Insuficiencia arterial y venosa
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Trastornos vasculares
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Insuficiencia arterial aguda
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Conjunto de signos y síntomas
Disminución de la perfusión
Amenaza a la viabilidad
Interrupción brusca del flujo sanguíneo en el territorio de
una arteria
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Epidemiología• Se presenta alrededor de los 70 años
– Mujeres 1.5:1 hombres– Incidencia de 200 y 300 casos nuevos por
año por un millón de habitantes– Mortalidad 10-20%
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Factores de riesgo• Arterioesclerosis
– tabaco – hipercolesterolemia– DM2– HAS
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Etiología
Trombosis arterial
• Placa de arteroma
complicada
Embolia arterial
• Cardiogénica• Ateroembolos
TraumatismosArterioespasmos
IatrogénicosEtc.
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Etiología
Embolia arterial
Sólidos• Cardiogénica, la más común
– Tamaño: >5mm. Arterias gran calibre.
– Causas: FA, IAM, valvular• Ateroembolos
– Tamaño: <5mm. Arterias digitales
– Causas: Se desprenden de una placa o de un trombo proximal
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Etiología
Embolia arterial
Líquidos• Grasa (fracturas)• Líquido amniótico
Gaseosos• Embolia gaseosa por descompresión• Complicación de la circulación
extracorpórea• Vías venosas
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Localización émbolos
• En bifurcaciones o estenosis– Empotramiento – Progresión distal– Fragmentación con
embolismo
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Etiología
Trombosis arterial
• Alteraciones previas del endotelio vascular, generalmente arteromas.
• La formación de un trombo in situ se favorece por:– Estenosis arterial severa– Hiperviscosidad– Hipercoagulabilidad– Bajo gasto cardíaco
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Localización arteromas
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Fisiopatología
Isquemia (reversible) Necrosis (irreversible)
8-12 hrs
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Fisiopatología• Repercusión
• Presencia de circulación colateral• Resistencia de los tejidos a la
isquemia
• Factores que agravan la isquemia– Fragmentación y migración de
embolo– Trombosis venosa (por
estancamiento de flujo)
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Fisiopatología• Sitio del impacto
– Oclusión mecánica arterial– Vasoespasmo de lecho distal y ramas colaterales– Trombosis secundaria (continuidad o a distancia)– Alteraciones morfológicas de la pared arterial
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Clínica
5P
Poiquilo termia (frío)
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Síntomas Signos
TempranosDolorFrialdadParestesias
Ausencia de pulsosPalidezDepleción venosa
TardíosHipoestesiaParálisisDebilidad muscularCianosis
FlictenasEdemaRigidez muscular
• Signos claves de gravedad de la isquemia
Clínica
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Diagnóstico• Clínico: Historia + EF
– Dolor de instalación brusca, >6 hrs
– Desencadenado por ejercicio
– No calma con AINE
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Diagnóstico• Estudios de gabinete
– Dopler portátil uni o bidireccional• Silencio distal al punto de
oclusión– Eco Dopler
• Muestra el sitio de obstrucción y la existencia de trombosis
• Evalúa aneurismas, quistes poplíteos y TVP asociadas
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Arteriografía
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Diagnóstico diferencial
Émbolos Trombosis
1era Frecuencia 2da
Severa en poco tiempo Isquemia Lentamente progresiva
En mas del 15% Sitios múltiples Raro
Ausente Claudicación previa Presente
Normales Pulsos contralaterales
Disminuidos o ausentes
Ausentes Cambios tróficos Presentes
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Tratamiento médico • Posición Fowler, reposo absoluto• Estabilización y compensación• Heparina no fraccionada 5000 U c/6hrs
– Menos de 2 hrs de inicio de sintomatología• Estreptocinasa : 250,000 UI IV en 2
minutos y con un intervalo de 30 minutos– Insertar cateter próximal en el trombo bajo
guía
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Tratamiento quirúrgico• Embolectomía arterial
– Anestesia local– Regional– General
– Arteriografía confirmatoria
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Insuficiencia arterial crónica
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Conceptos• Progresiva reducción del aporte
sanguíneo hacia las extremidades • Secundaria a lesiones estenosantes • Según grado de afectación desarrolla cuadros
clínicos variables
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Epidemiología• Presente en 3-10% de la población
mundial– Hombres 4:1 mujeres– Incidencia anual 2% en >65 años
