia depresión motiva, con frecuen-

cia alarmante, que el caso no reciba tratamiento con antidepresivos;

cosa que sucede en las fases iniciales como demuestran Tollefson y

cols. (1993), y a lo que contribuirá, posiblemente, que los propios

sujetos no se reconozcan a sí mismos como deprimidos (Ramos Brie-

va y cols., 1993 b;). Todo ello en la dirección que predice la hipóte-

sis secuencial. Así, se facilita que tales casos se encronicen; lo que

puede explicar por qué mantienen su diagnóstico inicial de depre-

sión neurótica en seguimientos como el realizado por Akiskal y cols.(1978). Estos casos no están representados en el seguimiento de Dug-

gan y cols. (1991) que investigó casos tratados.Si este proceso de encronización de síntomas acontece en etapas

de la vida en las que está madurando la personalidad (sujetos jóve-

nes), esta lo hará sobre vivencias anímicas patológicas, neurotizán-

d.ose (López Ibor Sr., 1950, 1966; Ramos Brieva y Cordero Yillafáfíla,

1991; Akiskal, I)94; Peper y cols', 1'99). Y así se cierra el círculo

que se representaba en la Fig. 3. Pues se sabe que los rasgos neu-

róticos de la personalidad aumentan, a sf vez, el riesgo de encroni-

zación de la depresión (Nystron, 1979; Mutphy, 1983; Baldwin y

Jolley, 1986). Recuérdese también que, históricamente, estos casos fue-

ron considerados como trastornos de la personalidad o neurosis y no


recibían tratamiento farmacológico alguno (Akiskal y cols., 1980; Koc-sis y Frances, 1987; Kocsis y cols., 1988).

Si, tanto las depresiones endógenas como las neuróticds respon-dieran a las diferencias que teóricamente les corresponden, no re-sultaría difícil encontrar un mayor determinismo genético entre lasprimeras. Sin embargo, esto no sucede así en la realidad: se ha en-contrado un fuerte componente genético-famlliar entre las depresio-nes endógena,s, pero también entre las depresiones neurótica.s (Browny cols., 1979; Copeland, 7983; Abou-Saleh y Cooper, 1984; Andrea-sen y cols., 1986; Zimmerman y cols., 1986 b). También existen es-tudios gemelares que revelan una alta concordancia para depresiónneurótica entre gemelos monozigóticos; lo que señala la importanciade los factores genéticos en ella (England y Klein, 1990). Todo ellomuestra congruencia con el enfoque unitario/categorial de la depre-sión que formula la hipótesis secuencial.

Las diferencias biológicas encontradas entre las depresiones endó-genas y neurótica.sl no pueden utilizarse como marcadores biológi-cos diferenciales, a pesar de las esperanzas puestas en ellas; aunquesí podrían tener utilidad pan evaluar diferentes condiciones patofi-siológicas de la enfermedad (Gastpar y cols., 1992). La hipótesis se-cuencial podría sostener que las diferencias que se han encontradoen las distintas pruebas biológicas, lejos de refl,ejar la existencia dedos trastornos distintos, muestran alteraciones biológicas que se desa-rrollan ontogénicamente a lo largo de las sucesíuas fases depresiuasque sufre el sujeto. La profundización de esas alteraciones biológicassetía tal, en cada episodio, que la condición bioquímica, neuroendo-crinológica o neurofisiológica de las últinxas fases depresiuas (endoge-niformes) estaría tan lejos de la situación de origen, que barían pa-recer cuad,ros d.iferentes al mismo, solo que en momentos euolutiuosdistintos (Fig. 4).

La literatura cientifica está plagada de datos que permiten soste-ner esta predicción de Ia bipótesis secuencíal.

El patrón de sueño de los deprimidos adultos, en el que se ob-serva un acortamiento de la latencia REM y un aumento de la fre-cuencia de sueño REM (Kupfer y cols., 1978; Vogel y cols., 1980), nose encuentra entre los adolescentes con deoresión mavor RDC

EPISODIOS DEPRESIVOS SUCESIVOS

100 / La melancolía

Fig 4 -Representación gráfica de la euolución d,e la enfermedad depresíuasegún la bipótesis secuencial: desde un aspecto neurotiforme, en las fases

iniciales, a otro endogeniforme en las sucesiuas; con el afíanzamientoprogresiuo d.e las alteraciones biológicas propias de la depresión.

(Goetz y cols., 1L)87); como si la alteración neurofisiológica aún no se

hubiera desarrollado en los inicios de la enfermedad, lo que hablaría

a favor de un desarrollo ontogénico de este patrón de sueño. Pero

hay tnás: el patrón de sueño descrito se acentúa significatiuatnente en'

tre una fase depresiua y la siguiente (Kupfet y cols., 19BB). Y aún más:

existe una relación signfficatiua entre la end'ogeneid'ad RDC, la lnayorpresencia de episodios depresiuos preuios y la disminución de la laten-

cia REtuI y el aumento d.e la proporción d'e sueño REA'I (Kupfer y Frank,

1984). Tal y como predice Ia hipótesis secuencial.El test de supresión de la dexametasona (TSD) ha proporcionado

un abundante cuerpo de datos muy contradictorios entre sí por el

número de factores que influyen en sus resultados, no siempre bien

controlados. Algunos autores no encuentran diferencias significativas

DESARROLLO ONTOGÉNICO DE LAS ALTERACIONES BIOLÓGICAS

Tercera parte: La hipótesis secuencial / l0l

empleando cualquiera de los sistemas de clasificación conocidos (Kleiny cols., 1984); otros sí los encuentran pero dependiendo del criteriodiagnóstico que utilicen (Davidson y cols., 1984 b). Mas, lo cierro esque, a pesar de las dudas que existen sobre la utilidad real del TSD,no parece superfluo analizar los datos que proporciona dado el ma-sivo uso que se hace de él en la investigación contemporánea.

Entre los adolescentes con depresión mayor, la TSD es normal; encontra de lo que sucede entre los adultos con el mismo diagnóstico(Birmaher y cols., 1992). Lo que hablaría a favor de la bipótesis se-cuencial, como cuando se comentaron los resultados sobre el patrónde sueño.

En las depresiones no-situacionales (es decir: no desencadenadas;las últimas, las end,ogeniformes según la bipótesis secuencial), hay másno-supresores TSD que entre las situacionales (las desencadenadas,las iniciales, las neurotiforme-s según la repetida hipótesis), ademásde encontrarse concentraciones más baias de los ácidos homovaníli-co y cincohidroxiindolacético en el líquido cefalorraquídeo (Roy ycols., 1986). Lo que resulta congruente con las predicciones de la bi-pótesis secuencial.

Según esta hipótesis, las fases posteriores, las endogeniformes, sonmás graves, lo que se ajusta tanto a la idea tradicional de lo endó-geno (Buzzard, 1930; Brown y cols., 7979, 7980), como a los hallaz-gos más recientes de Zimmerman y cols. (1986 a). La TSD suele sermás positiva (no supresión) precisamente entre los casos más graves(Brown y cols., 7979; 7980; Klein y cols., 1984). Klein y cols. (1984)han encontrado, además, que la inhibición -no así la ansiedad, mástípica en las fases iniciales- es significativamente mayor entre los no-supresores; de ahí su asociación con la end.ogeneidad. La no-supre-sión TSD sólo diferencia entre pacientes endógenos y no end.ógenosen muestras ambulatorias; cuando los casos son menos graves. Perocuando la gravedad queda uniformada por la circunstancia de un in-ternamiento, tales diferencias desaparecen; como han calculado los au-tores de este libro sobre el coniunto de datos revisados por Zimmer-man y cols. (1985). Esto podría sugerir que el TSD sería, desde unpunto de vista meramente clínico, sólo un indicador de gravedad y,consecuentemente, de las fases depresivas posteriores (endogenifur-

102 I La melancolía

mes); más frecuentes entre los casos de depresión clinicamente evi-

dentes que en las más .mitigadas, fases iniciales (Ayuso y cols., 1982).

La gravádad correlaciona con la no-supresión TSD; si bien contribuye

mái a su varianza la sintomatología vegetativa (Miller y Nelson, 1987;

Gastpar y cols., 7992). Es la gravedad, la que facilita la emergencia

de los síntomas endogenifornl,es, o los hace más evidentes; ello ter-

mina por configurar un perfil c|ínico .distinto, -4e endogeneidad-

."rp..lo a los casos más leves, como han encontrado Maes y cols'

(tigz¡. Y, en definitiva, eso sería 1o que el TSD es capaz de identifi-

car: casos graves; más que entidades clínicas diferentes'

Los pacientes no-supresores al TSD presentan el patrón de sueño

depresivo mencionado unos páttafos attás: acotlamiento de la latencia

ngpf V aumento de la densidad del sueño REM (Mendlewicz y cols.,

1984). Y, aunque se ha observado iunto a la remisión clínica una nor-

malización TSD, los hallazgos polisomnográficos no cambian a la vez

que aquella (Rush y cols., 7986). como si permaneciera una alteración

neurofisiológica que predispone a la recurrencia y acentúa las modifi-

caciones del sueño en las fases siguientes (Kupfer y cols., 1988).

Otras investigaciones han demostrado que los deprimidos tienen

una elevación persistente de las concentraciones del cortisol libre en

orina de veinticuatro horas, tras la recuperación; lo que podría re-

presentar un fasgo de |a enfermedad (Kathol, 198). Nemeroff y cols.

(1gg2) han enconrrado una hipertrofia adtenal en deprimidos com-

parados con controles sanos; hipertrofia que no correlaciona ni con

Lt tsO, ni con la edad, ni con la duración del episodio, ni la gra-

vedad de la depresión. -Estos resultados -'..dricen los autores citados-

concuerd.an con la hipótesis de que la bipersecreción crónica de cor-

ticotropina en la. d.epresión, deuiene en bipertrofia adrenocortical. El

aumento d.e ta glándula adrenal podría ser una medida de depresio-

nes acunlulatiuas a lo largo de la uida". Como resulta fácil advetlir,

se trata de una afirmación muy próxima a la que formula la hipóte-

sis secuencial; la cual consideratía todo el conjunto de estos hallaz-

gos como un progresivo afianzamiento ontogénico de las alteracio-

nes biológicas, a lo largo de las sucesivas fases. Esto, quizá, podría

explicar lá posible existencia de algunas fespuestas tefapéuticas dife-

renciales.

