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INSTITUTO SUPERIOR TECNOLÓGICO “AMERICAN COLLEGE” TECNOLOGÍA EN PARAMEDICINA REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS EN PACIENTES ADULTOS EN UN ACCIDENTE DE TRÁNSITO, CON LA AYUDA DEL SIMULADOR DE RESCATE VEHICULAR DEL INSTITUTO SUPERIOR TECNOLÓGICO “AMERICAN COLLEGE”. TRABAJO DE INTEGRACIÓN CURRICULAR, PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE TECNÓLOGO PARAMÉDICO. AUTOR: DANNY PATRICIO VALDEZ FLORES DIRECTORA: DRA. ANITA OLIVO FEBRERO - 2020 CUENCA - ECUADOR
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INSTITUTO SUPERIOR TECNOLÓGICO
“AMERICAN COLLEGE”
TECNOLOGÍA EN PARAMEDICINA
REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS EN PACIENTES ADULTOS EN UN ACCIDENTE DE TRÁNSITO, CON LA AYUDA DEL SIMULADOR DE RESCATE VEHICULAR DEL INSTITUTO SUPERIOR TECNOLÓGICO “AMERICAN COLLEGE”.
TRABAJO DE INTEGRACIÓN
CURRICULAR, PREVIO A LA
OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE
TECNÓLOGO PARAMÉDICO.
AUTOR: DANNY PATRICIO VALDEZ FLORES
DIRECTORA: DRA. ANITA OLIVO
FEBRERO - 2020
CUENCA - ECUADOR
I
CERTIFICACIÓN
Dra. Anita Olivo
Docente del Instituto Superior Tecnológico “American College”
CERTIFICA
Que el trabajo titulado: Reposición de líquidos en pacientes adultos en un accidente de
tránsito, con la ayuda del simulador de rescate vehicular del Instituto Superior
Tecnológico “American College” de la ciudad de Cuenca 2020, ha sido realizado bajo mi
dirección por el estudiante egresado: Danny Patricio Valdez Flores.
Cuenca, 19 de febrero del 2020.
Dra. Anita Olivo
DIRECTORA
II
AUTENTICIDAD Y AUTORIZACIÓN DE PUBLICACIÓN
Yo, Danny Patricio Valdez Flores, con cédula de ciudadanía N° 0302601018, declaro
que los resultados obtenidos en la investigación que presento como informe final, previo
a la obtención del título de Tecnólogo Paramédico son absolutamente originales,
auténticos y personales.
En tal virtud que el contenido, criterios, opciones, resultados, análisis, interpretación,
conclusiones, recomendaciones y todos los demás aspectos vertidos en la presente
investigación son de absoluta responsabilidad del autor.
De igual manera autorizo la publicación en el Instituto Superior Tecnológico “American
College”, del trabajo de Integración Curricular antes mencionado, como material de uso
pedagógico y aporte al estudio y a la investigación.
DANNY PATRICIO VALDEZ FLORES
AUTOR
III
AGRADECIMIENTO
En primera instancia quiero agradecer a Dios
quien me ha bendecido a lo largo de mi camino
y me ha dado los conocimientos necesarios
para poder lograr unos de mis objetivos; al
mismo tiempo quiero agradecer a mi familia en
especial a mi esposa y mi hijo quienes me han
brindado un apoyo incondicional para poder
concluir mi carrera profesional.
También agradezco a un ser muy importante en
mi vida que, aunque no esté presente junto a mí
me ha dado las fuerzas y sé que desde el cielo
siempre guiará mi camino mi padre Diego
Valdez que se sentirá muy orgulloso de la
persona que soy y mis logros alcanzados.
Y un agradecimiento fraterno al Instituto
Superior Tecnológico “American College”
quienes se han encargado de mi formación
profesional.
Danny Patricio Valdez Flores
IV
DEDICATORIA
Este trabajo de integración curricular quiero
dedicar a toda mi familia a mi madre, mis
hermanos y en especial a las personas que
siempre están junto a mi como son mi esposa
Jhoanna y mi Hijo Thiago Nicolás quienes con
su comprensión y apoyo me supieron alentar
para concluir este trabajo. Y a mi padre que
desde el cielo sé que estará muy feliz de verme
triunfar y ver mis logros.
