Intoxicación por plantas Suele tratarse de ingestas accidentales en niños o

en pacientes con trastornos psiquiátricos. En ocasiones son consumidas con una finalidad

culinaria o terapéutica errónea o buscando sus acciones psicotropas.

También son posibles las reacciones de hipersensibilidad.

BRYONIA DIOICA (NUEZA)Si se ingieren la bayas aparecen vómitos y diarrea profu-sos.En casos graves pueden observarse signos vegetativos y afectación del SNC (coma y convulsiones).

La ingesta de raíces también tiene intensos efectos purgantes.

El tratamiento incluye el vaciado gástrico, si la ingesta es advertida de forma temprana, y medidas sintomáticas.

CORIARIA MYRTIFOLIA (EMBORRACHACABRAS, ROLDÓN)

En las hojas y los frutos abundan unos alcaloides tóxicos a los que el niño es particularmente sensible.

La clínica consiste en manifestaciones neurológicas (vértigos, cefalea, convulsiones, coma), digestivas (náuseas, vómitos) y respiratorias (disnea). La muerte puede sobrevenir por paro cardiorespiratorio. El tratamiento es similar al de la intoxicación por nueza.

DATURA STRAMONIUM (ESTRAMONIO, HIGUERA INFERNAL)

Su principal alcaloide es la hiosciamina, pero también tie-ne

Atropina y escopolamina. Las intoxicaciones suelen producirse al ingerir las

semillas, al preparar infusiones o cigarrillos con las hojas o cuando es mezclada con otras drogas de abuso.

El cuadro clínico y la terapéutica son superponibles a los descritos para la A. belladonna.

NERIUM OLEANDER (ADELFA, BALADRE, LAUREL ROSA)

Contiene glucósidos digitálicos. La intoxicación suele producirseal mascar las hojas o preparar infusiones con ellas; las flores también son tóxicas.El cuadro clínico consiste en signos de irritación bucogastrointestinal y, en casos graves, manifestaciones cardíacas análogas a las de la intoxicación digitálica. También se ha descrito un síndrome neurológico con ataxia, temblores, midriasis y coma convulsivo. Es una planta potencialmente mortal.

El tratamiento consiste en el vaciado gástrico y la adminis-tración de carbón activado.

En casos muy graves, la terapéutica es similar a la de la digitalicos..

NICOTIANA TABACUM (TABACO)El tabaco comercial deriva de esta planta y de la Nicotiana rustica. La causa más frecuente de intoxicación aguda es la inhalación del humo en personas no habituadas y la ingesta en niños.

El responsable de su toxicidad es un alcaloide potencialmente muy tóxico denominado nicotina, siendo la dosis letal para un adulto de sólo 3-6 cigarrillos ingeridos.

La intoxicación por inhalación es tan rápida como pasajera, ya que la intolerancia que provoca impide seguir fumando.

En caso de ingesta aparecen inicialmente signos de estimulación respiratoria, digestiva (sialorrea, vómitos, diarrea), cardiovascular

(taquicardia, hipertensión) y neurológica (excitación, temblores); en casos graves, hay pérdida de conciencia, convulsiones, insuficiencia respiratoria, shock yriesgo de paro cardiocirculatorioEn caso de ingesta se recomiendan un lavado gástrico precoz, la administración de carbón activado y medidas sintomáticas.

EFECTOS DEL TABACO:

EFECTOS DELA NICOTINA:

RICINUS COMMUNIS (RICINO, PALMA DE CRISTO)

Su principal alcaloide, la ricina, es un potente inhibidor de la síntesis proteica.

Su ingesta puede producir vómitos, dolores abdominales y diarrea coleriforme, a los que se añaden posteriormente convulsiones, hipertermia, citólisis hepática, hemólisis e insuficiencia renal secundaria. La masticación e ingesta de unas 3 semillas en un niño, y de unas 10 en el adulto, puede provocar la muerte.

