Intoxicaciones
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INTOXICACIONESINTOXICACIONES
TATIANA GALANJAIME CARVAJALLUISA CUENCAMAGDA CASTROCARLOS DIAZDELFIRIO FRANCO
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GENERALIDADESGENERALIDADES
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INTOXICACIONES Y INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTOS.ENVENENAMIENTOS.
TRATAMIENTO:• MEDIDAS DE MANTENIMIENTO.• ANTÍDOTO COMO TRATAMIENTO
ESPECÍFICO.• IMPEDIR LA ABSORCIÒN DE
TÓXICOS.• EXTRAER EL TÓXICO ABSORBIDO
POR EL ORGANISMO.
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TRATAMIENTO DE LA TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA.INTOXICACIÓN AGUDA.
MEDIDAS GENERALES DE APOYO:• SNC• CARDIOCIRCULATORIO.• RESPIRATORIO.• RENAL.• HIGADO.• METABOLISMO.
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ANTÍDOTOS.ANTÍDOTOS.
• Sustancias capaces de neutralizar un tóxico o de oponerse a sus efectos en el organismo.
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ANTÍDOTOS.ANTÍDOTOS.
ANTÍDOTOS INDICACIONES DOSIS
ACETILCIS-TEINA
PARACETAMOL IV:150mg/Kg en 200 ml SG 5 %. En 15´.
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ANTÍDOTOS.ANTÍDOTOS.
ATROPINA INSECTICIDAS IV o IM 0.05 ORGANOFOS- mg/Kg (má- FORADOS. XIMO 2 mg ANTICOLINES por dosis ). TERASICOS. Cont.1 mg cada 5-l0´ hasta atro- pinización por 2-3 días.
ANTIDOTO INDICACION DOSIS
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ANTÌDOTOSANTÌDOTOS
ANTIDOTO INDICACION DOSIS
EDETATO COBALTICO
CIANURO IV: 600mg se- guido de 50 ml S.G. 5 %. Si no hay respuesta en 1 min. Admi- nistrar 300 mg.
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ANTÍDOTOANTÍDOTO
ANTIDOTO INDICACION DOSIS
FISOSTIGMINA ANTICOLINÉR- GICOS
IV: 1mg en 2-3 min. Repetir a los 15-30´
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ANTÍDOTOSANTÍDOTOS
ANTIDOTO INDICACION DOSIS
NALOXONA OPÍACEOS IV (DIRECTA INFUSIÓN O S.C.): 0.4-2.4 mg
En 2-3 min. (max.10mg)
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INTOXICACIONES Y INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTOSENVENENAMIENTOS
IMPEDIR LA ABSORCIÒN• DIGESTIVA : a.- VACIAMIENTO GÀS- TRICO POR EMÉTI- COS O LAVADO
b.- IMPEDIR LA ABSOR CIÓN POR CATÁR- TICOS Y ABSORVEN- TES (C.ACTIVADO).
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CONTRAINDICACIONES DEL CONTRAINDICACIONES DEL LAVADO GÁSTRICOLAVADO GÁSTRICO
EMESIS LAVADO GÁSTRICO
- DISMINUCIÓN - SI HAY LESIÓN G.I. DE CONCIENCIA CONOCIDA- ALTERACIÓN DE - INGESTA DE CAUS DEGLUCIÓN TICOS O DERIVADOS- SHOCK DEL PETRÓLEO- INTOXICACIÓN POR: DERIVADOS DEL PETRÓLEO, CAUSTICOS,CIANURO, ESTIMULANTES DEL SNC
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IMPEDIR LA ABSORCIÓNIMPEDIR LA ABSORCIÓNCARBÓN ACTIVADO• ADMINISTRAR DENTRO DE 60 MIN.DE LA INGESTA DEL TÓXICO, MÀXIMO HASTA 4 H. • DOSIS: 50 Gr. CON 300 ml DE AGUA.
MANTENIMIENTO: 2 Gr CON 150 ml DE AGUA C/2 Hrs. POR 1 – 2 DIAS
• COMPLICACIONES: CONSTIPACIÓN,OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
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SUBSTANCIAS QUÉ DOSIS REPETIDAS DE SUBSTANCIAS QUÉ DOSIS REPETIDAS DE C.ACTIVADO INCREMENTA LA C.ACTIVADO INCREMENTA LA
ELIMINACIÓN DIGESTIVAELIMINACIÓN DIGESTIVA• SALICILATOS CARBAMAZEPINA• CICLOSPORINA VALPROATO • DIGOXINA TEOFILINA• NADOLOL DIFENILHIDANTOINA
• FENOBARBITAL NORTRIPTILINA• PIROXICAM• PARACETAMOL
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IMPEDIR LA ABSORCIÓNIMPEDIR LA ABSORCIÓN
CATÁRTICOS ASOCIADO A CARBÓN CATÁRTICOS ASOCIADO A CARBÓN ACTIVADO:ACTIVADO:
• SULFATO DE Mg: 30 Gr DILUIR 250 ml DE AGUA. REPETIR A LAS 2-4 Hs. MÁXIMO 3 DOSIS.
• HIDRÓXIDO DE Mg: 30 ml AL 8%1-2 AL DIA.• SORBITOL: 70 ml AL 70% C/4 Hs• SULFATO SÓDICO:30 Gr EN250 ml C/2-4Hs.
MÁXIMO 3 DOSIS
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EXTRACCIÓN DEL TÓXICOEXTRACCIÓN DEL TÓXICO• VÍA BILIAR: - RUPTURA DE LA CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA.
• VÍA RENAL: - DIURESIS FORZADA - CONTROL Ph URINARIO.
• VÍA EXTRA-: - HEMODIÁLISIS RRENAL - HEMOPERFUSIÓN - PLASMAFÉRESIS - EXANGUINEOTRANSFUSIÓN
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EXTRACCIÓN DEL TÓXICOEXTRACCIÓN DEL TÓXICO
DIURESIS FORZADA:• DIURESIS DE 500 ml/Hr.• INCREMENTO DE VOLUMEN CON
DOPAMINA.• REDUCIR LA REABSORCIÓN TUBULAR CON DIURÉTICOS .
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EXTRACCIÓN DE TÓXICOSEXTRACCIÓN DE TÓXICOS
VÍA EXTRARRENAL:HEMODIÁLISISREQUERIMIENTOS PARA LA SUSTANCIATÓXICA: 1.- DEBE TENER PM <500 DALTONS. 2.- ESCASA UNION A PROTEINAS PLASMÁTICAS 3.- HIDROSOLUBLE. 4.- VOL. DE DISTRIBUCIÓN EN EL ORGANISMO PEQ.