Danny Patricio Valdez Flores
V
TABLA DE CONTENIDO
CERTIFICACIÓN ............................................................................................................. I
AUTENTICIDAD Y AUTORIZACIÓN DE PUBLICACIÓN ............................................... II
AGRADECIMIENTO....................................................................................................... III
DEDICATORIA ............................................................................................................... IV
TABLA DE CONTENIDO ................................................................................................ V
RESUMEN ...................................................................................................................... X
ABSTRACT .................................................................................................................... XI
LISTADO DE ABREVIATURAS .................................................................................... XII
INDICE DE ILUSTRACIONES ..................................................................................... XIII
INTRODUCCIÓN ......................................................................................................... XV
OBJETIVOS ............................................................................................................... XVII
OBJETIVO GENERAL. ........................................................................................... XVII
OBJETIVOS ESPECÍFICOS. .................................................................................. XVII
CAPITULO 1 ................................................................................................................. 18
FISIOLOGÍA DE LA SANGRE ...................................................................................... 18
1.1. FUNCIONES .................................................................................................... 18
1.2. COMPOSICIÓN ............................................................................................... 19
1.3. DIFERENCIA ENTRE PLASMA Y SUERO ...................................................... 21
1.4. CÉLULAS SANGUÍNEAS. ............................................................................... 21
VI
1.5. ERITROCITOS O HEMATÍES O GLÓBULOS ROJOS. ................................... 22
1.6. HEMATOPOYESIS .......................................................................................... 24
1.7. LA INMUNIDAD ............................................................................................... 25
1.8. FACTORES DE COAGULACIÓN. ................................................................... 25
FACTOR I Ó FIBRINÓGENO. ................................................................................ 26
FACTOR II Ó PROTROMBINA............................................................................... 26
FACTOR III Ó FACTOR TISULAR. ........................................................................ 26
FACTOR IV Ó CALCIO. ......................................................................................... 27
FACTOR V, PROACELERINA Ó FACTOR LABIL. ................................................ 27
FACTOR VII PROCONVERTINA Ó FACTOR ESTABLE. ...................................... 27
FACTOR VIII Ó FACTOR ANTIHEMOFILICO A. ................................................... 27
FACTOR IX, FACTOR CHRISTMAS Ó ANTIHEMOFILICO B ............................... 28
FACTOR X Ó FACTOR STUART POWER ............................................................ 28
FACTOR XI ............................................................................................................ 28
FACTOR XII ........................................................................................................... 28
FACTOR XIII Ó FACTOR ESTABILIZADOR DE LA FIBRINA ............................... 28
1.9. MECANISMOS DE ACTIVACIÓN DE LA COAGULACIÓN. ............................ 29
VÍA INTRÍNSECA DE LA COAGULACIÓN ............................................................ 30
VIA EXTRINSECA DE LA COAGULACION. .......................................................... 31
VIA COMUN DE LA COAGULACION. .................................................................... 31
VII
CAPITULO II ................................................................................................................. 32
SHOCK ......................................................................................................................... 32
2.1. DEFINICIÓN DE SHOCK ................................................................................... 32
2.2. FISIOLOGÍA DEL SHOCK ................................................................................. 33
2.3. PERFUSIÓN CELULAR Y SHOCK EN EL TRAUMA ........................................ 35
2.4. TIPOS DE SHOCK............................................................................................. 37
Shock Distributivo ................................................................................................... 37
Shock Neurogenico ................................................................................................ 38
Shock Séptico ......................................................................................................... 38
Shock Anafiláctico .................................................................................................. 39
Shock Hemorrágico ................................................................................................ 40
2.5. SHOCK HIPOVOLÉMICO ................................................................................... 42
