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JORNADAS DE NEUMONOLOGIA REGION CENTRO CORDOBA 12 Y13 DE MAYO DE 2006

Dr. Ramón A. RojasInstituto de Patologías Respiratorias Tucumán

Dr. Ramón A. RojasInstituto de Patologías Respiratorias Tucumán

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PORQUE DEBEMOS IDENTIFICAR AL AeR ?

Porque uno de los principales objetivos de las guías GINA 2002 respecto del tto.de los ptes.asmáticos es la identificación del paciente con riesgo de una severa crisis-ACF-

Prevenir los episodios de asma agudoMinimizar las visitas a SE y/u Hospitalización El mejor control del asma

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EVALUACION DE LAS GUIAS GINA

AIA/AIRE Survey 1999

%

0

60

40

10

20

30

50

70

%

37% visitaron una sala de emergencia

FranciaAlemania

ItaliaHolanda

EspañaSuecia

RUUSA

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22%

15%

20%

7%

27%

14%

29% 30%

19%

15%

21%

31%

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

AI RLA

Tot

al

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tina

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Colom

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Cost

a Rica

Ecua

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Méx

ico

Para

guay

Perú

Urugu

ay

Vene

zuela

Hospitalizados por asma en el último año

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¿ PORQUE DEBEMOS IDENTIFICAR AL AeR ?

Consecuencias del asma sin control

Asma sin control exacerbaciones

morbilidad

mortalidad

visitas a SE Hospitalizaciones

coste por asma

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INGLATERRA

GALES

JAPON

USA

MU

ER

TE

S /

100

.00

0 H

AÑOSSEARS MR – ALLERGY PROC 1991

MORTALIDAD POR ASMA

PORQUE DEBEMOS IDENTIFICAR AL AeR ?

PORQUE DEBEMOS IDENTIFICAR AL AeR ?

El asma fue reconocida largamente como una enfermedad no letal. “ El asmático jadea hasta la vejez”

W.B.Osler

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Porque debemos identificar al AeR ?

0

2

4

6

8

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81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95

INGLATERRA

GALES

ESCOCIA

0

2

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6

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81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95

INGLATERRA

GALES

ESCOCIA

MU

ER

TE

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MIL

LO

N

AÑOS

MORTALIDAD EN EL REINO UNIDO

ONS AND, GENERAL REGISTER OFFICE SCOTLAND

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PORQUE DEBEMOS IDENTIFICAR AL AeR ?

1.1% a 7% de los pacientes asmáticos muere por un ataque de asma (1),(2).

No es fácil predecir cuales pacientes tendrán un ACF y/o Fatal (AF).El ACF y el AF predomina en las mujeres (3),(4)

(1)Rackeman FM et.al. N Engl J Med 1952;246:815-823 (2)Blair H et.al. Arch Dis Child 1977;52:613-619. (3)Ruffin RE et.al. Chest 1991:99:77-83. (4)Boulet LP. Et.al. J Alergy Clin Immunol 1991;88:838.846.

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En Argentina muertes/asma: 1980 – 1990

2,17/ 100.000

Neffen H, Baena Cagnani CE.J Investig. Allergol. Clin. Inmunol. 1997

¿ PORQUE DEBEMOS IDENTIFICAR AL AeR ?

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ASMA EN RIESGO: IMPACTO ECONOMICO

EEUU marzo 2003Coste directo/indirecto U$ 14 bill/año

Directo 9,4 bill.

Coste indirecto 34% - U$ 4,7 bill.

Hospitalización 31% - U$ 4,3 bill.Medicación 20% - U$ 2,8 billVisitas a CE 10% - U$ 1,4 bill.Visitas a SE 5% - U$ 750 mill.

American Lung Association. Marzo 2003. www2.lungusa.org

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¿ CUANDO DEBEMOS IDENTIFICAR AL AeR ?