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HEMODIÁLISISHEMODIÁLISIS
TÓXICO NIVEL PLASMÁTICO
• ETANOL 4 Gr/Lt• METANOL 0.5 Gr/Lt• LITIO 3 mEq/Lt• BROMURO 12 mEq/Lt• ISOPROPANOLOL 0.4 Gr/Lt• PROCAINAMIDA 0.02 Gr/Lt• TALIO 0.5 mg/Lt
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HEMOPERFUSIÓNHEMOPERFUSIÓN
REQUISITOS:1.- EL TÓXICO DEBE UNIRSE RÁPIDO E
IRREVERSIBLE AL CARBÓN ACTIVADO Y RESINA.
2.- EL EFECTO TÓXICO ESTÁ DIREC- TAMENTE RELACIONADO CON SU CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA
3.- SUSTANCIAS CON PM ALTO HASTA 40 000 DALTONS.
4.- NO IMPORTA LA UNION DEL TÓXICO A LAS PROTEINAS PLASMÁTICAS
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INTOXICACIONES TRATABLES INTOXICACIONES TRATABLES CON HEMOPERFUSIÓNCON HEMOPERFUSIÓN
TÓXICO NIVEL PLASMÁTICO
• BARBITÚRICOS 100 mg/ml• METACUALONA 40 mg/ml• TEOFILINA 60 mg/ml• DIGITOXINA INDICACIÓN CLÍN.• DISOPIRAMIDA “• L-TIROXINA “
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PLASMAFÉRESISPLASMAFÉRESIS
INDICACIONES:1.- INTOXICACIÓN POR L-TIROXINA2.- DIGITOXINA3.- TÓXICOS
METAHEMOGLOBINIZAN- TES.
![Page 23: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/23.jpg)
EXANGUINEOTRANSFUSIÓNEXANGUINEOTRANSFUSIÓN
INDICACIONES:1.-METAHEMOGLOBINEMIA (NITRITOS)2.-HEMÓLISIS TÓXICA (DERIBADOS DE
HIDROCARBUROS AROMÁTICOS COMO ARSENAMINA, PLOMO)
3.-INTOXICACIONES POR FOSFORO Y HIERRO.
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![Page 25: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/25.jpg)
ESCOPOLAMINAESCOPOLAMINA
• Alcaloide cuaternario• Actúa como antagonista
competitivo de la acetilcolina en los receptores muscarinicos
• Soluble en el agua
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FARMACODINAMIAFARMACODINAMIA
• Antagonistas competitivo de la acetilcolina en la terminal posganglionar del SNParasimpatico
• No tiene efecto sobre los receptores nicotínicos
• Cruza la barrera hematoencefalica produciendo manifestaciones del SNC
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FARMACODINAMIAFARMACODINAMIA
• Los síntomas ocurren 30-60 minutos después de la ingesta
• Puede continuar 24-48 horas debido a que la escopolamina retarda el vaciamiento gástrico
![Page 28: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/28.jpg)
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
• SE USA CON FINES DELICTIVOS
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MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLINICASCLINICAS
• Es necesario conocer la dosis
• Ruta de administración
• Ingesta de otras sustancias que aumentan su toxicidad
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MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLINICASCLINICAS
• Síntomas y Signos• Mucosas y piel secas• Disfagia• Fotofobia• Visión Borrosa• Taquicardia• Retención Urinaria• Hipertermia• Confusión
• Agitación• Convulsiones • Coma • Es común la amnesia
de los eventos sucedidos
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MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLINICASCLINICAS
• Examen Físico• SV: Taquicardia,
Hiperpirexia, hipertensión o Hipotensión
• Ojos y nariz: midriasis, mucosas secas
• Abdomen: Ruidos intestinales disminuidos, globo vesical
Exámenes :* El mas importante es
la orina ya que se detecta aun hasta seis horas despues de la intoxicación
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TRATAMIENTOTRATAMIENTO
• Orientado a estabilizar la condición clínica• Sonda nasogastrica y sonda vesical
• Alivia la distención de ambas áreas• Útil para tomar muestra toxicológica
INHIBICION DE LA ABSORCION
- Carbón Activado: 1g/kg- Lavado gástrico- Catártico salino: Sulfato de magnesia 40mg/VO
![Page 33: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/33.jpg)
TRATAMIENTO- ANTIDOTOTRATAMIENTO- ANTIDOTO
• FISOSTIGMINA:
• Inhibidor de la acetilcolinesterasa• Puede revertir todos lo síntomas
anticolinergicos• Dosis: 0,5-2 mg/IV, puede repetirse cada
15 m• Cuando el diagnostico es acertado se
observa una mejoría rápida
![Page 34: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/34.jpg)
TRATAMIENTO- ANTIDOTOTRATAMIENTO- ANTIDOTO
• FISOSTIGMINA. Reacciones adversas• Puede producir crisis colinérgica
• Convulsiones• Depresión respiratoria• Asistolia• Muerte
Casos en los que se usa FISOSTIGMINA Ausencia de mejoría al Tto inicial Taquiarritmias con inestabilidad
hemodinámica Convulsiones Agitación extrema
![Page 35: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/35.jpg)
INTOXICACIONES AGUDAS INTOXICACIONES AGUDAS POR PSICOFÁRMACOSPOR PSICOFÁRMACOS
• BENZODIACEPINAS• ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS• FENOTIAZINAS• BARBITÚRICOS
![Page 36: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/36.jpg)
BENZODIACEPINASBENZODIACEPINAS
MEDICAMENTO NIVEL NIVEL TERAP. TÓXICO• DIAZEPÁN 1mg/Lt 5 mg/Lt• NITRAZEPAN 0.2mg/Lt 2mg/Lt• CLORDIAZEPAN 1mg/Lt 5mg/Lt• CLORAZEPAN 5-70ng/ml >70ng/ml
![Page 37: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/37.jpg)
BENZODIACEPINASBENZODIACEPINAS
CARACTERÍSTICAS:• FIJACIÓN A PROTEINAS PLASMÁTICAS EN
70-90%.• CONCENTRACIÓN EN LCR 70-90%• ATRAVIESA LA BARRERA PLACENTARIA.• SE SEGREGA POR LA LECHE MATERNA.• SE METABOLIZA EN EL HÍGADO.
