Fallo Hepático Agudo

Encefalopatía Hepática

Criterios de transplante

Síndrome clínico causado por la destrucción repentina y masiva de hepatocitos o por elementos lesivos, que inhiben la capacidad

funcional de dichas células y que tiene como consecuencia el severo deterioro de la función hepatocelular

Infecciones  Drogas y Tóxicos Cardiovasculares  Metabólicas

Hepatitis viral A, B, C, D

Acetaminofen Trombosis vena

portaHígado graso

agudo del 

E Halotano  Sme budd chiari . embarazo

CMV Isoniazida Insuficiencia

Cardiaca derecha

  Enfermedad de Wilson

Herpes simplex  Valproato Taponamiento

cardiacoSme. de Reye

Adenovirus  Tetraciclinas  Estados de shock  Galactosemia

Epstein – Barr Daine Tumor

metastásicoIntolerancia a la

fructosa

Varicella Zoster  Ketoconazol  Hereditaria

Amanita falloides Tirosinemia

hereditaria

  Fósforo amarillo

CAUSAS DE INSUF. HEPATICA AGUDA

Clasificación de la insuficiencia hepática aguda

 Clasificación de Bernuau Clasificación de O´Grady

Elementos: IHA FulminanteSubfulmina

nteHiperaguda Aguda Subaguda

Encefalopatía

No Sí Sí Sí Sí Sí

Ictericia (días)

- 0-15 16-190 0-7 8-28 29-72

Edema cerebral

No Sí Sí Sí Sí Infrecuente

Tiempo de protrombina

Prolongado Prolongado Prolongado

Factor V < 50 % < 50 %

Bilirrubina Alta Alta Alta Alta Alta Alta

Pronóstico Bueno Malo Muy malo Mejor Malo Muy malo

  Puntos según anomalía

1 2 3

Ascitis Ausente

Leve Moderad

a

Grado de encefalopatía Nulo I-II III-IV

Bilirrubinemia (mol/l) <34 34-51 >51

Albúmina (g/l) >35 28-35 <28

Tiempo de protrombina (en segundos de prolongación)

1-4 4-6 >6

Puntuación global: Grado A = 5-6; Grado B = 7-9; Grado C = 10-15

 

La mortalidad para el grado A es de 5-10%, para el B 15-25%, y para el C 50-70% 

Nomograma de Rumacek-matthew, riesgo de daño hepático por sobredosis de paracetamol

CLASIFICACIÓN PRONÓSTICA DE LA CIRROSIS HEPÁTICA DE CHILD- CAMPBELL

vacio1punto

 2 puntos  3 puntos

Bilirrubina (mg/dl)  <2  2- 3  >3

Albúmina (g/l)  >35  30- 35  <30

Ascitis  No Fácil de controlar 

Difícil de controlar

Encefalopatía (grado) 

0  l-ll  lll-lV

Nutrición  Buena  Regular  Mala

Grupo A: 5- 8 puntos. Buen pronóstico Grupo B: 9- 11 puntos. Pronóstico intermedio Grupo C: 12- 15 puntos. Mal pronóstico

CLASIFICACIÓN DE LA CIRROSIS HEPÁTICA DE CHILD-PUGH

vacio1

punto 2 puntos  3 puntos

Bilirrubina (mg/dl)  <2  2- 3  >3

Albúmina (g/l)  >35  30- 35  <30

Ascitis  No Fácil de controlar

Difícil de controlar

Encefalopatía (grados) 

0  I- II  III- IV

Tiempo de protrombina 

>50%  30- 50%  <30%

Grupo A: 5- 6 puntos. Buen pronóstico Grupo B: 7- 9 puntos. Pronóstico intermedio Grupo C: 10- 15 puntos. Mal pronóstico

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO EN EL FRACASO HEPÁTICO AGUDO

Bajo riesgo  Riesgo medio  Alto riesgo

10- 40 años  41- 60 años  <10 y >60 años

Hepatitis VHA 

Hepatitis VHB Criptogénica

Paracetamol 

Asociada /no a VHD 

Inducida por drogas/ tóxicos Enfermedad de Wilson asociada a tumores

vacioIntervalo I-E <7 días 

Intervalo I-E >7 días

VHA: virus de la hepatitis A; VHB: virus de la hepatitis B; VHD: virus de la hepatitis D; Intervalo I-E: Intervalo ictericia-encefalopatía

La encefalopatía hepática es un síndrome de alteración mental, con signos y síntomas, neurológicos , psiquiátricos y neurofisiológicos, que aparece en pacientes con insuficiencia hepática aguda o crónica. En algunos casos raros, puede ocurrir en ausencia de daño hepático (síndromes hiperamoniémicos).

