Intoxicacion alcoholica aguda
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Intoxicación Alcohólica aguda
►Ebriedad simple
►Ebriedad complicada (Boudreau)
►Ebriedad patológica (Garnier) ►Excito-motriz
►Alucinatoria
►Delirante
Etapas Ebriedad Simple Aguda “Una antigua fábula dice que la viña fue regada primero con
sangre de mono, luego con sangre de león y por fin con sangre de cerdo, permiten de deducir las etapas que transita el bebedor según la concentración de alcohol en sangre”
►1º 0.1 a 1gr./00
►2º > 1gr./00 a 1.5 gr./00
►3º >1.5gr./00 a 3gr./00
►4º >3gr./00
DL: 5gr./00
Características generales ►Cursa como sdme. Confusional (por
trastorno psicoogánico funcional transitorio) que genera ↓ de la conciencia
►El etanol es depresor selectivo de SNC a bajas dosis y gralizado a altas dosis
►La hipoglucemia no es dependiente de dosis morbimortalidad de 10 % en adultos
►Hay generalmente acidosis metabólica con Δ gap ↑
►Las convulsiones pueden desarrollarse por hipoxia o hipoglucemia severa
Diagnóstico
►Antecedentes
►Examen físico – neurológico (glasgow score)
►Examen psiquiátrico
►Laboratorio: Hto – Rto de GB – glucemia – urea
TGO TGP - amilasa
Ionograma – Hco3 – Ca++ - Mg++ Gases en sangre
Cetonas en sangre u orina
►Determinar etanol en sangre (etanolemia) Dx de certeza
RX torax – TAC
ECG
Diagnóstico diferencial
►Intoxicación con hipno sedantes
►Cetoacidosis diabética
►Encefalopatía hepática
►HSD
►Hipoglucemia
►Encefalitis
►Estados postictales
►Enfermedades que cursan con ataxia
Tratamiento ► De sosten
►Mantener permeable vía aerea ►Mantener vía de acceso parenteral ►Controlar hipotermia ►Inmovilización cervical (AP tX) ►Sonda nasogástrica
► De la intoxicación ►Tiamina 100 mg. Ev ►Sol. Glucosada hipertónica 25 a 50% ►Reponer electrolitos necesarios (K+ Mg++ Ca ++) ►LG si se sospecha ingesta con otras sustancias ►> 400mg% hemodialisis
► De la agitación ►Haloperidol 5 a 10 mg No usar sedativos (↓TA) c/30 - 60 `
►Contención mecánica
No son útiles en la intoxicación etílica aguda - El lavado gástrico, por la rápida absorción del etanol. - Carbón activado, no bloquea a etanol, ni catárticos. Se deberían considerar sólo si hay sospecha de ingesta conjunta de otras drogas. - La administración de vitamina B6 intavenosa, la cafeína, u otros remedios caseros: “café con sal”. - La diuresis forzada. - El flumazenilo y la naloxona.
CIE 10 - DSM IV
Trastornos por consumo Trastornos inducidos
► Dependencia a alcohol ► Abuso de alcohol
► Intoxicación ► Abstinencia ► Delirium
Por intoxicación Por abstinencia
► Amnesia Persistente Demencia
► Psicosis inducida Con alucinaciones Con ideas delirantes
► Otros trastornos Ansiedad Estado de ánimo Sexual Del sueño
Abstinencia Alcohólica ► Criterio A
Interrupción o ↓ consumo de alcohol
► Criterio B 2 o más de las siguientes manifestaciones pocas horas o días después del criterio A
Hiperactividad autonómica
Temblor en manos
Insomnio
Nausea y vómitos
Alucinaciones sensoriales transitorias
Agitación
Ansiedad
Crisis de gran mal
► Criterio C malestar significativo con deterioro de actividad laboral y social
► Criterio D: síntomas no se explican por una enfermedad medica o por otro trastorno mental
► La tolerancia farmacodinámica predispone a adaptación neuronal que producirán síntomas de abstinencia
► Puede aparecer abstinencia ante cualquier reducción de alcohol en sangre
► Tolerancia farmacocinética disminuye tasa de metabolismo
► Los síntomas suelen reflejar la intensidad bebida durante la semana anterior al cese
► EL síndrome de abstinencia temprano 90% inicio a 24hs puede iniciarse 6hs hasta 10 días puede durar hasta 2 semanas
tratamiento
►Tiamina 100 mg. 3 x día PO o EV
►Loracepam 2mg 3x día PO o diazepam o IM ( lz se absorbe más fácil que dz)
►Crisis tónico clónicas inicio 24 hs. BZD + Fenitoina15mg/kg EV
►Crisis puras de abstinencia alcohólica no está indicado a largo plazo uso de anticonvulsivante
El Delirium (llamado así por la escuela
inglesa) o síndrome confusional (escuela
francesa Chaslin 1895): puede ser
definido como un trastorno cognitivo de
tipo agudo, fluctuante y potencialmente
reversible y de etiología multifactorial.
