INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

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Consideraciones generales

La insuficiencia respiratoria aparece cuando falla uno o mas de los componentes del sistema respiratorio y no se alcanza cualquiera de los objetivos del intercambio gaseoso.

Intercambio gaseoso Ventilación Perfusión Difusión

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• El fallo de la función de intercambio gaseoso de los pulmones suele provocar hipoxemia con normo o hipocapnia. Sin embargo, el fallo del aparato ventilatorio ocasiona hipoventilación, que se manifiesta por hipercapnia y, en menor medida, por hipoxemia

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Causas de una hipoxemia

• Hipoventilación

• Alteración de V/Q

• Cortocircuito de sangre derecha izquierda

• Alteración de la difusión

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1-Hipoventilacion

• El volumen de gas fresco que llega a los alveolos por unidad de tiempo esta reducido

Causada por enfermedades externas a los pulmones

Hechos fisiologicos: Siempre provoca elevacion de Pco2 -------------regulariza con suministro de oxigeno

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2-alteraciones de la difusión

• Falta de equilibrio entre Po2 de la sangre capilar pulmonar y el gas alveolar.

Cualquier hipoxemia causada por deterioro de difusión puede ser corregida con oxigeno al 100%

Algunas enfermedades producen que la barrera hematogaseosa se engrose , produciendo una difusión retardada.

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• Enfermedades que producen hipoxemia afectando la difusión:

1-Asbestosis:La inhalación de fibras de asbesto puede producir

formación de tejido cicatricial (fibrosis) en el interior del pulmón. El tejido pulmonar cicatrizado no se expande ni se contrae en forma normal.

2-Sarcoidosis: En la sarcoidosis, se forman pequeñas masas de tejido

anormal (granulomas) en ciertos órganos del cuerpo

3-Fibrosis: exceso de tejido conectivo fibroso como consecuencia de un

proceso reparativo.

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3-Cortocircuito o shunt

• Parte de la sangre llega al sistema arterial sin pasar a traves de las regiones ventiladas del pulmón.

Malformaciones aretiovenosas

No produce aumento de Pco2

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4-Desigualdad entre perfusión y ventilación

• La ventilación y el flujo sanguíneo se encuentran desequilibrados en diferentes regiones del pulmón, con el resultado de que toda la transferencia de gases se torna ineficiente.

Hipoxemia asociada a EPOC y trastornos vasculares como embolia

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Insuficiencia respiratoria hipercapnica CAUSAS

• Hipoventilación

• Grave alteración en la relación V/Q

• Combinación de las anteriores.

• PaCO2 elevada.

• PaO2 disminuida.

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Causas de insuficiencia respiratoria hipercapnica

Extrapulmonar

• Depresión centro resp. Secundaria sobredosis.

• Sind. Hipo ventilación alveolar primaria.

• Lesión de medula espinal.

• Poliomielitis.

• Esclerosis múltiple.

• Sind. Guillain-Barré.

• Miastenia grave.

• Distrofia muscular.

• Polimiositis.

• Hipofosfatemia.

• Cifoescoliosis.

• Espondilitis anquilosante.

• Pleuritis restrictiva.

• Obstrucción traqueal.

Pulmonar Asma. EPOC. Fibrosis quistica. Neumopatia

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Terapéutica de apoyo en la insuficiencia respiratoria hipercapnica

• Combatir la fiebre

• Disminuir la actividad muscular

• Proporcionar hidratos de carbono

• Empleo de ventilación mecánica

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Enfermedad Obstructiva

• Dificultad para ESPIRAR el aire

• Espiración obstruída

• Ejemplos:

– enfisema

– Bronquitis crónica

– asma.

Se caracteriza por un fenómeno inflamatorio de la vía aérea responsable del aumento de la resistencia al paso del aire y que se acompaña de importantes síntomas sistémicos. Se considera como un proceso mórbido prevenible y tratable, responsable de una pesada carga sanitaria e impacto económico-social. MINSAL 2014

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FACTORES DE RIESGO

Ambientales

Genéticos

Tabaquismo Polución

Profesión

Infecciones

Incidencia familiar

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Pulmón normal Pulmón enfisematoso

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Pulmón

de no

fumador

Bronquitis

crónica

Pulmón

de

fumador

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Los requisitos fundamentales para el diagnóstico de EPOC son:

1.- Síntomas respiratorios crónicos: tos, expectoración y disnea.

2.- Antecedentes de exposición a sustancias inhaladas irritantes en forma prolongada (años).

3.- Demostración de enlentecimiento del flujo aéreo (VEF1) habitualmente progresivo que persiste después de la inhalación de BD y frecuentemente acompañado de atrapamiento de aire demostrado por aumento del volumen residual pulmonar y que se asocia con la limitación de la capacidad física en ejercicio.