PRE EXACERBACIONPRE EXACERBACIONPRE EXACERBACIONPRE EXACERBACION

EN LA EXACERBACIONEN LA EXACERBACION

POST EXACERBACIONPOST EXACERBACION

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¿ COMO DEBEMOS IDENTIFICAR AL AeR ?

PRE EXACERBACIONPRE EXACERBACION

EN LA EXACERBACION

POST EXACERBACION

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FACTORES DE RIESGO

EDAD: > jovenes*

SEXO: > mujeres**

ETNIA: > afroamericanos***

FALTA/POBRE COMPLIANCE C/ TTO

ESTADO SOCIOECONOMICO BAJO

PROBLEMA PSICOSOCIAL Y/O ENFERMEDAD PSIQUIATRICA SERIA

* Molfino N. Libro de Asma Agudo. Mc Graw – Hill, 2002: 29** Singh et al. Arch Int. Med. 1999; 154: 1237*** Sly Ann Asth Inmunol.1997; 78: 347 - 54 Fitzgerald JM. Can Med Assoc J 1990; 142: 591 – 595 Fitzgerald JM. Can Respir J. 1995; 2: 113 – 126 British Thoracic Society – Thorax 2003; 58: 51

PRE EXACERBACIONPRE EXACERBACION

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Asma de Difícil Control (ADC)Factores agravantes

Stress:Parecería jugar un rol importante en las exacerbaciones de algunos asmáticos (1) y (2)

El fenotipo que caracteriza al asmático con alto riesgo para stress relacionado con disfunción de la V.A. y los motivos de dicha disfunción aún no han sido bien definidosEl asma refractario en si mismo puede ser una condición inductora de stress “ Huevo y/o gallina” entre el stress, ansiedad y severidad del asma.

(1) ISENBERG SA et.al. PSYCHOSOM MED 1992;54:192-21

(2) BUSSE WW et.al. AJRCCM 1995;151:249-252.

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Asma y Factores de riesgo para exacerbaciones (> de 3/año)

En relación con quienes tuvieron 1 sola exacerbación

ApneaDel sueño

Psicopatología

Enfermedadsinusal

RGE Infeccionesrecurrentes

0

25

50

75

100

Pre

vale

ncia

(%

)

p=0.04 p=0.01p=0.03p=0.03p=0.10

Ten Brinke ERJ Nov2005

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Retorno a los desencadenantes ambientales Excesiva confianza en el uso/abuso de B2agAC,

sin CI Necesidad de ≥ 3 clases de medicamentos para

control del asma.

Uso de > 2 canisters/mes de B2agAC inhal. Uso crónico y/o actual de corticoides orales. Tabaquismo -17%-35% de los Asmáticos fuman *

Fitzgerald JM. Can Med Assoc J 1990; 142: 591 – 595Fitzgerald JM. Can Respir J. 1995; 2: 113 – 126British Thoracic Society – Thorax 2003; 58: 51Althuis M et.al. J.Asthma 1999;36:257-264.*Sirux v et.al. EGEA Study ERJ. 2000;15:470-477 *Apostol g et.al. AJRCCM. 2002;166:166-172 *

PRE EXACERBACIONPRE EXACERBACION

FACTORES DE RIESGO

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Asma y Tabaquismo

Efectos Clínicos

Síntomas Severidad Calidad de vida Automanejo

Tratamiento del Asma

Respuesta a los corticoides

Clearence de la teofilina

Fisiopatología del Asma

Broncoobstrucción aguda

Declinación del FEV1

Patología del Asma

Altera la inflamación de la VA

Thompson NC et. al. Eur Respir J 2004;24:822-833

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Asma y Tabaquismo (ADC)

En pacientes asmáticos la exposición al humo de tabaco, se asocia a:un pobre control del asma formas mas severas de asma una rápida declinación del FEV1una relativa resistencia a los corticoides