![Page 38: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/38.jpg)
BENZODIACEPINASBENZODIACEPINAS
SOBREDOSIS:• DEPRESIÓN RESPIRATORIA• HIPOTENSIÓN• HIPOTERMIA• SEDACIÓN. SOMNOLENCIA. (BRONCOASPIRACIÓN. ATELECTASIA)• DISARTRIA. ATAXIA
![Page 39: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/39.jpg)
BENZODIACEPINASBENZODIACEPINAS
TRATAMIENTO DE SOBREDOSIS:• LAVADO GÁSTRICO• INDUCCIÓN DE VÓMITO• ADMINISTRACIÓN DE C. ACTIVADO Y CATÁRTICOS• DIURESIS FORZADA ES POCO ÚTIL• HEMODIÁLISIS POCO EFECTICO• FLUMAZENIL (LANEXATE). ANTAGONISTA
ESPECÍFICO EN LOS RECEPTORES BEN-ZODIACEPÍNICOS DEL SNC
![Page 40: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/40.jpg)
ANTIDEPRESIVOS ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOSTRICÍCLICOS
CARACTERÍSTICAS:• ACTUAN BLOQUEANDO EL TRANSPORTE
NEURONAL DE NOREPINEFRINA. DOPAMINA, Y SEROTONINA.
• TIENE EFECTO ANTICOLINÉRGICO (DISMINUYE EL VACIAMIENTO GÁSTRICO)
• SE UNE A PROTEINA PLASMÁTICA 80-90%• SE ELIMINA POR BILIS EN 95% Y POR
ORINA EL 5%.
![Page 41: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/41.jpg)
ANTIDEPRESIVOS ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOSTRICÍCLICOS
MEDICAMENTO NIVEL NIVEL TERP. TÓXICO• IMIPRAMINA 0.15mcg/L 0.7mcg/L• AMITRIPTILINA 180mcg/L 1000mcg• NORTRIPTILINA 150mcg/ 1000mcg• DISIPIRAMINA 1.4mcg/L -----
![Page 42: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/42.jpg)
ANTIDEPRESIVOS ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOSTRICÍCLICOS
SOBREDOSIS:• CONFUSIÓN• ALUCINACIONES• AGITACIÓN• CRISIS CONVULSIVA• DEPRESIÓN RESP.• HIPOTERMIA• RET.URINARIA
• HIPOTENSIÓN• INSUF.CARDIACA• SHOCK• ASISTOLIA• ARRITMIAS (EV,TV,FV)• MIDRIASIS• ILIO PARALÍTICO• BOCA SECA
![Page 43: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/43.jpg)
ANTIDEPRESIVOS ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOSTRICÍCLICOS
TRATAMIENTO DE SOBREDOSIS• EMÉTICOS. LAVADO GÁSTRICO PROLONGADO (12
Hs).• ADMINISTRAR C. ACTIVADO 25 gr c/4H Y
CATÁRTICOS.• DIURESIS FORZADA Y MÉTODOS DE DEPURACIÓN
EXTRARRENAL NO SON EFICACES• FISOSTIGMINA COMO ANTÍDOTO 1-2mgIV• PROPANOLOL• LIDOCAINA• Marcapaso TRANSITORIO EN BRADICARDIA SIN
RESPUESTA A Tx
![Page 44: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/44.jpg)
FENOTIAZINASFENOTIAZINAS
SOBREDOSIS• DEPRESIÓN DEL SNC• CONVULSIONES• TORTÍCOLIS• Sx PARKINSONIANO• HIPOTENSIÓN• ARRITMIAS
![Page 45: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/45.jpg)
FENOTIAZINASFENOTIAZINAS
TRATAMIENTO DE SOBREDOSIS• LAVADO GÁSTRICO PROLONGADO (12
hs)• CARBÓN ACTIVADO• HEMODIALISIS Y FORZAR DIURESIS NO
ES ÚTIL.• FISOSTIGMINA. ÚTIL• DIAZEPAN PARA Tx. DE CONVULSIONES
![Page 46: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/46.jpg)
BARBITÚRICOSBARBITÚRICOS
CARATERÍSTICAS:• HIPNÓTICOS Y SEDANTES• SE FIJA A PROTEINAS EN GRADO VA- RIABLE DE 5-80%• ATRAVIEZA LA PLACENTA• SE METABOLIZA EN EL HÍGADO• SE POTENCIALIZA CON ETANOL Y
OTROS DEPRESORES SNC
![Page 47: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/47.jpg)
BARBITÚRICOSBARBITÚRICOS
SOBREDOSIS• DEPRESIÓN RESPIRATORIA• HIPOTERMIA• LESIONES VESICULOSAS EN PIEL• HIPOTENSIÓN. TAQUICARDIA• SHOCK. IRA POR RABDOMIOLISIS• DOSIS LETAL CON B. DE ACCIÓN PRO-
LONGADA >5gr y >3gr EN B. DE ACCIÓNCORTA
![Page 48: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/48.jpg)
BARBITÚRICOSBARBITÚRICOS
MEDICAMENTO NIVEL NIVEL TERP.
TÓXICO• ACCIÓN PROL. 15-30mg/L 100mg/L• ACCIÓN INTER. 1-5mg/L 10mg/L• ACCIÓN CORTA 3mg/L 10mg/L
![Page 49: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/49.jpg)
BARBITÚRICOSBARBITÚRICOS
TRATAMIENTO:• LAVADO GÁSTRICO. EMESIS• CARBÓN ACTIVADO Y CATÁRTICOS• DIURESIS FORZADA ALCALINA EN B. DE A.
