INSUFICIENCIA CARDIACA: RECUERDO FISIOPATOLÓGICO.
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INSUFICIENCIA CARDIACA: RECUERDO FISIOPATOLÓGICO
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“…se presenta insuficiencia cardíaca cuando una anormalidad de la función cardíaca causa que el corazón falle en impulsar sangre en la tasa requerida por los tejidos para su metabolismo, o cuando el corazón sólo puede hacerlo en presencia de elevada presión de llenado…”
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Modelo cardiorenal
1950
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Modelo hemodinámico
1970
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PRECARGA POSTCARGA
Ley de Frank-Starling Ley de LaplaceTensión pared = ( presión ventricular x diametro pared) / grosor pared
Efecto Arnep
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hipoperfusióncongestión
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1980adrenalina
noradrenalina
receptores beta
receptores alfa
BARORECEPTORES
QUIMIORECEPTORES
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BETA1 > alfa1
ALFA1 > beta1 ALFA1 > beta1
Vasoconstricción arteriola eferente
glomerulo
INOTROPISMO
CRONOTROPISMO
Vasoconstricción
SISTEMA NERVIOSOAUTÓNOMO
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1990
Modelo neurohormonal
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ADH
V2
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angiotensinogeno
angiotensina I
angiotensina II
aldosterona
bradicininas
quininas inactivas
R
AT1 AT2
renina
ECA kinasa II
PGE2, PGE1 NO
plasminogeno fibrinolisis
vasoconstricción vasodilatación
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ANP
BNP
BNP
deposito auricular
Producción inmediata
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ANPBNP
bradicininas
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?
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Remodelado ventricular
Siglo XXI
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aldosterone
angiotensin II
catecholamines
endothelin
TNF alpha
IGF
cytokines
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Alteraciones en la biología del miocito
Desequilibrio en la expresión de cadenas de alfa y beta miosina
Alteración de proteinas del citoesqueleto
Desequilibrio entre excitabilidad y contractilidad
Desensibilización frente a receptores beta adrenergicos
Beta bloqueantes ?
Matriz extracelular Miocitos
< 50 %
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Necrosis
catecholamines
angiotensin II
catecholamines
angiotensin II
TNF alpha
endothelin
troponina
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aldosterone
angiotensin II
endothelin
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Metaloproteinasas (MMP)
Inhibidores de metaloproteinas
as ( TIMPs )
TNF ALFA
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Inhibición de metaloproteinasas
Modelos experimentales
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Alteraciones en la geometría ventricular
Presión Volumen
diastólica
catecholamines
angiotensin II
TNF alpha
endothelin
IGF
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angiotensina II
R
AT1 AT2
Vasoconstricción
Proliferación miocitos
Proliferación vascular
Vasodilatación
Efecto antiproliferativo
Apoptosis
Hypertension. 2005Dec;46(6):1347-54. Epub 2005 Nov 14The angiotensin II type 2 receptor causes Constitutive growth of cardiomyocytes and does not antagonize angiotensin II type 1 receptor-mediated hypertrophy. D'Amore A, Black MJ, Thomas WG. Department of Anatomy and Cell Biology, Monash University, Clayton, Victoria, Australia.
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Alteraciones en biología del miocito
Crecimiento e hipertrofia del miocito
Necrosis
Apoptosis
Cambios en la matriz extracelular
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Gracias por vuestra atención