LeSon S. et.al. J Asthma 1996;33:27-35.Althuis M. et.al. J.Asthma 1999;36:257-264.Sirux V. et.al. EGEA Study ERJ. 2000;15:470-477 Mitchell I. et. al. Chest 2002;121:1407-1413

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Asma y Tabaquismo (ADC)

En pacientes asmáticos la exposición al humo de tabaco, se asocia a:un pobre control del asma formas mas severas de asma una rápida declinación del FEV1una relativa resistencia a los corticoides

Lange P. et..al. N ENGL J MED 1998;339:1194-1200

Apostol G. et..al. Am J Respir Crit Care Med 2002;166:166-172

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Asma y Tabaquismo Declinación de la Función Pulmonar

La combinación de ser asmáticos y fumar cigarrillos acelera la declinación la Función Pulmonar (FP) en > grado que c/u por separado.

Copenhagen City Heart Study: 15 años de seguimiento de la (FP) en asmáticos adultos (40-59 años)

Conclusión: La caída del FEV1 fue > en asmáticos fumadores que en no fumadores.El promedio anual de declinación del FEV1 fue:

- 33 mL en no fumadores (n=36) - 58 mL en fumadores (n=150)

La presencia de hipersecreción mucosa crónica en asmáticos fumadores se asoció con una > declinación del FEV1 .

P<0.001

Lange P et al N Engl J Med 1998;339:1194-1200

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Asma y Tabaquismo Declinación de la Función Pulmonar

La combinación de ser asmáticos y fumar cigarrillos acelera la declinación la Función Pulmonar (FP) en > grado que c/u por separado. Estudio 10 años de seguimiento de la (FP) en 4000 adultos de 18 a 30 años de edad inicial. Conclusiones: la declinación del FEV1 fue:

- 8.5% no asmáticos nunca fumadores (n=2393) - 10.1% asmáticos no fumadores (n=437) - 11.1% no asmáticos fumadores (n=514) - 17.8% asmáticos fumadores (>/=15 c/d) (n=101).

Apostol G et.al. Am J Respir Crit Care Med 2002;166:166-172

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Asma y Tabaquismo (ADC)

En pacientes asmáticos la exposición al humo de tabaco, se asocia a:un pobre control del asma formas mas severas de asma una rápida declinación del FEV1una relativa resistencia a los corticoides

Chalmers GW. Et.al. Thorax 2002;57:226-230.

Chaudhuri R. et.al. AJRCCM 2003;168:1308-1311 Convery R. et.al.Eur Respir J 2000;15;19-24.

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TNF-

Humo de cigarrillo

IL-8, GRO-, MMP-9

Macrófago alveolar

El humo de cigarrillo inhibe HDAC

HDAC2

Acetilación de histonas

Corticoides

-

Acetilaciónde histonas

Stress oxidativoStress nitrosativo

TNF-TNF-, , IL-8, GRO- IL-8, GRO-

MMP-9MMP-9

ResistenciaResistenciaa corticoidesa corticoides

• EPOCEPOC• Asma graveAsma grave• Fumadores asmáticosFumadores asmáticos

Interacción con los receptores β2adrenérgicos

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Historia pasada de exacerbación súbita y severa –ACF

Historia de 2 hospitalizaciones en el pasado añoHistoria de 3 visitas a SE en el pasado año Hospitalización y/o visita a SE en el último mesAdmisión previa por asma y/o ARM –ACFBaja percepción de los síntomas y/o su

severidad.Slutsky AS. Eur Resp J. 1994; 7: 981Magadle RM. Chest 2002; 121: 329-333

PRE EXACERBACIONPRE EXACERBACION

FACTORES DE RIESGO

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Riesgo de hospitalización y ACF Percepción de la Disnea (PDD)

Variable PDD Baja PDD Baja n=29n=29

PDD Normal n=67

PDD Alto n=17

Visitas SE 3232 8 p<0.001

14 p<0.01

Hospitalización

2222 4 p<0,001

3 p<0.001

ACF 1313 2 p<0.001

1 p<0.001

Muerte 66 1 p<0.001

0 p<0.001

Β2

ag./puff/día 1.7 1.7 ± 0.2± 0.2 2.4 ± 0.3 4.1 ± 0.7

PEF 293 293 ± 31± 31 325 ± 34 334 ± 33

Estudio de 1 año de seguimiento de 113 Asmáticos estables ambulatorios (59 F,54 M). Se midió la PDD con Escala de Borg Mod. respirando c/resistencia progresiva c/minuto hasta una presión bucal de 30 cmH2O.

