PROTOZOOSIS INTESTINAL

Integrantes:

• Parada, Yerivy• Paredes, Karen• Peñalver, María • Pereda, Ganesha • Piña, Luisana• Rangel, AmbarJueves, 10 de febrero de 2010

Universidad de Oriente

Núcleo Anzoátegui

Escuela de Ciencias de la Salud

Pediatría I

RANGEL, ÁMBAR

AMIBIASIS

Agente etiológico: Entamoeba histolytica

Epidemiología 3ra causa de muerte por enfermedad parasitaria Parásito cosmopolita Mayor incidencia en Países tropicales y en vías de

desarrollo: México, América Central, Suramérica, India, Asia Tropical y África

En Venezuela entidades como Lara, Distrito Federal, Mérida, Cojedes, Sucre, Zulia, Trujillo y Falcón

Prevalencia: 8.3 % de la población

Mecanismo de transmisión (ano -mano –boca)

Generalidades

Ciclo Evolutivo

Quistes

Metaquistes

Trofozoitos

Prequistes

Quistes

Amibiasis Intestinal Aguda: > Evacuaciones diarreicascon moco y/o sangre. > Dolor abdominal. > Meteorismo. > Mal estado general

Complicación: Colitis fulminante.

Crónica: > Diarrea intercurrente

con moco o sangre. > Períodos de

constipación. > Dolor abdominal. > Meteorismo. > Flatulencias. > Borborigmos. > Hiporexia. > Tenesmo. > Pujo rectal.

Cuadro Clínico

Amibiasis Extraintestinal

Amibiasis Hepática > Durante amibiasis

intestinales agudas. > Dolor en cuadrante

superior derecho. > Hepatomegalia dolorosa. > Hiporexia, astenia,

adinamia. > Fiebre. > Manifestaciones

Respiratorias.

Amibiasis cutánea

Adquirida por:

* Diseminación hematógena* Contacto íntimo

> Ulceración superficial. > Crece rápido en profundidad y superficie. > Base con exudado

Sanguinolento, fácilmente sangrante y sensible.

Cuadro Clínico

Clínico-epidemiológico. Laboratorio:

-Examen de heces.-Métodos de concentración.-Biopsia rectal y hepática.

Pruebas serológicas ( ELISA, hemoaglutinación). Pruebas radiológicas (Rx, ecografía, TAC)

Diagnóstico

Hematología y pruebas Bioquímicas-Leucocitosis.-Anemia moderada.-Fosfatasa alcalina elevada.

Diagnóstico

Luz Intestinal:Diyodohidroxiquinoleína (Flagenaze®) :

30mg/kg al día x 20 días cada 8 horas. VO

Clorohidroquinoleína: 20mg/kg al día x 20días cada 8 horas. VO

Dicloroacetamida (Clorfenoxamida®) :20mg/kg al día durante 10 días

Pared intestinal:Dehidroemetina (Dametina®):

1mg/kg x 10 días sin pasar de 60 mg diarios. VIM

Luz y pared intestinal:Metronidazol (Flegyl®):

50mg/kg al día, 3 aplicaciones x 10 días. VO 30 - 50mg/kg al día x 10 días. IV

Tinidazol (Fasigyn®):50mg/kg al día x 10 días

Tratamiento

Extraintestinal, de Distribución Sistémica:Metronidazol (Flegyl®): Dosis citada.

Dehidrohemetina (Dametina®): 1mg/kg al día x 10 días sin pasar de 60 mg.

Hígado: FundamentalmenteCloroquina (Aralén®): Niños menores de 6 años

250mg c/12hrs x 2 días; luego125mg

c/12hrs x 12 días.

Tratamiento

GIARDIASIS

GeneralidadesAGENTE ETIOLÓGICO: Giardia intestinalis.

EPIDEMIOLOGÍA:

• Uno de los parásitos más cosmopolita a nivel

mundial.

• Frecuente tanto en países en vías de desarrollo

como desarrollados.

• Parasitosis reemergente y potencialmente

zoonótica.

• El mecanismo de infección es el fecalismo y la

trasmisión hídrica.

• Afecta de modo preferencial a la población infantil.

Ciclo Evolutivo

PatogeniaFijación de los trofozoitos por medio de las ventosas y da origen a

inflamación catarral.