Tercera parte: La hipótesis secuencial / | 03

Pueden encontrarse más datos en la literatura científica que sos-tienen, y adquieren una mejor explicación, bajo el prisma que ofre-ce la bipótesis secuencial. Pero su revisión excede del espacio asig-nado a este volumen.

El problema de la mayoría de las investigaciones biológicas sobrela depresión, es que, en general, no controlan el número del episo-dio en el que se encuentran los sujetos que componen las diferen-tes muestras. Los resultados existentes responden, en su mayoría, acortes transversales que recogen enfermos en distintos momentos evo-lutivos de la depresión. Lo ideal sería hacer un seguimiento de va-rios años, analizando distintos parámetros biológicos en las sucesivasfases depresivas. Así podría demostrarse, con mayor rigor y seguri-dad, el arraigo ontogénico de esas disfunciones, hasta el punto dehacer irreconocibles la situación inicial y la final, como formula la hi-pótesis secuencial. Algún grupo debería interesarse por esa investi-gación.

Quizá, en un futuro no muy lejano, se haga cierlo lo que en sudía escribió Kendell (1969): ,A menud.o, en la bistoria de la ciencia,una larga controuersia concluye sólo cuando los dos contendientescomprenden que estaban uiendo aspectos diferentes de la misma rea-lidad. Es posible que a la larga controuersia sobre la clasfficación delas depresiones le suceda lo mismo alguna uez,. Sería deseable que labipótesis secuencial siruiera para establecer ese nexo de unión quepusiera fin a la controversia end.ógeno-neurótica sobre la depresión;cien años después de que se iniciara. Ella permite comprender quelas semejanzas que se observan entre "ambos, tipos de depresión sonel resultado de observar el mismo proceso morboso, y que las dife-rencias entre ellas proceden del hecho de ser dos momento evoluti-vos diferentes de la misma enfermedad: la depresión.

4. nvTOnNCIAS DE UN CoNTIIIUUM NET]RÓTICo-DEPRESIvo

El tema de las neurosis es de gran impo rtancia en Psiquia fría, ala vez que incómodo. Su importancia viene dada por la frecuenciaqtte alcanza entre la población general: I20/o (Yázquez-Barquero y

104 I l-z melancolía

cols., 1987). La incomodidad que generan procede de la profusión

de teorías (sin demostrar) sobre su origen y las distintas justificacio-

nes terapéuticas (de eficacia no probada) surgidas a su alrededor. Ello

ha dado lugar a una profusión de intereses y "clientelismos, que es-

tán muy lejos de lo que es la Ciencia.Al reflexionar sobre las neurosis, resulta difícil sustraefse a la ten-

tación de compararlas con Abasuerus (el nombre que la leyenda atti-

buye al .judío efrante"): sin patria, ni destino y con dificultades para

encontrar su lugar en el mundo (de la Psiquiatría). Desde que Cu-

llen acuñó el término neurosis en 1777, su contenido ha sufiido con-

tinuos desgarrones. Se separaron de él la epilepsia, el corea, el par-

kinson, etc., cuando se descubrió su origen orgánico. El último gran

desglose de las neurosis se ha producido a paftif de la introducción

del DSM-III (APA. 1980), que las ha dispersado en categorías diag-

nósticas diversas. Lo que ha producido no pocas críticas, pof rompef

una unidad histórica basada en la clínica cotidiana: Tyrer (1992) ha

realizado un elogioso esfuerzo en ese sentido, intentando demostrar

la existencia de un síndrome neurótico Seneral. Pero también ha pro-

curado alguna satisfacción, pues al aislar los trastornos de pánico y

los de ansiedad generalizada, se ha reconocido -sin citarlo- Ia vie-

ja concepción de López Ibor Sr (1950) sobre la tinxopalía ansiosa; y

al incluir la distimia entre los trastornos del ánimo en lugar de en-

tre los trastornos neuróticos o ansiosos, se recordaf'la, en parte, la

idea de López Ibor Sr 0966) sobre las neurosis como enfermedades

del á,nimo y el (llamado) círculo timopático, tan cafo en la "escuela'de este autor, a través del cual se introduce en la polémica sobre el

concepto de la depresión.

a) la angustia vital o Patológica

López Ibor Sr (1950) destacó entre las neurosis a un grupo de su-

jetos en los que la ansiedad que sufrían parccía tener una cualidad

d.iferente de la normal. Era una ansiedad profunda, inmotivada, que

se vivenciaba de un modo corponlizado. La denominó AnSustia vi-

tal señalando así un origen endotímico, como antes hiciera Schnei-


der (196) al llamar tristeza uital al hundimiento anímico que sufrenlos pacientes deprimidos. Los pacientes que sufrían este tipo de an-gustia vital fueron diagnosticados por López Ibor Sr (1950) como ti-mopatías ansiosas; es decir: "trastornos ansiosos del ánimo'.

Un estudio prospectivo posterior, realizado por López Ibor Jr (1989),

ha permitido demostrar que los pacientes que López Ibor Sr diagnos-ticaba de timopatías ansiosas reúnen los criterios diagnósticos del DSM-III para trastornos de pánico y trótstornos de ansieclr¿d generalizada.

Otros autores ajenos a la "escuela de López Ibor, han vuelto so-bre el mismo tema al afirmar que la ansiedad de los trastornos depánico, por su inicio súbito, por sus características paroxísticas, serinexplicable y sin relación aparente con el entorno, no puedeser normal, ni reactiva, por 1o que debe considerarse endógena (She-

ehan, 1982). Además, un primer episodio de estas características, con-diciona los demás tipos de trastornos ansiosos: siendo origen tantode la ansiedad generalizada, como de las fobias, la hipocondría, lahisteria, las alteraciones psicosomáticas y la agorafobia. Trastornos, to-dos ellos, que antes se incluían en el apartado de las neurosis. Elcarácter endógeno de base de estos trastornos, le daúa a ella un ori-gen de tipo biológlco (Sheehan y Sheehan, 1982 a, b). Idea.s que yafueron apuntadas por López Ibor Sr (7950, 1966) respecto a la timo-patía ansiosa y a la angustia uital (o patológica) cuando hizo ex-tensible su concepto a todas las neurosis y comenzó a hablar de laexistencia de un círculo timopatico (continuum neurótico-depresivo).Otros autores añaden que la angustia de los trastornos de pánico esde distinta cualidad que la ansiedad común, por lo que incluyen estaexigencia en los criterios diagnósticos cuando introducen pacientesen sus estudios sobre los trastornos de pánico (Fava y cols., 1991).

En cualquier caso, tales afirmaciones no dejan de ser mera espe-culaciones sin la confirmación experimental pertinente. Aquí tambiénes válida la crítica de que la distinta cualidad de la angustia uital,respecto al miedo común, sólo es posible raflficarla comparando lasdescripciones que hacen los sujetos de sus experiencias, sin mediarel psiquiatra que puede sesgar sus observaciones.

Ramos Brieva y cols. (199, estudiaron a un grupo de 64 trastor-nos de pánico y de 54 sujetos normales que experimentaban miedo,

l0ó / La melancolía

nerviosismo o ansiedad común. Les pidieron que describieran su ex-

periencia con el listado de cuarenta parcs de adjetivos antónimos con

el que también estudiafon la distinta cualidad del ánimo deprimido(Ramos Brieva y cols., 1989 a), como ya se ha referido en el pre-

sente texto, y aplicaron a las respuestas un Análisis Discriminante

Múltiple Escalonado. Estos autores han encontrado un modelo discri-

minante que explica el cien por cien de la varianza total encontfa-

da, capaz de separar las descripciones de ambos tipos de experien-

cias con una probabilidad de acierto global de ¡ = 93o/o, con una

seguridad diagnóstica general de r = 0,70. Los pares de adjetivos que

forman el modelo discriminate son: caótico-ordenndo, pasiuo-actiuo,

normal-raro y sano-enfermo \Tabla XIX).Los pares de adjetivos que mayor parte de la vaúanza compar-

ten con la puntuación discriminante total son: normal-raro (40o/o)

y sano-enfe rmo (270/o). Lo que permite tesaltar que la angustia vi-

tal o patológica es percibida por los enfermos como un fenóme-

no rafo y enfermizo, además de activo y ordenado. Mientras

que la ansiedad común es definida como normal, s*na., caótica y

pasiua.

Teru. XDL Modelo discriminante entre la angustia patológica y la común(Ramos Brieva y cols., 1995)

Pares de adJethtosdcntro dcl modela**

Valar lambd.a deWiIks

Conelación (r)

d.e cad,a par

de adjetiuos conel aabr total de

la functónüscrhninante* (f)

Coefrcienteüscrimina,nte

canónicoestandarizado

Caótico-ordenadoPasivo-actiuoNormal-raroSano-enfernto

0,40n 4 40,ó30,53

0,100,180,63n < )

(0,01)(0,03)(0,40)(0,27)

-0,430,66u, /+0,87

* T o d o s P = 0 ' 0 0 0 .** En cursiva el adjetivo relacionado conte discriminante.

la angustia patológica, según el signo del coeficien-


Parece, pues, que existen diferencias entre ambos tipos de expe-

riencias. Y son diferencias de tipo cualitativo; no sólo por el tipo de

descripción que se hace de cada una de ellas, sino porque en el mo-

delo discriminante final no quedaron incluidos pares de adjetivos que

valoran aspectos cuantitativos y que estaban pfesentes en el listado

original de cuarenta pafes de adjetivos (moderado-intenso, pesadoJi-

gero, fuerte débil).Si bien los atributos raro y enfermizo pueden explicarse por sí

mismos, no sucede lo mismo con los adjetivos actiuo y ordenado,

aplicados a la angustia vital. Según las investigaciones referidas por

osgood y cols. (1.976), el par de adjetivos caótico-ordenado contie-

ne aquí el mismo significado semántico que otros pares tales como

organizado-desorganizado, consistente-inconsistente, estructurado-in'

forme. Es decir: viene a significar algo que está bien organizado, que

tiene forma, solidez, buena estructura. Que si además se m¡estra Ac-

tiuo, selala algo vivaz, con movimiento propio. Se trata, pues, de una

experiencia, que al ser descrita también como rara y enfermiza, se

percibe como algo amenazante (osgood y cols., 1976). Todo ello

confiere a la angustia vital o patológica unas características cualitati-

vamente diferentes de las atribuidas a la ansiedad común; una ex-

periencia más corriente, saludable y poco amenazante, por su pasi-

vidad y amorfismo. Tales diferencias procederían, quizá, del diferente

origen de ambos tipos de experiencias a.nírnica para Ia angustia vi-

t^l; emocional para la ansiedad común.lJna vez Ramos Brieva y cols. (199) han comprobado la veraci'

dad empírica de que esa diferencia existe, es bastante razonable in-

tentar comprobar, también, si la generalización que hizo López Ibot

Sr (1966) a todas las neurosis es igualmente cierta. Para este autor el

fondo endotímico alterado se encuentra presente no sólo en un gru-

po de pacientes neuróticos, sino en todos ellos.

