Interpretación clínica del laboratorio en hepatología · en la secreción y ﬂujo normal de...

Interpretación clínica del laboratorio en hepatología

Asociación Médica Argentina 4 de Julio de 2017

Dra. Melina Rocío Ferreiro Sección Hepatología - División Gastroenterología

Hospital de Clínicas José de San Martín - UBA

Contenidos

ü  Introducción

ü Hepatogramaü Componentesü Valoraciónü Patronesdealteración

ü Otrasalteracionesdelaboratorio

ü Abordaje

ü Conclusiones

ü Casoclínico

Introducción

Alteracióndelhepatograma

– Hallazgofrecuenteenpacientesasintomá?cos

– Mo?vodederivaciónalespecialista– Primerescalóneneldiagnós?code patologíascrónicasasintomá?cas

Hepatograma:componentes

Aspartatoaminotransferasa

(AST/GOT)

Alaninoaminotransferasa

(ALT/GPT)

FosfatasaAlcalina(FA)

Localización?sular Hígado,riñón,músculocardíacoyesquelé?co,cerebro,GB,GR

Hígado,riñón,corazón,músculoesquelé?co

Hígado,hueso,intes?no,placenta,riñón,GB

Disposicióncelular Citoplasmá?caymitocondrial

Citoplasmá?ca Membranacelular

Vidamedia 17+/-5hs 47+/-10hs 72hs

Bilirrubinatotal(BT)

Bilirrubinadirecta(BD)

Bilirrubinaindirecta(BI)

Valornormal 0,3-1mg/dL 0-0,3mg/dL 0,1-0,5mg/dL

DufourDR,etal.ActaBioquímClínLa1noam2005;39(3):359-76

AST

ALT

FA

BT/BD

GGT

Coagulación

Albúmina

Cualquieralteracióndelhepatogramadebeserinterpretada

enfuncióndelcontextoclínico

EnfermedadactualAntecedentesExamendsico

Hepatograma:valoración

Contextoclínico

Alcohol,fármacos,hierbas,drogasilegales

Metabolitosenorina,dosajeensangre

Suscep?bilidadavirushepatotropos Conductasderiesgo,inmunizaciones,transfusiones

Es?gmasdehepatopaeacrónica Esplenomegalia,spiders,ginecomas?a,atrofiates?cular,lesionesporrascado

Comorbilidades Enfermedadesautoinmunes,EII,celiaquíaHIV,tratamientosinmunosupresoresInsuficienciacardíaca,insuficienciarenalPorfirias,neoplasiasInfeccionessistémicas/SepsisEmbarazoSíndromemetabólico

Patologíadevíabiliar AntecedentedeinstrumentaciónEpisodiosprevios Desencadenantes

Lanormalización

NOexcluyeenfermedad

NOevalúanseveridad

NOevalúan

funcionalidadhepá?ca

LosnivelesenzimáFcos


Funcionalidadhepá?ca

Albúmina-Colesterol• Vidamedia:21días

Colinesterasa• Vidamedia:14días

Factoresdecoagulación• Vidamedia:<1día


•  Patróndealteración:– Hepatocelular– Colestásico– Hiperbilirrubinemia

•  CocienteAST/ALT•  Comportamientoenel?empo•  Relaciónconelrestodedeterminaciones•  Funcionalidadhepá?ca


Patrón

Hepatocelular Colestásico Hiperbilirrubinemia

Patróndealteración

Patrónhepatocelular:HepaFFs Patróncolestásico:Colestasis

PredominaaumentodeASTyALT PredominaaumentodeFA,GGT

FAyGGTnormaleso<3xLSN ALT/FA<2

Bilirrubinanormaloaumentada BilirrubinanormaloaumentadaAumentodeácidosbiliares

Puedecomprometerprecozmentelafunciónhepá?ca

Compromisotardíodefunciónhepá?ca

Síntomas:astenia,náuseas Signosysíntomas:astenia,ictericia,déficitdevitaminasliposolubles,prurito,xantomas

GianniniE.etal.CanMedAsocJournal2005;173(3):367-84


Patrón


Patrónhepatocelular:causas

Frecuentes Frecuenciaintermedia

Pocofrecuentes

-EnfermedadporHígadoGrasoNoAlcohólico(EHGNA)-Abusodealcohol-Hepa??svirales-Toxicidadporfármacos

-Hepa??sautoinmune-Drogasilícitas-Hongos/Hierbas-Hemocromatosis-CMV/EBV-Isquemia-Li?asiscoledociana

-Wilson-Déficitα1AT-Enfermedadcelíaca-Enfermedad?roidea-Insuficienciasuprarrenal-Porfirias

AmericanGastroenterologicalAssocia?on.Gastroenterology2002;123:1367–1384

Severa:>10xLSN Moderada:5-10xLSN Leve:<5xLSNHepa33sisquémica Hepa??salcohólica EnfermedadporHígado