ESTADIOS DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Estadio Síntomas Signos

I

II

III

IV

Cambios de personalidad

Confusión mental

Coma ligero – Estupor

Coma profundo

Apraxia: dificultad para escribir Asterexis: fetor hepático

Asterexis: fetor hepático, rigidez, hiperreflexiaTono muscular disminuido, hiperreflexia

Causas desencadenantes de encefalopatía hepática

1.Hemorragia gastrointestinal 2.Azotemia 3.Trastornos del equilibrio ácido-base 4.Infecciones 5.Sedantes 6.Hepatitis (alcohólica o viral)

CRITERIOS DE TREY PARA VALORACIÓN DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Grado l Desorientación Trastornos del sueño y del carácter

Grado ll Acentuación de los anteriores con predominio de la somnolencia

Grado lll 

Pérdida de consciencia aunque manteniendo respuesta a estímulos

GradolV 

Coma profundo

CRITERIOS DE WEST-HAVEN PARA LA VALORACIÓN DEL ESTADO MENTAL EN LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Grado 0 

No se detecta ninguna anomalía

Grado 1 

Falta trivial de alerta, euforia, ansiedad Acortamiento del espacio de atención Deterioro del rendimiento en la suma o en la resta

Grado 2 

Letargia, apatía, desorientación temporoespacial Alteración evidente de la personalidad Comportamiento inapropiado

Grado 3 

Somnolencia o semiestupor, pero con repuesta a estímulos Confusión

Grado 4 

Coma Estado mental no evaluable

 

Pruebas de funcionamiento hepático alteradas. tiempo de protrombina alterado.Amonio sérico. concentraciones altas.

hiponatremia.Transaminasa elevadasDisminución del factor V

HipoglucemiaHipoalbuminemia

Disminución de la esterificacion del colesterolalcalosis respiratoria, secundaria a la hiperventilación de origen central.

Electroencefalograma. ondas de gran amplitud y baja frecuencia sin cambios focales; es frecuente que haya ondas trifásicas en rachas paroxísticas.

Diagnósticos diferenciales

Intoxicación alcohólica agudaSind. De abstinenciaHematoma subdural

Efecto farmacológico

 

  CRITERIOS PARA EL TRASPLANTE DE HÍGADO EN EL FRACASO HEPÁTICO FULMINANTE. KING'S COLLEGE HOSPITAL, LONDRES.

O´Grady JG, Alexander FJM, Hayllar KM, Williams R. Early indications of prognosis in fulminant hepatic failiure. Gastroenterology 1989; 97: 439- 445. 1. FHF secundario a

intoxicación por paracetamol   1.1. pH arterial inferior a 7.30 (independientemente del grado de encefalopatía)

  1.2. Tiempo de protrombina mayor de 100 segundos y creatinina sérica mayor de 3.4 mg/dl en pacientes con encefalopatía grado III o IV

2. FHF secundario a otras etiologías   2.1. Tiempo de protrombina mayor de 100 segundos (independientemente del grado de

encefalopatía)   2.2. Presencia de tres o más de las circunstancias siguientes (independientemente del grado de

encefalopatía)     2.2.1 Edad inferior a 10 años o mayor de 40 años

    2.2.2. FHF secundario a:      Hepatitis no A no B

    Halotano     Reacción idiosincrásica a drogas

    2.2.3. Intervalo mayor de 7 días entre la ictericia y el comienzo de la encefalopatía     2.2.4. Tiempo de protrombina mayor de 50 segundos

    2.2.5. Bilirrubina sérica mayor de 17,5 mg/dl.FHF: fallo hepático fulminante.

Criterios del Hospital de Beaujon

Encefalopatía ( independiente del grado) y factor V inferior al 30%, en pacientes de mas de 30 años.

Encefalopatía ( independiente del grado) y factor V inferior al 20%, si tiene menos de 30 años.

CONDICIONES PARA EL TRASPLANTE HEPÁTICO

1. Donante   1.1. Ausencia de hipotensión arterial e hipoxemia   1.2. Diuresis no menor de 50 ml/Kg/h   1.3. No necesidad de dosis elevadas de dopamina (menos de 10 mcg/kg/minuto)   1.4. HBsAg y VIH negativos   1.5. Perfil hepático y coagulación normales   1.6. Ausencia de signos de sepsis 2. Receptor   2.1. Edad no superior a 60 años (con excepciones)   2.2. Ausencia de hepatitis activa (excepto la fulminante)   2.3. Ausencia de metástasis extrahepáticas   2.4. Ausencia de enfermedad cardiovascular severa   2.5. Ausencia de enfermedad infecciosa severa   2.6. Ausencia de drogadicción   2.7. Ausencia de alcoholismo de al menos un año

HBsAg: antígenos de hepatitis B.