b) tas neurosis como enfermedades del ánimo

Los síntomas depresivos no son en tealidad específicos de la de-

presión; ni están presentes con la misma frecuencia en todos los su-


jetos; ni tienen el mismo peso específico en el marco de referenciadel cortejo sintomatológico completo (Carroll, 1.984 Ramos Brieva yCordero Yillafáfila, 7987; Hamilton, 1989). Se ha podido leer en estemismo libro que lo que confiere el catácter morboso a esos sínto-mas, y lo que permite agruparlos en torno al diagnóstico de depre-sión, es su distinta cualidad que la hace una experiencia completa-mente distinta de cualquiet otra sentida por el común de los mortales(Ramos Brieva y cols., 1993 a). Distinta cualidad que es un buen re-presentante vicario de lo que Schneider (196, considera esencial parael diagnóstico de depresión: la (.lIamada) "tristeza, vital o patológica.Recordando lo que ya hab:n escrito en 7966, López Ibor Sr (1973)llegó a afirmar "una extensa experiencia me ba mostrado que en lasneurosis nos encontranl.os con una estructura end.otímica aná.loga ala que se obserua en las formas mitigadas de depresión". Esta idea fueacogida en su tiempo con una gran cautela pues se consideraba me-ramente especulativa (Ruiz Ogara, 7982). Convendría añadir que elmarco histórico en el que se hicieron públicas las observaciones deLópez Ibor Sr (7950, 1966) postulaba la exclusiva psicogenia en elorigen y mantenimiento de las neurosis,

Pero la mencionada incredulidad sólo era posible ante la ausen-cia de datos mensurables que sostuvieran las ideas de López Ibor Sr(1966). Con la construcción del Índice de Tristeza Patológica (ITP) oAnelasticoend.ostenia (ver Apéndice) la posibilidad de hacer investi-gación con datos "transmisibles" erz algo real Por eso algunos auto-res abordaron el problema y lo investigaron.

La idea básica era que si el ánimo de los neuróticos es "una for-rna angustiosa de depresión endógena" (López Ibor Jr, 7982) deberíaser posible evaluarlo con el ITP. Ramos Brieva y cols. (1990 b, 7997b) entrevisfaron a un total de 211, sujetos atendidos en el Servicio dePsiquiatría de un Hospital General sin poner límites de edad. Clasi-ficaron a esos sujetos según los criterios del DSM-III: 78 trastornosdepresivos mayores con melancolía, 77 trastornos depresivos mayo-res sin melancolía, 10 depresiones atípicas, 42 frastornos distímicos(que los autores llamaron .neurosis depresivas,), 45 "otras neurosis"(33 trastornos por ansiedad, 2 trastornos disociativos y 10 trastornossomatoformes) y 25 "reacciones" (22 trastornos adaptativos depresivos


y 3 duelos no complicados). Para depurar la muestra, se excluyeron

todos los pacientes que tuvieran co-diagnósticos, así como los tras-

tornos obsesivos, por su cuestionada peftenencia al mundo de las

neurosis (Insel, 1982; Insel y Akiskal, 1986).Los pacientes describieron la "tristeza" que sentían en ese momento

(el 99o/o de la muestra), o en el inmediato pasado, con el ITP. Ade-

más, se recogió la presencia de precipitantes y estresores crónicos en

los últimos seis meses.La Fig. 5 resume los resultados de las respuestas sobre el ITP de

los distintos grupos estudiados. Resulta muy ilustrativo detenerse pafa

comentar tales resultados porque en ellos puede adverti¡se que to-

dos los grupos de sujetos, excepto el de las "reacciones' se encuen-

tran inmersos en .el proceloso océano de la bilis negra" (sic); esto

es: entfe los rangos de puntuación ITP que señalan la presencia de.tristeza, patológica. La úisteza normal de las "reacciones, es signifi-

cativamente diferente a la del resto de los grupos (Tabla )OO. No

Puntuacióntotal en elITP

reacóiones otrasnéurosis neurosisdepresivas depresionesatip¡cas

Fig. 5.-Puntuaciones medias de los distintos suietos, en el Iw (en la zona

oscurecid.a los rangos de puntuaciones ITP incluidos en el lado patológico).

depresiones depresionesstn con

melancolía melancolía

I l0 / La melancolía

Tenr-l )O( Promedio de puntuaciones en el ITP de los distintos grupos estu-diados (explicaciones en el texto)

Agrupa.cianes

diagnósticas

totel ITP

meüa DCM REONNDDADSM

DCM (n : 72)DSM (n : 17)DA (n : 10)ND (n = 42)oN (n = 45)RE (n = 25)

ln 04

- 1 1 a O

- t \ 4 /

-48,36

) 4 1 1 +

30,9630,7535,9438,4531,70

5,87* 5,46* 7,90- 0,65 0,18

0,88

10,67* 75,06.1,56 6,09*0,53 4,42*) z1 -7 -7-7*

- 5,89.

*Prueba de Student-Newman-Keuls de comparación múltiple de medias para muestras desigua-

tes (p < 0,01).DCM = depresión con melancolía; DSM = depresión sin melancolía; DA = depresión atípica;

ND = neurosis depresivas; ON = otras neurosis; RE = reacciones.

DESVITALIZACIÓN: encronización

REACCIÓN CRISTAL¡ZADA: precipitantes + vitalización

PSICOGENIA(componentepsicológico)

Neurosis(depresiva)

Depresión(endógena)

Fig 6-El círculo timopa.tico o el espectro de los trastornos del animo

fadaptado cie López lbor Sr (1966) y López lbor Jr (1982)].

Tercera parte: La hipótesis secuencial / | | I

existen diferencias estadísticamente significativas entre los grupos

"otras neurosis,, "neurosis depresivas", .depresiones "atípicas, y "de-presiones mayores sin melancolía". La "ftisteza" que manifiestan esos

trastornos es semejante en cuanto a su caráctet morboso.Si bien estos trastornos comparten su vivencia morbosa de .triste-

zA" Con las .depresiones mayores con melancolía", hay diferencias es-tadísticamente significativas entre este último y alguno de los grupos

estudiados. Podría decirse que ./os neuróticos tienen un sentimíentode tristeza patológica tan equidistante de la tristeza normal como de

la que rnanifiestan los deprimido.s" (Ramos Brieva y cols., 7990 b). Larazón de esas diferencias encontradas entre la melancolía y el restode los grupos se explicará más adelante. Lo que puede subrayarseaquí es que tanto la ,,tristeza" d.e las depresiones como la de las neu-rosis se encuentran en los límites de la "tristeza" patológica; mientrasque las reacciones de adaptación depresiuas muestran una' tristeza de

caractensticas normales (Fig. 5).En virtud de estos hallazgos, puede afirmarse cor' razoÍrable segu-

ridad que las neurosis, por parÍicipar del mismo tipo morboso de .tris-

teza" qtre la depresión, participarían, también, como decía López Ibot

Sr (197D del mismo fondo endotímico subyacente. Quizá por eso son

susceptibles, igualmente, del mismo tipo de tratamiento antidepresivo(con IMAos: Sargant, 1961; Tyrer, 1976; López Ibor Jr y cols., 1976).

La veracidad de la participación de las neurosis del mismo sus-

trato patológico que las depresiones, necesa'riamente lleva a formu-

larse la pregunta: ¿existe un continuum neurótico-depresivo? Es muy

conocida la figura por la que López Ibor Sr (1966) intentó explicaresta relación (Fig. 6). Siguió un esquema que habían utilizado con

anterioridad otros autores. En esa figura puede seguirse el caminoque recorrería una reacción depresiva hasta transmutafse en una de-presión genuina, y el que seguiría una depresión que al .desvitali-

zzrse" y dejar síntomas residuales de bajo grado, crónicos, tetminatíaadoptando aspectos neurotiformes. Ramos Brieva y cols. (1991 b) han

encontrado datos que explicarían la existencia rcal del mencionadocontinuum; pero no es univariable.

El estudio de las puntuaciones totales en el ITP (Tabla )OO no essuficiente para comprobar la existencia del mencionado continuurn.

l12 I La melancolía

Para obtener una respuesta es necesario comparar las puntuacionesfactoriales de cada grupo en los dos factores que componen el ITP(ver Apéndice): d.istinta cualidad y corporalizad.a. Los resultados ob-tenidos permitieron comprobar que los dos factores enlazan los dis-tintos trastornos depresivos y neuróticos de una forma diferenciada.Se ha intentado representar esa compleja relación en la Fig. 7, conlos datos procedentes de la Tabla )Oil. Zos galeotes representan a lostrastornos que comparten el sufrimiento de la "tristeza" patológica. Lasiniciales que tienen "taandas" en la pierna se corresponden con losmismos significados asignados en la Tabla )O( (que son los mismospara la Tabla )OC). Las reacciones depresivas (RE) no participan dela .tristeza" patológica, por eso son representadas como un visitanteajeno al sufrimiento de los galeotes.

El factor distinta cualidad. está representado por la atadura delcuello, y el factor corporalizada por las ligaduras que enlazan Iasmuñecas de los galeotes. La distinta cualidad está presente en todoslos galeotes, aunque la DCM difiere de modo estadísticamente signi-ficativo del resto; por eso su ligadura del cuello no está tensa. Estegrupo se desmarcaría de los demás si no fuera por el factor corpo-ralizada (las ligaduras tensas representan diferencias estadísticamen-te no significativas): la DCM está ltgad4 por este factor, a la DSM ya la DA; pero no a la ND, de la que difiere de modo estadística-mente significativo. Mas, ésta última se encuentra ligada, por su par-Íe, a Ia DSM y a la DA que parecen configurar unos grupos inter-

Fig. 7.-Los galeotes: representación gráfica de la complejidad. del conti-nuum neurótico-depresiuo estudiado con el indice de Tristeza Patológica

(exülicaciones en el textd.

