InsulinaLa insulina es la hormona hipoglucemiante. Como tal, su funcin primaria es reducir la concentracin de glucosa en sangre (glucemia) promoviendo su transporte al interior de las clulas, pero slo acta en este sentido sobre el tejido adiposo (adipocitos), el msculo (fibras musculares o miocitos) y el corazn (fibras cardiacas o miocardiocitos). La insulina realiza esta funcin activando el transportador de glucosa GLUT4, que slo se encuentra en la membrana plasmtica de esas clulas. La glucosa es una sustancia poco polar, y como tal puede difundir libremente por las membranas de las clulas. Sin embargo, todas las clulas tienen transportadores especficos de glucosa para acelerar su trnsito a travs de sus membranas, pero el nico transportador dependiente de insulina est slo en las clulas citadas, las cuales tienen adems transportadores no dependientes de insulina.

Mecanismo de Accin de la InsulinaRecordando un poco se sabe que la insulina es una hormona y es producida por las clulasbeta de los islotes de Langerhans del pncreas, debido al aumento de los niveles deglucosaen sangre, y luegoes secretada altorrente sanguneo.El torrente sanguneo traslada a esta hormona al sistema porta del hgado, donde esdegradada en su mayora, despus del paso por esta estructura, llega recin a la circulacingeneral.Ya en la circulacin general se adhiere a su respectiva clula diana, produciendo las siguientesacciones:

*Disminuye AMPc y no deja que vuelva a aumentar, durante su accin.

*Induce al ingreso facilitado de la glucosa y de algunos aminocidos.

*Una vez adentro la glucosa, la polimeriza y acumula energa en forma de glucgeno ygrasas.

*Detiene lagluconeognesis.

*Detiene la glucogenlisis.

La biosntesis de insulinaLa insulina se sintetiza en cantidades significativas slo en las clulas beta en el pncreas.El ARNm de insulina se traduce como un nico precursor de la cadena denominada preproinsulina, y la eliminacin de su pptido seal durante la insercin en el retculo endoplsmico genera proinsulina.La proinsulina se compone de tres dominios: una cadena B amino-terminal, un carboxi-terminal de una cadena y un pptido de conexin en el centro conocido como el pptido C.En el retculo endoplsmico, la proinsulina se expone a varias endopeptidasas especficas que escindir el pptido C, generando de este modo la forma madura de la insulina.La insulina y el pptido C libre se empaquetan en el aparato de Golgi en grnulos secretores que se acumulan en el citoplasma.Cuando la clula beta se estimula adecuadamente, la insulina se secreta de la clula por exocitosis y se difunde en sangre capilar de los islotes.C pptido tambin se secreta en la sangre, pero no tiene actividad biolgica conocida.Control de la secrecin de insulinaLa insulina se secreta en principalmente en respuesta a las concentraciones sanguneas elevadas de glucosa.Esto tiene sentido porque la insulina es "responsable" de facilitar la entrada de glucosa en las clulas.Algunos estmulos neuronales (por ejemplo, la vista y el sabor de los alimentos) y el aumento de las concentraciones sanguneas de otras molculas de combustible, incluyendo aminocidos y cidos grasos, tambin promueven la secrecin de insulina.Nuestra comprensin de los mecanismos detrs de la secrecin de insulina permanecen un tanto fragmentaria.No obstante, algunos aspectos de este proceso han sido clara y reiteradamente demostrado, dando el siguiente modelo: La glucosa se transporta en la clula beta por difusin facilitada a travs de un transportador de glucosa;concentraciones elevadas de glucosa en plomo lquido extracelular a concentraciones elevadas de glucosa dentro de la clula beta. Las concentraciones elevadas de glucosa dentro de la clula beta en ltima instancia conduce a la despolarizacin de membrana y un influjo de calcio extracelular.El aumento resultante en el calcio intracelular se cree que es uno de los factores desencadenantes principales para la exocitosis de los grnulos secretores que contienen insulina.Los mecanismos por los que elevan los niveles de glucosa dentro de la causa la despolarizacin de las clulas beta no est claramente establecida, pero parece ser el resultado del metabolismo de la glucosa y otras molculas de combustible dentro de la clula, tal vez detectada como una alteracin de la relacin ATP: ADP y transduce en alteraciones en la membrana conductancia. Aumento de los niveles de glucosa dentro de las clulas beta tambin parece activar las vas de calcio independiente que participan en la secrecin de insulina.La estimulacin de la liberacin de insulina se observa fcilmente en animales enteros o personas.La concentracin de glucosa en sangre en ayunas normal en los seres humanos y la mayora de los mamferos es de 80 a 90 mg por 100 ml, asociada con niveles muy bajos de secrecin de insulina.La figura de la derecha representa los efectos sobre la secrecin de insulina cuando suficiente glucosa es infundida para mantener los niveles en sangre dos o tres veces el nivel en ayunas durante una hora.Casi inmediatamente despus de que comience la infusin, los niveles de insulina en plasma aumentan dramticamente.Este aumento inicial se debe a la secrecin de la insulina preformada, que se agota pronto significativamente.El aumento secundario en la insulina refleja la considerable cantidad de insulina recin sintetizada que se libera inmediatamente.Claramente, la glucosa elevada no slo simula la secrecin de insuliGol