PROLONG. ES ÚTIL• HEMODIÁLISIS ÚTIL EN B. DE A. PROL.• HEMOPERFUSIÓN ÚTIL EN ESPECIAL PARA
B. DE A. CORTA• NO EXISTE ANTÍDOTO
![Page 50: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/50.jpg)
![Page 51: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/51.jpg)
RO O
P
RO X
RO S
P
RO X
OXONES TIONES
Son ésteres del ácido fosfórico
Generalmente son liposolubles
FACILITA LA PENETRACIÓN EN EL ORGANISMO
Características generales de los organofosforados
![Page 52: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/52.jpg)
La mayoría tiene baja presión de vapor
POCO VOLÁTILES
Se hidrolizan fácilmente en medio alcalino
BAJA PERSISTENCIA
Características generales de los organofosforados
RO O
P
RO X
RO S
P
RO X
OXONES TIONES
![Page 53: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/53.jpg)
NOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL
PARATHION-METHYL
FOLIDOL
ALGUNOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
PHORATE
DISULFOTÓN
DEMETÓN-S-METHYL
TERBUPHOS
THIMET
DISYSTON
SYSTOX
COUNTER
METILPARATIÓN
![Page 54: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/54.jpg)
COUMAPHOS
MALATHION
ASUNTOL
METAMIDOPHOS
MONOCROTOPHOS
DIAZINÓN
BELATIÓN
BASUDÍN
AZODRÍN
TAMARÓN
CUMAFOS
NOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL
ALGUNOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
![Page 55: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/55.jpg)
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS
PLAGUICIDAS CARBAMATOS
H3C
R N C X
O
H3C
H3C N C X
O
Son ésteres de los ácidos N-metil o N,N-dimetil carbámicos
Baja presión de vapor
Se hidrolizan fácilmente en medio alcalino y por acción de la luz y el calor
y
![Page 56: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/56.jpg)
BENLATE
NOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL
ALGUNOS PLAGUICIDAS CARBAMATOS
ALDICARB
PROPOXUR
BENOMYL
BAYGÓN
UNDEN
TEMIK
ALDICARB
![Page 57: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/57.jpg)
NOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL
ALGUNOS PLAGUICIDAS CARBAMATOS
CARBARYL
CARBOFURÁN
METHOMYL
NUDRÍN
LANNATE
FURADAN
CURATER
SEVÍN
![Page 58: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/58.jpg)
TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
VÍAS DE ABSORCIÓN
DIGESTIVA RESPIRATORIA CUTÁNEA
![Page 59: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/59.jpg)
Ocurre en el hígado, a través de oxidasas, hidrolasas y glutatión-S-transferasas. Pueden producirse metabolitos más tóxicos
TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
BIOTRANSFORMACIÓN
TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
ORGANOFOSFORADOS
![Page 60: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/60.jpg)
Se efectúa a través de mecanismos de hidrólisis, oxidación y conjugación
TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
BIOTRANSFORMACIÓN
CARBAMATOS
![Page 61: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/61.jpg)
AIRE EXPIRADO
TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
VÍAS DE ELIMINACIÓN
TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
ORINA HECES
![Page 62: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/62.jpg)
MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS
LA INHIBICIÓN DE LAS COLINESTERASAS, CON LA CONSIGUIENTE ACUMULACIÓN DE ACETILCOLINA ES EL MECANISMO FUNDAMENTAL PERO NO EL ÚNICO.
SÍNDROMES COLINÉRGICOS
INTOXICACIÓN AGUDA:
![Page 63: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/63.jpg)
MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS
SÍNDROMES COLINÉRGICOS
INTOXICACIÓN AGUDA:
LA ACCIÓN LA EJERCEN SOBRE:
Colinesterasa verdadera (presente en S.N.C., placa neuromuscular, ganglios autónomos y glóbulos rojos)
Butirilcolinesterasa o pseudo-colinesterasa (presente en S.N.C., páncreas, hígado, plasma)
![Page 64: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/64.jpg)
MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS (CONT.)
SÍNDROME INTERMEDIO
Parece deberse a un deterioro pre y postsináptico de la transmisión neuro-muscular, motivado por prolongada inhibición de la acetilcolinesterasa en la placa motora
![Page 65: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/65.jpg)
MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS (CONT.)
NEUROPATÍA RETARDADA
EL MECANISMO PATOGÉNICO NO DEPENDE DE LA INHIBICIÓN DE LAS COLINESTERASAS
LOS POSIBLES MECANISMOS SON:
La inhibición de una enzima axonal conocida como NTE, definida como esterasa neuropática
El incremento del Ca 2+ intracelular por alteración de la enzima calcio-calmomodulina-quinasa II
![Page 66: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/66.jpg)
MECANISMO DE ACCIÓN DE PLAGUICIDAS CARBAMATOS
Su unión a las colinesterasas es más lábil y poco duradera, por lo que en el tratamiento se excluye a los reactivadores de las colinesterasas
Inhibición reversible de las colinesterasas es el mecanismo fundamental
![Page 67: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/67.jpg)
MECANISMO DE ACCIÓN DE PLAGUICIDAS CARBAMATOS
Algunos carbamatos pueden causar cuadros severos de intoxicación, como por ejemplo:
Carbofurán
Aldicarb
![Page 68: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/68.jpg)
CUADROS DE LA INTOXICACIÓN POR INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS
CUADROS
Intoxicación aguda
Síndrome intermedio
Neuropatía retardada
Tipo de producto
Inicio
Pronóstico
OrganofosforadosCarbamatos
Organofosforadosneurotóxicos
Organofosforadosneurotóxicos
Rápido24 a 96 horas después de la crisis colinérgica
1 a 3 semanas después de la exposición
Depende del grado de intoxicación y del manejo del paciente
5-20 díasGeneralmente noquedan secuelas
6-18 mesesPuede persistir parálisis
Fuente: Curso a distancia INCAP/PLAGSALUD/CEPIS 1999
![Page 69: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/69.jpg)
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA (ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS)
SÍNDROME MUSCARÍNICO
SÍNDROME NICOTÍNICO
SÍNDROME NEUROLÓGICO CENTRAL
TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASE COLINÉRGICA
![Page 70: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/70.jpg)
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA (ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS)
TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASE COLINÉRGICA
Síndrome muscarínico, por estimulación parasimpática postganglionar
Síndrome nicotínico, por estimulación de la unión neuromuscular
Síndrome neurológico central, con fase inicial de estimulación y fase secundaria de depresión
![Page 71: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/71.jpg)
EFECTOS MUSCARÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS
Miosis
Visión borrosaHiperemia conjuntivalDificultad de acomodación
CUADRO
CLÍNICO
HiperemiaRinorrea
Broncorrea
Cianosis
Disnea
Dolor torácico
Tos
![Page 72: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/72.jpg)
Vómito
Tenesmo
Diarrea
SialorreaIncontinencia de esfínterCólicos abdominales
BradicardiaBloqueo cardíacoHipotensión arterialMicción involuntaria
Diaforesis
EFECTOS MUSCARÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS
CUADRO
CLÍNICO
![Page 73: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/73.jpg)
EFECTOS NICOTÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS
TAQUICARDIA
SINAPSIS GANGLIONARES
CUADRO
CLÍNICO
CEFALEA
HIPERTENSIÓN TRANSITORIA
MAREO
PALIDEZ
![Page 74: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/74.jpg)
EFECTOS NICOTÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS
CUADRO
CLÍNICO
SISTEMA MÚSCULO ESQUELÉTICO(PLACA MOTORA)
CALAMBRES
PARÁLISIS FLÁCIDA
MIALGIAS
FASCICULACIONES
DEBILIDAD GENERALIZADA
![Page 75: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/75.jpg)
EFECTOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Ansiedad
Cefalea
Confusión
Babinski
Irritabilidad
Hiperreflexia
Ataxia
Somnolencia
Depresión de los centros respiratorioy circulatorio
Convulsiones
Coma
![Page 76: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/76.jpg)
CUADROS DE INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
INTOXICACIÓN AGUDA: - Síndrome colinérgicos
SÍNDROME INTERMEDIO
NEUROPATÍA RETARDADA
INTOXICACIÓN CRÓNICA
![Page 77: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/77.jpg)
SÍNDROME INTERMEDIO
CARACTERÍSTICAS
Cuadro clínico desarrollado por el efecto neurotóxico resultante de exposición a organofosforados, que aparece posterior a los efectos agudos (más de 24 horas), pero mucho antes que la neuropatía retardada
![Page 78: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/78.jpg)
Está asociado con la exposición a algunos organofosforados como:
dimetoato
fentión
metamidofós
monocrotofós
SÍNDROME INTERMEDIO
![Page 79: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/79.jpg)
Proximales de las extremidadesFlexores del cuelloRespiratorios.
