Intoxicación acetaminofen

INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFEN

MPSS OMAR FELIPE ALEMÁN ORTIZINSTITUTO DE SALUD DEL ESTADO DE MÉXICO


• La intoxicación suele ocurrir dentro de distintos contextos:

• Adultos

• Ingestión intencionada aguda en grandes dosis con fines suicidas.

• Pediátricos

• Ingestión accidental.

• Cálculo errónea de la dosis.

• Excesiva medicación por parte de los padres.

• Errores en el reconocimiento de las distintas formas de presentación del fármaco.

INTRODUCCIÓN

ClinToxicol (Phila) 47: 911, 2009.


• Estructura química: N-acetil-p-amino-fenol (APAP)

• La absorción digestiva (oral y rectal) es rápida a dosis terapéuticas: 30-60 min.

• Volumen de distribución à 0.9-1 L/Kg.

• Dosis terapéutica: 10-15 mg/Kg cada 4-6 horas.

• Dosis máxima• Pediátricos: 90 mg/kg/día

• Adultos: 4 gramos/día adultos.

• Efecto clínico• Entre 30 minutos y 2 horas

• Vida media à 2-4 horas (> en extremos de la vida y disfunción hepática)

FISIOPATOLOGÍA

DOSIS TÓXICA

150 mg/kg en niños menores de 12 años

7.5 gramos en adolescentes y adultos

Pharmacotherapy 27: 1219, 2007.

INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFENFISIOPATOLOGÍA

METABOLISMO ACETAMINOFEN.


• La evolución de la intoxicación por acetaminofen se divide en 4 fases:

CUADRO CLÍNICO

Fase 1

(Latente)

Fase 2 (Hepatotoxicidad)

Fase 3 Fase 4

Primeras 24 horas• Anorexia, náuseas,

vómito, palidez• ^ GGT• Idiosincrasia: No

correlaciónsíntomas-dañohepático.

• Síntomasneurológicos,cardiacos orespiratorios(Raros)

24-48 horas

• Dolor hipocondrio derecho.

• Náuseas, astenia, malestar general.

• Hepatomegalia.• Elevación ALT y

AST (24-36 h)• Hipovolemia

• Taquicardia• Hipotensión

48-96 horas

• Sólo 3.5% de las hepatotoxicidadesvan a fallo hepático.

• Ictericia, hemorragias y encefalopatía.

• Muerte por edema cerebral o sepsis.

4-14 días

• Resolución• Muerte.• Recuperación

• Completa • (1-2 S)

• Secuelas menores

J Clin Gastroenterol 43: 342, 2009.


• Ingestiones agudas y únicas.

• No útil para ingestiones múltiples, combinadas o crónicas.

• Riesgo de hepatotoxicidad.

• Escala de 4-24 horas posterior a la ingesta.

• Línea superior (probabilidad):

• El 60% desrrollaránhepatotoxicidad si se encuentras por arriba de este nivel.

• Línea inferior (Posibilidad):

• Margen de error del 25%, incluyendo variaciones al determinar niveles plasmáticos o la incertidumbre temporal.

CUADRO CLÍNICONORMOGRAMA DE RUMACK-MATTHEW

Critical Care Medicine 2013;41(12):A240.


• Reacciones de hipersensinbilidad• Urticaria, agioedema, edema laríngeo o broncoconstricción.

• Hepatotoxicidad no dosis dependiente (Idiosincrasia)

• Lesión renal aguda• Recuperación en semanas

• Insuficiencia renal crónica (¿Altas dosis?)

• Pancreatitis hemorrágica.

• Afectación cardiaca• Necrosis miocárdica difusa, arritmias o miocardiopatías.

• Coma no hepático

• Acidosis metabólica

• Falla orgánica múltiple.

• Metahemoglobinemia.

• Anemia hemolítica

CUADRO CLÍNICOMANIFESTACIONES CLÍNICAS ATÍPICAS

NIVELES DE ACETAMINOFÉN MUY ELEVADOS

J Med Toxicol 4: 2, 2008.


• Fluido terapia I.V. Basal, oxígeno y monitorización.

• Lavado gástrico:

• No de rutina (Depende tiempo de evolución)

• Indicado <60 minutos de la ingesta y en caso de evacuación digestiva elentecida: codeína.

• Descontaminación intestinal con carbón activado:

• <4 horas de evolución.

• Absorción de superficie –> Inhibe circulación enterohepática.

TRATAMIENTO

Ann Emerg Med 50: 292, 2007


ANTÍDOTO à N-ACETIL.CISTEÍNA

• Actúa convirtiendose en cisteína àReplecciona los depósitos de glutation.

• VÍA ORAL: Previene hepatoxicidad (<8 horas)

• Dosis inicial: 140 mg/kg, seguida de 70 mg/kg cada 4 horas à 17 dosis

• 72 horas= 1330 mg/kg.

• VÍA INTRAVENOSA

• Dosis inicial de 150 mg/kg en 15 minutos, seguido 50 mg/kg en 4 horas y después 100 mg/kg en 16 horas.

• 20 horas y 15 minutos= 300 mg/kg.

• Dosis inicial de 140 mg/kg en un hora.

• Cuatro horas después se inician 12 dosis de mantenimiento de 70 mg/kg en una hora cada 4 horas.

• 48 horas = 980 mg/kg.

TRATAMIENTO

Med J Aust 188: 296, 2008.


CARBÓN ACTIVADO

• Usar <4 horas posterior a la ingestión.

• Absorbe 100-1000 mg de fármaco por gramo de carbón activado.

• Precauciones:

• Aspiraciones del contenido gástrico.

• Corroborar peristaltismo presente.

• DOSIS

• ADULTOS: 50-60 gramos VO dosis única

• PEDIÁTRICOS: 1 gramo/kg. VO dosis única.

TRATAMIENTO

Med J Aust 188: 296, 2008.


• Coagulopatía. • Protrombina >180 seg. (Primeros 4 días post-ingestión) à 8% de supervivencia

• Protrombina 90 seg. à 80% de supervivencia

• Alteración ácido-base. • pH es <7,30 à Supervivencia 15%

• Creatinina plasmática. • <100 micromoles/L: Supervivencia 65%,

• 300 micromoles/L. : Supervivencia 23%

• 100 y 300 micromoles/L: Supervivencia 40%.

• Bilirrubina sérica. Correlación con supervivencia (Falla hepática, edema cerebral e hipotensión)

• Edad y grado de encefalopatía al ingreso. • El grado de encefalopatía à grado de lesión hepática

• Pacientes con grado IV à Mortalidad aumenta 76%

• Hipoglucemia. Refleja falla hepática grave.

PRONÓSTICO

Journal of hepatology 2012;56(5):1070-1079.

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