Integración del Metabolismo energético

MSc. Ana ColarossiProfesor Asociado

Lab. De Bioquímica y Biología Molecular

Regulación alostérica

Regulación hormonalRegulación hormonal

La comunicación intercelular de los organismos multicelulares se realiza mediante mensajeros químicos que coordinan la actividad metabólica de varios tejidos permitiendo al organismo adaptarse a cambios del ambiente

Hormonas

• Hormonas pancreáticas: Islotes de Langerhans Células Glucagón (degradación de glucógeno) Células Insulina (síntesis de glucógeno)• Hormonas de la médula adrenal: Norepinefrina y su derivado metilado la epinefrina,

sintetizados a partir de la Tyr. Estimulan la glucogenolisis (músculo), gluconeogénesis (hígado) y la lipólisis (adipocito)

• Hormonas de la corteza adrenal: Glucocorticoides (Afectan el metabolismo de carbohidratos,

lípidos y proteínas de manera opuesta a la insulina) Ejem Cortisol

Hormonas de importancia metabólica

Glicemia: Concentración de glucosa en sangre

Regulación de la glicemia

Mecanismo de liberación de Insulina

Glut-4 dependiente de insulina

Mecanismo de acción de la epinefrina

Perfil Metabólico de los principales Perfil Metabólico de los principales tejidostejidos

Hígado: Procesa y distribuye los nutrientes

Tejido adiposo: Almacena y también provee de ácidos grasos

Músculo: Utiliza el ATP para realizar trabajo mecánico.

cerebro: utiliza la energía para transmitir el impulso nervioso.

Sangre: Transporta el oxígeno, nutrientes y hormonas entre otros

Perfil metabólico de los principales órganosPerfil metabólico de los principales órganos

El músculo utiliza el ATP para trabajo mecánico

Cooperación metabólica entre el músculo esquelético y el hígado

El cerebro utiliza la energia para la transmisión de los impulsos eléctricos

El tejido adiposo es la principal reserva de combustibles metabólicos

Homeostasis de la glucosa

I Posprandrial II Ayuno IIIa I. Temprana IIIb I. Tardía

Homeostasis de la glucosa

• I Estado post absortivo:(0-4 h) tras la comida. La mayoría de los tejidos utiliza glucosa. El control hormonal (Insulina liberada, captación de glucosa por las células, promueve el anabolismo de glucógeno, triglicéridos y de proteínas)

• II Estado de ayuno: (4-12 h) tras la comida. Cerebro (glucosa), músculo e hígado (acidos grasos). El control hormonal por glucagón y noradrenalina lberados, estimulan el catabolismo del glucógeno hepático y triglicéridos en el tejido adiposo.

La mayoría de la glucosa la proporciona la degradación del glucógeno hepatico

Homeostasis de la glucosa

• III Estado de inanición: La mayoría de la glucosa proviene de la gluconeogenesis. Hay excesiva degradación de proteínas (aminoácidos); y degradación de grasas (glicerol)

IIIa Estado de inanición precoz: (12h-16d), el cerebro (glucosa y algunos cuerpos cetonicos); el hígado (ácidos grasos); músculo (ácidos grasos y algunos cuerpos cetónicos)

Glucagón y noradrenalina liberados (aumenta la hidrólisis de trigliceridos y promueve la cetógenesis)

IIIb Estado de inanición tardía: (>16 d), el cerebro (menos glucosa para conservar proteínas y más cuerpos cetónicos); músculo (solo ácidos grasos)

Glucagón y noradrenalina siguen liberados

glucosa

glucosaglucosa

glucosa

glucosa

glucosa

sangrelinfa

tejido adiposo

músculo

intestino

eritrocito

hígado

cerebro

glucógeno

glucógeno

grasa Dietaaminoácidos

VLDL

Glucosa 6 P

piruvato

Acetil CoA

CK

Glucosa 6 Ppiruvato

piruvato

lactato

Acetil CoA

CKÁcid graso

triglicerido

Glucosa 6 P

piruvato

piruvatoAcetil CoA

Acetil CoA

CK

CK

triglicerido

Ácid graso

Quilomicrón

aa

Proteinas

pancreas

insulina

ETAPA POST-PRANDIALETAPA POST-PRANDIAL

glucosa

glucosa

glucosa

sangrelinfa

tejido adiposo

músculo

intestino

eritrocito

hígado

cerebro

glucógeno

piruvato

Acetil CoA

CK

piruvato

lactato

Acetil CoA

CKÁcid graso

triglicerido

Glucosa 6 P

piruvatoAcetil CoA

Acetil CoA

CK

CK

Cuerpos cetónicos

Ácid graso

Proteina

aa

pancreas

Glucagón

ETAPA INANICIONETAPA INANICION

Glicerol

proteinas

aaGlutaminaAlanina