Isoinmunización

Ernesto Laínez

Fisiopatología

Una persona que carece de un Ag eritrocítico especifico puede producir Ac cuando se expone a este Ag.

Portadores de un Ag eritrocítico paterno pero que la madre no posee.

Madre puede sensibilizarse si llegan suficientes eritrocitos fetales a la circulación materna ( 0,5-1.5ml).

Desencadenar una respuesta inmunitaria.

Fisiopatologia

La isoinmunización es infrecuente por:

Baja prevalencia de antigenos

eritrociticos incompatibles.

Paso transplacentario insuficiente de Ag

fetales o Ac maternos.

Incompatibilidad ABO maternofetal.

Antigenicidad variable.

Respuesta inmunitaria materna

variable al Ag.

Generalmente se produce por una hemorragia fetomaterna.

•Aborto espontaneo, aborto retenido, Aborto provocado, embarazo ectópico.

Perdida temprana del embarazo.

• Biopsia de vellosidades corionicas, amniocentesis y muestra de sangre fetal.

Procedimientos.

• Idiopáticas, traumatismo materno, extracción manual de la placenta y versión externa.

Otras.

• 45% de los individuos son homocigotos al factor D mientras que el 55% es heterocigoto.

• Riesgo de isoinmunización durante el primer embarazo es del 16%.

• 1% de posibilidad de isoinmunización hacia los seis meses del parto.

• En la mujer sensibilizadas se producen Ac anti-D en concentración muy bajas que no se detectan, pero que aumentan en un embarazo posterior (respuesta amnésica).

Sistema de grupo sanguíneo ABO

Es diferente de la CDE por diversas razones:

1. Se presenta en lactantes primogénitos.

2. Casi todas las especies de anti-A y anti-B son Ig tipo IgM.

3. La enfermedad es más leve que la isoinmunización D y pocas veces produce

anemia importante.

4. La isoinmunización ABO puede afectar a embarazos posteriores pero no aumenta su

gravedad.

Sistema de grupo CDE (Rhesus)

Comprende 5 Ag eritrocítico: C,c,D,E,e.

d significa ausencia del Ag D.

Las variantes del Ag D que producen hemolisis: D debil, Du y D parcial.

Los Ags C,c, E y e tienen menos inmunogenicidad que el Ag D, pero pueden causar eritroblastosis fetal.

Antígeno de Kell

La mayoría de los casos se debe a la transfusión de sangre Kell +.

Mas grave que la isoinmunización.

Los Ac anti Kell se unen a los precursores eritrociticos de la medula osea.

Impiden la respuesta hematopoyética a la anemia (crisis aplasica).

Hay menos hemolisis y bilibirrubina en el liquido amniotico.

Ag de Kell

• Se recomienda la valoración cuando el titulo de Ac anti Kell en la madre es de 1:8 o >/= 1:2.

• Cordocentesis.• Determinación de la velocidad de flujo en la

ACM.• A partir de las 16-17 SG.

Otros antígenos.

• Kidd (Jk-a y Jk-b).• Duffy (Fy-a y Fy-b).• C,c, E.

• Lewis. No es causa demostrada de Enfermedad hemolítica del recién nacido.

• A. No es un Ag unido a la membrana del eritrocito.

• B. Si se llegan a producir Ac, estos son IgM.

Hidropesía inmunitaria

• Es la acumulación anormal de liquido en mas de una zona del cuerpo fetal.

• Clasificada como Inmunitaria y no inmunitaria.

La destrucción de los eritrocito comienza con la adherencia de los Ac

IgG maternos al Ag fetal.

Este complejo Ag-Ac se presenta al macrófago

u otra célula del sistema RE.

El receptor Fc del macrofagos el complejo Ag-Ac permite que las

celulas efectores desalojen un fragmento

de la membrana eritrocitica.

Lisis celular Anemia

Hidropesía inmunitaria- Fisiopatología

• La anemia fetal causará la hematopoyesis medular o extramedular.

• Consecuencias clínicas.

• Placenta edematosa y aumentada de tamaño.• Ascitis, derrame pleural y cardíaco fetal.• Cardiomegalia fetal.• Hepatoesplenomegalia.• Ictericia.• Kernicterus.• Anasarca.• Eritroblastosis fetal.• Hipoalbuminemia.• Hipoglucemia.• Episodios hemorragicos y trombocitopenia.

Presentación clínica del lactante hidrópico.

Aspecto pálido.

Edematoso.

Claudicación al nacer.

Esplenomegalia.Hepatomegalia.

Equimosis difusas o dispersas.

Disnea y colapso

circulatorio

Identificación del embarazo isoinmunizado.

Coombs indirecto a las 28, 32, 36 y postparto. IgG o IgM Cuantificación

Titulo criticoAc anti-D : 1:16 en albumina

1:32 prueba de Coombs indirectaAc anti-Kell 1:8

Amniocentesis u obtención de sangre del

cordón.

Screening universal

• Velocidad sistólica máxima de la ACM. >1.5 MoM.

• Análisis espectral del liquido amniótico.

Interpretación del grafico de Liley27-42SG

Zona 3: enfermedad hemolitica severa con elevada probabilidad de muerte fetal en eel curso de 7-10 dias. Hb <8g/dl

Zona 2: indica que hay anemia. Hb de 11-13.9mg/dl o 8-10.9g/dl.

Zona 1: feto D- o que solo tiene anemia leve.

Manejo según la zona

Zona 1 o 2 inferior: permitir que el embarazo llegue a termino.

Zona 2 intermedia: embarazo puede continuar has la 36-38 SG.

Zona 3 o 2 superior: induccion del TDP o transfusión intrauterina (intraperitoneal o directo a vena umbilical) según la SG.

Anticuerpos anti-D

Para prevenir la Isoinmunización D.

Se administra 300mcg IM a la madre D negativa cerca de la 28 SG.

Segunda dosis despues del parto si el lactante es D positivo.

Una segunda dosis posparto ya que la vida media es de 24 dias.

Esto produce un Coombs directo e indirecto levemente positivo.

Signos ecograficos

a). Tamaño cardiaco: radio de circunferencia cardiaca/ torácica es normalmente a 0.5 en una imagen de 4 cámaras cardiacas.

b). Hidropericardio: uno de los signos más precoces de deterioro fetal por enfermedad hemolítica, se detecta, generalmente, a nivel de la unión auriculoventricular.

c). Ascitis: indicador definitivo de deterioro fetal, es el hallazgo más reportado, y se presenta cuando el hematocrito fetal se encuentra menor a 15%

d.) Hepatoesplenomegalia

e). Dilatación de la vena umbilical.

f). Edema subcutáneo

g). Cambios placentarios: tamaño fetal aumentado en enfermedad severa, su grosor puede superar los 50mm, y la textura aparecer mas homogénea.

h). Polihidroamnios: empobrece el pronóstico, se asocia a hidrops fetal (Liquido en dos o más cavidades).

• 300 mcg de globulina anti D protege contra 30 ml de sangre entera fetal que ingresen a la circulación materna.

• GRACIAS!