2.6. FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO ............................................ 43
2.7. FASES EVOLUTIVAS DEL SHOCK HIPOVOLEMICO....................................... 43
2.8. CAUSAS DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO ........................................................... 46
2.9. SÍNTOMAS DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO ....................................................... 46
2.10. TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO .............................................. 47
CAPITULO III ................................................................................................................ 51
CRISTALOIDES Y COLOIDES EN LA REANIMACIÓN DEL PACIENTE ..................... 51
1.1. FLUIDOS DISPONIBLES: CARACTERÍSTICAS. ............................................ 52
VIII
1.2. CRISTALOIDES ............................................................................................... 52
Solución Salina al 0.9% ............................................................................................. 52
Solución Glucosada al 5%. ........................................................................................ 53
Solución Glucosada al 10%. ...................................................................................... 54
Solución de Hartmann (Ringer – Lactato) .................................................................. 54
1.3. COLOIDES. ...................................................................................................... 56
Albúmina .................................................................................................................... 57
Haemaccel ................................................................................................................. 57
CAPITULO IV ................................................................................................................ 59
RESCATE VEHICULAR ................................................................................................ 59
4.1. SEGURIDAD PERSONAL .................................................................................. 59
4.2. ORGANIZACIÓN DEL GRUPO DE TRABAJO ................................................... 60
4.3. SEGURIDAD DE LA ESCENA ............................................................................ 62
4.4. VISIÓN GENERAL .............................................................................................. 63
4.5. TECNICAS BASICAS DE RESCATE EN VEHICULOS ...................................... 64
ESTABILIZACIÓN .................................................................................................. 65
RETIRADA DE LA PUERTA ................................................................................... 66
RETIRADA DE UN LATERAL................................................................................. 66
CREACION DE UNA TERCERA PUERTA ............................................................. 67
RETIRADA DEL TECHO ........................................................................................ 67
IX
DESPLAZAMIENTO DEL TABLERO ..................................................................... 68
4.6. SOPORTE VITAL BASICO DEL PACIENTE ATRAPADO. ................................. 69
4.7. MANEJO DEL PACIENTE ATRAPADO.............................................................. 69
EL XABC DEL TRAUMA EN EL PACIENTE ATRAPADO ...................................... 70
X: Hemorragias Exsanguinolentas (Control de Sangrado Externo) ........................... 71
REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS EN EL RESCATE VEHICULAR .................................. 75
MANEJO DE FLUIDOS EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO .................................. 76
CONCLUSIONES ...................................................................................................... 77
RECOMENDACIONES .............................................................................................. 78
CITAS Y REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS. ........................................................... 79
X
RESUMEN
El presente trabajo de integración curricular aporta conocimientos sobre el simulador de
rescate vehicular del Instituto Superior Tecnológico “American College”, en el aprendizaje
de la reanimación con líquidos en pacientes adultos en un accidente de tránsito, según
nuevas actualizaciones y protocolos establecidos para tales fines.
Este aporte es una gran ayuda en la formación de los estudiantes de la Carrera de
Tecnología en Paramedicina ya que contiene conocimientos nuevos y de importancia en
la reanimación con líquidos en pacientes de accidentes de tránsito en cuanto a las
composiciones, tipos de soluciones, y cuando utilizar; brindándoles información correcta
para un pensamiento crítico y su adecuada etapa de formación profesional.
Palabras Clave: Rescate Vehicular, reposición con líquidos, accidente de tránsito.
XI
ABSTRACT
The present work of curricular integration, contributes knowledge about vehicle rescue
simulator of the Higher Institute of Technology "American College" in the learning of
resuscitation with liquids in adult patients in a traffic accident, according to new updates
and protocols established for such purposes.
This contribution is a great help in the training of the students of the Paramedicine
Technology Career, since it provides new and important knowledge in the resuscitation
with liquids in traffic accident patients regarding the compositions, types of solutions and
when to use, providing them with correct information for critical thinking and their
adequate professional training stage.