GrasonoAlcohólicoHepa33stóxica Otrosvirushepatotropos Hepa33sviralcrónicaHepa33sviralaguda Obstrucciónbiliar HemocromatosisHepa??sautoinmune EnfermedadcelíacaEnfermedaddeWilson Déficitdeα1an?tripsinaSíndromedeBuddChiari

Patrónhepatocelular:clasificación

Segúnniveldelahipertransaminasemia


Agudas Crónicas


• ALT>10xLSN

Hepa??saguda

• TP<50%• BT>15mg/dl

Hepa??sagudagrave • Encefalopaea

Hepa??sfulminanteosubfulminante

Segúnlagravedad


AST/ALT<1 Enzimas>15xLSN Hepa??sviral

AST/ALT:1-2 Enzimas<5xLSN Fibrosisocirrosis

AST/ALT>2 Enzimas>40xLSN Hepa??sisquémica

AST/ALT>2 Enzimas<10xLSN Hepa??salcohólica

Schiff'sDiseasesoftheLiver2012;11Ed:17-43


Patrón


Patróncolestásico

•  AlteraciónenelflujobiliaràAumentodeFA

GamaglutamiltranspepFdasa

(GGT)

5NucleoFdasa(5´NT)

Localización?sular Hígado,riñón,páncreas,intes?no

Hígado,hueso,riñón

Disposicióncelular Microsomal Membranadehepatocitosycanalículobiliar

Vidamedia 7-10díasà28días

DufourDR,etal.ActaBioquímClínLa1noam2005;39(3):359-76.

àGGTy5´NT

Patróncolestásico

Trastornofuncionaldelaformacióndebilis

enelhepatocito

Impedimentoestructuralenlasecrecióny

flujonormaldebilis

ECOGRAFIAABDOMINAL

ColestasisIntrahepá?ca ColestasisExtrahepá?ca

Patróncolestásico:causas

FA<5xLSN

•  Colangi?sbiliarprimaria(CBP)•  Colangi?sesclerosanteprimaria(CEP)

•  Toxicidadpordrogas •  Ductopenias•  Colangi?sesclerosantessecundarias(CES)

FA>5xLSN

•  Tumoreshepá?cosmalignos(primariososecundarios)

•  Obstrucciónbiliar•  Patologíasinfiltra?vashepá?cas

HeathcoteE.etal.ClinGastroenterolHepatol2007;5(7):776-82.


Patrón


Hiperbilirrubinemia

Directa Indirecta

•  Extrahepá?ca:–  Hemólisis–  Reabsorcióndehematomas–  Eritropoyesisineficaz–  Linfomas

•  Intrahepá?ca:–  Gilbert–  Fármacos–  Cirrosis–  Crigler-Najar

•  Obstrucciónbiliar•  Colangi3sbiliarprimaria•  Bilirrubinostasis•  Colangi?sesclerosanteprimaria

•  Nutriciónparenteral•  Colestasisgravídica•  DubinJohnson,Rotor


Otrasalteracionesdelaboratorio

•  Hemograma:– Anemia– Leucopenia– Trombocitopenia

•  AumentodeFerri?nayEritrosedimentación

•  Proteinogramaelectroforé?co:– Hipergammaglobulinemiapoliclonal– Hipoalbuminemia– Disminucióndeα1



•  Metabólicas:– Dislipemias:• Colesterolytriglicéridosdisminuidosencirrosisavanzada• AumentodeHDL–LDLencolestasiscrónicas

– Glucemia:• Insulinorresistenciaodiabetesasociadoacirrosis/HCV• Hipoglucemiaeninsuficienciahepá?cagrave

– Hiperuricemiaencolestasiscrónicas– Hiponatremiaencirrosis



•  Alcoholismo:– Macrocitosis– AumentodeGGT– AST>ALT– ElevacióndeIgA– Aumentodetriglicéricos– Hiperuricemia– ElevacióndeFerremia-Ferri?na


Abordaje

1°•  Hemogramacompletoconrecuentodeplaquetas•  ConcentracióndeProtrombina(TP)•  Proteinogramaelectroforé?co•  Eritrosedimentación(VSG)•  An?HIV•  HBsAg,an?HBc(IgM,IgG),an?HAV(IgM,IgG),an?HCV•  Ecogradaabdominal(doppler)

2°•  FAN,AMA,ASMA(?tulados)•  IgAtotal,An?transglutaminasa(IgA)•  Ferremia,Ferri?na,TIBC,Transferrina,Saturacióndetransferrina•  An?CMV(IgM),an?VCA-EA(IgM),an?HSV(IgM)•  TSH/T4L

Conclusiones(1)

•  Alteracióndelhepatogramaà Primerescalóneneldiagnós?codepatologíascrónicas

asintomá?cas

à AsociadoaGGT,hemogramaconrecuentodeplaquetas,proteinogramayTPàmayorSyEparadetectarhepatopaeas

à LanormalizaciónNOexcluyeenfermedad

à Losvaloresenzimá?cosNOevalúanfuncionalidadhepá?ca

à Losvaloresenzimá?cosNOevalúangravedad

Conclusiones(2)

•  Aproximaciónracional:– ContextoclínicoàAnamnesis!!!!– Patróndealteración– Comportamientoenel?empo– Relaciónconelrestodedeterminaciones– Prevalenciarela?vadehepatopaeas

•  “SesugiererealizarscreeningdeHCVentodoslosindividuosalgunavezenlavidayesmandatorioentodosaquellosconalgúnfactorderiesgo”.

