INTOXICACIÓN POR HUMO Y GASES

MONÓXIDO DE CARBONO

CIANURO

OTROS GASES

GENÉRICAMENTE

ALTA INCIDENCIA Y ALTA MORBIMORTALIDAD

DOS MÁS IMPORTANTES: CO Y CIANURO

CO TERCER TÓXICO POR ORDEN DE FRECUENCIA

OTROS GASES

UTILIZADOS EN DISTINTAS GUERRAS Y ACTOS TERRORISTAS

GASES IRRITANTES PULMONARES: FOSGFENO, CLORO

GASES NERVIOSOS: TABÚN, SARÍN SOMÁN, GAS VX.

CATÁSTROFE DE BHOPAL. 1984. METILISOCIANATO.

CATÁSTROFE DE BHOPAL

5000 MUERTOS.

200000 AFECTADOS “OFICIALES”

INVERSIÓN DEL PIB LOCAL

EL FUTURO SIN RESOLVER

INTOXICACIÓN POR CO

3º TÓXICO POR ORDEN DE FRECUENCIA

GAS INODORO, INSIPIDO, INCOLORO Y NO IRRITANTE

FUENTES: COMBUSTIÓN INCOMPLETA DE CARBONO (CALDERAS, BRASEROS, AUTOMOVILES, ETC)

CLORURO DE METILENO (PINTURAS Y DECAPANTES): SE INHALA, METABOLIZA EN EL HÍGADO Y PRODUCE CO

FISIOPATOLOGÍA

CO SE UNE A LA HEMOGLOBINA Y PRODUCE CARBOXIHEMOGLOBINA CON AFINIDAD POR O2 250-300 VECES MAYOR.

DESPLAZA LA CURVA DE LA OXIHEMOGLOBINA HACIA LA IZQUIERDA

FISIOPATOLOGÍA

ADEMÁS UNIÓN DEL CO A LA CITOCROMOOXIDASA (BLOQUEA RESPIRACIÓN CELULAR)

EL CO ACTIVA EL SISTEMA DE LAS PROTEASAS CON LO QUE EJERCE DAÑO TISULAR DIRECTO (PEROXIDACIÓN LIPÍDICA). SOBRE TODO EN SNC

CLÍNICA

INSIDIOSA, PROGRESIVA, A PARTIR DE 10 % DE COHB.

SINTOMATOLOGÍA NEUROLÓGICA, PSEUDOGRIPAL, INESTABILIDAD, Y POSTERIORMENTE FRACASO MULTIORGÁNICO

DIAGNÓSTICO

SOSPECHA CLÍNICA

CARBOXIHEMOGLOBINA.

NIVELES TÓXICOS SIEMPRE SUPERIORES AL 10 %. (FUMADORES 8 %, POBLACIÓN NORMAL 2-3 %).

GASOMETRÍA: VALORAR ACIDOSIS. CORRELACIONA MUY BIEN CO+CIANURO

DIAGNÓSTICO

NO VALE EL PULSIOXIMETRO. SATO2 BUENA.

NO INTERFIERE LA OXIGENOTERAPIA

VALORAR SIEMPRE ENTORNO Y POSIBLES FAMILIARES

TRATAMIENTO

NO TIENE ANTÍDOTO ESPECÍFICO

SE BASA EN OXIGENOTERAPIA A ALTO FLUJO DURANTE AL MENOS 6 H Y DE FORMA PRECOZ.

CÁMARA HIPERBÁRICA.

MECANISMO CÁMARA HIPERBÁRICA

ACELERA DISOCIACIÓN DEL CO A LA HB.

ACELERA DISOCIACIÓN DEL CO A CITOCROMO OXIDASA MITOCONDRIAL.

MEJORA EL EDEMA CEREBRAL

DISMINUYE LOS FENÓMENOS INFLAMATORIOS DEPENDIENTES DEL NO LIBRE Y ACTIVACIÓN DE PROTEASAS

INDICACIONES C. HIPERBÁRICA

SINTOMATOLOGÍA NEUROLÓGICA

COHB > 30-40 %.

GESTANTES (MAYOR AFINIDAD HB FETAL POR CO).

REFRACTARIEDAD A TTO CON O2 NORMOBÁRICO

CONTRAINDICACIONES CÁMARA HIPERBÁRICA

• IMPOSIBILIDAD DE REALIZAR UN TRASLADO SEGURO (UVI MEDICALIZADA)

• INESTABILIDAD HEMODINÁMICA O NEUROLÓGIA NO CONTROLADA

• CENTRO DE CÁMARA QUE NO PUEDA RESOLVER COMPLICACIONES MÉDICAS

SÍNDROME NEUROLÓGICO TARDÍO

EDAD AVANZADA, COHB ALTA, TTO TARDÍO LO FAVORECEN

ALTERACIONES DE LA PERSONALIDAD, E INCLUSO BROTES PSICÓTICOS

ANMESIA, ALTERACIONES ESFÍNTERES, SINTOMATOLOGÍA EXTRAPIRAMIDAL

PREVENCIÓN

TRATAMIENTO PRECOZ CON OXIGENOTERAPIA

PLANTEAR CÁMARA HIPERBÁRICA

EN RESUMEN

INTOXICACIÓN ALTA MORBIMORTALIDAD

CARBOXIHEMOGLOBINA> 10 %

OXIGENOTERAPIA NORMO O HIPERBÁRICA

COEXISTENCIA CON CIANURO

SÍNDROME NEUROLÓGICO TARDÍO

TOLODELLA (CASTELLÓN) 2005. 18

FALLECIDOS (20)

INTOXICACIÓN POR CIANURO

GAS : ÁCIDO CIANHÍDRICO

COMBUSTIÓN DE PLÁSTICOS, MADERA, PAPEL, MOQUETAS.