CUADRO CLÍNICO
Debilidad y parálisis de los nervios craneales
Debilidad de los músculos
SÍNDROME INTERMEDIO
![Page 80: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/80.jpg)
CARACTERÍSTICAS DE LA NEUROPATÍA RETARDADA POR ORGANOFOSFORADOS
Es una neuropatía (axonopatía) simétrica distal sensitivomotora
Se instaura días después de la exposición a algunos organofosforados
El tiempo de latencia varía entre 8 a 21 días
![Page 81: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/81.jpg)
ALGUNOS COMPUESTOS ORGANOFOSFORADOS QUE PRODUCEN NEUROPATÍA RETARDADA
TRICLORFÓN
LEPTOFÓS
METAMIDOFÓS
MIPAFOX
TRICLORNAT
CLORPIRIFÓS
DIMETOATO
![Page 82: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/82.jpg)
TAMBIÉN SE HA DESCRITO QUE TIENEN
POTENCIAL NEUROPÁTICO:
PARATIÓN
MALATIÓN
OMETOATO
ALGUNOS COMPUESTOS ORGANOFOSFORADOS QUE PRODUCEN NEUROPATÍA RETARDADA (Cont.)
![Page 83: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/83.jpg)
CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA RETARDADA
Calambres
Sensación de quemadura y dolorpunzante simétrico en pantorrillas
Parestesias en miembros inferiores
Debilidad de músculos peroneos,con caída del pie
Disminución en las extremidadesinferiores de sensibilidad al tacto,al dolor y a la temperatura
![Page 84: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/84.jpg)
CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA RETARDADA (cont.)
Atrofia muscular
Signo de Romberg
Pérdida de reflejo aquiliano
Parálisis
![Page 85: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/85.jpg)
ALGUNOS EFECTOS CRÓNICOS DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
Cambios en el comportamiento
Miopatías, con rabdomiolisis
Alteraciones de neutrófilos
Posibles efectos sobre elsistema inmunitario
![Page 86: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/86.jpg)
DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN
PRUEBAS DE LABORATORIO
CUADRO CLÍNICO
![Page 87: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/87.jpg)
Descenso de la actividad de la Acetilcolinesterasa eritrocitaria
Descenso de la actividad de la Pseudocolinesterasa plasmática
PRUEBAS DE LABORATORIO
DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
![Page 88: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/88.jpg)
Electrolitos GasometríaGlucosa ElectrocardiogramaCreatinina Rx de tóraxASAT y ALAT Hemograma(transaminasas)
Metabolitos en orina por cromatografía de gases
Otros estudios:
DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
![Page 89: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/89.jpg)
OTRAS CAUSAS DE INHIBICIÓN DELA COLINESTERASA
Anemia crónica
Enfermedades del colágeno
Enfermedades hepáticas
Epilepsia
Infecciones agudas
Tuberculosis
Desnutrición
Parasitosis
Medicamentos
Anticonceptivos oralesCorticoidesEstrógenos
![Page 90: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/90.jpg)
INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDASORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL -
Síndrome convulsivo
Estado de coma hipo o hiperglicémico
Enfermedad diarreica aguda
Edema pulmonar agudo asociado a otras etiologías
Insuficiencia cardíaca congestiva
![Page 91: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/91.jpg)
Hiperreactividad bronquial
Cuadros neurosiquiátricos
INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDASORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL -
Intoxicaciones con otros agentestóxicos:
Fluoroacetato de sodio
Depresores del S.N.C
Hidrocarburos clorados
![Page 92: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/92.jpg)
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESPOR ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS
Medidas de soporte de las funcionesRespiratoria y cardiovascular
Descontaminación
Eliminar la ropa contaminada
Lavar la piel y faneras conabundante agua y jabón
Lavar las mucosas con solución salina
![Page 93: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/93.jpg)
En caso de ingestión:
Administrar carbón activado
ADULTOS: 1 g/kgNIÑOS: 0,5 g/kg
Inducir la emésis
Lavado gástrico
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESPOR ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS
![Page 94: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/94.jpg)
En intoxicaciones por organofosforados:
ATROPINA + REACTIVADOR DE LA COLINESTERASA
En intoxicaciones por carbamatos
SOLO ATROPINA
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESPOR ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS
Antidototerapia
![Page 95: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/95.jpg)
ATROPINA
DOSIS: ADULTOS: 1-5 mg/dosisNIÑOS: 0,05 mg/kg/dosis
Cada 5-10 min, hasta atropinización
Después de lograda la atropinización, espaciar la dosis y mantener el tiempo que sea necesario
Vías de administración:
Intramuscular
Subcutánea
Intravenosa
![Page 96: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/96.jpg)
CONSIDERACIONES SOBRE LA ATROPINA
Antagoniza los efectos muscarínicosde la excesiva concentración deAcetilcolina
Cuando su efecto desaparece, puedehaber recrudecimiento de lossíntomas de intoxicación
Signos de atropinización:
rubor, sequedad de las mucosas,midriasis, taquicardia
![Page 97: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/97.jpg)
Signos de intoxicación por atropina:
No reactiva la enzima colinesterasa
No actúa contra los efectos nicotínicos ni del S.N.C.