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FACTORES DE RIESGO EPOC

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ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS EPOC

• Disminución del VEF1

• Incremento del volumen residual

• Aumento VR/CPT

• Alteración de la distribución ventilatoria

https://www.youtube.com/watch?v=mQLSQ6qThsA

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ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS EPOC

OBSTRUCCIÓN DE LAS VIAS RESPIRATORIAS

• Menor cociente FEV1/FVC

• No hay una adecuada respuesta a los broncodilatadores (-15%)

HIPERINSUFLACIÓN

• Incremento del VR y VR/CPT

• Progresivo

La hiperinsuflación se produce cuando el volumen pulmonar al final de la espiración está aumentado. La hiperinsuflación actúa como un mecanismo compensador. A volúmenes pulmonares elevados hay una disminución de las resistencias pulmonares y un aumento del retroceso elástico, lo que resulta en un incremento del flujo espiratorio.

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ASPECTOS PATOLÓGICOS EPOC

VÍAS RESPIRATORIAS DE GRUESO CALIBRE • Agrandamiento de las glándulas mucosas • Hiperplasia de las células caliciformes • Mayor número de las células caliciformes • Bronquios: metaplasia pavimentosa (Ca) • Menos acción limpiadora mucociliar • Hipertrofia fibra muscular lisa • Hiperreactividad bronquial • Infiltración de neutrófilos

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ASPECTOS PATOLÓGICOS EPOC

VÍAS RESPIRATORIAS DE MENOR CALIBRE

• Mayor afección en las de 2 mm y menor

• Metaplasia de células caliciformes

• Cambios de cell claras por mononucleares

• Hipertrofia de fibras musculares lisa

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LABORATORIO EPOC

• Hemograma

• Gases arteriales

• Electrocardiograma

• Radiografía de tórax

• TAC (enfisema)

• Medición de alfa 1 antitripsina (<50años)

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TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO EPOC

• Dejar de fumar

• Disminuir exposición a factor de riesgo

• Vacunación contra la influenza

• Vacuna neumococica polivalente

• Rehabilitación pulmonar (cardiopulmonar)

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Enfisema Pulmonar

Professor: Verónica Pantoja . Lic. MSP.

“Kinesiologia”

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Un desbalance entre las enzimas que destruyen proteinas (proteasas) y las que evitan la destrucción (antiproteasas), a favor de las destructoras, causando el equivalente de una digestión del propio pulmón. La principal enzima que bloquea la destrucción de proteinas es precisamente la alfa 1-antiproteasa o antitripsina cuya deficiencia origina un enfisema temprano y grave.

CAUSAS DEL ENFISEMA

La inhalación del humo de cigarrillo aumenta el numero de globulos blancos en el pulmón caracterizados por tener enzimas destructoras en su interior que utilizan para limpiar residuos o bien para destruir microbios. En este caso no hay residuos ni microbios y lo que se destruye es el pulmón inflamado.

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El enfisema está caracterizado por pérdida de la elasticidad pulmonar, destrucción de las estructuras que soportan el alvéolo y destrucción de capilares que suministran sangre al alvéolo. El resultado de todo ello es el colapso de las pequeñas vías aéreas durante la respiración, conduciendo a una obstrucción respiratoria y a una retención de aire en los pulmones.

DISNEA

Es frecuente que haya infecciones bronquiales repetidas durante las cuales empeora la tos, expectoración y disnea. La expectoración suele hacerse mas abundante y puede tornarse amarillenta -verdosa.

Manifestaciones clínicas

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Se distinguen principalmente 4 tipos de enfisema: Centrolobulillar Se caracteriza porque el área afectada está en el lobulillo proximal, en especial por destrucción de los bronquiolos respiratorios y dilatación de los lobulos superiores sin afectar a los alvéolos distales. Panacinar Es la forma más comúnmente asociada a una deficiencia de alfa-1 antitripsina y se caracteriza por involucrar al extremo ciego de los alvéolos de manera homogénea, mas que a los bronquiolos respiratorios y acompañado de los característicos cambios destructivos. Paraseptal La enfisema paraseptal interesa prevalentemente a la parte periférica del lobulillo, vecina a la pleura creando grandes espacios aéreos en la región interlobulillar. Irregular Es una enfisema cicatrizante, comprometido de manera irregular al acino asociado a géneros asintomáticos. Se le llama también enfisema paracicatrizal o paraseptal.

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• Prolongada historia de disnea (dificultad para respirar) al esfuerzo y tos no productiva.

• Pérdida de peso, debido a la utilización de los músculos accesorios para respirar, mientras que los individuos sanos únicamente utilizan el diafragma para producir los movimientos ventilatorios

Signos y síntomas

• Es frecuente que se lleguen a oir "silbidos" al respirar, una manifestación más de la obstrucción bronquial.