Por su relevancia clínica constituye el
primer diagnóstico a determinar durante
la evaluación psiquiátrica
CARACTERÍSTICA
CLÍNICA FUNDAMENTAL:
►El concepto de Delirium (lat.: divagar, Celsus), se basa en el enturbiamiento de la conciencia por la incapacidad de mantener y sostener la atención, lo que trae como consecuencia el no poder pensar con la claridad y rapidez habituales.
FORMAS CLÍNICAS
► HIPOACTIVO (20%)
► HIPERACTIVO (50%)
► MIXTO (65%)
► SIMPLE
► ONÍRICA
► AGITADA
► ESTUPOROSA
DELIRIUM TREMENS ► Es la enfermedad psiquiátrica que precisa mayor
atención medica (pensar en UTI)
► 5% de la población alcohólica
► Psicosis orgánica aguda que cursa con obnubilación de la conciencia
► Inicio 24 a 72 hs. 90% casos comienza en 7 días. Episodio termina de manera tan subita como se iniciaron.
► Mortalidad 20% sin tto. Y hasta 10% con tto.
► Pude iniciarse o no con sdme. Abstinencia
► Síntomas neuropsiquiátricos: insomnio, temblor, desorientación, alucinaciones, agitación
► Síntomas autonómicos: fiebre, oliguria, taquicardia, taquipnea, midriasis, diaforesis. Convulsiones
► Dx clínico Dar importancia a antecedentes
Importante ► Si no hay síntomas hiperactividad simpática difícil dx
diferencial con otras psicosis sintomáticas ► El temblor es un síntoma precoz de abstinencia
inicia 6 hs. “sacudidas matutinas” de ahí ingesta matutinas frecuentes grueso y rápido, aumenta a las 24 hs. puede ser tan grave que impide el habla o la marcha
► Detección precoz de pródromo – Hospitalizar ► Evaluar complicaciones clínicas (hipoglucemia –
sangrados GI, Insuf. renal o hepática) que pueden pasar desapercibidas por estado de inquietud
► La > parte de las convulsiones son breves y ceden solas sin necesidad de anticonvulsivoterapia
Tratamiento
►Medidas generales como en cualquier cuadro confusional
►Antipiréticos o medios físicos
►Sedación
Loracepam o diazepam c/ 15 a 20`
Haloperidol
►Hidratación y corrección de medio interno
►Vitaminoterapia B intensiva
►Control de complicaciones Ej: infx Tto ATB
Alucinosis alcohólica
►Se da en bebedores inveterados
►Sin obnubilación de conciencia
►Sin signos neurológicos ni somáticos específicos
►No guarda relación con abstinencia
►Alucinaciones auditivas con crítica conservado con gran temor
►↑ riesgo suicida
► diagnóstico diferencial con Es paranoide
► Cuadros subagudos: Psicosis alcohólica subaguda
Celotipia alcohólica
► Psicosis alcohólica crónica Síndrome de Korsakoff
Demencias alcohólica
Psicosis delirantes y alucinatorias crónicas
► Encefalopatías alcohólicas Enf. Gayet Wernicke
Enf Marchiafa Bignami
Esclerosi lateral laminar de Morel
Mielinosis pontina
Encefalopatia hepática portocava
Epilepsia alcojholica
Sindrome de Wernicke Korsakoff Deficiencia nutricional ↓ tiamina
inicio súbito Encefalopatía de Wernicke
REVERSIBLE
► Más FR inicio brusco
► Nistagmo o debilidad músculos externos o conjugación del ojo
► Ataxia postura y marcha
► Confusión mental
► Puede haber sdme. de abstinencia superpuesto
IRREVERSIBLE
► Psicosis polineurítica crónica
► Amnesia anterógrada y retrógrada
► Fabulacion de relleno
► euforia
► Incapacidad aprender nueva información
► Pronostico malo
► Reposición de glucosa antes de tiamina empeora el cuadro
No olvidar consecuencias medicas del alcoholismo
►Gastrointestinales (gastritis, esofagitis, ulceras, hepatitis, pancreatitis,…)
►Hematológicas (Anemia macrocítica, trombocitopenia, coagulopatias)
►Infecciosas (Neumonía, TBC, aspiración)
►Cardiovasculares (cardiomiopatía, arritmias)
►Metabólicas (hipoglucemia, cetoacidosis, hipmagnisemia, hipofosfatemia)
►Neurológicas (polineuropatia, cerebelosas,…)
Psicofármacos
Clasificación (Delay y Denicker)
►Psicolépticos
►Analépticos
►Dislépticos : LSD, Alucinógenos
Hipnóticos
Antipsicóticos
Anticomisiales
Antimaníacos
Antidepresivos tricíclicos y otros
IRSS
IMAO
Anfetaminas, etc
Benzodiacepinas
BENZODIACEPINAS
► Indicaciones:
►Efecto sedativo, hipnótico, ansiolítico, miorelajante, anticonvulsivante.