Quizás sólo un miligramo de ricin puede matar a un adulto.

LOS SÍNTOMAS DE HUMANO ENVENENAR EMPIEZAN DENTRO DE UNAS HORAS DE INGESTIÓN.

Los síntomas son:

Dolor abdominal Vomitando Diarrea, a veces sangriento.

Dentro de varios días hay: deshidratación severa, una disminución en orina, y una disminución en la presión de sangre.

El tratamiento consiste en vaciado gástrico precoz, carbón activado, reposición hidroelectrolítica, alcalinización de la orina, si hay hemólisis, y medidas sintomáticas.

ROBINIA PSEUDOACACIA (ACACIA BLANCA, ACACIA ESPINOSA)

1. Su alcaloide tóxico es la robina FUENTE DE INTOXICACIÓN:

Corteza, las hojas jóvenes y las semillas. Las intoxicaciones suelen producirse por el uso medicinal

inapropiado de la planta o por la ingesta accidental de semillas.

DATOS CLINICOS: El cuadro clínico se inicia, al cabo de por lo menos 3

h, con náuseas, vómitos y diarrea. En casos muy graves pueden aparecer, a partir de las 24 h, trastornos neurológicos (coma, convulsiones), circulatorios (hipotensión), hepáticos y renales.

EL TRATAMIENTO se basa en el vaciado gástrico precoz, la reposición hidroelectrolítica y las medidas sintomá-ticas.

Rumex crispus (acedera)Sus principios tóxicos más activos son el ácido oxálico y el oxalato potásico.

El cuadro clínico inicial es de tipo gastrointestinal (náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea), al que pueden seguir, en casos graves, manifestaciones de hipocalcemia, acidosis metabólica e insuficiencia hepática y renal.Es potencialmente mortal.

El tratamiento es similar al de la intoxicación por nueza.

Las setas constituyen un tipo de hongo de estructura más o menos carnosa y a veces de considerable tamaño, que pueden ser utilizadas como alimento por el hombre. Las intoxicaciones suelen producirse al ser confundidas las especies comestibles por otras dotadas de toxinas, en ocasiones potencialmentemortales.

Contiene un alcaloide similar a la atropina, que causa narcosis, convulsiones y alucinaciones

Es la mas conocida de las amanitas a causa de su valor decorativo. Su sombrero, que alcanza de 10 a 20cm de diámetro, está teñido de rojo, rojo anaranjado o bermellón, cubierto de pequeñas verrugas, de un color blanco amarillento, que se aplastan al envejecer, y que pueden desaparecer bajo el efecto de las grandes lluvias.

Las laminillas son de color blanco, apretadas y anchas. El pie resulta muy largo, hinchado en la base y de color blanco.

Esta especie es muy común, pero solo vive asociada a los abetos y los abedules, y mas raramente a los pinos, en otoño. Es una seta tóxica que contiene una sustancia, la muscarina, capaz de matar a las moscas.

ORGANOS AFECTADOS: Hígado, riñones, encéfalo, corazón

DATOS CLÍNICOSPRINCIPALES MANIFESTACIONES:

Vómito, dificultad respiratoria, ictericia

Síndrome muscarínico Provocado por la muscarina, que actúa estimulando el

sistema nervioso colinérgico.

Con un período de incubación breve, entre 15 minutos y tres horas.

SIGNOS Y SÍNTOMAS: Aparece un cuadro gastrointestinal agudo con náuseas,

vómitos, diarrea y dolor abdominal, lagrimeo, salivación, diaforesis y rinorrea, que puede acompañarse de hipotermia, miosis, parestesias, bradicardia, hipotensión arterial por vasodilatación, cefalea, y broncoespasmo en individuos susceptibles.