T¡srá. )Oil. Comparación multiple*factoriales del ITP encols., 1991 b)

Tercera parte: La hipótesis secuencial / | | 3

los promedios de las puntuacionesdiferentes grupos (Ramos Brieva y

delos

DesaiaciónMeüa típica n ON RE

-Distinta

cualidad,:DCMDSMDANDONRE

- 39,13- 61,46- 60,91- 61,80- 63,5r- 85,9r

16,2621,0520,8023,6424,6820,33

1)

1 1

10l 1

4>

5,61" 4,37"- 0,09

8,69*1 13,65"0,49 5,27**0,50 4,53r*r0,54 6,56"- 6,08*

7 q1r*

0,080,17

^Corporalizada,:

DCMDSMDANDONRE

37,5334,3535,0133,7925,90) Á ' 1 1

5,856 1 4

4 1 4

< c))

8,02

72 - 2,56 1,6217 0,3ó1042+),\

¿ l9*** . l ¡ ?9** 1 ) ¿O+*

0,42 6,44* 7,03*0,75 5,65* 6,29*- 7,98* 8,26',r

1,r0

'Prueba de Student-Newman-Keuls para muestras de tamaño desigual (v = 205); '-p < 0,01; -'¡p < 0,05.

medios, enlazados entre sí, que enlazan, a su vez, a los dos polosopuestos en el factor corporalizada: la DCM y la ND.

La ON, si bien tiene una "tristeza" patológica. de distinta cualidad(no hay diferencias estadísticamente significativas respecto a las DSM,DA y ND), no estA tan corporalizada como en el caso de los otrosgaleotes; existen diferencias estadísticamente significativas con el res-to en este factor. El tipo de corporalización de la ON es similar alque tienen las reacciones depresivas normales (RE); por eso se lesrepresenta enlazados por una atadura liviana entre los tobillos. Peroobsérvese que el continuum no se rompe gracias al factor distintacuótlidctd, que mantiene a Ia ON adherida aI grupo de los galeotes.

Parece, pues, posible sostener que existe un continuum neufó-tico-depresivo a la luz de los datos presentados. Esto es así gracias

l14 I b melancolía

al trastorno básico de tales patologías: la .tristeza" patológica. Pero su

complejidad es impoftante, lo suficiente como para intervenir en las

dificultades para clasificar adecuadamente a las neurosis.

¿Por qué siendo la presencia de "tristeza" patológica esencial para

el diagnóstico de depresión, cuando se encuentra en las neurosis se

diagnostica neurosis en lugar de diagnosticarse depresión?

Existen varias posibles fespuestas, complementarias entre sí. La Pri-rnera, que, quizá, la escasa corporalización de la .tristeza, patológica

de las neurosis -similar a la de las reacciones depresivas normales-

desoriente al psiquiatra que hace la exploración (Ramos Brieva y cor-

dero Villafáfila, 1,997). La segunda podría estar en la "ceguera, de al-

gunos pacientes para diferenctar la .tristez(t, patológica que padecen

de la normal; ^ pesaf de que aquella pueda objetivarse con un ins-

trumento adecuado (Ramos Brieva y cols., 1990 a). Ello añadiría con-

fusión a la comunicación médico-enfermo, dificultando el proceso de

clasificación. La tercera vendría dada pot la conocida influencia que

ejercen los estereotipos biográficos, clínicos y evolutivos preconcebi-

dos, sobre el proceso diagnóstico (Sartorius y cols., 1983; Bebbing-

ton y cols., 19BB) que aquí actuatía con especial virulencia.

La hipótesis formulada por Ramos Brieva y cordero Yillafáfila

(1991) sobre las dificultades para clasificar a los trastofnos neufóticos

se basa en el mecanismo de simplificación que iustifica la adquisi-

ción y mantenimiento de los estereotipos y las actitudes. Estos, se

sostienen porque resulta más fácil mantener una idea u opinión pre-

establecida -ya que no precisan ninguna elaboración reflexiva com-

pleja porque le viene prefljada- que desarrollar todo el proceso ana-

lítico que exige la elaboración de una actitud nueva y propia. Más

aún, cuando la idea a pfocesar está en contradicción con la precon-

cebida y el sujeto se mantiene dentro del grupo que le sirve de mar-

co de referencia; pues cualquier desviación está objetiva y subjetiva-

mente penaltzada con el desprecio o la exclusión (Triandis, 7974).

Del mismo modo, ante un caso dado, el psiquiatra excluiría de

sus procesos reflexivos aquellos datos -presentados de un modo

confuso, dicho sea de paso-- que resultan contradictorios con su idea

previa y cuya asimilación exige un mayor gasto en el proceso de ela-

boración de decisiones. El dato contradictorio setía aquí la 'tristeza'

Tercera parte: La hipótesis secuencial / | I 5

patológica en las neurosis; la presentación confusa procedeúa de lasdificultades del propio paciente para identificar y comunicar la d.is-tinta cualidad y la prácticamente nula corporalización de dicha "tris-teza". Todo ello dificultar'n la exploración por parte del psiquiatra quetiene interiorizado el estereotipo (real en este caso) de que la "tris-teza, patológica además de tener distinta cualidad está corporaliza-da. Pero al no estar corporalizada la "tristeza" patológica de las neu-rosis, el explorador queda desconcertado, y precisaría hacer unaentrevista más profunda paru aclarar el caso: mayor gasto intelectual.En tales circunstancias, el psiquiatra se limita a escotomizar el dato,sobredimensionando los aspectos que le resultan más famlliares y me-nos difíciles de exploraÍ en las neurosis; como son: los datos perso-nales, biográficos y la presencia o no de precipitantes que "expliquen,la sintomatología. El diagnóstico se elaborar-n así, de un modo se-miautomático y con poco proceso reflexivo por medio. Quizá aquíconviniera recordar la máxima de que a los psiquiatras -y en ge-neral a cualquiera- les es exigible en su acción profesional que ac-túen no en función de lo que creen, sino de lo que saben.

Las dificultades psicopatológicas de los psiquiatras están docu-mentadas (Carroll, 1984; Ramos Brieva y Muñoz, 1985). Y la influen-cia de los estereotipos sobre el proceso diagnóstico también (Coo-

perstak, 1971; Nowacki y Poc, 7973).Pero el tema de las neurosis está abierto todavía. Es obvio que se

precisan mayores esfuerzos de investigación para mejorar su clasifica-ción, las propuestas terapéuticas existentes (López Ibor Sr, 1966; Car-bonell, 1967; Paykel, 1989) y los conocimientos sobre su base bio-química (Redmont y Huang, 1979; Hoehn-Saric y cols., 1981; Chamey ycols., 1!84; Evans y cols., 1984; Kahn y \(estenberg, 7985; Normany cols., 1986). Ello permitirá conocer, con mayor fundamento, la exis-tencia del continuum neurótico-depresiuo tal y como aquí se postula.

5. EL LUGAR DE IA,S DISTIMIAS

El concepto de distimia, lal y como está formulado actualmenteen el DSM-III, DSM-III-R, DSM-IV y la CIE-10, fue introducido con la

I ló / La melancolía

deliberada intención de sustituir y subsumir al concepto, por otra par-

te incómodo, de depresión neurótica, crónica o ligera y aI de neu'

rastenia (Hirschfeld, 1994). En líneas generales, la distimia sería una

depresión de baja intensidad clínica, con una evolución latga, de ini-

cio en la adolescencia o en la infancia tafdía y un curso intermiten-

te, cuya prevalencia-punto entre la población general se situaría en

torno al Jo/o aproximadamente (Angst y \flicki, 7991); si bien otros

autores han referido cifras diferentes que oscilan entre el \0/o y el70/o

(Henderson y cols., 7993; Wacker y cols., 199D.

La introducción del concepto de distimia no ha dejado de ser po-

lémica desde el principio pof su ambigüedad. Algunos autores han

expresado claramente que no es más que el poco afortunado resul-

tado de intentar una salida al atolladero conceptual que supone la

clasificación endógeno/neurótica de la depresión clásica (Tyter, 7992;

Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila, 2000).

Las razones que sostienen tales suspicacias son bastante solventes.

Una de ellas lo constituye el hecho de que entfe la población ge-

neral se encuentran pocas distimias en estado puro (el 40/o de ellas).

Los casos más frecuentes son aquellos que se han llamado "depre-siones dobles,; esto es: cuadros distímicos más depresiones mayores

(Séller y cols., 1983; Kocsis y cols., 1938). Existen estudios epide-

miológicos sobre la población general indicando que las distimias se

solapan con las depresiones mayores en el 50%o de los casos, y con

la depresión breve recurrente en un 3oo/o más (Angst' i990)' En mues-

tras clínicas, las extraídas de contextos sanitarios, eI 960/o de las dis-

timias reúnen también criterios de depresión mayor; criterios estos

últimos que, por otfa pafte, se mantienen estables durante más de

dos años en eI 600/o de los casos; a pesar de lo cual, todos los pa-

cientes permanecen infratrafados o no tratados en absoluto (Kocsis y

cols., 1988; Shelton y cols., 1997).No parece, pues, muy acertado destacar como entidad nosológica

diferenciada un trastorno que en la mayotía de las ocasiones es mix-

/o. Burke y cols. (1988) han señalado que se encuentran, entre la po-

blación general, cifras de prevalencia para la distimia pura, sin de-

presión mayor, extremadamente altas cuando se utlliza pafa las

entrevistas de los estudios epidemiológico a personal no entrenado


en Psiquiatría. En definitiva, tal análisis parece apuntar a que el diag-nóstico de distimia se hace con mayor precaución cuanta más ex-periencia clínica se tiene y, a la inversa, se utiliza más profusamen-te cuando la pericia profesional es casi nula.

Lo único que en principio podría diferenciar a las distimias delos trastornos depresivos mayores es la duración del episodio. Pero,aún así, resulta muy difícil establecer esa desigualdad, pues existendepresiones mayores entre la población general que por falta de unadecuado diagnóstico precoz duran espontáneamente más de dosaños. Parker y cols. (1986) han comprobado que la duración me-dia de las depresiones mayores que se encuentran entre la pobla-ción general es de dos años, cuando están bien identificadas; perola duración espontánea se alarga hasta seis años, para aquellos ca-sos que no son clínícamente identificados. La duración, por tanto,es, también, un soporte muy débil para seguir manteniendo el con-cepto de distimia.