SÍNDROME DE MALA-ABSORCIÓN

Vellosidades intestinales se encuentran

atrofiadas.

Inflamación de la lamina propia.

Alteraciones morfológicas de las células

epiteliales.•Interferencia mecánica de la absorción de las grasas, vitaminas liposolubles y

azúcares, debido al tapiz que forman los trofozoitos en la mucosa.

•Hipotrofia e irritación de la mucosa intestinal.

•Fenómenos de hipersensibilidad local.

Inmunidad•Sales biliares que actúan como detergentes.

•Los ácidos grasos libres y las proteasas contribuyen al daño de las membranas

citoplasmáticas.

•Células caliciformes que protegen a la mucosa intestinal de virus, bacterias y

parásitos.

•Los enterocitos producen oxido nítrico y los liberan hacia la luz. Son potentes

antiparasitarios.

•Las IgG3 e IgM lisan a los trofozoitos en presencia del complemento.

•La eliminación del parásito se ha correlacionado con la IgA secretora.

•Los macrófagos de las placas de Peyer en presencia de anticuerpos anti-

Giardia fagocitas grandes cantidades de trofozoitos que mueren por mecanismos

oxidativos.

PresentaciónClínica

ASINTOMÁTICA

AGUDA SUBAGUDA CRONICA

Evacuac. líquidas o pastosasDolor abdominalMalestar general

Sin fiebre

Nauseas Vómitos

FlatulenciaDistención abdominal

Inapetencia

Diarreas intermitentesDolor epigástrico

NauseasAnorexia

Distención abdominalFlatulencia

Pérdida de pesoEsteatorrea

Dolor abdominalFlatulencias fétidas

Distención abdominal Astenia

Adinamia Pérdida de peso

Retardo del crecimiento

Complicaciones: Síndrome de Mala absorción

.

Diagnóstico

• Examen Coprológico

• Sondeo duodenal

• Biopsia duodenal

• Métodos Inmunológicos

Tratamiento

• Metronidazol: 15mg/Kg/día 3 tomas x 5 días.

• Tinidazol: 50 - 60 mg/Kg/día a dosis única.

• Ornidazol: niños mayores de 6 años 500 mg en

una toma.

• Furazolidona: 6 mg/Kg/día 4 dosis x 7 – 10 días.

Gotas pediátricas con 2 mg por gota.

2 gotas/Kg 3 a 4 veces al día x 5

días.

PEÑALVER, MARÍA JOSÉ

TRICOMONIASIS

Tricomoniasis Agente etiológicoTrichomonas vaginalis

Mecanismo de transmisión

Epidemiología:

Enfermedad de

Transmisión Sexual

Hombre es el Único

Hospedero

Hábitat: Tejido Vaginal,

Uretral y Prostático

Ciclo Evolutivo

Hembras: Leucorrea Irritación, edema y prurito Mucosa vaginal Erosionada Disuria “Cérvix en Fresa”

Varones: Disuria Secreciones uretrales escasas Epididimitis Uretritis Cistitis Prostatitis Úlceras

Clínica

La laminina lisis del eritrocito

en 3 etapas Mecanismos

independientes de contacto( ph, metabolitos acidos, CDF)

Lactobacillus acidophilus

Respuesta del huéspedante la infección

No confiere inmunidad Mecanismo de evasión del

parasito

Degradar IgG y IgA Cdf es inmunogenico, y el suero

humano reactivo al parasito y a la Ig bloquea su actividad de ataque

Activacion de la via alterna del complemento

Mecanismo del parásito que contrarrestan

la respuesta del huésped

Otros mecanismos de evasion :

Liberacion de proteinas de cisteina

Secrecion de antigenos solubles

Mecanismo del parásito que contrarrestan

la respuesta del huésped

Examen Directo al fresco de secreciones vaginales

Examen directo al fresco de orina Examen directo de otras muestras:

- Secreciones Diluidas en Solución Salina

- Papanicolau. Cultivo Inmunofluorescencia Directa PCR: Ac Anti- T.vaginalis tipo IgM, IgG,

IgA

Diagnóstico

Metronidazol: 2 gr VO 250 mg VO por 7 días. Niños: 20 mg/Kg/día x 5

días.

Ornidazol: 1 gr VO BID x 1 día ó 2 gr .