DATOS LABORATORIO Creatinina

LDH Bilirrubina

TGO, TGP: TARATAMIENTO:

Emesis con ipepacuana a menos que el paciente haya vomitadoAdministrar carbón activado en sorbitol a 70% como auxiliar en

cualquier veneno no absorbido

ANTÍDOTO:Para los hongos con síntomas de predominio muscarínico,

administra atropina 1 mg por vía bucal

AMANITA PHALLOIDES(oronja verde, canaleja, farinera borda, pixaca, ilkor)

Esta es la más peligrosa de todas las setas, el 90% de las intoxicaciones mortales le son debidas. Se presenta con un sombrero verde amarillento, a veces casi blanco, ordinariamente desnudo.

Esta seta en muchos años, se presenta como la mas comun de nuestros encinares, alcornocales y jarales.

Amanita phalloides:Contiene polipéptidos termoestables, amanitina y faloidina, que lesionan células del todo el organismo

SE HAN DESCRITO TRES FAMILIAS DE TOXINAS DE ESTA ESPECIE:

Amanitinas (alfa, beta, etc.) Falotoxinas (faloidina, etc.) Falolisinas (A, B y C)

Pero las únicas responsables de toxicidad en el hombre son las amanitinas, que se encuentran también en otras especies hepatotóxicas (A. verna, A. virosa, Lepiota helveola, L. brunneoincarnata, Galerina marginata).

LAS AMANITINAS son octapéptidos bicíclicos, de bajo peso molecular, fácilmente absorbibles por las células del epitelio intestinal. Circulan libremente por el plasma, se distribuyen de forma amplia por el

organismo y penetran con facilidad en los hepatocitos. Se eliminan con rapidez (el 90% en menos de 10 h) por filtración glomerular. Dos terceras partes de las toxinas incorporadas por los hepatocitos son excretadas por la bilis y pueden volver a ser absorbidas por el tubo digestivo.

Existen casos bien documentados de fallecimientos por comer un solo

ejemplar, aunque también es cierto que ingestas de 10-15 setas sólo han producido una discreta afección hepatocelular.En el cuadro clínico pueden distinguirse cuatro fases evolutivas, en principio consecutivas, pero que muchas veces se solapan entre sí.

1. EL PERÍODO DE INCUBACIÓN O FASE DE LATENCIA es, de forma característica, largo; tras la ingesta, el paciente permanece asintomático durante 8-12 h.

Hay que prestar atención a la posibilidad de que, junto con las setas hepatotóxicas, se hayan ingerido setas irritantes del tubo digestivo que provocarán los primeros síntomas al cabo de 2-3 h, y que pueden conducir a una errónea clasificación de benignidad.

2. LA FASE INTESTINAL O COLERIFORME es una grave gastroenteritis de aparición súbita, caracterizada por diarrea abundante, acompañada de náuseas, vómitos y dolor abdominal.

La importante pérdida de líquidos y electrólitos provoca deshidratación, acidosis metabólica, oliguria e insuficiencia renal por hipovolemia e hipoperfusión.La bioquímica hepática y la coagulación son normales.

3. LA TERCERA FASE coincide con las 24-48 h postingesta y es de mejoría aparente como consecuencia de la corrección de los trastornos hidroelectrolíticos aparecidos en la anterior.

Debe a la inhibición de la síntesis de RNA, quedando así bloqueada la transcripción, con lo que cesa la síntesis de proteínas; ello conduce, cuando se agotan las reservas proteicas, a la necrosis celular.

No se ha demostrado que las amanitinas produzcan lesión renal directa; la deshidratación, la hipovolemia y la hipoperfusión, presentes en la primera fase de la evolución clínica como consecuencia de la pérdida de líquidos, serían las

4. LA FASE DE AGRESIÓN VISCERAL se inicia a partir de las 36-48 h con empeoramiento del estado general, subictericia y citólisis hepática.

La enfermedad puede progresar con episodios de hipoglucemia, prolongación del tiempo de protrombina, diátesis hemorrágica y, en los casos muy graves, a una fase terminal con encefalopatía hepática, coma y muerte.