► Otros efectos famacológicos:
Bloquean la adquisición de nuevos conocimientos
Provocan amnesia anterograda
Modulando la respuesta anticipatorio al dolor
BENZODIACEPINAS ►Farmacodinamia
Aumentan los efectos inhibitorios del neurotransmisor (GABA)
Modulan los receptores GABAérgicos de las terminaciones postsinápticas en el sistema límbico y en la formación reticular mesencéfalica
Causan depresión generalizada del sistema nervioso central.
BENZODIACEPINAS
►Farmacocinética
>unión a proteínas plasm.
Acumulan en el SNC, > Lipofílicos
La duración de acción y la vida media no
están íntimamente relacionados.
BENZODIACEPINAS
► Metabolismo
Hepático
Metabolitos Activos pueden causar depresión
prolongada, especialmente en pacientes con
enfermedad hepática.
Lorazepan no tiene metabolitos activos
BENZODIACEPINAS
► Prolongada > de 24hs
Diazepan, Clonazepan
► Intermedia 12 a 24hs
Clordiazepoxido, Flunitrazepan
Lorazepan, Bromazepan, Alprazolam
► Corta 6 a 12hs
Oxazepan
► Ultracorta <de 6hs
Midazolam
BENZODIACEPINAS
Sobredosis Aguda
► SNC
Ataxia, disartria y letargo hasta el coma.
Efecto paradojal en niños y ancianos por desinhibición de neuronas corticales, que normalmente inhiben el sistema límbico.
BENZODIACEPINAS
Sobredosis Aguda
►Pupilas mióticas.
►Nistagmus horizontal.
►Hipotermia
►Hipotensión
►Bradicardia
►Depresión respiratoria poco frecuente.
BENZODIACEPINAS
Sobredosis Aguda
La complicación más importante que aumenta
la morbimortalidad es la pérdida de la
protección de la vía aérea con la
consiguiente bronco aspiración
BENZODIACEPINAS
Síndrome de abstinencia
► La cesación brusca puede precipitar un sme de
abstinencia.
► Signos: taquicardia, hipertensión, agitación,
alucinaciones, delirio y convulsiones.
BENZODIACEPINAS
Tratamiento de la sobredosis aguda
1. Medidas de soporte general.
2. Medidas de decontaminación
Emesis provocada está contraindicada.
LG se considera luego de la ingesta de una
dosis potencialmente mortal.
CA en dosis usual
3. Antídotos Flumazenil
BENZODIACEPINAS
Antídotos Flumazenil Dosis inicial 0,2 mg (2 ml) ev 30 seg, hasta una
dosis total de 3 mg.
Vida ½ 1 h.
Pueden requerir dosis repetidas o infusión
continua (0,1 a 0,5 mg/h) para mantener el
efecto terapéutico
Indicada en sobredosis confirmada a BZD
como droga única y compromiso respiratorio
BENZODIACEPINAS
Antídotos Flumazenil
►Contraindicaciones
Intoxicación mixta con antidepresivos
tricíclicos, puede precipitar convulsiones
Pacientes medicados para el control de
convulsiones
Pacientes adictos puede desencadenar un
síndrome de abstinencia
Barbitúricos
BARBITURICOS
►Farmacocinética
Volumen de distribución dependerá de su liposolubilidad
► Fenobarbital es de 0,5L/Kg.
► Tiopental de hasta 6L/Kg.
►Dosis letal: Fenobarbital más de 10gr
►Metabolismo: > biotransformación hepática en tiopental y < en fenobarbital, con > eliminación renal.