Rasmi M. et.al. Chest 2002;121:329-333

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¿ COMO DEBEMOS IDENTIFICAR AL AeR ?

PRE EXACERBACION

EN LA EXACERBACIONEN LA EXACERBACION

POST EXACERBACION

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CONFIRMAR DIAGNÓSTICO

EPOCBronquiectasias.Broncoaspiración

recurrente.Fibrosis quísticaInsuficiencia Cardíaca

CongestivaDisfunción de CVTumor de VA centralCuerpo extraño inhaladoABPAChurg StraussTraqueobroncomalacia

EVALUAR EL/ LOS DESENCADENANTES

No se detectan en 50%Infecciosos (viral) 25%Suspención tto AI 20%

Wasserfallen JB. Am Rev Respir Dis 1990NHLBI/ WHO – NIH Publications N°95_ 3659Bethesda MD: NIH 1995

IDENTIFICAR ASMA TIPO SUBITO / USUAL

La severidad de las exacerbaciones pueden variar desde un deterioro lento y progresivo a un ataque subito que atenta con la vida del paciente.

Wasserfallen JB. Am Rev Respir Dis 1990 NHLBI/ WHO – NIH Publications N°95_ 3659

Bethesda MD: NIH 1995

EVALUAR LA SEVERIDAD

Varios intentos de desarrollar un índice/score predictivo de severidad basados en parámetros clínicos y objetivos de obstrucción al FA pero no fueron exitosos en estudios prospectivos de validación

Fishl M. N Engl J Med 1981; 305: 783 – 789Rose CC. N Engl J Med 1984; 310: 573 – 577Centor RM. N Engl. J Med 1984

EN LA EXACERBACIONEN LA EXACERBACION

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Severidad de la exacerbaciónGINA 2002

Severidad Leve Moderada Severa Paro Respiratorio Inminente

Disnea Al caminarAl caminar Al hablarAl hablar En reposoEn reposo

Postura Puede Puede acostarseacostarse

Prefiere Prefiere sentarsesentarse

AgachadoAgachado

Alerta Agitación Agitación posibleposible

Generalmente Generalmente agitadoagitado

Generalmente Generalmente agitadoagitado

Confuso o Confuso o somnolientosomnoliento

FR ++ + ++ + + + + (> 30 x’)+ + + (> 30 x’)

Músculos acces. RaroRaro HabitualHabitual HabitualHabitual Movimiento Movimiento paradojalparadojal

Sibilancias Moderadas fin Moderadas fin espiratoriasespiratorias

MarcadasMarcadas Marcadas o en Marcadas o en disminucióndisminución

AusenciaAusencia

F. Cardiaca < 100 x’< 100 x’ 100-120 x’100-120 x’ > 120 x’> 120 x’ BradicardiaBradicardia

PEF post BD > 80 %> 80 % 60-80 %60-80 % < 60 %< 60 %

paO2 Habitualmente Habitualmente NN

> 60 mmHg> 60 mmHg < 60 mmHg< 60 mmHg

pCO2 < 45 mmHg< 45 mmHg < 45 mmHg< 45 mmHg > 45 mmHg> 45 mmHg

sO2 > 95 %> 95 % 91-95 %91-95 % < 90 %< 90 %

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Mc.Fadden ER Jr, Am J Respir Crit Care Med. 2003