• Frecuencia de amputacion 1-7% en 5 a 10 años
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Etiología• Aterosclerosis
– 70% de oclusión, inicia sintomatología– 5-10 años….sin cambios en sintomatología
• Displasia fibromuscular• Vasculitis• Arteriopatia diabetica • Compresiones extrinsecas• Embolias• Traumatismos • Arteritis por radiación
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Factores de riesgo• Modificables
– Tabaco– Diabetes mellitus– Hipertension arterial– Dislipidemia– Obesidad – Sedentarismo– Estados de
hipercoagulabilidad
• No modificables– Sexo– Edad– Carga genetica
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Fisiopatología
Clasificación de la American Heart Association
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Clínica• Claudicación intermitente
Formación de acido láctico
Metabolismo
anaerobio
Disminuye aporte de
O2
Metabolismo
aerobio
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Anamnesis de la claudicación intermitente
Localización del dolor o molestia
• Experimentar molestias• Verse forzado a pararse
Duración del síntoma
Distancia que recorre antes de:
Tiempo y tipo de reposo necesario
Empeora/mejora/varía
¿Ha tenido efecto el tratamiento?
Adaptación de TASC Working Group: Management of peripheral arterial disease. J Vasc Surg 31 (pt 2): S56, 2000
1:3
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Clínica
• Piel atrófica, fría• Faneras crecen lento• Llenado capilar lento
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Clínica• Isquemia critica de una extremidad
– Se define como la presencia de dolor en reposo que no cede a la administración de analgésicos, úlcera que no cicatriza después de 2 semanas de tratamiento e ITB < .40
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Clasificación clínicaFontaine Rutherford
Estadio Clínica Grado Categoría Clínica
I Asintomático 0 0 Asintomático
IIa Claudicación leve (>100m)
I
1 Claudicación leve
IIb Claudicación moderada-
grave (<100m)
2 Claudicación moderada
3 Claudicación grave
III Dolor isquémico en reposo II 4
Dolor isquémico en
reposo
IV
Lesiones tróficas,
ulceración, necrosis o gangrena
III 5 Pérdida menor de tejido
IV 6 Pérdida mayor de tejido
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Diagnóstico clínicoInterrogatorio + exploración
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Índice Tobillo Brazo (ITB)• Método no invasivo para gradar la
enfermedad arterial• Necesario:
– Doppler con una frecuencia de emisión entre 5 y 10 Mhz
– Manguito para la toma manual de la presión arterial.
– Paciente en decúbito supino >5 min.
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Gradación de la enfermedad arterial periférica en función del ITB
0,90 -0,70 Leve0,69 - 0,40 Moderada
< 0,40 Severa
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• Angiografía– Estándar de oro– Requiere acceso vascular (femoral o braquial) – Valores de creatinina
• 3mg/dl contraindicado• 2mg/dl valorar riesgo-beneficio• 1.7mg/dl premedicar con acetilcisteina
• Premedicar con prednisolona 40mg 12hrsy 1 hr previo al estudio
Diagnostico por laboratorio y gabinete
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• Dopler color y USG duplex• Angiotomografía• Angioresonancia magnética• Ultrasonido intravascular
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Tratamiento• Modificación del estilo de vida
– Ejercicio programado (caminadora)– Dieta– Perdida de peso– Control de diabetes e hipertension
• Antiagregante plaquetario– ASA – Clopidogrel
• Mejor que ASA en reduccion del IAM y EVC
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Tratamiento claudicación
• Cilostazol– Vasodilatador– 100mg c/12hrs– 15% presenta: cefalea, taquicardica y
diarrea
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• Blufomedil– Posee efectos adrenérgicos alfa 1 y 2, que resultan en
vasodilatación. – También tiene efecto antiplaquetario y mejora la
deformación eritrocitaria– Reacciones adversas neurológicas y cardíacas han
llevado a suspensión de la comercialiación en Europa– 300-600 mg c/8-12 hrs
• Naftidrofurilo– Aumenta metabolismo aerobico, efecto antiagregante– Mejora 26% la distancia de claudicacion (3-6 meses)– Pruebas en UK– 200mg c/8hrs
• Acetil-L-Carnitina– Disminuye actividad mitocondrial– Mejora en 50 a 60 % la distancia de claudicacion– 300 mg c/8 hrs
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Tratamiento Quirúrgico• Mejorar capacidad funcional
de enfermo• Evitar amputación• Se puede subdividir
dependiente el sitio de la oclusión:– Aorto iliaco
• 30% pacientes• Mejor pronostico• Mortalidad de 4% • Permeabilidad de 80% a 10 años
– Femoro poplíteo
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• Pacientes con isquemia crítica, diabetes, neuropatía, IRC o infección: – Probabilidad de amputación 39%– Mortalidad preoperatoria 4% al 30%– Mortalidad perioperatoria 30% al 37%– Causas de mortalidad: infarto, ACV e
infección herida.