Secnidazol: 30 mg/Kg/día VO x 1 día.

Tinidazol: 2 gr VO . Vaginal 300 mg/día x 3 días.

Hemezol: 500 mg VO x 7 días.

Tratamiento

PARADA, YERIVY

TOXOPLASMOSIS

Es una infestación causada por el protozoo Toxoplasma gondii, parásito intracelular obligado de la subclase

Coccidia.

TOXOPLASMOSIS

Zoonosis Parasitaria.

Su nombre deriva de la palabra griega “TAXON”, que significa curvo, por su morfología curva o de medialuna.

En la infección aguda: forma proliferativa o taquizoíto ( extraepiteliales, multiplicación rápida).

En las infecciones crónicas: Formación de quistes en cuyo interior se encuentran los braquizoítos (no extraepiteliales, multiplicación lenta).

TOXOPLASMOSISCICLO DE VIDA.

Ciclo enteroepitelial. Se presentan formas sexuadas y asexuadas.

El gato y otros felinos: Huéspedes Definitivos. ( Ciclo epitelial, Intestino delgado “ileon” reproducción sexuada).

Ooquiste sale por las materias fecales del felino y madura en 1-2 días.

Invasión extraintestinal, con formación de quistes en órganos.

El hombre y otros animales se contaminan con ooquistes maduros o formas quísticas de tejidos de animales donde ocurrió la invasión extraintestinal.

Los felinos se infectan al ingerir ooquistes y después de 20 a 24 días aparecen nuevas formas infectantes del parasito que salen en las materias fecales

TOXOPLASMOSIS

VÍA TRANSPLACENTARIA.

TIPOS DE INFECCIÓN EN HUMANOS

TOXOPLASMOSIS

INGESTIÓN DE OOQUISTES.

INGESTIÓN DE CARNE POCO COCIDA.

TOXOPLASMOSISMANIFESTACIONES CLINICAS.

La mayoría de las infecciones transcurren en la forma asintomática o con ligera sintomatología no especifica.

Toxoplasmosis aguda.

Incubación de 5 a 18 días.Fiebre alta , escalofríosCefalea.Astenia y Anorexia.Exantema.Dolor abdominal, Nausea y vomito. Diarrea o constipación.Ganglios aumentados de tamaño.Mialgias y artralgias.

Toxoplasmosis Ganglionar.

Incubación 2 semanas a 2 meses.Síndrome febril.Poliadenopatias, duras y dolorosas.Faringitis granulomatoso.Anemia moderada y leucopenia.

MANIFESTACIONES CLINICAS.

Toxoplasmosis Ocular.

TOXOPLASMOSIS

Corioretinitis, unilateral de preferencia macular.Inflamacion granulomatosa del tracto uveal.Humor vitreo turbio.Glaucoma secundario, cataratas.Casos graves: Desprendimiento de retina, vitreo hemorragico.

Toxoplasmosis Congénita.

Transmisión congénita: 65% infección el ultimo trimestre. 25 y 17% infección el 2do o 3er trimestreRecién nacidos 70% asintomático, 20% forma aguda generalizada o secuelas neurológicas., 10% compromiso ocular.“3 etapas: Infección generalizada, encefalopatía aguda y secuelas irreversibles”

TOXOPLASMOSISMANIFESTACIONES CLINICAS.

Toxoplasmosis pulmonar.Neumonía intersticial.

Miocarditis o pericarditis.

Toxoplasmosis cerebral.Encefalitis.

Hepatitis.Focos de necrosis.

TOXOPLASMOSISINMUNIDAD

Resistencia natural a la infección y los huéspedes aumentan la resistencia con la edad. Los niños con mayor frecuencia desarrollan la enfermedad.

Los huéspedes que albergan el parasito, desarrollan gran actividad inmunitaria. (induce al parasito a la formación de quistes).

Los taquizoitos son lisados por anticuerpos y el complemento.

Linfocitos T secretan sustancia especifica que inhiben o matan los parásitos.

El gamma interferón estimula los macrófagos para inhibirlos o matarlos.

Alrededor de los quistes intactos No hay reacción inflamatoria, cuando se rompen y liberan bradizoítos y algunas sustancias, se desencadena intensa reacción inflamatoria.

TOXOPLASMOSISDIAGNÓSTICO

" PRUEBA DE INMUNOABSORCIÓN ENZIMÁTICA (ELISA).