La diátesis hemorrágica se produce por fallo en la síntesis de los factores de coagulación, no por coagulopatía de consumo, excepto si hay necrosis hepática extensa, en cuyo caso se pueden liberar sustancias activadoras de una coagulación intravascular diseminada (CID). Si se supera esta fase, hacia el quinto día se inicia el descenso de los valores enzimáticos hepáticos y la recuperación de la actividad protrombínica; se han descrito casos de algunos pacientes con secuelas en forma de hepatitis crónica.

EL TRATAMIENTO se basa en una actuación multidireccional, iniciada lo más tempranamente posible, incluso antes de ob-tener la confirmación analítica (presencia de amanitinas en orina o aspirado digestivo) o la identificación de la especie por un micólogo experto.Para disminuir la absorción de toxinas debería procederse al vaciado gástrico (preferiblemente con un emético) si el error fuese advertido de forma muy temprana.Hay que colocar una sonda nasogástrica o, idealmente, nasoduodenal, para aspiración continua, que se interrumpirá cada 3 h para administrar carbón activado; si no hay diarreas espontáneas, se añade un purgante.Para impedir la entrada de amanitinas en el hepatocito se dispone de silibinina.

Amanita verna (oronja blanca, cogomassa). Toxicológicamente es superponible a la A. phalloides. No se han descrito casos mortales en España, pero no puede descartarse su par-ticipación en algunas muertes atribuidas a la A. phalloides.

Lepiota brunneoincarnata. Ha sido una causa reiterada de intoxicaciones en Cataluña. También contiene amanitinas y debe tratarse como una intoxicación por A. phalloides.

CORTINARIUS ORELLANUS

Su sombrero resulta carnoso, del color del polvo, delgado en el margen, acampanado convexo, de hasta 8cm de diámetro, mamelonado abollado, ondulado y con senos.

La sintomatología se inicia muy tardíamente, no antes de 3 días después de la ingesta, con dolores abdominales, vómitos, sed intensa, artromialgias y lumbalgia.

En la fase de estado se observa una nefropatía tubulointersticial que se acompaña, en ocasiones, de una citólisis hepática moderada. Puede generar,como secuela, una insuficiencia renal crónica. El tratamiento es sintomático

Esta seta es mortal, presenta unas toxinas que resisten tanto el calor como el secado, por tanto resulta venenosa en cualquier forma en que se preparan.

BOLETUS SATANAS Mataparientes

Es el mayor tamaño de los boletos europeos. Tiene su sombrero un diámetro de 20 a 30cm, y puede llegar a pesar 2kg. Es compacto y abombado con un margen muy grueso.

La cutícula que lo recubre es mate y aterciopelada, de color entre blancuzco y pardo muy claro. Los tubos son cortos de color amarillo vivo. El pie es ovoide, corto y voluminoso, de color amarillo excepto en su parte media, donde se vuelve rojo

Su temporada de aparición es del verano hasta septiembre; la podemos encontrar bajo castaños, hayas y robles o en los linderos de los bosques, en la hierba donde destaca de muy lejos.

Prefiere los lugares secos y bien soleados, por eso es mucho mas abundante en los años cálidos.

ATROPA BELLADONNA (BELLADONA) Su principal alcaloide es la 1-hiosciamina y, en menor

proporción, la atropina y la escopolamina. Toda la planta es muy tóxica, pero son las bayas las que

provocan el mayor número de accidentes. Las intoxicaciones pueden producirse por absorción a través de

una inhalación, infusión, ingesta de frutos maduros o al ser mezclada con diferentes drogas de abuso.

El cuadro clínico es de tipo anticolinérgico y se caracteriza por confusión, delirio, agitación, sequedad de boca, midriasis y taquicardia. En caso de ingesta se presentan, además, náuseas y vómitos.

El tratamiento consiste en el vaciado gástrico y la administración de carbón activado

GYROMITRA ESCULENTA (BONETES, BOLET DE GREIX)

Puede confundirse con la Morchella esculenta (colmenilla, múrgola), produciéndose la intoxicación al ingerir estas setas crudas o mal cocidas o al consumir el primer líquido de su cocción.