Está contraindicada en pacientescianóticos
CONSIDERACIONES SOBRE LA ATROPINA
fiebre, agitación psicomotora ydelirio
![Page 98: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/98.jpg)
PRALIDOXIMA
REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA
PROTOPAM, 2-PAM, CONTRATHION
DOSIS INICIAL:
ADULTOS: 1-2 gNIÑOS: 20 a 40 mg/kg I.V. en 30 a 60 minutos
CONTINUAR CON: Infusión I.V. de una soluciónal 1% (1 g en 100 ml de solución salina) yadministrar a la dosis de 200 a 500 mg/hora enadultos y 5-10 mg/kg/hora en niños
Pralidoxima
![Page 99: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/99.jpg)
Toxogonín
DOSIS
ADULTOS: 250 mg/dosis. Repetir a las 2 y 4 horas, si es necesario
NIÑOS: 4-8 mg/dosis única
EFECTOS ADVERSOS:
TAQUICARDIA MODERADAHIPERTENSIÓNPARESTESIA TRANSITORIARUBOR FACIALHEPATOTOXICIDAD
PRALIDOXIMA
REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA
Obidoxima
![Page 100: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/100.jpg)
Mantener una correcta hidrataciónpor vía oral o parenteral
Corregir la acidosis con bicarbonatode sodio
Tratar las convulsiones: diazepam
Tratar la neumonitis química producidapor hidrocarburos asociados a laformulación
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESPOR ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS
![Page 101: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/101.jpg)
![Page 102: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/102.jpg)
INTOXICACIONINTOXICACIONEPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
• 40% A 70% de todos lo accidentes automovilisticos son asociados a su presencia
• Tambien a: homicidios, lesiones personales,ahogamientos, suicidios, violencia familiar.
• Cuadros de: cirrosis, hemorragia de vias digestivas y pancreatitis.
• A largo plazo: demencia, neuropatía, miocardiopatia, arritmias, ACV , infarto aguado , anemias
![Page 103: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/103.jpg)
PROPIEDADES FISICAS Y PROPIEDADES FISICAS Y QUIMICASQUIMICAS
• Puede encontrarse en diferentes formas y concentraciones:• Cerveza de barril: 4%• Cerveza embotellada: 5-7%• Vino comun:11-13%• Vino añejo: 14-18%• Aperitivos: 15-25%• Licores dulces: 20-35%• Destilados (ginebra,ron ,
whisky,brandy,aguardiente): 36-45%• Alcohol absoluto: 94%
![Page 104: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/104.jpg)
PROPIEDADESPROPIEDADES
• Altamente liposoluble: atraviesa membranas celulares
• En determinadas concentraciones en directamente toxico
• Es un producto altamente energético, por cada gramo se generan 7,2 Kcal.
• Es altamente absorbido por el tracto gastrointestinal: 20%estomago 80% duodeno y yeyuno
• 90% del etanol es metabolizado en al higado,el resto se elimina por el aire espirado, orina y sudor
![Page 105: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/105.jpg)
ACCIONES DEL ETANOLACCIONES DEL ETANOL
• Es la intoxicación mas frecuente en el servicio de urgencias
• Ejerce su acción sobre los sistemas inhibidores de la formación reticular, que controlan la actividad cortical y receptores GABA.
![Page 106: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/106.jpg)
CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO• SE DESCRIBEN TRES GRADOS DE INTOXICACION:• FASE DE EXCITACION:
• ALCOHOLEMIA MENOR A 50mg% No hay alteraciones detectables, algunos notan cambios psíquicos que logran reprimir.
• 50-75mg%: efecto ansiolítico, sensación de relajación, ligeran incoordinación motora,
• 75-100 mg% tendencia subjetiva a la c comunicación con los demás
• 100-150 mg%: cambio evidente del estado anímico y de conducta, descenso de la autocritica, ataxia incipiente
• 150-200 mg%: desinhibición, sociabilidad, agresividad, inhibición, disartria, ataxia y alteración del curso del pensamiento
![Page 107: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/107.jpg)
CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO• SE DESCRIBEN TRES GRADOS DE INTOXICACION:
• FASE DE EMBRIAGUEZ:• 200-300 MG%: mayor intensidad en la ataxia,
incapacidad para caminar, disartria, habla incoherente, conducta desorientada, vértigo, nauseas, vomito.
FASE COMATOSA:ALCOHOLEMIA mayor a 300 mg%, estupor progresivo,
incapacidad para la bipedestación, habla inteligible, evolución hacia el coma, hipotermia, bradicardia e hipotensión
Puede haber muerte por depresión respiratoria
![Page 108: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/108.jpg)
CUADRO CLINICOCUADRO CLINICOAlcoholemiaAlcoholemia
• Grado I:• Alcoholemia entre 50-149 mg%• Alteración de la convergencia ocular +• Nistagmus postural+• Incoordinación motora+• Aumento del polígono de sustentación+• Euforia o somnolencia leve• No disartria• Aliento alcohólico leve o ausente
![Page 109: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/109.jpg)
CUADRO CLINICOCUADRO CLINICOAlcoholemiaAlcoholemia
• Grado II:• Alcoholemia entre 150-299 mg%• Alteración de la convergencia ocular++• Nistagmus postural++• Incoordinación motora++• Aumento del polígono de sustentación++• Somnolencia• Disartria evidente• Notorio aliento alcohólico
![Page 110: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/110.jpg)
CUADRO CLINICOCUADRO CLINICOAlcoholemiaAlcoholemia
• Grado III:• Alcoholemia entre 300-400 mg%• Alteración de la convergencia ocular no
explorable• Nistagmus postural+++• Incoordinación motora no explorable• Aumento del polígono de sustentación no
explorable• Estupor • Disartria no explorable• Marcado aliento alcohólico
![Page 111: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/111.jpg)
CUADRO CLINICOCUADRO CLINICOAlcoholemiaAlcoholemia
• Grado grave o IV:• Alcoholemia entre 400-500 mg%• Estado de coma• Aliento: olor a alcohol• Hipotensión• Bradipnea• hipotermia
![Page 112: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/112.jpg)
CUADRO CLINICOCUADRO CLINICOAlcoholemiaAlcoholemia
• Grado grave o IV:• Al coholemia entre 400-500 mg%• Estado de coma• Aliento: olor a alcohol• Hipotensión• Bradipnea• hipotermia
![Page 113: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/113.jpg)
TTOTTO
• INTOXICACION AGUDA: Es básicamente de soporte
• Proteger la vía aérea y prevenir r la broncoaspiracion. Intubar y asistir ventilatoriamente si es necesario (embriaguez grado IV)
• Corregir hipotermia• Tratar el coma y las convulsiones
( benzodiacepinas) si estas se presentan.• Hidratar con SS normal y añadir dextrosa en agua
destilada al 10%( embriaguez grado III)• Manejar la acidosis con rehidratación y
bicarbonato de sodio 0,5-1 meq/kg
![Page 114: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/114.jpg)
TTOTTO
• No tiene sentido inducir el vomito o lavado gástrico, por su rápida absorción.
• El carbón activado no tiene uso en los alcoholes• Los diurético no tiene utilidad en la
eliminacionpero si ayudan en la deshidratación
• INTOXICACION CRONICA
![Page 115: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/115.jpg)
![Page 116: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/116.jpg)
INTOXICACIÓN MASIVA INTOXICACIÓN MASIVA CON ALCOHOL CON ALCOHOL
ADULTERADO CON ADULTERADO CON METANOLMETANOL
• Es la manera más peligrosa o más grave de adulterar el licor.