Contraindicaciones para el transplante hepático.

1.Falla orgánica múltiple 2.Infección no controlada 3.Daño cerebral irreversible 4.Seropositividad HIV 5.Neoplasia extrahepática

Si hay sangre en el tubo digestivo, se debe evacuar con una sonda nasogástrica   

Se suspende la administración de analgésicos opiáceos, sedantes y fármacos que contengan amonio o compuestos amínicos (cloruro de amonio)

  

Se previene el catabolismo de proteínas musculares administrando una cantidad adecuada de calorías (1.800 a 2.400) al día, en forma de glucosa o carbohidratos

  

Las proteínas de la dieta se reducen inicialmente a cero. Si aparece mejoría clínica al cabo de los días se administran 20 - 40 g/día de proteína, con incrementos de 10-20 g cada 3 días si son bien tolerados.

  

Limpieza intestinal. Se realiza principalmente en pacientes con hemorragia gastrointestinal mediante enemas o catárticos (50 g de sorbitol en 200 ml de agua)

  

Administración de neomicina. (1 g cada 6 horas). Se prescribe por vía oral o a través de una sonda nasogástrica. Este antibiótico, de escasa absorción, reduce la flora intestinal productora de ureasa. También puede administrarse mediante enema: 1 - 2 g en 100 ml de

solución salina isotónica dos o tres veces al día como enema de retención.   

Las alteraciones electrolíticas, especialmente la hipopotasemia y la alcalosis, se evitan. La alcalosis hipopotasémica se trata con la infusión de KCL. Se puede administar albúmina sérica humana en dosis de 25-50 g por vía intravenosa en un período de 4 a 6 horas. Por regla

general, la hiponatremia es de dilución y se trata mejor restringiendo la ingesta de agua.   

Disacáridos no absorbibles. (lactulosa). Las bacterias colónicas desdoblan la lactulosa para formar ácido acético y anhídrodo carbónico. Estos ácidos rabajan el pH del contenido colónico hasta alrededor de 5.5, la cual previene la absorción del amoniaco al convertirlo en ion amonio. La lactulosa es también laxante, lo que ayuda a evacuar el colon. La dosis usual del fármaco es de 60 a 120 ml diarios, en dosis fraccionadas. Igualmente se puede administrar en forma de enema (300 ml de lactulosa con 700 ml de agua). Se debe evitar la diarrea intensa, ya que las pérdidas excesivas de líquido pueden dar lugar a hipernatremia, hipovelemia y azotemia, todas las cuales pueden

exacerbar la encefalopatía.  

TRATAMIENTO

Manejo de la vía aérea: Ventilación electiva con sedación con fentanilo y relajación con pancuronio.

Manejo del edema cerebral: Manitol el bolo 0,5g/kg a pasar en 10 minutos, si no responde barbitúricos (fenobarbital) 3-5 mg/kg. Siempre en lo posible monitorear en forma continua la

PIC. En segundo lugar identificar y tratar los factores desencadenantes:

Enemas evacuantes cada 8-12 horas. Dieta hipoproteica: en el episodio agudo debe suspenderse la dieta y en formas crónicas 40-

50 gramos de proteínas por día, en lo posible de origen vegetal. Antibióticos no absorbibles: Neomicina 4-6g/día para erradicar la flora intestinal proteolítica.

Otra opcion es MetronidazolLactulosa o lactitol: se desdoblan produciendo ácido láctico, que baja el pH, disminuyendo la

absorción de amoníaco y aumentando la eliminación fecal. Aminoácidos ramificados (valina, leucina, isoleucina) para disminuir la desproporción

existente con los aminoácidos aromáticos (fenilalanina y tirosina). Flumazenilo: antagonista de las benzodiacepinas

Bacterias como el Lactobacillus acidófilus y Enterococcus faecium para bajar el pH y disminuir la absorción. Tratar el Helicobacter pilori debido a que produce ureasas.

Adicionar sustratos de conversión metabólica del amoníaco como la ornitina y aspartato. Sulfato de zinc vía oral.

Transplante hepático en casos de encefalopatía hepática refractaria y severa.

Trat. Insuficiencia aguda fulminante

Ya pueden despertarse

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