Keywords: vehicular rescue, replacement with liquids, traffic accident
XII
LISTADO DE ABREVIATURAS
O2: Oxigeno
CO2: Dióxido de Carbono
Hb: Hemoglobina
VCM: Volumen Corpuscular Medio
HCM: Hemoglobina Corpuscular Medio
CCMH: Concentración Corpuscular Media de Hemoglobina
VSG: Velocidad de Sedimentación Globular
CMHP: Células Madres Hematopoyéticas Pluripotenciales
ECG: Escala de Coma de Glasgow
XIII
INDICE DE ILUSTRACIONES
Ilustración 1. Coagulación ............................................................................................. 30
Ilustración 2. Tipos de Metabolismo .............................................................................. 34
Ilustración 3. Shock Hipovolémico................................................................................. 36
Ilustración 4. Shock Distributivo .................................................................................... 36
Ilustración 5. Ataque al Corazón ................................................................................... 37
Ilustración 6. Shock Neurogenico .................................................................................. 38
Ilustración 7. Shock Séptico .......................................................................................... 39
Ilustración 8. Shock Anafilactico .................................................................................... 39
Ilustración 9. Shock Hemorrágico.................................................................................. 40
Ilustración 10. Reposición de Líquidos .......................................................................... 47
Ilustración 11. Reposición de Sangre ............................................................................ 48
Ilustración 12. Control de Hemorragias ......................................................................... 48
Ilustración 13. Traje Antishock ...................................................................................... 49
Ilustración 14. Solución Lactato de Ringer .................................................................... 56
Ilustración 15. Zonas de la Emergencia ........................................................................ 62
XIV
Ilustración 16. Estabilizacion Vehicular ......................................................................... 65
Ilustración 17. Retirada de la Puerta ............................................................................. 66
Ilustración 18. Retirada de un Lateral............................................................................ 66
Ilustración 19. Creación de una Tercera Puerta ............................................................ 67
Ilustración 20. Retirada del Techo ................................................................................. 67
Ilustración 21. Desplazamiento del Tablero .................................................................. 68
Ilustración 22. XABC del Trauma .................................................................................. 71
Ilustración 23. Control de sangrado externo .................................................................. 71
Ilustración 24. Estabilizacion de la Columna Cervical ................................................... 72
Ilustración 25. Ventilación ............................................................................................. 73
Ilustración 26. Circulación ............................................................................................. 74
ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 1. Clasificación del Shock Hemorrágico……………………………………………. 41
XV
INTRODUCCIÓN
Según las principales causas de mortalidad en Ecuador en el 2019; los accidentes de
tránsito se sitúan en la séptima posición con un índice de 3142 muertes a nivel nacional
según estadísticas del INEC.
Con estos datos es muy importante que los estudiantes del Instituto Superior Tecnológico
“American College” tengan conocimientos sobre el manejo de pacientes en accidentes
de tránsito y sus posibles lesiones que afecten la sobrevivencia del paciente como
traumas torácicos, lesión cerebral, lesiones de la altura de la cabeza, cuello y cara, así
como lesiones en las extremidades y lesiones medulares; que en muchos de los casos
tienen un desenlace que puede ocasionar un shock hemorrágico siendo este un
diagnóstico de mayor importancia y para ellos el manejo que se requiere necesita de
conocimientos avanzados y tratamientos adecuados dentro del área prehospitalaria.
Por lo cual este trabajo de integración curricular va dirigido al manejo de pacientes con
signos y síntomas de shock y su correcto manejo en el área prehospitalaria ya que
estamos destinados atender todo tipo de emergencia y en casos extremos en situaciones
difíciles y lugares lejos de un centro hospitalario; para ello se necesita realizar una
estabilizacion con soluciones disponibles y autorizadas dentro de protocolos de manejo
prehospitalario.
De acuerdo a todas estas situaciones se ha visto la necesidad de implementar el
simulador de rescate en el Instituto Superior Tecnológico American College para lo cual
la practica pre profesional y la formación con instrucciones y actualizaciones es muy
importante tanto en el rescate de pacientes en escenarios difíciles y situaciones de
XVI
emergencia así como también la colocación de una vía intravenosa con soluciones de
mantenimiento y reanimación en pacientes con lesiones graves que pongan en riesgo la
vida del paciente o en casos de menor graves se puede utilizar para la administración de
medicación para el manejo del dolor.
XVII
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL.
Describir la reposición de líquidos en pacientes adultos en un accidente de tránsito, con
la ayuda del simulador de rescate vehicular del Instituto Superior Tecnológico American
College.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS.
Dar a conocer sobre el manejo adecuado en un paciente de accidente de tránsito con
signos de shock hipovolémico.
Describir los signos y síntomas de un paciente que necesite una reanimación con líquidos
de emergencia en el área prehospitalaria.
Identificar la necesidad de reposición de líquidos en un paciente de accidente de tránsito;
así como su composición y en qué casos administrar.