• Produce alta mortalidad y secuelas invalidantes.
• Sus intoxicaciones suelen ocurrir como brotes de tipo epidémico en “forma masiva”.
![Page 117: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/117.jpg)
SITUACIÓN EN SITUACIÓN EN COLOMBIACOLOMBIA
En Bogotá en los años sesenta en la llamada “boda fatídica”, novios e invitados que libaron
bebidas que contenían metanol murieron y otros quedaron
ciegos.
![Page 118: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/118.jpg)
EL ALCOHOL METÍLICOEL ALCOHOL METÍLICO
Líquido volátil e incoloro.Olor y sabor desagradable, pero con
destilación adicional se torna casi inodoro.
Punto de inflamación de 11°C; limite de explosividad 7,3 – 36°C por lo cual puede encender y explotar.
No tiene unión a proteínas.
![Page 119: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/119.jpg)
USOS DEL ALCOHOL USOS DEL ALCOHOL METILICOMETILICO
En la industria.
En el laboratorio.
En el hogar.
![Page 120: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/120.jpg)
Líquidos para frenos.
Líquidos para carburadores.
Combustibles para aviones.
Líquidos para revelado fotográfico.
Licores adulterados.
PRODUCTOS COMUNES PRODUCTOS COMUNES QUE CONTIENEN QUE CONTIENEN
ALCOHOL METÍLICOALCOHOL METÍLICO
![Page 121: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/121.jpg)
Profesional.
Accidental Delictiva.
Iatrogénica.
TIPOS DE TIPOS DE INTOXICACIONES CON INTOXICACIONES CON
METANOLMETANOL
![Page 122: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/122.jpg)
![Page 123: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/123.jpg)
Como contaminante natural de las bebidas alcohólicas:
La Cerveza 6-27 mg/L Los Vinos 100-130 mg/L. Los Destilables Hasta 200 mg/L
EL METANOLEL METANOL
![Page 124: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/124.jpg)
ABSORCIÓN: Se absorbe por todas las vías. Por vía gastro-intestinal en 30 a
60 min. hay niveles en sangre.
DISTRIBUCIÓN:Por ser hidrosoluble perfunde a
todos los órganos ricos en agua como el cerebro, riñones, humor acuoso.
ALCOHOL METÍLICOALCOHOL METÍLICO
![Page 125: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/125.jpg)
METABOLISMO DEL METABOLISMO DEL METANOLMETANOL
Alcohol metílico Alcohol etílico
Formaldehído Acetaldehído
Ácido fórmico
CO2H2O
Folato
Ácido Acetico
AHDDeshidrogenasa
de alcohol
Deshidrogenasa de aldehido
CO2H2O
![Page 126: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/126.jpg)
INTOXICACIÓN CON INTOXICACIÓN CON METANOLMETANOL
FISIOPATOGENIA
• Depresor directo del SNC• Precipitación de proteínas• Consumo de la reserva alcalina
![Page 127: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/127.jpg)
TOXICIDAD DEL METANOLTOXICIDAD DEL METANOL
Presenta variaciones individuales
Dosis tóxica mínima: 100 mg/kg.
Dosis letal: 20 – 150 gramos.
(30-240 ml de alcohol
puro)
![Page 128: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/128.jpg)
MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN LA CLÍNICAS EN LA
INTOXICACIÓN CON INTOXICACIÓN CON METANOLMETANOL
• Inicialmente son inespecíficas.
• Pueden pasar desapercibidas o confundirse con una borrachera.
• La expresión más común es la de sentir “un guayabo fuerte o más intenso” que lo usual.
![Page 129: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/129.jpg)
INTOXICACIÓN CON INTOXICACIÓN CON METANOLMETANOL
Manifestaciones clínicas inespecíficas mas comunes:
Cefaleas Mareos Diaforesis Vértigos Meningismos Inquietud Excitación Confusión
Convulsiones Coma Vómitos Epigastrialgias Dolor abdominal Abdomen rígido
![Page 130: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/130.jpg)
INTOXICACIÓN CON INTOXICACIÓN CON METANOLMETANOL
Diagnósticos erróneos derivados de las manifestaciones clínicas inespecíficas en el momento de la presentación inicial:
Colitis Ulcera péptica Pancreatitis Cetoacidosis diabética Nefrolitiasis Meningitis Hemorragia subaracnoidea
![Page 131: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/131.jpg)
![Page 132: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/132.jpg)
![Page 133: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/133.jpg)
INTOXICACIÓN CON INTOXICACIÓN CON METANOLMETANOL
Manifestaciones clínicas que más orientan el diagnóstico:
1. Alteración de la agudeza visual: Visión borrosa – Nublada –
Empañada – Fotofobia. Escotomas. Manchas amarillas. Ceguera total.
2. La hiperepnea por desequilibrio ácido básico.
![Page 134: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/134.jpg)
INTOXICACIÓN CON INTOXICACIÓN CON METANOLMETANOL
Alteraciones en el fondo del ojo:
Pupilas dilatadas – pérdida del reflejo fotomotor.
Hiperemia de la papila. Edema papilar. Palidez de la papila. Alteraciones en las arteriolas.
![Page 135: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/135.jpg)
![Page 136: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/136.jpg)
![Page 137: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/137.jpg)
![Page 138: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/138.jpg)
Primera Fase• Debilidad, sensación vertiginosa y
náuseas.
Segunda Fase• Vómitos, dolor abdominal, desorientación
y alteración de la agudeza visual.
Tercera Fase• Hipotensión, coma profundo y respiración
de Kussmaul.
ESTADÍOS PROGRESIVOS EN ESTADÍOS PROGRESIVOS EN LA INTOXICACIÓN POR LA INTOXICACIÓN POR
METANOLMETANOL
![Page 139: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/139.jpg)
ANATOMÍA PATOLÓGICA EN LA ANATOMÍA PATOLÓGICA EN LA INTOXICACIÓN POR METANOLINTOXICACIÓN POR METANOL
Hígado, Riñones y Corazón• Degeneración parenquimatosa.
Pulmones• Descamación del epitelio,
enfisema o edema, congestión y neumonía.
Cerebro• Edema, hiperemia, petequias e
infarto del putamen.
![Page 140: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/140.jpg)
ANATOMÍA PATOLÓGICA EN LA ANATOMÍA PATOLÓGICA EN LA INTOXICACIÓN POR METANOLINTOXICACIÓN POR METANOL
Ojo• Cambios degenerativos en la retina
y edema del disco óptico, y atrofia de los nervios ópticos.
Epitelio Corneal• Cambios degenerativos.
Páncreas• Necrosis.