Severidad de la exacerbación

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Manejo de una exacerbación

PEFR < 150PEFR < 150FEV1 < 30 %FEV1 < 30 %

PEFR 200-300PEFR 200-300

FEV1 40-60 %FEV1 40-60 %

PEFR > 350PEFR > 350

FEV > 70 %FEV > 70 %

NBZ NBZ 2 o MDI con AC2 o MDI con ACNBZ NBZ 2 o MDI con AC2 o MDI con AC

No Rta. y/o caída FEV1No Rta. y/o caída FEV1No Rta. y/o caída FEV1No Rta. y/o caída FEV1

Vía IV con Teofilina 0.6Vía IV con Teofilina 0.6

Esteroides IVEsteroides IV

NBZ con NBZ con 2 e Ipratropio2 e Ipratropio

OxigenoterapiaOxigenoterapia

Vía IV con Teofilina 0.6Vía IV con Teofilina 0.6

Esteroides IVEsteroides IV

NBZ con NBZ con 2 e Ipratropio2 e Ipratropio

OxigenoterapiaOxigenoterapia

NBZ NBZ 2 o MDI con AC2 o MDI con AC

Prednisona 40 mg POPrednisona 40 mg PO

NBZ NBZ 2 o MDI con AC2 o MDI con AC

Prednisona 40 mg POPrednisona 40 mg PO

No Rta.No Rta.No Rta.No Rta.

Rta. FEV1 > 60 %Rta. FEV1 > 60 %Rta. FEV1 > 60 %Rta. FEV1 > 60 % Prednisona 30 mg POPrednisona 30 mg PO

ICSICS

2 Inhalados2 Inhalados

Prednisona 30 mg POPrednisona 30 mg PO

ICSICS

2 Inhalados2 Inhalados

Alta Consultorio Alta Consultorio ExternoExternoAlta Consultorio Alta Consultorio ExternoExterno

Adecuar TratamientoAdecuar TratamientoAdecuar TratamientoAdecuar Tratamiento

Alteración SensorioAlteración Sensorio

Respiración ParadojalRespiración Paradojal

Hipoxemia SeveraHipoxemia Severa

HipercapniaHipercapnia

Alteración SensorioAlteración Sensorio

Respiración ParadojalRespiración Paradojal

Hipoxemia SeveraHipoxemia Severa

HipercapniaHipercapniaTraslado a UTITraslado a UTITraslado a UTITraslado a UTI

InternaciónInternación

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¿ COMO DEBEMOS IDENTIFICAR AL AeR ?

PRE EXACERBACION

EN LA EXACERBACION

POST EXACERBACIONPOST EXACERBACION

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PREVENIR LA RECAIDA: “el mejor tratamiento de la crisis es la prevención de la misma”

Recaida 11% a los 3 dias25% a 30% en las siguientes 3-4 semanas

CDC National Center for Health Statishes 2000 – 2001 Emerman CL et al. Chest 1999; 115: 919 - 927

Evitar que la SE sea la primera y única fuente del control del pte.Externar si el PEF es> 60% del predictivoInformar/Educar respecto del manejo.Externar con un plan de acción escritoContinuar con neumonologo el manejo de su asma a largo plazoConseguir el control óptimo del asma. CI imprescindible

1) El uso de CI al alta de SE/ Hospital se asocia con una disminución delriesgo de recaida. 2) Altas dosis de CI pueden ser tan efectivos como el corticoide oral. 3) Usar ambos en SE y luego de externar es mas efec.