Otra idea que intenta definir la pretendida diferencia entre ambostrastornos est^ basada en la intensidad sintomatológica (Conde y Mar-tínez, 1994. Pero tampoco se soporta bien. Primero, porque los sín-tomas de "uno' u .otro, desorden son solapables entre sí. Basta co-tejar los criterios paru adveftir las semejanzas. Por eso, el conceptode .depresión doble, parece muy cogido por los pelos. Se mantienepara justificar algo que ha surgido sólo a raíz de la introducción ar-tificial de las distimias como entidad nosológica ap fie; lo que, sinduda, enreda las ideas más que aclaradas. Una muestra más de cómoen el terreno científico algunas veces se intenta adaptar la realidada Lrna concepción teórica preconcebida, en lugar de acttJar al revés:formular teorías y conceptos basados en la realidad. Segundo, por-que, además, es un error considerar que la baja intensidad de lossíntomas depresivos es ajena al concepto de depresión mayor. Preci-samente, una significativa parte de las depresiones mayores que seencuentran entre la población general, el B7o/o, tienen una intensidadsintomatológica ligera o moderada (Wacker y cols., 1.992). Si se tie-ne en cuenta la larga duración de las mismas (Parker y cols., 1986),no puede extrañar que sean etiquetadas con facilidad como distimiascuando son genuinas depresiones mayores.

I 18 / La melancolía

El problema tiene su trascendencia y está ocasionando un verda-

dero esfuerzo investigador en los últimos años. Como se parte de la

base de que una depresión de sintomatología rnitigada, duración pro-

longada, que no reúne los criterios de depresión mayor (porque les

falta un ítem, por ejemplo, de los criterios B) no es tal depresión

mayor, ahora comienza a hablarse, con cierta sorpfesa que sorpren-

de a su vez a los psiquiatras clínicos, de depresiones subsindrómicas

o subclínicas. Dentro del mismo grupo de investigadores, Judd y cols.

(199D señalan que la prevalencia-mes para estas depresiones subclí-

nicas es del 4o/o (2o/o para las depresiones mayofes, 20/o para las dis-

timias y 2o/o para las depresiones menores) con una sintomatología

que dura al menos un año. Se ha podido comprobar que tales de-

presiones subclínicas tienen la misma catga deptesiva familiat y la

misma polisomnografía de sueño que las (llamadas) depresiones me-

lancólicas (Akiskal y cols., 799D. Se volverá a hacer referencia a ello

más adelante.Lo que sí parece cierto es que la distimia puede ser una forma

de comienzo de los trastornos depresivos mayofes (Akiskal, \983,

1994). IJn 1.3o/o de las depresiones mayores que se encuentran entre

la población general tienen antecedentes distímicos (Romanoski y

coIá., t99D. Durante la infancia y la adolescencia, un número signi-

ficativo de sujetos con un tfastorno depresivo mayor (el 46olo) inician

el cuadro de un modo insidioso, con un curso oscilante y más de

dos años de evolución; la mayoría de estos casos reúnen los crite-

rios de depresión mayof y los de distimia (Ryan y cols., 1987). Por

otra parte, cuando se comparan niños entre B y 14 arros de edad,

tras un seguimiento de doce años, unos, Cuya enfermedad comenzó

como tlna d.istimia, otÍos, que se inició con un episodio de depre-

sión mayor, se encuentfa que los suietos de comienzos distímicos son

significativamente más jóvenes y tienen una probabilidad de padecer

un episodio depresivo mayor del 81% con tal que su seguimiento no

sea menor de nueve años. Lo revelador eS que una vez aparecido

ese primer episodio clepresivo mayof en los sujetos con inicio d'istí-

mico, el número de fases depresivas que padecen posteriormente y

la incidencia de bipolaridad Q3Vo) es la misma que en aquellos su-

jetos que debutaron como depresiones mayores (Kovacs y cols., 7994).


Keller y cols. (7982) han encontrado que la duración media del;;na dístimia, antes de que surja un episodio de depresión mayor, esde cinco años. La evolución espontánea de tales distimias puede lle-gar a alcanzar hasta un período de diez años (Klein y cols., 19BB),lo que tiene no poca relevancia desde el punto de vista terapéutico.

IJ:ay más datos que soportan la idea de que la distimia es, másque una entidad aparre, un pródromos de algunas depresiones ma-yores. Por ejemplo, en la revisión de Fava y Kellner (799I), se en-cuentra que la depresión franca suele estar precedida por la apari-ción de unos síntomas .menores, tales como tensión, sensación vagade ansiedad, indecisión, dificultades en la concentración y, seis me-ses antes del inicio del trastorno depresivo genuino: ansiedad gene-ralizada, irritabilidad, menor rendimiento laboral, pérdida de inicia-tiva, fafiga e insomnio inicial y tardío. Por otro lado, un estudiorealizado sobre población general ha encontrado que un año antesdel comienzo del episodio depresivo hay disminución del impulso se-xual, sentimientos de inutilidad o excesiva culpa y problemas de con-centración; añadiéndose alteraciones del sueño en las mujeres, ysensación de fatiga en los hombres (Dryman y Eaton, 1'991). Los psi-quiatras clínicos conocen muy bien estas formas de debutar la de-presión en la población general: son las formas que preferentemen-te ven en sus consultas (Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila, 7996).No se han encontrado diferencias clínicas consistentes entre las (lla-

madas) "depresiones dobles, y las depresiones mayores (Kocsis y cols.,1986; Miller y cols., 1986; Klein y cols., 1988; Alnaes y Torgersen,1989; McCullough y cols., 1990); salvo que las primeras se inician amás temprana edad y tienen más recurrencias de episodios depresi-vos, los cuales, por otra parte, duran más tiempo (Pepper y cols.,199r. Tampoco se han encontrado diferencias significativas entre lasdistimias de comienzo precoz y tardío (McCullough y cols., 1990).Pero es que tampoco se encuentran diferencias sintomatológicas esen-ciales entre las distimias y las depresiones mayores. Clark y cols.(7994) han comparado con técnicas de análisis estadístico multiva-riantes los síntomas contenidos en las escalas para Ia depresión ypara la ansiedad de Beck y de Hamilton, y de la escala de Cogni-ciones, en un grupo de sujetos con depresión mayor, otro con disti-

120 I la melancolía

rnia, otto con trastofno de pánico y uno más con trastorno de an-

siedad genenlizada. Esos autores encontraron tres funciones discri-

minantes (la primera de las cuales explicaba por sí sola el 840/o de

la vaiabilidad entre grupos). Las tres clasificaban clínicamente mal

(como si fueran depresiones mayores) al 77o/o de las distimias. Lo

que movió a esos autofes a escribir, a modo de conclusión: "comocategorías nosológicas, la depresión mayor y los trastornos de pá'nico

fueron d.iferenciadas nxeior por ma.rcaclores sintomatolóqicos especírt-

cos que la distimia y los ffastornos por ansiedad generaliza.da". se-

mejante afirmación viene a fesaltaf la escasa relevancia clínica dife-

renciada que tienen las distimias.Como se refirió líneas atrás, existen datos biológicos que apuntan

hacia la existencia de una similitud entre las depresiones mayores y

la d.istimia. La polisomnogtafia de sueño y los resultados del test

TRH-TSH son similares (Akiskal y cols., I9B4). Son igualmente se-

mejantes las alteraciones circadianas del sueño entre la distimia, las

depresiones residuales y las depresiones mayores (Akiskal y cols.,

1980; 7984; 7997; Berger y cols., 1983; Hauri y Sateia, 7984). Para no

ser demasiado prolijos en la descripción, se reflejan esas semejanzas,

de un modo resumido, en la Tabla )oflI

Pero, si bien la idea de que el estado subdepresivo que repre-

senta la distimia no es más que el prólogo de un episodio depresi-

vo mayor está enraizando cada vez más en la comunidad científica,

no puede decirse que sea un hallazgo actual, ni una idea nueva. Si

acaso es un redescubrimiento. Más aún, parece una r.-uelta involun-

taria a las raíces después de un largo descarrío. En efecto, Kraepelin(1921) ya lnizo una descripción asombfosamente semejante en su tiem-

po: .(la depresión clínica) es precedida con frecuencia por trastornos

neraiosos fluctuontes y un animo depresiuo o ligeramente irritable du-

rante años antes de que se inicien los fenómenos mórbidos más mar-

cados (...) Estos últimos parecen sólo un incremento de un estado anor-

mal leue que ya existía".Ese estado previo al inicio de un episodio depresivo fue denomi-

nado por Kraepelin como "temperanxento depresiao,. Desde entonces,

históricamente, lo que se adscribe baio la rlbtica distimia se agrupa

en los conceptos de neurosis o de trastornos de la personalidad. E,

Tercera parte: La hipótesis secuencial / l2l

T¡srA )OilI. Evidencias sobre la similitud entre distimia y depresión mayor(modificado de Akiskal t1994))

. Trastornos del ánimo en la historia familiar (bipolaridad incluida).o Latencia del sueño REN{ acortada.. Inercia, pesadumbre, anhedonia.. Empeoramiento matutino.. Cambios anormales en el test TRH-TSH.. Evolución complicada con episodios depresivos mayores.. Respuesta positiva a antidepresivos seleccionados.. Respuesta positiva a \a agtipmra.. Hipomanía (espontánea, tras agripmia y fármacoinducida).

históricamente también, no se les aplica tratamiento farmacológico al-

guno (Kocsis y cols., 1988; Akiskal y cols., 1980; Kocsis y Frances,

1987) o se les aplica a dosis insuficientes (Shelton y cols., 1997). Tam-

bién es un dato reiterado en la literatura científica que la ansiedad(síntoma prototípico de las neurosis) tiene una elevada comorbilidad

con los trastornos de la personalidad y la distimia.

Casi todas las distimias presentan súltomas ansiosos, como sucede

también en las tres cuartas pafies de las depresiones mayores (Levitt y

cols., 1991; Kelle¡ 1994). En cuanto a la comorbilidad con los trastor-

nos de la personalidad, las cifras se mueven entre un 340/o y tn B5o/o(Koeningsberg y cols., 1985; Klein y cols., 1988; Markowitz y cols., 1992);

siendo más frecuentes entre las distimias de inicio temprano (Keller,

1994). Las razones metodológicas que justifican esa disparidad de cifras

han sido ^n lizadas por Pepper y cols. O99), por lo que no se hace

ningún comentario en estas líneas. Los pacientes distímicos tienen ras-

gos de la personalidad que se encuentran más alejados de los que tie-

ne la población general que el resto de las depresiones CIE-10, más

próximas a la normalidad (Ocio y Fernández, 7995). Los distímicos son

más sumisos, astutos, culpabilizados, temerosos y ansiosos que la po-

blación general. Entre las distimías de inicio temprano (antes de los 35años), las .depresiones dobles" tienen una mayor y significativa frecuencia

de comorbilidad para trastofnos de la personalidad que las distimias pu-

ras y las depresiones mayores Q}o/o, 460/o y IBo/o respectivamente), se-

gún hallazgos de Pepper y cols. (199r. Las tazones de semejante dife-

rencias de comorbilidad aún se encuentran baio estudio.