BARBITURICOS
► Farmacodinamia
Son moduladores del receptor GABA, > la duración de apertura del canal de Cl.
Potencian su acción inhibitoria.
► En dosis anestésicas mantienen los canales de Cloro abiertos aun en ausencia de GABA, provocando hiperpolarizacion.
BARBITURICOS Sobredosis aguda
o Inicio entre 1 a 2 horas
o Nistagmus, disartria, ataxia, somnolencia y coma.
o Depresión respiratoria con hipercapnia e hipoxemia.
o Depresión cardiovascular :
Hipotermia Vasodilatación Depresión miocárdica directa
BARBITURICOS
Sobredosis aguda
o Hipoxemia agravada por el desarrollo del
síndrome de distress respiratorio del adulto.
o Hepatotoxicidad secundaria a reacciones de
hipersensibilidad o idiosincrásico.
o IRA secundaria a hipotensión o rabdomiolisis.
o Ampollas hemorrágicas o eritematosas
o Íleo.
BARBITURICOS
Diagnostico
o El cuadro clínico y los antecedentes
o Los niveles plasmáticos pueden ser útiles y
correlacionables con la clínica.
2 a 3 mg% de Fenobarbital depresión del SNC
8 mg% coma.
BARBITURICOS
Tratamiento
►Medidas de soporte general
►Medidas de decontaminación GI
Emesis contraindicada.
LG con protección de la vía aérea, se indica
luego de la ingesta de una dosis potencialmente
mortal
CA
BARBITURICOS
Tratamiento
► Diálisis intestinal:
contraindicada en presencia de íleo
►Alcanización de la orina
Complicaciones:
hipokalemia, alcalosis metabólica
sobrecarga de volumen
BARBITURICOS
Tratamiento
►Hemodiálisis y hemoperfusión
Indicada: en intoxicaciones severas c/coma
prolongado o hipotensión refractaria.
No hay evidencias significativas que mejoren
la supervivencia en relación a la diálisis
Intestinal y la alcalinización urinaria.
Antipsicóticos
►Neurolépticos
►Antipsicoticos atípicos no neurolépticos
Neurolépticos (clorpromazina trifluoperazino,
tiotidazina, haloperidol,etc)
►Alto indice terapéutico
►Farmacocinética
►Vida ½ : 20 a 40h
►Mecanismo de acción
Neurolépticos
Entidades clínicas
►Intoxicación aguda
►Distonías agudas (inversamente relacionado con el bloqueo µ)
►Síndrome neuroléptico maligno
Síndrome neuroléptico maligno
Síndrome neuroléptico maligno
► Reacción idiosincrática
► Incidencia del 0,2%
► Usualmente dentro de los 30 días
► Más frecuente: hombres jóvenes, c/factores precipitantes y c/haloperidol
► Asociado a otras fármacos no neurolépticos que actúan sobre las vías DA (como por ejemplo la metoclopramida o el litio)
► 20% de mortalidad
Síndrome neuroléptico maligno
Generado por el bloqueo de receptores D2 en el cuerpo estriado, hipotálamo.
Rigidez y bradiquinecia
+
Fluctuaciones del nivel de conciencia
+
Disfunción autonómica
+
Hipertermia
Complicaciones
►Deshidratación
►Sepsis
►Rabdomiólisis
►IRA
►Insuficiencia respiratoria
►CID
Diagnósticos diferenciales
►Sme anticolinérgico
►Sme serotoninérgico
►Hipertermia maligna
►Catatonía
►Sme abstinencia a alcohol
►Hipertiroidismo
►Fiebre por humo de metales
►Etc
Tratamiento
►Discontinuar neuroléptico
►Control hemodinámico
►Control de agitación
►Control de la temperatura
►Dantrolene 1mg/kg Ev y luego50 a 100c/6h
►Bromocriptina 2,5 a 15 mg vo C/8h
(Disminuyen la mortalidad a 11 y 8% respectivamente)
Antidepresivos
Antidepresivos
o Inhibidores selectivos de la recaptación de SE (ISRS) Fluoxetina ALENTAL®
o Inhibidores selectivos de la recaptación de NA (IRNA) Reboxetina PROLIFT ®
o Inhibidores selectivos de la recaptación de DA Amineptina SURVECTOR ®
o Inhibidores selectivos de la recaptación de NA y SE (IRNS) Venlafaxina ELAFAX ®
Antidepresivos
o IMAO o Tranilcipromina
o Antidepresivos triciclicos Desimipramina NEBRIL ®
Amitriptilina TRYPTANOL ®
Imipramina TOFRANIL ®
Amoxapina
Clorimipramina ANAFRANIL ®
El 69% de las muertes causadas por estos fármacos son dadas por la ingesta de antidepresivos triciclicos
Antidepresivos triciclicos (Amitriptilina, imipramina, clorimipramina, nortriptilina,
desimipramina)
► Dosis terapéutica: 75-150/300mg día
► Dosis tóxica: 10mg/kg/día
► Menor indice terapéutico
► Farmacocinética (retrasan vaciado gastrico,
CHE, >Vd, >unión a prot)
► Vida ½ : variable de 16 a 80hs
Mecanismo de acción
► Inhibe recaptación de Na y SE: Efecto antidepresivo
► Bloqueo de receptores
► Bloqueo de canales rápidos de Na: Efecto quinidino simil
µ¹: aniticolin
H¹ : sedación
α¹ : ortostatismo
Antidepresivos tricíclicos
La mayor mortalidad se produce
dentro de las 24hs. de la ingesta y en
la mayoría de los pacientes los
síntomas aparecen dentro de las 6hs.