POST EXACERBACIONPOST EXACERBACION

1) Sin DD. Arch Intern Med. 2002; 162: 1591 – 952) Edmons ML. Metaanal. Chest 2002; 121: 17983) Marik DE. Chest 2002; 121: 1735 - 36

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Corticoide inhalado y exacerbaciones

Tattersfield AT et al: AM J Respir Crit Care Med 1999

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1.0

0.5

BUD 800+ FORM

BUD 800BUD 200+ FORM

BUD 200

Pauwels et al NEJM 1997

0

Incrementar BUD, p < 0.001Agregar FORM, p = 0.014BUD 800 vs. BUD + FORM, p = 0.031

Corticoides inhalados y exacerbaciones

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0.2

0.4

0.3

0.7

0

FP

FP+SAL

Tasa promedio de exacerbaciones por

paciente por año

0.1

0.3

0.6

0.5

0.4

0.5

0.6

0.7 0.7

E1 E2 E3

*Requerimiento de esteroides orales y/o antibióticos, u hospitalizacionesdocumentadas en los 12 meses previos a entrar al estudio

datos en file GSK , 2003

Corticoides inhalados y exacerbaciones

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0.12

0.07

0.170.12

0.37

0.27

*

*

*

0.2

0.4

0.7

0

0.1

0.3

0.6

0.5

Tasa de exacerbaciones promedio por paciente y por

año

E1 E2 E3

Basal

Basal

* p<0.01

datos en file GSK , 2003

FP

FP+SAL

aRequirieron esteroides orales y/o antibióticos, u hospitalizacionesprevio a la semana 52 del estudio; o que requirieron esteroides orales u hospitalizacionesVisitas de emergencia documentadas durante las 52 semanas del estudio

Corticoides inhalados y exacerbaciones

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Corticoides inhalados y hospitalización

Donahue et al. Jama. 1997; 277: 887- 91

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0

4

3

1

2

0 1 1.5Canisters de C.I.

0.5 2

5

Mu

erte

s (1

00.0

00/ /

año)

La tasa de mortalidad 21% c/ cada dispositivo de CI usado el último año

Corticoides inhalados y mortalidad

La tasa de mortalidad en 3 meses posterior a la suspensión de CI es 5 veces > en quienes lo suspendieron.

Suissa et al JCE 1997Suissa et al NEJM 2001

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0%

20%

40%

60%

ASMA - TRATAMIENTO

TRATAMIENTO 55% 5% 30% 4% 7% 29%

B2

CORTO

B2

PROLON

CORTIC.

INH.

CORTIC.

VO

TEOFILIN

ASSIN TTO

Servicios de Neumonología de TucumánHospitales: Centro de Salud, A.C. Padilla y Avellaneda

n= 478- Período: 2000 - 2001

Corticoides inhalados y exacerbaciones

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• Julio 2001 761 consultas a ER modalidad internación breve

• 484 (63 %) fueron crisis asmáticas, 57 % mujeres

• Edad promedio 42 ± 15 años

• 6 % se internó en UTI 85% alta 9 % se retira por su

voluntad

• 23.5 % ex-fumadores, 10.5 % fumadores

• 44 % internados alguna vez x asma, 13 % en UTI, 5 % ARM

• 20 % ningún tratamiento para el asma, 77% usaba 2

inhalados, 38 % usaba ICS y un 9 % usaba CSS

Guardia Hospital Ma. Ferrer D Lombardi et al 2002 NP

Corticoides inhalados y exacerbaciones

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Asma de Difícil Control (ADC)Fármacos reductores de corticoides orales

Lo que su Dr.le recetó para el asma contiene: arsénico,asbestos,plomo, mercurio y …..

No me importa cuanto contenga mientras no contenga corticoides

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Asma de Difícil Control (ADC)

Cuando no se puede obtener un control óptimo, el objetivo del tratamiento debe estar dirigido a: ……

……conseguir el mejor resultado posible con el menor o sin efecto adverso posible. (Evidencia D)

Ernst P et.al. Canadian Asthma Consensus Can Respir J 1996;3: 89-100.