• El pulmón dañado, también ocasiona una pobre oxigenación de la

sangre, que se puede observar como una coloración violácea - dedos y lengua (cianosis), o bien como un número aumentado de glóbulos rojos (policitemia) que causa una sangre espesa y de lento circular.

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ESTUDIOS REQUERIDOS

1-espirometría, La medicion más valiosa es el volumen de aire que se expulsa con el esfuerzo máximo en un segundo, llamado FEV1 (volumen espirado en el primer segundo). 2-La radiografía . 3- (TAC) aunque no se requiere de rutina para la valoración del paciente.

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Tratamiento: Antibióticos, Broncodilatadores,

Vacunas.

“Kinesiologia”

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DEFINICION

• La bronquitis aguda es un término que define la infección o inflamación del tracto respiratorio bajo,

acompañada de tos con o sin expectoración. • Tos de comienzo agudo o subagudo, cuya duración es

igual o menor a 3 semanas; acompañada o no de expectoración de características mucoides, purulentas y/o hemáticas; precedida, generalmente, aunque no siempre, de síntomas generales o respiratorios como

rinorrea o dolor faríngeo que se presentan en una persona, por lo general sana y en quien se excluye el

diagnóstico de neumonía.

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ETIOLOGIA, PATOGENIA Y PATOLOGIA

• BRONQUITIS AGUDA:

AGENTES

COMUNES

Virus (rinovirus, adenovirus, virus influenza A y B, parainfluenzae).

Haemophilus parainfluenzae

Haemophilus influenzae

Moraxella catarrhalis

Neisseria spp.

Streptococcus pneumoniae

POCOS

COMUNES

Chlamydia pneumoniae

Klebsiella pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae

Pseudomona aeruginosa

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BRONQUITIS CRONICA:

• Resultado del daño persistente o recurrente producido por

factores como:

Tabaquismo

Contaminación

Exposición a tóxicos.

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MANIFESTACIONES CLINICAS

BRONQUITIS AGUDA

Tos + expectoración

Precedida de faringitis, coriza, febrícula, malestar general.

Síntomas desaparecen en algunos días.

Pero la tos puede persistir por semanas o meses.

BRONQUITIS CRONICA

Tos persistente + expectoración Sibilancias Disnea de ejercicio Duran años El esputo es purulento, verde o amarillo, puede tener estrías de sangre. La tos es más frecuente por las mañanas. Exacerbaciones: comunes durante el invierno.

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• Pacientes con obstrucción grave de la vía aérea pueden desarrollar complicaciones:

Hipoxemia

Hipercapnia

Hipertensión pulmonar

Cor pulmonale

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DIAGNOSTICO

Desde el punto clínico.

Antecedentes como tabaquismo y enfermedades previas de la vía aérea incrementan el riesgo de desarrollo.

Exploración física:

Taquipnea y sibilancias respiratorias.

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• El Diagnostico de obstrucción de la vía aérea:

Pruebas de función pulmonar

(espirometría)

• Radiografías de tórax:

Atrapamiento de aire y disminución de la trama vascular.

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BRONQUITIS vs ENFISEMA

Signos y Sintomas de EPOC

Caracteristicas Bronquitis Cronica Enfisema

Tos Frecuente Con el ejercicio

Esputo Copioso Escaso

Hematocrito Elevado Normal

PaCo2 (mmHg) Elevada > 40 Por lo general normal o < 40

Radiografia de Torax Incremento marcas pulmonares

Hiperinflacion

Elasticidad Normal Disminuida

Resistencia de las vias aereas

Incrementada Normal o Ligeramente aumentada

Cor pulmonale Temprano Tardia

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Enfermedad Restrictiva

• Dificultad para INSPIRAR el aire

• Inspiración restringida

• Ejemplos:

– Fibrosis pulmonar

– Neumotorax

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Enfermedad Pulmonar Restrictiva, consecuencias

Fuerzas de retracción elástica

Copliance

Trabajo Radio Vía aérea Flujo Espiratorio Alt. V/Q

V

P

V

T

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Enfermedad Pulmonar Restrictiva

Reducción del volumen pulmonar

Enfermedad Pulmonar Restrictiva

Anatómicamente

Intersticial

Alveolar

Clínicamente

Esquelética

Neuromuscular

Pleural

Intersticial

Alveolar 2015

Intraparenquimatosa Extraparenquimatosa

Edema pulmonar

Neumonia intersticial

Fibrosis alveolar

Compresión del pulmón:

Derrame pleural

Neumotórax

Masas que ocupan espacio

Elasticidad disminuida

normal o aumentada

Distancia de difusión aumentada

Ventilación disminuida

Perfusión normal

PO2 disminuida (hipoxia)

Pco2 normal o disminuida

Causas

Respiración rápida y superficial

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