Antidepresivos triciclicos
Cuadro clínico
► Anticolinergico
► SNC
Convulsiones que pueden provocar hipertermia,
acidosis metabólica y rabdomiolisis.
Síntomas extrapiramidales, delirio, Síndrome
Neuroléptico Maligno con menor frecuencia
►Cardiovascular :
Efectos tóxicos severos dentro de las 6hs de la
ingesta
Antidepresivos triciclicos Cuadro clínico
►Arritmias
Los signos más frecuentes son:
Taquicardia sinusal
Ensanchamiento del QRS
Prolongación de los intervalos QT y PR
Bloqueo de rama derecha.
Menor frecuencia
Bloqueo AV, torsión de punta,
Fibrilación ventricular
Antidepresivos triciclicos
►Tensión Arterial
Hipotensión arterial más frecuente
Disminución en la contractibilidad miocárdica
Bloqueo α.
Hipertensión arterial inicial por inhibición
de la recaptacion de noradrenalina.
El edema Pulmonar puede presentarse por la disminución de la contractibilidad miocárdica y la sobrecarga de volumen.
Antidepresivos triciclicos
► Otros efectos
Elevación de enzimas hepáticas.
IRA secundaria a hipotensión severa y
rabdomiolisis.
Acidosis metabólica.
Rabdomiolisis secundario a coma
prolongado y convulsiones.
Antidepresivos triciclicos Tratamiento
►Medidas de soporte general
►Medidas de decontaminación
Emésis contraindicado
LG
CA: Dosis múltiples
►Alcalinización plasmática (hasta la desaparición del trastorno u hasta pH
7,55.)
La hiperventilación se utiliza en pacientes ventilados.
►Tratamiento de las arritmias y convulsiones
Antidepresivos triciclicos
► Criterios de internación
Taquicardia sinusal
Depresión del sensorio
Hipotensión
Arritmias
Convulsiones
► Criterios de alta
Paciente asintomático
examen físico normal, a 6hs de la ingesta.
ECG normal.
Laboratorio con estado ácido base normal.
Litio
Litio
► Catión monovalente
► > absorción GI
► < Vd
► < unión a proteínas plasmáticas
► No se biotransforma
► Eliminación renal (FG y 80% reabsorción tubular)
► Vida ½ 18hs o más
► bajo índice terapéutico ( 0.5 a 1.25 meq/l)
Litio
Formas clínicas
► intoxicación aguda: (poco correlato con
niveles séricos)
► intoxicación crónica: precipitada por
deshidratación, IRA, etc.
Litio
► leve: < 2,5 meq/l
Temblores, ataxia, nistagmus, coreoatetosis, diarreas
► moderada: 2,5 a 3,5
Agitación, clonus de rodilla, vómitos, signos cerebelosos
► severa: >3,5
Empeoramiento neurológico con coma y convulsiones e inestabilidad hemodinámica (<Fc e hipotensión)
Litio
Tratamiento
► medidas de sostén
► decontaminación gastrointestinal
LG
irrigación gastrointestinal
► hemodiálisis:
>3.5 en agudos
>2.5 en crónicos
Síndrome Serotoninérgico
Síndrome Serotoninérgico
►Dosis terapéuticas
►Dosis tóxicas
►Interacción entre drogas
Síndrome Serotoninérgico
Incidencia en aumento
►Dosis terapéutica: dato incierto
►Dosis tóxica: 14 a 16%
Síndrome Serotoninérgico
Exceso de agonismo SE del sistema nervioso central y periférico
Drogas asociadas al síndrome serotoninérgico
Drogas inhibidoras de CYP2D6 y CYP3A4
IRSS +
Al discontinuar fluoxetina esperar 5 semanas antes de agregar otro droga proserotoninérgica
IRSS Sertralina, fluoxetina, paroxetina, citalopram, etc
Antidepresivos Clorimipramina, trazodona, nefazodona, venlafaxina, buspirona, etc
IMAO Tranilcipromina, clorgilina, etc
Opiáceos Meperidina, tramadol, fentanilo, pentazocina…
Antirecurrenciales Litio, Valproato
Antimigrañosos sumatriptan
Antieméticos Ondansetron, metroclopramida.