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• Simpatectomía• Trombectomía o embolectomía con el
catéter de balón Fogarty• Amputación: en miembros no viables con
obstrucción irreversible.
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Insuficiencia Venosa
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Concepto
• Incapacidad del sistema venoso para retornar la sangre de las extremidades al corazón
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Fisiopatología• Presión venosa en
reposo y bipedestación• 10-15mmHg
• Válvulas permiten el retorno de la sangre
• Presión de los músculos al caminar
• Dañadas no hay recuperación
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Factores de riesgoModificables
• Obesidad• Embarazo• Trabajo de pie• Sedentarismo• ACO• Estreñimiento• Fuentes de calor• Uso de prendas muy
apretadas
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Factores de riesgo
No modificables• Sexo femenino• Antecedentes familiares• Edad• Antecedente trombosis
venosa
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Etiología
PRIMARIA SECUNDARIA
Afección SVP y SVS
1. Avalvulación 2. Anomalías de
distribución valvular3. Alteraciones
morfológicas en las fibras de colágeno y elastina
4. Angiodisplasia
1. Trombosis venosa profunda
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Clínica• Síntomas
– Pesadez en las piernas– Parestesias– Prurito– Dolor– Cansancio
• Signos– Piel violácea– Várices– Úlceras en los tobillos– Edema en las tardes
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Clínica• Ulcera de etiología
venosa– Sin cicatrizar 9 meses
aproximadamente– 80% recidiva en 12 meses
posterior a cicatrización
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Trombosis venosa profunda
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Diagnóstico
• Clínico• Ecosonograma Doppler
venoso de miembros inferiores
• Flebografía
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Tratamiento• Medias elásticas de
compresión graduada– Evitan nuevas várices– Deben colocarse acostado con
los pies hacia arriba
Graduación Compresión IndicaciónFuerte 30-40 torr Úlceras
Moderado 22-29 torr EdemaLigera 8-17 torr Pesadez
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TRATAMIENTO DE LA TVP
Reposo + Anticoagulación• Administración de dosis bajas de heparina
subcutánea, o de heparina de bajo peso molecular.• Anticoagulación con warfarina en pacientes que se
someten a procedimientos de sustitución articular mayor.
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Tratamiento• Vasotónicos
– Mejoran los síntomas pero no evitan la progresión
– Diosmina 600 mg c/24 hrs
• Cefalosporina si hay infecciones
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Tratamiento
• Escleroterapia– Sustancia irritativa
para endurecer la pared de la vena
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TratamientoIndicaciones de cirugía• Tendencia a
complicarse• Várices de las safenas
y perforantes• Úlceras venosas que
no responden a tratamiento
• Sangrado frecuente
Contraindicaciones cirugía
• Obesidad mórbida• Motivos estéticos• Mayor de 70 años• Edema importante
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Safenectomía atraumática
Safenectomía abierta
Flebectomía