ConsensoArgen?nodeHepa??sC2013

Conclusiones(3)

Reconocerfactoresdealarma:•  Hepatopaeadescompensada•  Deteriorodelafunciónhepá?ca

AsciFsTP<50%

Bilirrubina>15mg/dlFlappingàEncefalopaYa

Caso clínico!

Mo?vodederivación:HipertransaminasemiaDatosfiliatorios:ü Sexomasculinoü 68añosdeedadü OriundodeSantaFéü AscendenciaEspañolaü ViveconlaesposaenCABAü 2hijossanosü Ocupación:jubilado(diariero)

Casoclínico:anamnesis

Antecedentes:ü  Sedentarioü Sobrepesode15añosdeevoluciónü DiabetesMellitus?po2(2000)ü Hipertensiónarterial(2000)ü Hipercolesterolemia(2015)ü Hiperplasiaprostá?cabenigna(2016)ü Extabaquista–OH:50gramos/semanaü Quirúrgicos:

ü Amigdalectomíaenlainfanciaü Apendicectomía(1975)

ü Vacunas:norecuerda


Medicaciónhabitual:ü Tamsulosina0,4mg/díaü Enalapril10mgcada12horasü Meyormina1700mg/díaü Atorvasta?na10mg/díaü AAS100mg/día

ü Diclofenacademanda:aproximadamente150mg/semanaHerboristería:ü  Cedrón,manzanilla,?lo


ü  IMC31.1kg/m²ü Abdomencontensiónsuperficialconservadaü Hígadodeborderomoa4cmderebordecostal(LMC),indoloro,superficielisa,consistenciafirme

ü Bazonopalpable,celdaesplénica?mpánica

ü Sines?gmasdehepatopaeacrónica

Casoclínico:examendsico

Casoclínico:laboratoriosprevios

1/2016 2/2017 6/2017Hto-Hb 39%-12mg/dl 38%-11.9mg/dl 39%-12.1mg/dlGB 5100cel/mm³ 4800cel/mm³ 5000cel/mm³Plaquetas 145000cel/mm³ 160000cel/mm³ 140000cel/mm³HbA1c 5.1% 6% 5.9%Colesterol 180mg/dL 200mg/dL 175mg/dLHDL–LDL 38–114mg/dL 35–139mg/dL 40–111mg/dLTriglicéridos 140mg/dL 130mg/dL 120mg/dLAST(xLSN) 1.1 2.1 1.7ALT(xLSN) 1.3 2.3 2FA 130UI/L 125UI/L 145UI/LBT-BD 0.6–0.2mg/dL 0.5–0.2mg/dL 0.6–0.2mg/dL

Casoclínico:Exámenescomplementarios

ü  Ecogradaabdominal:

ü  Hígadodeformaytamañoconservados,conecogenicidadaumentadadeformadifusa.

ü  Víabiliarintrayextrahepá?cadecalibrenormal,elcolédocomide4mmynoseobservancálculosensuinterior.

ü  Vesículabiliarali?ásica.ü  Páncreas,bazoyriñonessinalteracionessignifica?vas.

Casoclínico:Exámenescomplementarios

ü  An?transglutaminasaIgA:nega?vo

Ferremia 96µmol/LFerri?na 258µg/LTIBC 213µg/dLTransferrina 213mg/dLSat.Transferrina 45%TSH 2.3ug/dLT4L 1,24ng/dLVSG 13mmIgAtotal 250mg/dL

ü  An?HIV:nega?voü  An?HBcIgG:nega?voü  HBsAg:nega?voü  An?HCV:nega?vo

ü FAN,ASMA,AMA:nega?vos

ü  Proteinogramaelectroforé?co:normal

-Parénquimahepá?coconhasta10espaciosportaconmínimoinfiltradoinflamatoriolinfocitario-Ausenciadehepa??sdeinterfaseydañoductal-Anivelacinar:

-aisladosfocosnecroinflamatorios-esteatosispredominantementemacrovacuolar(60%delasuperficie)-moderadabalonización

-AusenciadeHialinadeMalloryydepósitosdeHierro-TricrómicrodeMasson:expansiónfibrosaportalconbandas

porto-portalesincompletas

PunciónBiopsiaHepá?ca

Conclusión:esteatohepa33s-IndiceNAS:ac?vidad5/8.Estadio2-ScoredeBrunt:gradomoderado.Estadio2

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