PERÍODO DE LATENCIA 6-8 h aparecen vómitos, dolores abdominales y diarrea, que

persisten de 1-3 días.FASE DE ESTADO

Observa una hepatitis citolítica, somnolencia, convulsiones y una discreta hemólisis.

TRATAMIENTo Lavado gástrico precoz y la administración de carbón

activado. Las convulsiones se producen por bloqueo neuronal del

fosfato de piridoxal. Por esta razón, los enfermos que convulsionan deben recibir

25 mg/kg de vitamina B 6 además de un tratamiento con benzodiazepinas

Grupo frecuente de intoxicaciones si se incluyen en él las picaduras, casi siempre muy benignas, de diversas especies de artrópodos. Sólo en

ocasiones revisten gravedad y, excepcionalmente, llegan a provocar la muerte en nuestro medio.

El mecanismo por el que estos animales resultan perjudiciales para el hombre es muy variado: herida simple, inyección de veneno (escorpión), introducción de un material sensibilizante (mosquitos), invasión de tejidos (sarna), infección bacteriana, transmisión de enfermedades, etc.

ARTRÓPODOSINSECTOS O HEXÁPODOS

HIMENÓPTEROS Los de mayor interés son la abeja, el abejorro, la avispa, el

avispón y algunas hormigas.

El veneno que inyectan puede contener histamina, serotonina, hialuronidasa, bradicininas, ácido fórmico, etc.

La mayoría de estos insectos provocan una reacción local muy limitada en forma de pinchazo doloroso, quemazón, picor, eritema y posterior desarrollo de una pápula, resolviéndose el cuadro espontáneamente en pocas horas.

Una sola picadura no suele ocasionar mayores problemas, pero hay que prever la posibilidad de graves complicaciones por obstrucción respiratoria en picaduras bucofaríngeas; en caso de multipicaduras (200-400) pueden aparecer náuseas, vómitos, diarrea, coma, convulsiones, shock y hemólisis.

En algunas personas puede presentarse una reacción de hiper-sensibilidad inmediata de tipo local, con formación de grandes edemas, o general, en la que una crisis broncospástica, un edema de glotis o un shock anafiláctico pueden causar la muerte en pocos minutos. Se han descrito también reaccio-nes de hipersensibilidad tardías (enfermedad del suero).

DATOS DE LABORATORIO Prueba inmunológica sérica (RAST) o intradérmica y, en caso

de positividad, proceder a una desensibilización progresiva.

TRATAMIENTO Lavado y la desinfección de la piel. En las picaduras de abejas hay que extraer el aguijón con unas pinzas. Si el dolor y el prurito son intensos pueden aplicarse calor local (las toxinas son termolábiles), antihistamínico por vía oral y/o glucocorticoides tópicos. Se prestará mucha atención a la evolución de las picaduras en la cabeza.

La reacción anafiláctica requerirá el tratamiento pertinente, que tiene como base el uso de adrenalina.

LATRODECTUS MACTANS (VIUDA NEGRA) Poseen una de las neurotoxinas más potentes que se conocen, produciendo la liberación de neuro-transmisores, en particular la acetilcolina.

La picadura de esta araña, frecuente en los campos de cultivo, produce un eritema urticariforme muy doloroso, con edema local que puede evolucionar hacia la escara necrótica y adenopatías regionales.

En casos graves aparecen signos muscarínicos (bradicardia, miosis, sialorrea, sudación), fasciculaciones, intensas contracturas musculares, hipertensión arterial, blefa-roconjuntivitis, mal estado general, agitación y convulsiones.

Se han utilizado diversas medidas para combatir los espasmos musculares (morfina, gluconato cálcico, metocarbamol, diazepam, etc.). No hay que olvidar la desinfección local, la profilaxis antitetánica y la terapéutica sintomática.