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Bajas expectativas

de los medicos

Bajas expectativas

de los medicos

Falta de un plan

racional

Falta de un plan

racional

Concesiones que Concesiones que conducen a un AeRconducen a un AeR

Guias que no se

cumplen

Guias que no se

cumplen

No estamos brindando a nuestros enfermos una vida libre de exacerbaciones por asma

Bajas expectativas

de los pacientes

Bajas expectativas

de los pacientes

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Independencia Argentina 9 de Julio de 1816

Foto: Angel Paganelli 1869

¡ Muchas Gracias !

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Asma de Difícil Control

Asma bien controlada:• sin síntomas• sin exacerbaciones• sin necesidad de medicación de rescate• sin limitaciones en las act. habituales• parámetros de función pulmonar normal• sin efectos adversos al tratamiento

GINA NHLBI/WHO Workshop Report. 2002

Plaza Moral V et al ,GEMA Arch Bronconeumol. 2003;39:S1-42.

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Asma de Difícil Control

Asma mal controlada cursa con:• síntomas• y/o exacerbaciones• y/o necesidad de medicación de rescate• y/o limitaciones en las act. habituales• y/o parámetros de func. pulmonar

anormal• y/o efectos adversos al tratamiento

Sin o con insuficiente tratamiento

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Asma de Difícil Control

Asma de difícil control:

Asma mal/insuficientemente controlada a pesar de una estrategia terapéutica apropiada - aplicada en tiempo y forma y optimizada al nivel de gravedad clínico -

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Asma de Difícil Control (ADC)

Aproximación diagnostica

• El diagnostico de Asma es correcto?• Existen comorbilidades que impiden

y/o dificultan el control?• Existen factores agravantes no

controlados?• El tratamiento y su cumplimiento es el

adecuado?

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Asma de Difícil Control (ADC) SiEvaluar diagnóstico

de Asma NoSi

Evaluar otros diagnósticos

Evaluar comorbilidades

NoSi

Evaluar cumplimiento

Evaluar control factores agravantes

Tratamiento específico

Si No No Si

Mejorar estrategias

ADC

Aproximación Diagnóstica

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Asma de Difícil Control:Tratamiento

Falta o pobre cumplimiento

Como en todas las enfermedades crónicas bajo un régimen de tratamiento prolongado en el Asma, existe una tasa de abandono - parcial / total, voluntaria / involuntaria - del 50%-70%.

Cochrane GM.Eur Respir Rev.1998;8:348-50.

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Asma de Difícil Control (ADC)

Diagnósticos Diferenciales

• Fibrosis quística• Bronquiectasisas• EPOC• Disfunción de CV• I.C.C.• Embolismo

pulmonar• ABPA

• Discinesia ciliar primaria

• Traqueobroncomalacia• Anillos vasculares• Parálisis de CV• Tumores/Adenopatias• Cuerpo extraño• Bronquiolitis obliterante

“No todo lo que silba es asma”

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Asma de Difícil Control (ADC)

Comorbilidades• RGE• Rinosinusopatia• Disfunción de CV• Estenosis traqueal• Bronquiectasias• Hipertiroidismo• Sindrome ansiedad-

hiperventilación• SAOS

Robinson DS et.al.Eur Respir J.2003;22:478-83.

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Asma de Difícil Control (ADC)

Factores agravantes

• Exposición a alérgenos varios• Exposición a alérgenos ocupacionales• Medicamentos: ß bloq,AAS,AINE• Infección del tracto respiratorio• Stress• Tabaquismo (activo/pasivo)

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Asma de Difícil Control (ADC) Asma Severo

Síntomas: Exacerbaciones Frecuencia Severidad

Medicación: Respuesta al tratamiento Intensidad de tto. requerido para el

control

Función PulmonarHRBInflamación de las VADesarrollo de remodelamientoConsecuencias de la enfermedad: Isuf. Respiratoria

Hospitalizaciones Calidad de vida

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Asma de Difícil Control (ADC)Tratamiento: Pautas

ADC ?