122 I l-z melancolía

Existen evidencias de que el cuadro depresivo produce modifica-

ciones cognitivas relevantes que influyen de un modo determinanteen la imagen que los pacientes deprimidos se forian de sí mismos y

de su entorno. Esas distorsiones perceptivas de tipo cognitivo desa-parecen cuando el episodio se resuelve y desaparecen los síntomas

depresivos (Hirschfeld y cols., 1983; Boyce y cols., 1989; Birtchnell y

cols., 7992). Durante \a fase depresiva, los enfermos suelen verse más

tímidos y dependientes que cuando salen de ella. Si la condición de-

presiva permanece durante largo tiempo, sobre todo en etapas de Ia

vida en las que se están consolidando las personalidades, tales cog-

niciones pueden distorsionar la formación del carácter y crear difi-

cultades interpersonales tales como la dependencia, Ia baia tolerancia

a la frustración, con rigidez, fobias sociales y conductas evitativas.

Ello terminaúa en un desarrollo neurótico de la personalidad (López

Ibor, 7966; Akiskal, 7994; Ramos Brieva y Cordero Villafáfila, 1996).

Quizá por esto sea posible encontrar una frecuencia mayor de tras-

tornos de la personahdad entre los sujetos con distimias de comien-

zo precoz (Keller, 1994). Y, también, ésa podría ser la tazón por la

que se encuenúan evidencias retrospectivas de que la distimia pre-

cede a cualquier diagnóstico de ansiedad y de trastorno de la per-

sonalidad coexistentes (Markowitz y cols., 1992).No parece posible, pues, sostener durante mucho tiempo más que

la distimia sea un grupo nosológicamente diferenciado de depresión,

ni que pueda subsumir el tradicional concepto de depresión 'neuró-

tica". En Europa Continental es más común considerada como una

variante de la depresión mayor (Alnaes y Torgensen, 1988); sobre

todo cuando parece que responde a los antidepresivos en dosis si-

milares y sin evidencias suficientes de que resulten más eficaces gru-

pos específicos de antidepresivos sobre ellas (Lapiette, 1994).

El problema de la distimia es algo más que teórico. Algunos psi-

quiatras aún siguen considerando que la altetación del ánimo que se

encuentra en ella es muy similar al que se encuentra entre la po-

blación general; algo más intensa, quizá. Esto es: que la 'tristeza' de

la que se quejan estos enfermos es :una úisteza normal, una altera-

ción más emocional que anímica (Akiskal y cols., 1'978). Ramos Brie-

va y Cordero YilIafáfila (1996) insisten desde hace algunos años en


denunciar la falacia de semejante argumento, pues han encontrado

entre las distimias un estado de ánimo con la misma distinta cua'li-

dad que está presente en las depresiones mayores.Las depresiones con baja intensidad sintomatológica como son las

distímías, resultan difíciles de identificat pata los psiquiatras (Sarto-

rius y cols., 1993), sobre todo para el poco experimentado. Como se

sabe que este tipo de depresiones constituyen el grueso de los de-

primidos que se encuentran entre la población general ('Wacker y

cols., 1992), que la duración de sus fases es de dos años o más (Par-

ker y cols., 1986) y que su identificación resulta más difícil cuando

se encuentra alguna relación, por remota que sea, con algún acon-

tecimiento estresante (Tyrer, 7992), puede proporcionarnos una idea

aproximada de las dificultades que entraña el abordaje asistencial y

tefapéutico de las distimías. si a ello se añade el predominio de la

ansiedad en las mismas (Levitt y cols., 1991; Keller, 1994; Tollefson

y cols., 1993), no puede extraiar que algunos psiquiatras clasifiquen

a estos suietos como "neuróticos' (Lombardi, 1993). Ello carecería de

importancia si no fuese porque la forma de concebir un trastorno,

contiene, implícitamente, un modelo terapéutico para abordado. \por las Íazones ya expresadas, lo lamentable es que las distimia.s sólo

reciben tratamiento ansiolítico o antidepresivo a dosis insuficientes...

o no se le aplica tratamiento farmacológico alguno (Akiskal y cols.,

1980; Kocsis y cols., 1987,7988; Shelton y cols., 199D. Aunque no

existe un consenso generalizado p fa determinar las variables que se aso-

cian a la recuperación de una depresión (Moos, 1990), si se consi-

deran factores relevantes de encronización el uso de dosis insufi-

cientes de antidepresivos (Schatzberg y cols., 1985; Scott, 19BB), la

retirada precoz de los mismos (\íeissman y cols', 1976), el inicio ex-

cesivamente tardío del tratamiento farmacológico (Scott y cols., 7997),

así como el incumplimiento de los tratamientos farmacológicos por

parte de los enfermos (Keller y cols., 7992), entre otros.

No está de más remozar nuestros conocimientos sobre las disti-

mias a fin de aplicarles el tratamiento que les corresponde para ali-

viarles su sufrimiento. Pues está comprobada la eficacia de los an-

tidepresivos en ellas, a las dosis terapéuticas habituales para las

depresiones mayores (Lapierre, 1.994).

124 | La melancolía

Cualquier lectorrencia que suponelos datos referidos

sagaz salsrá incluir en el nuevo marco de refe-la bipótesis secuencial sobre la depresión todos

en este Capítulo. Y advertirá cómo la ratlfican.

CUARTA PARTE

Lo ESENCIAL EN LA

onpnnsróN

En el problema de la claslficación de las neurosis que se men-cionaba en el capítulo anterior bien puede influir otra variable: lasdificultades semánticas inherentes al mundo de los trastornos del áni-mo. El hecho de utllizar una misma voz, tristeza, tanto para señalara la emoción común y normal de entristecerse, como al trastorno aní-mico subyacente en la depresión, forzosamente añade dificultades asu comprensión. En las neurosis, "lo reactivo, está tan inextricable-mente unido al concepto, como "lo endógeno, impregna al concep-to de la depresión. Al considerar a priori que lo que acontece en lasneurosis es reactivo a un conflicto, y al llamar "tristeza" al trastornoendotímico subyacente (dando al término el significado de morboso,como se ha repetido hasta la saciedad a lo largo de todo el texto),es fácil despertar el automatismo de justificar lo segundo a causa delo primero, sin analizar en detalle su distinta cualidad.

Y es que actualmente resulta muy difícil seguir sosteniendo tal am-bigüedad semántica. Si lo patológico de la depresión no es lo mis-mo que la emoción común -y eso se ha comprobado experimen-talmente (Ramos Brieva y cols., 7989 a)- ¿por qué nzón ha dedenominarse del mismo modo?

Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila (1991) han intentado respondera esa cuestión proporcionando algunas bases para evitar ese proble-ma semántico. Se exponen a continuación sus razonamientos.

1.. IA, AI\IEIASTICOENDOSTENIA

Como ya se refirió máspecíficos de la depresión;el mismo peso específico

atrás, los síntomas depresivos no son es-ni tienen la misma frecuencia; ni poseenpara el diagnóstico (Carroll, 1984; Ramos


Brieva y Cordero Ylllafáfl\a,7987;Hamilton, 1989). Se ha podido com-

probar que lo que da carácter morboso a esos síntomas; lo que per-

mite agrupados en torno a un diagnóstico concreto, el de depresión,

es su distinta cualidad respecto a cualquier otra experiencia común(Ramos Brieva y cols., 1993 a). La distinta cualidad es el represen-

tante vicario de lo que se ha convenido en llamar "tristeza" uital o

patológica desde Kurt Schneider (7963). En el Capítulo 5 de la Pri-

mera Parte de este libro se han mostrado argumentos con solidez su-

ficiente como para sostener que la distinta cualidad Y, Por tanto, lo

que representa, es comparable a un síntoma de primer orden (como

los de la esquizofrenia) pan la depresión'Las dudas de que lo que se conoce como "tristeza" uital sea rcal-

mente ffisfeza, ya se han expuesto a lo largo del presente texto. Schul-

te (I96D y López Ibor Sr (I97, han expresado igualmente sus re-

servas en este sentido. Y Ramos Brieva y cols. (7989 a) han

demostrado las diferencias que existen entre ambas experiencias. En

realidad,la incomodidad de lIamar ^tristeza" a la patológica se ha ex-

presado siempre en estas líneas entrecomillándola.Existen deprimidos que durante el episodio mantienen intacta, o

Casi intacta, Su resonancia emocional. Así, ante un acontecimiento ne-

gativo son capaces de entristecerse. Cuando esto sucede, el enfermo

suele saber diferenciar sus sentimientos y reconoce tal tristeza como

normal; del mismo modo que es capaz de manifestar que lo que

siente en y pof la depresión es diftrente. Pues bien: eso distinto es

el núcleo de la depresión; una experiencia intransferible que plantea

los problemas semánticos ya referidos, cuando se intenta denominar-

lo. Es lo que se ha dado en llamat "tristeza" (vital o patológica) sin

serlo realmente (López lbor Sr, 7)f)i). Es lo que se intentará identi-

ficar con un vocablo diferente paru evitat confusiones.

Pero conseguir tal fin tropieza con dos dificultades: la primera con-

siste en alcanzar a delimitar, lo más exactamente posible, lo que se

desea denominar; la segunda, utllizat una palabra que signifique lo

que se desea y no tenga un uso tan común que mantenga la con-

fusión que se pretende suprimir.La primera dificultad sería resuelta por buenos fenomenólogos, ca-

paces de aislar y sintetizar sus observaciones en la línea que aquí se

Cuarta parte: Lo esencial en la depresiín | 129

necesita. Como ese no era el caso, Ramos Brieva y Cordero Yillafá-fila (1,997) se basaron en las descripciones escritas por otros autoresque sí lo fueron, añadiendo la de otros que han acumulado algtrnaexperiencia útil desde perspectivas metodológicas distintas. Un resu-men de esa revisión se refleja en \a Tabla )CCII.