PRUEBA DEL COLORANTE (SABIN-FELDMAN).

" TEST DE INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA CON ANTICUERPOS (IFA)

TRATAMIENTO.

TOXOPLASMOSIS

Los fármacos empleados están dirigidas a la infección activa (taquizoítos):PIRIMETAMINA : 1mg/kg/día los primeros 3 días. Continua

0,3mg/Kg/día durante 4 o 5 semanas.SULFONAMIDAS. (prefiere SULFADIAZINA, otras: Sulfamerazina,

sulfametazina, sulfapirazina entre otras): 100mg/Kg hasta 4gr fraccionarla en 4 dosis al día, durante 4 a 5 semanas.

En caso de Retinocoroiditis activa: Administrar GLUCOCOTICOIDES (prednisona y prednisolona. En niños dosis incial 0,5mg/Kg/Día.

Si se asocia vitreo turbio: colirio de atropina al 1%, 2/día.CLINDAMICINA 300mg cada 6 horas por 6 semanas.

TRATAMIENTO EN EMBARAZADAS Y DE LA TOXOPLASMOSIS CONGENITA.

TOXOPLASMOSIS

ESPIRAMICINA.Tiene buena concentracion en la placenta. No trata al

feto.Dosis de 3gr diarios vía oral, repartido en varias dosis.En Niños recien nacidos: 100mg/Kg/día, repartida en 2-

3dosis al dia, durante 4 a 6 semanas.

PIRIMETAMINA-SULFADIAZINA.Puede ocasionar malformaciones congénitas.

PEREDA, GANESHA

BALANTIDIASIS

Patología gastrointestinal causada por el

protozoo ciliado de mayor tamaño, el

Balantidium coli.

Epidemiología

• Parásito cosmopolita.

• Baja incidencia.

• En Venezuela, casos esporádicos.

• Coincide con brotes de infección en el

cerdo.

Balantidiasis

Ciclo Evolutivo

• Balantidiadis Aguda o Disenteria Balantidiana:

- Diarrea mucosanguinolenta.

- Pujo.

- Tenesmo.

- Manifestaciones Generales .

• Balantidiasis Crónica:

- Sintomatología Digestiva Variada.

• Balantidiasis Asintomática.

Presentación Clínica

• Sus mecanismos patogénicos son:

Mecánicos: el parásito posee gran

movilidad por sus cilios.

Lítico: se ha demostrado por la

presencia de hialoruninadasa.

• El sitio más infectado del cuerpo es

el colón.

• Déficit alimenticio.

• Flora bacteriana que no afecte al

parásito.

Patogenia

Exámen microscópico directo

• Trofozoitos móviles en cantidades mas

abundantes (50-100 micras de longitud).

• Quistes en menor cantidad (50-70

micras de longitud).

Exámen microscópico indirecto

• Técnica de Ritchie.

• Técnica de Baerman. Diagnostico diferencial:

Amibiasis

Diagnóstico

Tratamiento

• Metronidazol: 45 mg/Kg/día V.O en

3 tomas (máx 750mg/dosis) x 5

días.

• Tetraciclina: 40mg/Kg/día V.O en 4

tomas (máx 500mg/dosis) x 10días.

• Yodoquinol: 40 mg/Kg/día V.O en 3

tomas (máx 650 mg/dosis) x 20 días.

PIÑA, LUISANA

PROTOZOOS FORMADORES DE

ESPORAS

CRIPTOSPORIDIOSIS

Agente Etiológico: Cryptosporidium parvum.

Epidemiología: Cosmopolita. Períodos Húmedos. Niños <2 años.

Inmunosuprimidos. Transmisión: - Animales infectados. - Persona - Persona. - Agua y alimentos cont.

CRIPTOSPORIDIOSIS

CICLO EVOLUTIVO:

CRIPTOSPORIDIOSIS

INCUBACIÓN: 2 – 14 días. CLÍNICA

Inmunocompetentes:Asintomáticos.Autolimitado.Diarrea, sin moco ni sangre, 5-10

veces/día.Deshidratación.Dolor Abdominal.Fiebre.Cefalea.Anorexia, Vómitos, Peso.