LoxoscelesLa más importante es la L. rufescens (araña parda, araña violín). Dispone de un veneno con hialuronidasa y otras enzimas.

Su picadura produce una pápula dolorosa y pruriginosa que suele evolucionar hacia la escara necrótica.

Excepcionalmente puede acompañarse de náuseas, vómitos, hipertermia, mialgias, hemólisis, CID e insuficiencia renal. El tratamiento es sintomático.

TARÁNTULA Aunque inyecta un veneno, sus

efectos no se corresponden con el temor que su nombre suele sugerir, de modo que las manifestaciones clínicas son superponibles a las que produce un himenóptero y sin que se hayan descrito reacciones sistémicas.

El tratamiento es sintomático.

ESCORPIONES Las picaduras son las producidas por alacranes del género Buthus y de la especie occitanus o, más raramente, androctonus.

Su veneno contiene serotonina, hialuronidasa, bradicininas y una toxina que bloquea el cierre de los canales rápidos del sodio.

El cuadro clínico asocia dolor intenso y edema y eritema locales, que suelen ceder en 48 h, aunque en algunos casos evoluciona hacia la

necrosis local. MANIFESTACIONES SISTÉMICAS:

Vómitos, diarrea, sudación, sia-lorrea, broncorrea, trastornos de la conducción, excitabilidad y repolarización cardíaca, hipotensión y edema pulmonar.

El tratamiento se basa en la desinfección local y la terapéutica sintomática, incluyendo la infiltración subcutánea con anestésico local (mepivacaína) cuando el dolor es intenso.

La picadura de algunos escorpiones importados desde otros países, en particular africanos, es potencialmente mortal, existiendo para algunas

especies sueros específicos.

VÍBORASVIPERA ASPIS

La mordedura suele producirse entre marzo y octubre, y con ella puede inyectar entre 3 y 35 mg de veneno en el que, como principios activos, se encuentran polipéptidos o enzimas proteolíticas, necrosantes, coagulantes, anticoagulantes, hemolíticas y, más raras veces, neurotóxicas.

CUADRO CLÍNICO

Es inicialmente local y consiste en la rápida formación de un edema, que va progresando hacia la raíz de la extremidad, y un área de equimosis rodeando los dos puntos de inoculación, que también tiende a progresar en dirección proximal y que, en los casos graves, puede evolucionar hacia la flictena y la necrosis. Estas lesiones son dolorosas y muy hipersensibles a la palpación o a la movilización articular, provocan impotencia funcional, se acompañan de adenopatías regionales dolorosas y pueden llegar a desbordar los límites de la extremidad.

En poco tiempo puede observarse un cordón linfático ascendente y, más tardíamente,una tromboflebitis.Con mucha menor frecuencia se observan manifestaciones generales en forma de náuseas, vómitos, diarrea, mareos y, en casos excepcionales, trastornos electrocardiográficos, leucocitosis, hipotensión, shock, rabdomiólisis, convulsiones, trastornos respiratorios CID, hemólisis y fracaso renal agudo, habiéndose producido pocos casos mortales en nuestro medio.

Con fines pronósticos y terapéuticos, las mordeduras puedenclasificarse en cuatro grados:

Grado 0: ausencia de reacción local (probable mordedura de una culebra o de una víbora que no ha podido inyectar veneno).Grado I: edema local moderado con ausencia de manifestacionesgenerales.Grado II: reacción local intensa (edema, equimosis, linfangitis/ tromboflebitis, adenopatías) con náuseas, vómitos y alteraciones de la hemostasia.

Grado III: reacción local que desborda la extremidad, con graves manifestaciones generales: rabdomiólisis, CID, fracaso renal agudo, trastornos neurológicos e insuficiencia respiratoria.