La síntesis de todas esas observaciones parece referirse a una quie-bra del mundo interior del enfermo que disminuye o detiene el mo-vimiento hacia adelante de su acontecer biográfico. Algo que podríaaislarse como un apagamiento interno, con pérdida del impulso y delpotencial interno. Por expresarlo de un modo diferente: lo esencial

TABra, )Oil[. Descripciones de lo que constituye la esencia de Ia depresión(modificado de Ramos Brieva y Cordero Yillafáflla t199].l)

Autores Descripción

Janet (1919)Kraepelin (192L)Henderson y Gillespie (1944)Delay (7946)Burton (1947)

Ianzarik (7959)

Kiloh y Garside (1963)

Lerch (1966)

Gebsattel (1966)

López Ibor Sr (1966, 1975,1979)

Schulte (1969)Tellenbach (1976)rüfidlócher y cols. (1983)

Vacío interiorInhibición psicomotora, lentitud del pensamientoInhibición psicomotora, lentitud del pensamientoDolor moral. desinterés. lentitudMiedo absurdoDetención del impulso vital, de la dinámica dela vidaLentitud (del pensamiento, de la acción, psico-motora)Apagamiento interior, abatimiento, vacío, pobre-za del mundoCongelación y ausencia de sentido del correr dela vidaDescenso del tono vital, del impulso vital; fluen-cia vital interna sin energía para seguir adelante;falta de ganasVacío, anestesia de sentimientos, indiferenciaTransformación de la cinesis del acontecer vitalAminoración del sistema de acción que configu-ra el comportamiento general

Apagamiento interno; pérdida del impulso, delpotencial interno

looos


en la depresión, aquello que sin serlo se ha dado en llamar .triste-

za, (vital o patológica), lo que es de distinta cualidad y colorea como

morboso el cuadro clínico del deprimido, es una reducción del po-

tencial interno que mafrtiene al suieto con la tensión necesaria

pata relacionarse dinámicamefrte con su entofno, perrnitiéndo-

i. "..

el motor de su propia historia. Se trata, pues, de una pér-

dida de la vitalidad como sostén del individuo, como fuente de ener-

gía; de las ganas, como impulsoras de la biografia del sujeto (López

lbor Sr, 7966, 1975, L979). Lo diferente, lo nuclear en el deprimido

es, sintetizando más, la pétdida de la fluefza interna que le im-

pulsa, que lo sostiene y proyecta hacia el exterior'- Acotado así lo diferente de la depresión como la pérdida de la

fuerza interna que impulsa, ptJtede intentarse su denominación.

El galicismo abatimiento tiene ese significado de derrumbe, tan-

to de las fuerzas físicas como psíquicas, que se busca, según el Dic-

cionario Terminológico de ciencias Médicas (7978)' Pero tiene otros

significados, y no todos aplicables a los seres vivos, según el Dic-

cionario de la Lengua Española Q984). Además, es una voz exce-

sivamente común para los propósitos que se persiguen' Es dudoso

que el término se sustraje ra del destino seguido por las palabras

melancolía, depresión e, incluso, ttisteza. Tarde o temprano se plan-

tearía la obligación de hablar también del .abatimiento" vital o pa-

tológico.Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila (199t) han propuesto un neo-

logísmo para sustituir Ia idea de ^tristeza, vital o patológica. Es el que

eicabeza este ^parfado: ANELASTICOENDOSTENIA (léase: an-elásti-

co-enclosténia). Está compuesto por cuatro raíces griegas: an lavsen-

cia, falta de, sin), stbenos (fuerza), endon (interior, dentro) y elasti-

kós (que empuja). su significado es, literalmente, la ausencia de la

fuerza interior que empuja. Que es lo que se buscaba'

Una figura metafórica que podría representaf a la anelasticoen-

dostenia,-o a la depresión a secas, sería el personaie mitológico Sí-

sifo, el fundador y rey de Corinto. Era sagaz como pocos' burlador

dL hombres, de dioses e, incluso, de la ptopia muerte' Al caer en

desgracia, fue condenado en el Tártaro a subir sobre sus hombros

una enorme y pesada piedra con la que debía coronar la cima de

Cuarta parte: Lo esencial en la depresión / 13 |

una montaña. Cosa que nunca consigue porque cuando está a pun-

to de hacerlo, inexplicablemente, el gran bloque se zafa de sus ma-

nos y cae Iadera abajo. Ello obliga a Sísifo a emprender la tediosa ypesada tarea :una y otra vez. Pues bien, del mismo modo que Sísifo,vivaz y emprendedor, es condenado a llevar eternamente sobre sushombros una pesada carga, el paciente que sufre anelasticoendoste-nia pierde su impulso vital a cambio de un estado, que se le anto-ja eterno, de pesada y sufrida monotonía. Es un ejemplo bastantepróximo a López Ibor Sr (1966) cuando afirma que el melancólicolleva "la carga de su cuerpo como la de su uida".

Todo lo que se ha atribuido y demostrado a la "tristeza" uital de-finiría a la anelasticoendostenia. La descripción que se hace en la Ta-bla III de la .tristeza" uital, corresponde a la anelasticoendostenia; lapalabra que Ramos Brieva y Cordero Villafáfila (7991) presentan conpretensiones de sustituirla. Tiene dos ventaias: no incurre en el errorde emplear un término que tenga otro significado a nivel popular, nidesde el punto de vista psicopatológico; y su complejidad impediríasu popularización entre la población general permitiendo utilizarla alos psiquiatras con propiedad.

La anelasticoendostenia, influye en todos los aspectos de la vidadel deprimido: en la toma de decisión de los actos voluntarios, enla percepción del entorno y de sí mismo, en la proyección de fu-turo, etc. Una buena parte de la sintomatología depresiva se debea la anelasticoendostenia, a esa faka de la fuerza impulsora inte-rior: el desinterés, la anhedonia, la inhibición psicomotora en susdiferentes graclaciones, el pesimismo, la indecisión, el acobarda-miento, la falta de concentración, la fatigabilidad, Ia falta de capa-cidad paÍa reaccionar ante los acontecimientos, el descenso del ni-vel de actividad, la visión sombría del futuro... En definitiva: de unagran parte de los síntomas que cuentan a nivel clínico para hacerel diagnóstico de depresión. El ánimo (que es un estado, mientrasque lo afectivo o emocional es una reacción) se vería también afec-tado, como es lógico pensar, por la anelasticoendostenia, en el sen-tido depresivo.

La descripción que hacen los sujetos de la anelasticoendostenia yde la tristeza común (Tabla III) se ha hecho en base a\ indice de

132 I b melancolía

Tristeza Patológica (Ramos Brieva y cols., 7989 a,b). Para ser cohe-

rentes con la propuesta realizada, este debería pasar a denominarse,

en realidad, Índice de Anelasticoendosteniai un instrumento :útil para

medir lo que es esencial para diagnosticar depresión.

EPÍLOGO

FIGURA Y FONDO DE IA DEPRESIÓN

Según parece, una teoría debe reunir tres cualidades para ser bue-

na: a) belleza [tiene que poseer una coherencia lógica interna sufi-

cientel; b) debe resolver ciertas contradicciones preexistentes' y c) debe

abrir camino para futuras verificaciones empírico-experimentales.Los autores creen que todo lo expuesto en el presente libro bien

parece reunir tales requisitos. La teotía surge sobre un sólido cuef-

po de datos, lo que reftetza su posición. Y permite contemplar la

depresión desde una perspectiva diferente, más esclarecedora, lo

que supone una mejor conceptualtzación de la misma. Los autores

creen haber actuado así en función de la conocida ley de la per-

cepción que subtitula este Epílogo. Rubin (1921) demostró que en

una figura ambigua (él trabaió mucho con la popular lámina for-

mada por dos rostros de perfil enfrentados y/o tn cáliz) no se pue-

den percibir las dos figuras a la vez, pues la percepción se basa en

la organización perceptual figura-fondo. Al hacerlo así, Io que se

percibe con forma es la figura, no el fondo que se percibe sin for-

ma; sólo así la figura adquiere su significado. De ese modo se le

antoja a los autores de este texto que han trabaiado con la depre-

sión. Han intentado evitar la figtra ambigua que pfesentaba desta-

cándola del fondo para percibirla mejor y encontfar su verdadero

significado. Han intentado describirla libre de la maraia conceptual

en la que se encontraba tras tantos años de asimilar ideas de di-

versas fuentes.Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila Q99t) concluyeron su serie de

publicaciones sobre la distinta cualidad con lo que pensaban que

podría ser una definición de la depresión basada en los datos que

aportaban. Se transcribe íntegramente a continuación.


"La dqpresión, la melancolía, es una, enfermedad cara.cterizada por

la presencia de anelasticoendostenia; una pérdida de la fuerza inte-

rior que enxpuja, que sostiene, que mantiene a tensión al sujeto en

sus relaciones consigo mismo y con su entorno. Las dos principales

características de este trastorno son: su distinta cualidad respecto a

cualquier tipo d.e experiencia común compartida por toda la pobla-

ción general, y sentirse de un modo corporalizado con intensidad ua-

riable. La anelasticoendostenia de la depresión prouoca una afecta-

ción de la uida psíquica y de las sensaciones corporales del suieto, en

el sentido de un bundimiento, con sobreualoración de los aspectos ne-

gatíuos d.e las cosa6, que trasciende al mundo personal, familiar, so-

cial y laboral..La melancolía, la depresión, es siempre un cuadro morboso que,

una uez establecido, es indi"ferente al camino por el que se ha llega-

d,o a él; no importa. la presencia o ausencia de factores desencade-

nantes (si bien parece que los estresores crónicos se asocian con unA

nxayor duración del trastorno dqpresiuo y/o con la destipificación del

cuadro clínico), que el suieto tenga rasgos neuróticos en su persona-

tidad o no, que los síntomas sean más o rnenos típicos, o más o nle-

nos intensos, o que la sintomatología somatoforme sea más o menos

releuante: lo importante son las características peculiares que le con-

fiere la anelasticoendostenia y el sustrato biológico del trastorno que

parece similar en cualquier caso; siendo también semejante la res-

puesta, terapéutica a los antidepresiuos y al electrocboque'.Parece que la anelasticoendostenia, con sus dos características de

ser d.e d.istinta cualiclad y estar corporalizada, establece un nexo de

unión entre las depresiones y las (llamadas) neurosis. Esta relación o

semejanza se presenta compleia. y aún esta insuficientemente estu-

diada".Los resultados de investigaciones posteriores han permitido com-

plementar esa definición, al disponer de más datos.