18
CAPITULO 1
FISIOLOGÍA DE LA SANGRE
La sangre es un líquido viscoso que circula por todo el cuerpo a través de capilares,
venas y arterias el cual contiene un pigmento respiratorio llamado hemoglobina. 1
Es muy importante la determinación del grupo sanguíneo de un individuo la cual se
realiza para casos de donación o transfusión sanguínea de manera segura y en casos
de emergencia. También se realiza para ver si usted posee una sustancia llamada factor
Rh en la superficie de los glóbulos rojos. Existen cuatro grupos sanguíneos: A, B, AB y
O. asimismo la sangre es Rh positivo y Rh negativo. 2
1.1. FUNCIONES
Una vez que la sangre es expulsada desde el corazón, tarda unos 20 a 30 segundos en
recorrer por completo el sistema circulatorio y volver. Asimismo, circula en la sangre
distintas hormonas que permite la comunicación de diferentes partes del cuerpo. 3
Mientras circula por el cuerpo, la sangre está conformada por solutos y células que
cumplen diferentes funciones entre las cuales se tiene:
Transporte. - Se encarga de transportar muchas sustancias disueltas y unidas
químicamente a diferentes componentes. Según el compuesto que transporta la función
puede ser denominada:
Respiratoria: Transporte de gases entre los tejidos y los pulmones.
Nutritiva: Distribución de nutrientes desde el intestino hasta los tejidos.
19
Excretora: Transporta productos de desechos desde el lugar de producción hasta el
lugar de eliminación.
Homeostasis. - La sangre es la encargada de regular parámetros importantes como el
pH, la temperatura, el volumen hídrico y electrolitos corporales que permiten mantener
el equilibrio fisiológico del ser humano.
Comunicación y defensa. - Se realiza transporte de mediadores informados como las
hormonas. Lo mismo que la protección del organismo, cuenta con algunas células y
proteínas de la sangre que participan en los procesos de defensa orgánica contra
invasión de gérmenes patógenas o para eliminación de cuerpos extraños. 3
1.2. COMPOSICIÓN
La sangre está compuesta por una parte liquida la cual consiste en los paquetes
globulares, el suero sanguíneo y el plasma sanguíneo. La coloración roja de la sangre
se debe a la presencia de la hemoglobina en los hematíes. Su viscosidad y densidad se
relaciona con la cantidad de hematíes y la presión osmótica, sobre todo, con su contenido
en proteínas. Su pH se encuentra entre 7.35 y 7.45. 4
El volumen de sangre o volemia que circula es la cantidad de sangre que tiene una
persona y equivale aproximadamente al 8% del peso corporal (5.5 L en una persona
adulta). De la volemia total, cerca de 1 L se encuentra en los pulmones, 3 L a través de
la circulación venosa sistémica y el litro restante se distribuyen entre el corazón, las
arterias sistémicas, las arteriolas y los capilares. 4
El plasma sanguíneo es un líquido de coloración amarillento claro, formado por el 95%
de agua y el 5% por diversos componentes en solución y suspensión. Estos
20
componentes incluyen: iones minerales siendo los principales el sodio, potación, calcio,
cloro, pequeñas moléculas orgánicas (aminoácidos, ácidos grasos y glucosa) y proteínas
plasmáticas como la albúminas y fibrinógeno siendo las más importantes; las proteínas
del plasma constituyen el 7 – 9% del plasma, los cuales se dividen en 3 grupos de
proteínas: albuminas, globulinas y factores de coagulación como el fibrinógeno y la
protrombina. 4
Las albúminas son las más pequeñas y abundantes que representan el 60% de las
proteínas plasmáticas. El órgano que lo sintetiza es el hígado y tiene la función de
trasportar los lípidos y hormonas esteroides en la sangre, siendo las encargadas de
regular la presión osmótica que estos a su vez regulan el paso de agua y solutos a través
de los capilares. 4
Las globulinas que representan un 40% de las proteínas plasmáticas se dividen en α-
globulinas, β- globulinas y ϒ- globulinas. Las α y β se sintetizan en el hígado y se
encargan de transportar lípidos y vitaminas liposolubles en la sangre. Las ϒ- globulinas
son anticuerpos producidas por las células plasmáticas y resultan fundamentales en la
defensa del organismo frente a las infecciones. 4
El Fibrinógeno es un componente importante de la coagulación. Es sintetizado por el
hígado y representa el 2-4% de las proteínas del plasma. 4
Normalmente los componentes del plasma se encuentran dentro de unos límites seguros
desde un punto de vista biológico, gracias a diversos mecanismos homeostáticos
(homeostasia = equilibrio). 4
21
1.3. DIFERENCIA ENTRE PLASMA Y SUERO
Son partes importantes de la sangre el plasma y el suero, por lo que es importante saber
la diferencia entre dos componentes que se basa en sus factores de coagulación por
medio de una sustancia llamada fibrinógeno, detallándose a continuación los conceptos
de cada componente. 5
El plasma es un líquido amarillento y claro que forma parte de la sangre. También se
encuentra en las linfas o en fluidos intramusculares. El plasma hace el 55% del volumen
total de la sangre y su principal componente es el agua. El plasma contiene fibrina y otros
factores de coagulación 5
El suero es la parte liquida de la sangre después de la coagulación, por lo que tiene una
composición similar a la del plasma, aunque sin fibrinógeno y sin otros factores de
coagulación. 5
En conclusión, el plasma contiene el suero y factores de coagulación, mientras que el