![Page 141: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/141.jpg)
INTOXICACIÓN CON INTOXICACIÓN CON METANOLMETANOL
Efectos tóxicos de acuerdo con el órgano afectado:
Piel: Acción corrosiva y/o cáustica.Tracto digestivo: Gastritis, ulceras. Cardiovascular: Miocarditis y vasculitis.SNC: Edema y hemorragias cerebrales.SNP: Polineuropatias.Riñón: Nefritis, vasculitis.Pulmones: Edemas, hemorragias.
![Page 142: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/142.jpg)
INTOXICACIÓN CON INTOXICACIÓN CON METANOLMETANOL
Hallazgos mas relevantes en el laboratorio:
del hematocrito Acidosis metabólica normoclorémica. Hipomagnesemia, Hipokalemia,
Hipofosfotemia. Hiperglucemia. Hematuria – Cilindruria.
![Page 143: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/143.jpg)
CRITERIOS A TENER EN CUENTA CRITERIOS A TENER EN CUENTA PARA EL DIAGNÓSTICOPARA EL DIAGNÓSTICO
• Antecedentes de ingesta de alcohol.
• Las expresiones clínicas.• Paraclinicos:
• Gases arteriales (acidosis metabólica).• Hiato aniónico y osmolar elevados.
• TC craneal o RM imágenes compatibles de un infarto bilateral del putamen.
![Page 144: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/144.jpg)
CONFIRMACIÓN DE LA INTOXICACION
• Determinación de niveles
plasmáticos de metanol.
• La presencia de formaldehído o
ácido fórmico en orina.
![Page 145: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/145.jpg)
CONSIDERACIONES SOBRE CONSIDERACIONES SOBRE LLA LESIÓN PUTAMINALA LESIÓN PUTAMINAL
• La TC o RM muestran la presencia de necrosis en zonas del nervio óptico y en determinadas regiones, afectando los núcleos caudados y putamen.
• Parece ser un efecto tóxico selectivo del metanol.
• Las lesiones tienen correlación con la clínica y son similares a las observadas en la intoxicación por monóxido de carbono y en la hipoxia-anoxia.
![Page 146: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/146.jpg)
INTOXICACIÓN CON INTOXICACIÓN CON METANOLMETANOL
Factores de Gravedad:
Ingestión superior a 30 ml de metanol puro.
Metanol en sangre > 50 mg/100 cc.
Bicarbonato < 18 Meq/LLa presencia de: Pa; Fc;
convulsiones y coma.
![Page 147: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/147.jpg)
ESTADO CLÍNICO DE LA ESTADO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN CORRELACIONADO INTOXICACIÓN CORRELACIONADO
CON LOS NIVELES DE CON LOS NIVELES DE METANOLEMIAMETANOLEMIA
Estado o Grado
Metanol en sangre mg/100
cc
Expresiones clínicas
Leve < 10
Nauseas, epigastralgias, cefalea, alteración visual de percepción o acomodación, hiperemia de papila
Moderada 10 – 50
Vómitos, embriaguez, diaforesis, visión borrosa, taquipnea, disminución del reflejo fotomotor, edema de papila
Severa > 50
Agitación, delirios, convulsiones, coma, respiración rápida y superficial, cianosis, hipotensión, edema de papila
![Page 148: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/148.jpg)
![Page 149: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/149.jpg)
TRATAMIENTO EN LA TRATAMIENTO EN LA INTOXICACION POR INTOXICACION POR
METANOLMETANOL Medidas generales. Considerar la extracción del metanol
con emesis o el lavado gástrico. Vendaje ocular precoz.
![Page 150: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/150.jpg)
![Page 151: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/151.jpg)
TRATAMIENTO EN LA TRATAMIENTO EN LA INTOXICACION POR INTOXICACION POR
METANOLMETANOL Corregir:
El desequilibrio hidro-electrolítico. Las alteraciones metabólicas. La acidosis metabólica. Las alteraciones en la glicemia.
Acelerar la degradación del ácido fórmico con ácido fólico 1 mg/kg/día en 4 dosis.
![Page 152: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/152.jpg)
EVITAR LA DEGRADACIÓN DEL METANOL A ÁCIDO FÓRMICO CON ETANOL
Alcohol etílico puro del 10 al 20% intravenoso. Tomar 50 cc de etanol al 96%
(Antiséptico) + 450 cc de DAD al 5% = Concentraciones al 10% (1 ml =100 mg) Dosis: Niños: 5 cc/kg.Adultos 10cc/kg en bolo inicialmente. Luego una infusión de 1 cc/kg/H.
![Page 153: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/153.jpg)
Bebidas con contenido de alcohol entre el 30 y 45% V.O: Niños= 2 cc/kg/c 3H Adultos= 30 cc/c 2 - 3H
Durante 3 días
EVITAR LA DEGRADACIÓN DEL METANOL A ÁCIDO FÓRMICO CON ETANOL
![Page 154: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/154.jpg)
4 METIL- PIRAZOL O FOMEPIZOL EN LA
INTOXICACION POR METANOL
Es un potente inhibidor de la A.D.H. y no un
sustrato competitivo. Tiene una vida media mas prolongada para el
etanol. Se puede administrar por VO. No produce embriaguez ni depresión del SNC.
![Page 155: Intoxicaciones](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022050922/558956d8d8b42a603e8b4703/html5/thumbnails/155.jpg)
Presentación: Viales de 1,5 ml (1 gr x ml) 1500 mg/Vial.
Dosis: De ataque 15 mg/kg.seguidos de 10 mg/kg c/12H x 2 días.luego 15 mg/kg c/12 H hasta la
normalización. Se administra diluido en suero y a
perfundir en 30 min. c/ dosis.
4 METIL- PIRAZOL O FOMEPIZOL EN LA
INTOXICACION POR METANOL
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OTRAS MEDIDAS EN LA OTRAS MEDIDAS EN LA INTOXICACION POR INTOXICACION POR
METANOLMETANOL
Uso de esteroides.
Uso de vitamina A y del Complejo
B.
Diuresis forzada.
Diálisis peritoneal.
HEMODIALISIS.
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CRITERIOS PARA LA HEMODIALISIS EN LA EN LA INTOXICACION POR INTOXICACION POR
METANOLMETANOL Ingestión > de 30 ml (0,5 ml/kg en niños)
o más de metanol absoluto. Niveles de metanol en sangre > 50 mg/dl. Alteraciones graves de la agudeza visual. Alteraciones ácido – básicas graves. Alteraciones electrolíticas persistentes a
pesar de la terapia convencional. Brecha osmolar > 10 mmol/L. Falla renal. Presencia de cualquier síntoma visual que
vaya empeorando.