La distinta cualidad es el factor que explica la mayor proporción de

la uarianza común de la anelasticoendostenia, por lo que aquella pue-

de considerarse representante uicario de ésta. Dada su masiua pre-

sencia, ta.nto en las (llamadas) depresiones "endógenas, corno en las

(ltamad.as) .no endógey76¡s,, su capacidad trtara dar coherencia a la

I Sintomatología inhibida

! Sintomatoiogía ansiosa

Epílogo / 135

Ubicación de la "distinta cualiciad,

Fig. S.-Desarrollo del conc@to de depresión según los datos expuestos: IAJ

es la uisión tradicional (dos formas de depresión: una' neurótica ! otra en-

dógena con d.istinta. cualidad -en doble recuadrc¡-); IBJ la distinta cuali-

dad. forma parte det concepto Seneral de depresión, no de un subgn'tpo

aparle; lo endógeno y lo neurótico sólo se refieren a dos conjuntos de sub'

síndromes clínicos neurotiforme y endogenifurme; [C.1] lo endogeniforme es

la d,epresión propiamente dicba, con su distinta cualidad: al predominar la

sintomatología ansiosa y un(t baia conciencia de estar deprimido el trastor-

no se enmascara. bajo una (tpariencia neurotiforme (sc¡bre todo en los pri-

meros episodios) pero es la misnxa enfermedad; [c.2] en los episodios poste-

riores, el predominio de la sintomatología ansiosa cede y deja uer a la

depresión desnuda en la que predomina la inbibición; la. que se ba apren-

d.ido a denominar .endógena". Las situaciones fc.lJ y tc 2] responden más

a dos montentos euolutiuos diferentes de la misma enfermed.ad que a dos

enfermedades distintas como se formulaba en [A]'


sintomatología depresiua y su ausencia de representación entre los su-jetos normales, la distinta cualidad puede considerarse corno un sín-toma de primer orden para el diagnóstico de depresión y, con ella, ala anelasticoendostenia que representa.

No es posible hablar de una dimensión sindrómica endógena y otra.neurótica pues "ambas, están realmente configuradas por otros sub-síndromes que los psiquiatras clínicos ban aprend.ido a uer agrupadosen esos dos grandes conjuntos. Pero el conjunto de subsíndronxes que

confíguran la .dimensión endógena, (los autores enxplean endógenocon el significado exclusiuo de morboso) es el único que aparece ine-quíuocamente en todas las inuestigaciones; mientras que no a'parececon nitidez una dimensión neurótica. Tales razones, y otras reuisadasaquí, bacen pensar con bastante fundamento que la d.imensión sin-drómica endógena es ln d.epresión propiamente dicba. Sólo la con-taminación procedente de otros factores tales como alteraciones de lapersonalidad y/o el predominio de la ansiedad en la sintomatología,perrnite percibir en los pacientes un cuadro que se ba aprendido aidentificar como depresión neurótica (FiE. 8). Por la misma razón, loscriterios diagnósticos de endogeneidad, en realidad describen a la de-presión mismz, sin adjetiuos calificatiuos.

Ios síndromp-s neurotiforme y endogenifonme, no responden a en-

fermedades diferentes sino a dos momentos euolutiuos distintos de lamisma enfermedad. Los síndromes ansioso-neurotiforrnes son mas eui-dentes en las prirneras fases depresiuas (con más desencadenantes yrnenor conciencia de estar deprimidos) y ceden en los sucesiuos episo-dios, para permitir que los síndromes inbibido-endogeniformes aflorental como son; ellos constituyen la depresión d.esnuda, sin aditiuos.

Las d.iferencias biológicas encontradas entre los sujetos en quienespredomina mas uno u otro cornplejo sindrómico no son mas que el

fruto del alejamiento ontogénico de dicbas alteraciones, en sus rno-mentos finales, respecto de la situación inicial, basta el punto de ba-cerse irreconocibles; pero no euidencian Ia existencia de dos tra'stor-nos diferentes, sólo la de dos momentos euolutiuos distintos de la mismaenfermedad, como postula la hipótesis secuencial. La separación de ladepresión en una, "endógena" y otra "neurótíca, parece, más bien, unartefacto metodológico; un espejismo clínico promouido por el mal uso

Epílogo / 137

de algunas técnicas de análisis estadístico y por la falta de control delmomento euolutiuo de los enfermos que se incluyen en los grupos d.esujetos inuestigados.

Parece bastante evidente que no puede desmontarse todo un si-glo de conceptualización de la depresión con los resultados de in-vestigaciones que apenas cumplen una década. Pero sí que podríanabrirse nuevos caminos para la investigación. Es posible que transi-tando por esta nueva senda se conozca mejor la depresión, se lediagnostique con mayor eficacia y se le trate con prontitud. Habercontribuido al inicio de ese camino es motivo de satisfacción másque suficiente para justificar el trabajo de cualquier investigador. Losautores de este libro tienen la esperanza de que la Psiquiatría no ten-ga que esperar otros cien airos pan cambiar su perspectiva sobre ladepresión. Creen que el contenido del texto que han puesto en lasmanos del lector tiene elementos de reflexión suficientes para queese cambio se produzca.

Pero no puede finalizase este trabajo sin hacer cómplice al lectorde un discreto guiño histórico. Si, como se desprende del contenidode este volumen, la depresión en su .mismidad" la constituye real-mente el complejo sindrómico que los psiquiatras han aprendido aidentificar como depresión.endógena,, y el término endógeno ha sidosustituido en los influyentes DSM-III y DSM-IV por la voz "melanco-lía,, se encuentra que la enfermedad depresiva, ella misma, recuperaasí su primitivo nombre: la Melancolía.

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epÉNorcE

nr Ínorcn DE TRrsTEze P¡torÓcrcA oANEI}ISTICOENNSTENIA

Definición de la trTsteza actual

Por favor, ayúdenos definiendo la tristezt que siente usted en es-

tos momentos utilizando la escala que se le presenta a continuación.

Está compuesta pof nueve pares de adietivos. De cada par, debe us-

ted señalar aquel que más se asocie o que defina mejor su tfisteza

actual. IJna vez seleccionado el adjetivo que se relaciona meior debe

indicar cuánto de relacionado está.

Para ello tenga en cuenta que:(3) significa extremadanxente relacionado.(2) signific a bastante relacionado'(1) significa ligeramente telacionado.

Por ejemplo:

BUENO: 3 : 2 : 1 : 0 : 1 : 2 : 3: MALO (significa extremadamente malo)

BUENO: 3 : 2 : 1 : 0 : 1. : 2 : 3: MALO (significa bastante bueno)

BUENO: 3 : 2 : 1 : 0 : | : 2 : 3: MALO (significa ni bueno ni malo o las doscosa's A la uez)

No existen fespuestas buenas ni malas; correctas o equivocadas.

Exprese libremente cómo piensa que es su tristeza actual. Quizá le

resulte extraño lo que se le propone, pero se le pide un esfuerzo

teórico y abstracto para adjtdicar un adjetivo a su tristeza. AIgo pa-


recido al esfuerzo que supondría proponerle que diga qué color pesamás, el rojo o el amarillo. Los colores no pesan, pero seguro queusted ha imaginado que el rojo pesa más que el amarillo.

Ahora, tómese el tiempo que precise, pero no medite demasiadolas respuestas.

Ml trkteza actual es

C A N S A D A : 3 : 2I N T E R N A : 3 : 2CONTROTABLE : 3 :2P E R , T A N E N T E : 3 : 2BRE\'EESPERANZADA :3 :2I N D G L I C A B L E : 3 : 2V A L I E N T E : 3 : 2N O R M A L : 3 : 2

: +28 +24: +28 +24: + 3 : + 6: +14 : +12: -L4 : -72: -27 : -18: - 5 : - 1 0: -42 : -36: -42 : -36

: 3 : 2

Gracias por su colaboración.

Matrices de correcciones

Para la puntuación total

3 : DESCANSADA3: EXTERNA3 : INCONTROTABTE3 : VARIABLE3 : DURADERA3 : DESESPERANZADA3 : E)GLICABLE3: COBARDE3 : RARA

1 : 0 : 1 . : 2I : 0 : 1 : 2L : 0 : 7 : 2- 1 . : 0 : ' L : 27 : 0 : ' J . : 2I : 0 : I : 21 : 0 : L : 21 . : 0 : 7 : 27 : O : 7 : 2

+ 2 0 + 7 6 : + 7 2+ 2 0 : + 1 6 1 + 1 2+) : +12 +I5

+ 1 0 : + B : + 6- 1 0 : - 8 : - 6- 1 5 : - 1 2 : - 9- 1 . 5 : - 2 0 : - 2 5- 3 0 : - 2 4 : - 1 8- 3 0 : - 2 4 : - 1 8

+B+8

+18+4-4-6

-30-72-1,2

+4+4

+27+2

.,

-3-35-6-6

Tristeza Patológica: de 69 a -20

Tristeza normal: de -27 a -147

Apéndice / ló5

Para el prinxer factor(.distinta cualidad.,)

Para el segundo factor(.corporalizada,)

Es recomendable pasar cada una de estas matrices de cotección abojas de acetato. De ese modo podrán colocarse sobre las respuestasde los cuestionarios que bayan utilizado. Las puntuaciones totales

serán, en cada caso, la sumr algebraica (atención a los signos) delualor que en cada par de adjetiuos corresponde a cada respuesta..

007067

4t)

88

35400

425000

00

420

36421,44848

0 : 0 : 0 : 00 : 0 : 0 : 0

1 . 4 : 2 ' 1 . : 2 8 3 50 : 0 : 0 : 0

7 2 : 7 8 : 2 4 : 3 07 4 : 2 7 : 2 8 3 54 2 : 3 5 : 2 8 : 2 1 ,7 6 : 2 4 : 3 2 : 4 0' 1 . 6 : 2 4 : 3 2 : 4 0

U :f l

4 9 :0 :

4 2 :497 :

) | J :

) o :

5 :-

0 :6 :

350 :o0 :

1 5 : 1 021 : 1.40 : 0

1,8 : 722 5 : 3 00 : 00 : 00 : 0

3 0 : 2 5 : 2 04 2 : 3 5 : 2 80 : 0 : 0

3 6 : 3 0 : 2 4I 0 : 1 5 : 2 00 : 0 : 00 : 0 : 00 : 0 : 0

LA MELANCOLIA. Gestación de la hipótesis secuencial

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