Antitusivos Dextrometorfano
Anorexígenos Sibutramina
Drogas de abuso LSD, MDMA, harmala, etc
Otros Ritonavir, etc
Suplementos Triptofano, hiperico, etc
Síndrome Serotoninérgico
► Cambios del estado mental
► Hiperactividad autonómica
► Anormalidades neuromusculares
Desde síntomas leves e inadvertidos como diarrea y temblor hasta delirio, rigidez e hipertermia.
Síndrome Serotoninérgico
►Leve: diarreas, > RHA, >FC, escalofríos, temblor intermitente, hiperreflexia de MMII
►Moderado: HTA, midriasis, hipertermia (hasta 40°C), sudoración, clonus, alteraxión del estado mental, clonus ocular horizontal, hiperreflexia, agitación, hipervigilancia
►Severo: severa HTA, >>FC, delirio, convulsiones, hipertonía, rigidez muscular, hipertermia (>41°C), rabdomiolisis, CID, IRA, falla multiorgánica.
Síndrome Serotoninérgico
Comienzo de los síntomas usualmente rápido, dentro de las 6hs
Manifestaciones leves pueden presentarse en forma subaguda o crónica y persisten mientras continúe el tto.
Fisiopatología
► Neuronas SE del SNC (N del Rafe)
Regulan ciclo sueño vigilia, conductas afectivas y sexuales, apetito, termoregulación, emésis, tono motor, etc.
► Neuronas SE del SNP
Regulan tono vascular y motilidad gastrontestinal.
Agonismo 5HT2A y otros 5HT
+
hiperactividad NA, antagonismo MNDA y DA
Diagnóstico
• Temblor + clonus + acatisia
• Ausencia de signos extrapiramidales
• Historia de medicación compatible
Se ha administrado un agente SE en las últimas 5 sem
NO SI
Presencia de alguno de los siguientes síntomas
• Temblor o hiperreflexia
• Clonus espontáneo
• Rigidez, temp >38, y clonus ocular o inducible
• Clonus ocular y agitación o diaforesis
• Clonus inducible y agitación o diaforesis
NO
SI
No Sme serononinérgico
No Sme serononinérgico
Sme Serotoninérgico
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
Dro-gas
Latencia
Signo vita- les
Pupi-las
Piel y mucosas
RHA Tono musc
Reflejos
Esta-do men-tal
Sme serotoninergi-co
Pro SE <12h HTA,>FC,>T(>41)
Midriasis
Sudor y sialorrea
>> > en MI
Hiper clonus
Agita- ción, Coma
Sme anticolinérgico
anticolinérgicos
<12h HTA,>FC,>T(>38)
Midriasis
Secas, calientes,rojas
<< o ausentes
Normal
Normal
Agita-ción, delirio
SNM Anta-gonis-tas DA
1 a 3 dias
HTA,>FC,>T(>41)
Normal
Sialorrea y sudor
Normal o <
>> en todos
Bradi Estupr mutis-mo, coma
Hiper-termia malig- na
Anes-tésicoinhalatorios
30min a 24h
HTA,>FC,>T(>42)
Normal
Normal o sudor
< >> simil rigor mortis
Hipo Agita-ción
Tratamiento
► Remover droga
► Soporte hemodinámico
► Control de agitación
► Control de la hipertermia (sedación evitar usar despolarizantes)
► Antagonistas 5HT2A: Ciproheptadina, etc.
►No recomendados bromocriptina y dantrolene.
Tratamiento
Ciproheptadina
►Dosis inicial: 12mg y 2mg c/2h hasta los 32mg o que mejoren los síntomas
►Dosis de mantenimiento: 6mg c/6hs
Bloqueo de 85 a 95% de los receptores.
Eficacia no rigurosamente establecida.