El tratamiento comprende una faceta extrahospitalaria, en la que deben realizarse la desinfección de la piel, la extracciónde cuerpos extraños y la aplicación de frío localmoderado para retrasar la absorción del veneno. La extremidadafectada y el propio enfermo deben mantenerse en re-poso.La aplicación de un torniquete o la ampliación de laherida con posterior succión no son recomendables; encambio, la utilización inmediata de un vacuoextractor puederesultar eficaz.La presencia deuna tromboflebitis o de una CID podría justificar una hepari-nizaciónmuy cuidadosa. Cualquier mordedura de serpientedebe permanecer en observación durante un mínimo de 6 hpara conocer su posible progresión.Las lesiones de grados II y III requieren un control clínico,hematológico, de la coagulación y de la función renal y, enlos casos graves, una terapéutica con suero antiofídico; éste

es un suero heterólogo que puede provocar una reacción inmunológicainmediata o tardía, por lo que su uso debe estarjustificado. Si se decide su utilización, deben practicarse unaprueba cutánea y una corticoterapia prolongada. Los pacien-tesque requieren suero antiofídico son los que presentan sig-noslocales que progresan con gran intensidad o rapidez o2620los que tienen manifestaciones sistémicas (hipotensión, CID,fracaso renal, mal estado general, etc.), siendo necesario entodos estos casos una hospitalización durante varios días,hasta que se objetivan signos manifiestos de mejoría, aunquelas molestias pueden persistir varias semanas.

CULEBRASMALPOLON MONSPESSULANUS.

La culebra bastarda o de Montpellier es la serpiente de mayor tamaño que puede encontrarse.

V. latasti. Durante mucho tiempo se la consideró no

venenosa, pero lo cierto es que inocula un veneno que produce parestesias e hipostesia en la extremidad afecta, un edema relativamente poco doloroso y, sólo en casos graves, ptosis

palpebral, disfagia y disnea.

El tratamiento es análogo al de la mordedura por víboras.

INTOXICACIÓN POR ANIMALES MARINOS

ARAÑA DE MAR Su picadura es muy dolorosa y causa edema local,

impotencia funcional y, excepcionalmente, manifestaciones generales, como náuseas, vómitos, agitación y lipotimia.

El tratamiento consiste en la aplicación local de calor (baño de la extremidad a 60 °C), extracción del aguijón, de-sinfección de la piel y, si procede, vacunación antitetánica

Intoxicación por el pez globo o fuguismo es una forma mucho más rara de intoxicación por pescado, pero

es potencialmente muy grave.

FUENTE DE INTOXICACIÓN:Órganos reproductores del pescadoMayor [ ] en ovarios e hígado

Se han comunicado casos de intoxicaciones, incluyendo muertes, de pez globo procedente del Océano Atlántico, el Golfo de México, y el Golfo de California

SÍNTOMAS DE LA INTOXICACIÓN POR EL PEZ GLOBO

Aparecen entre los 20 minutos a las 3 horas siguientes después de comer el pez globo venenoso. Entumecimiento de la cara y las extremidades

Sensación de luminosidad o de estar flotando.

Mareos. Dolor de cabeza. Vómitos. Dolor abdominal. Diarrea.

Lenguaje bulbar. Dificultad para caminar. Debilidad

muscular extensiva

Tratamiento de la intoxicación por el pez globo:

Limitar la absorción de la toxina por el cuerpo, aliviar los síntomas, y tratar las complicaciones que ponen en peligro la vida.

No existe un antídoto conocido para la tetrodotoxina

INTOXICACIÓN POR PEZ ESCORPIÓN

DATOS CLINICOS:

Las espinas de las cubiertas de las braquias pueden penetrar y causar dolor local e inflamación intensa, hasta abarcar toda la extremida

TARATAMIENTO. Eliminar el

pescado ingerido mediante lavado gástrico

Para El dolor , administrar meperidina, de 50 –100 mg por vía subcutánea

REFERENCIAS:CordobaDreisbachKatzungGoodman

www.viasalus.comwww.tuotromedico.com/temas/antidepresivos/htm#0www.uers.servicios.retecal.es