SI NO

Control de factores Predisponentes Agravantes Intercurrentes

SI

Medidas Evitacionales Tto. RGE, SPN Infec. Viral Stress Optimizar Compliance

Alergenos Fumador:activo/pasivoAAS β Bloqueantes

NO

Tto. Asma grave C.Inhal. > dosis + LABA 2 v/día C.Oral (Prednisolona 40 mg/día 2 sem)

Budesonide:1600 mcg. Fluticasona 1000 mcg.

Buena respuesta Control Optimo

SI

NO

Estrategia para < dosis y/o fármacos (*)

Deterioro clínico/funcional

Evaluar farmacodinamia de GC Resistencia a GC (confirmar)

Fármacos reductores de GC(*)

SISI

SI

NO

NO

+Teofilina Anti LT Anti Colinergicos C.oral MONITOREAR

Mejor Respuesta Menor Efectos 2ª Mínima dosis

GCO dosis altas

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Asma de Difícil Control (ADC)Fármacos reductores de corticoides orales

Lo que su Dr. le recetó para el asma contiene: arsénico,plomo,mercurio,asbestos y …..

No me importa cuanto contenga mientras no contenga corticoides

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Asma de Difícil Control (ADC) Baja Compliance Porque?

Características de los fármacos - Vía de administración

- Tipo de dispositivo - Complejidad del esquema terapéutico - Temor a reacciones secundarias - Aversión a los corticoides - Precio de los medicamentos

Características de los pacientes - Personalidad Actitud ante la enfermedad

Percepción de la gravedad ( evidencia B) - Equilibrio Emocional: Depresivos - Sociopatías: Enolismo

Aislamiento social Soporte fliar. Ausente

Falla en la técnica

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Asma de Difícil Control (ADC)Baja Compliance

Como en toda enfermedad crónica, bajo un régimen de tratamiento prolongado el Asma tiene una tasa de abandono del mismo del 30% al 70%, sea:total o parcial, voluntario o involuntario

Cochrane GM Eur.Respir Rev 1998,8:348-350

Kelloway JS et.al. Arch Intern Med 1994;154:1349-1352

Bosley CM et.al. Eur Respir J 1994;7:504-509

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Asma y Tabaquismo

Efectos Clínicos Síntomas Severidad Calidad de vida Automanejo

Tratamiento del Asma Respuesta a los corticoides

Clearence de la teofilina

Fisiopatología del Asma Broncoobstrucción aguda

Declinación del FEV1

Patología del Asma Altera la inflamación de la VA

Thompson NC et. al. Eur Respir J 2004;24:822-833

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Evaluación y manejo del Asmático en

crisis

Foto: Angel Paganelli 1869

Dr. Ramón A. RojasInstituto de Patologías Respiratorias

Tucumán

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Factores de riesgo de los exacerbados frecuentes

OR* ajustado

10.8

6.9

4.9

3.7

3.4

2.8

1.90.70.60.60.50.40.2

(95% CI)

1.1 – 108.4

1.9 – 24.7

1.4 – 17.8

1.2 – 11.9

1.2 – 10.4

0.5 – 15.8

0.2 – 19.60.2 – 2.10.1 – 2.90.1 – 3.50.2 – 1.30.1 – 1.70.1 – 1.9

Disfunciones psicológicas

Infecciones respiratorias recurrentes

Reflujo gastroesofágico

Patología sinusal crónica grave

Apnea obstructiva del sueño

Influencias hormonales

HipertiroidismoSensibilizantes ocupacionalesPobre técnica inhalatoriaAlergenos alimentariosExposición actual a alergenosInmunodeficiencia relativaDrogas

*OR ajustado para la edad y la duración del asma Ten Brinke ERJ Nov 05

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0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24

0.8

0.9

1.0

Matz JACI 2001; 107: 783

Tiempo a la 1°exacerbación (semanas)

FP 100 mcg + Salmeterol

Pro

bab

ilid

ad

FP 250 mcg

Corticoides inhalados y exacerbaciones

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