CRIPTOSPORIDIOSIS

CLÍNICA

Inmunosuprimidos: (+Intensa, +Duración).Diarrea Crónica.Malestar y Fiebre.Anorexia.Sínd. Malabsorción Peso.Deshidratación.NeumoníaColecistitis, Fiebre, Dolor abdominal, Peso.Pancreatitis. Laringotraqueítis.Sinusitis.

CRIPTOSPORIDIOSIS

DIAGNÓSTICO: Ooquistes en Heces y otros tejidos.

Tinciones: Ziehl – Neelsen. Kinyoun. Giemsa. Mét. Concentración: Ritchie.

Sheater. Inmunofluorescencia. ELISA. Bx Intestinal.

CRIPTOSPORIDIOSIS

TRATAMIENTO:

Paramomicina:25 – 35 mg/Kg/día VO x 2 a 4 semanas.

Azitromicina: 600 mg/día VO x 4 semanas.

Nitazoxamida: - Inmunocompetentes: 500 mg VO BID,

x 3 días. - Inmunosuprimidos: 500 mg VO BID x 2

a 4 semanas.

ISOSPOROSIS

AGENTE ETIOLÓGICO: Isospora belli.

EPIDEMIOLOGÍA:Climas Tropicales, Subtropicales y

Países vías de desarrollo.Fuente de Contaminación: Agua y

Alimentos.Mayormente en Inmunosuprimidos.Hombre Huésped Definitivo.Forma Infectante: Ooquiste Maduro.

ISOSPOROSIS

CICLO EVOLUTIVO

ISOSPOROSIS

INCUBACIÓN: 6 – 10 días.

CLÍNICA

Inmunocompetentes:Asintomática.AutolimitadaDiarrea, abundante (5-6 deposiciones/día),

dolor Abdominal.Anorexia, Peso, Náuseas, Vómitos,

Meteorismo.Fiebre (1eros días).Eosinofília.

ISOSPOROSIS

CLÍNICA

Inmunosuprimidos:Diarrea Crónica, duración variable.Deshidratación Severa.% Recidivas.Colecistitis.

“Diarrea por I. belli >1 mes Marcador VIH”.

ISOSPOROSIS

DIAGNÓSTICO:

Ex. Heces Frescas o Concentradas Seriados - Ooquistes. - C. Charcot Leyden.

Tinciones: Z-N. Giemsa. Auramina-Rodamina.

Aspirados Duodenales y Bx de Intest. Delgado.

TRATAMIENTO:TMP-SMZ: 5mg TMP/Kg + 25mg

SMZ/Kg/dosis QID x 10 días; Luego BID x 3 semanas.

Nitazoxamida: - Inmunocompetentes: 500 mg VO BID,

x 3 días. - Inmunosuprimidos: 500 mg VO BID x 2

a 4 semanas.

ISOSPOROSIS

CICLOSPOROSIS

AGENTE ETIOLÓGICO: Cyclospora cayetanensis.

EPIDEMIOLOGÍA:Cosmopolita.+ Frecuente: Niños <18 meses. Ingesta Alimentos y Aguas contaminadas.Único Hospedero: Hombre.Forma Infectante: Ooquiste Esporulado.Mayormente en Niños e Inmonosuprimidos.

CICLOSPOROSIS

CICLO EVOLUTIVO:

CICLOSPOROSIS

CLÍNICA:Mayormente Asintomática.Malestar General.Fiebre (1 – 2 días).Diarrea explosiva, 5-7

deposiciones/díaDolor Abdominal, Anorexia, Náuseas,

Vómitos.Astenia.Peso.

CICLOSPOROSIS

CICLOSPOROSIS

DIAGNÓSTICO:Identificación Ooquistes en Heces

frescas o conservadas. Muestras seriadas.

Preparaciones Húmedas, Tinciones diferenciales (Z – N)..

Métodos de Concentración: Ritchie, Sheater.

Microscopia Fluorescente.

CICLOSPOROSIS

TRATAMIENTO:TMP-SMZ: 5mg TMP/Kg + 25mg

SMZ/Kg/dosis, V.O BID x 7 días (Máx: 160mg TMP y 800mg SMZ/dosis).

Nitazoxamida: - Inmunocompetentes: 500 mg VO BID x

3 días. - Inmunosuprimidos: 500 mg VO BID x 2

a 4 semanas.

GRACIAS