GAS INCOLORO CON OLOR A “ALMENDRAS AMARGAS”??.

DUALIDAD PERMANENTE CON CO EN INTOXICACIÓN POR HUMO DE INCENDIO

TOXICIDAD

50 PPM TÓXICA

200-300 LETAL

AFINIDAD POR MOLÉCULAS METÁLICAS, SOBRE TODO FE.

BLOQUEO DE LA CITOCROMOOXIDASA A3, CON “ASFIXIA CELULAR”

ACIDOSIS LÁCTICA

FISIOPATOLOGÍA

CIANURO

AFINIDAD POR FE

BLOQUEO CITOCROMO OXIDASA A3

METABOLISMO ANAEROBIO

HIPOXIAACIDOSIS LÁCTICA

CLÍNICA

ANAEROBIOSIS CELULAR

INESPECÍFICA

CARDIOVASCULAR Y NEUROLÓGICA

HIPOTENSIÓN, SHOCK, BRADICARDIA

BAJO NIVEL DE CONCIENCIA, COMA, CONVULSIONES, POSIBLE FOCALIDAD NEUROLÓGICA

DIAGNÓSTICO

NO SE PUEDE MEDIR CIANURO EN ORGANISMO

ACIDOSIS LÁCTICA.

SI ASOCIAMOS COHB, PROBABLE DIAGNÓSTICO MÁS ANTECEDENTE.

TRATAMIENTO GENÉRICO

ADMINISTRAR O2

VOLUMEN

SOPORTE

CONTROL ACIDOSIS METABÓLICA

RETIRADA ROPA Y LAVADO CON AGUA Y DETERGENTE NEUTRO

ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS

METAHEMOGLOBINIZANTES

FORMAN METAHB, CON ALTA AFINIDAD POR EL CIANURO Y FORMAN TIOCIANATO, MENOS TÓXICO

EFICACES A PARTIR DE METAHB > 20-30 %

TRANSFORMAN UN PROBLEMA EN OTRO: METAHEMOGLOMINEMIA, EMPEORADA SI HAY INTOXICACIÓN POR CO

NO SE SUELEN UTILIZAR

DONANTES DE AZUFRE

TIOSULFATO SÓDICO, SE UNE AL CIANURO Y PRODUCE TIOCIANATO.

ES EFICAZ PERO LENTO.

SE DEBE UTILIZAR COMO ADYUVANTE

PRODUCTOS CON COBALTO

EDTA-COBALTO: NO UTILIZADO POR GENERAR INESTABILIDAD HEMODINÁMICA

HIDROXOCOBALAMINA: SE UNE EL COBALTO AL CIANURO, ORIGINANDO CIANOCOBALAMINA, QUE SE EXCRETA POR VIA RENAL DE FORMA ATÓXICA

HIDROXOCOBALAMINA

TRANSFORMA LA ORINA EN COLOR NARANJA Y LE DA CIERTO TINTE A LA PIEL (REVERSIBLE)

DOSIS MUY ELEVADA. EXISTE FORMULACIÓN ANTIDÓTICA

SE RECOMIENDA APLICARLA DE LA FORMA MÁS PRECOZ POSIBLE

¿CUANDO EMPLEARLA?

Niveles de lactato >7.5 mmol/l

Si no hay analítica:

Nivel de conciencia bajo.

Inestabilidad hemodinámica.

Signos de inhalación.

Acidosis metabólica con anión GAP elevado

PCR. Doble de dosis.

¿CÓMO EMPLEARLA?

2 VIALES DE 5 G . Y REPETIR EN FUNCIÓN DE SINTOMATOLOGÍA.

SE PODRÍA UTILIZAR LA VÍA INTRAÓSEA PERO NO HAY EXPERIENCIA EN HUMANOS

OTROS GASES EN INCENDIO

ÓXIDO DE NITRÓGENO Y AMONIACO: IRRITACIÓN RESPIRATORIA

SULFURO DE HIDRÓGENO: VÍA RESPIRATORIA

DERIVADOS FLUORADOS: HEPATO Y NEFROTOXICIDAD

FOSFATOS BICÍCLICOS: CONVULSIONES

NITRODERIVADOS: METAHEMOGLOBINEMIA

DUEÑAS-LAITA A ET. AL. BASES PARA EL MANEJO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN DEL HUMO DE INCENDIOS. EMERGENCIAS 2010; 22: 384-394.

OLIU G. ET AL. INTOXICACIÓN POR CO: CLAVES FISIOPATOLÓGICAS PARA UN BUEN TRATAMIENTO. EMERGENCIAS 2010; 22: 451-459.

DIÓXIDO DE CARBONO

INDUSTRIAS GASIFICACIÓN, CAVAS, BODEGAS

CLÍNICA: 3-4 %: SOMNOLENCIA

8-15 %: NAUSEAS, VÓMITOS, CEFALEA

30-40%: PARADA RESPIRATORIA

TRATAMIENTO: RETIRADA DEL PACIENTE (PAS), O2, VENTILACIÓN

ÁCIDO SULFÍDRICO

PUTREFACCIÓN MATERIA ORGÁNICA (FOSAS SÉPTICAS, POZOS, CISTERNAS, ETC).

BLOQUEA RESPIRACIÓN MITOCONDRIAL +SULFOHEMOGLOBINA

RETIRADA DEL INTOXICADO. REANIMACIÓN CON O2 +VENTILACIÓN

DERIVADOS CLORO

MUY FRECUENTE: LEJÍA+AMONIACO

PISCINAS E INDUSTRIAS

IRRITANTE PARA LA VÍA RESPIRATORIA

BRONCOESPASMO, CONGESTIÓN NASAL, POSIBLE DISTRESS

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO. NO DAR O2 SI NO DISTRESS.