suero contiene proteínas como la albumina y las globulinas. 5
1.4. CÉLULAS SANGUÍNEAS.
Las células sanguíneas se forman en la medula ósea a partir de células madre. Estas
células madres son células multipotenciales (capaces de desarrollarse en diferentes tipos
de células sanguíneas). La sangre pasa a través de la medula ósea y recoge las células
sanguíneas plenamente desarrolladas para que circulen en la sangre. 6
Existen otros órganos y sistemas en nuestro cuerpo que ayudan a regular las células
sanguíneas. Los nódulos linfáticos, el bazo y el hígado ayudan a regular la producción,
22
destrucción y diferenciación de las células. La producción y el desarrollo de nuevas
células en la medula ósea es un proceso denominado hematopoyesis. 6
Los diferentes tipos de células y sus funciones son:
Glóbulos rojos o eritrocitos o hematíes. - Se encargan de trasportar oxigeno de los
pulmones a los tejidos del cuerpo y eliminar de los tejidos dióxido de carbono como
sustancia residual para redigirlos hacia los pulmones. 7
Glóbulos blancos o leucocitos. – Su principal función es combatir las infecciones.
Existen varios tipos de glóbulos blancos y cada uno cumple un papel distinto en el
combate contra infecciones bacterianas, virales, fúngicas y parasitarias. Los glóbulos
blancos ayudan a curar heridas no solo combatiendo infecciones si no también ingiriendo
materias como células muertas, restos de tejidos y glóbulos rojos viejos. 7
Plaquetas o trombocitos. - La principal función es la coagulación. Las plaquetas son
mucho más pequeñas que el resto de células sanguíneas. Se agrupan para formar una
acumulación, o tapón, en el orificio de un vaso sanguíneo para detener la hemorragia. 7
1.5. ERITROCITOS O HEMATÍES O GLÓBULOS ROJOS.
Son el tipo de células de mayor cantidad en la sangre ya que constituyen el 99% de los
elementos que forman la sangre. En realidad, no son verdaderas células porque no
tienen núcleo ni otras organelas y tienen un tiempo de vida limitado (120 días). Son muy
finos y flexibles y pueden deformarse para circular a través de los capilares más
estrechos. 4
El hombre normal tiene un total de 5.200.000/mm3 (5,2×10 12/litro o 5 billones de hematíes
por litro de sangre) y en la mujer 4.700.000/mm3 (4,7×10 12/litro de sangre). La principal
23
función es la de transportar la hemoglobina, en consecuencia, llevar oxigeno (O2) desde
los pulmones a los tejidos y dióxido de carbono (CO2) desde los tejidos a los pulmones.4
La hemoglobina (Hb) es la responsable del color rojo de la sangre y es la principal
proteína de los eritrocitos (15 g/dl de sangre). Una fracción de hierro de la Hb se une de
forma reversible al O2 para formar la oxihemoglobina. 4
El hematocrito representa la proporción del volumen sanguíneo total que ocupan los
hematíes. Dentro de los valores normales esta el 38% (±5) en mujeres y 42% (±7) en
hombres. 4
El volumen corpuscular medio (VCM) es el volumen medio de cada eritrocito. Resulta
de la división del hematocrito para el numero de hematíes. Su valor normal esta entre 82
– 92 fl (fentolitros). 4
La hemoglobina corpuscular media (HCM) es el contenido medio de Hb en cada
eritrocito. Resulta de la división de la hemoglobina total por el número de hematíes.
Dentro del valor normal esta los 28 pg. (picogramos). 4
La concentración corpuscular media de hemoglobina (CCMH) proporciona un índice
del contenido medio de Hb en la masa de eritrocitos circulantes. Resulta de la división
de la hemoglobina total por el hematocrito. Dentro de los valores normales esta los
33g/dl. 4
La velocidad de sedimentación globular (VSG) es la velocidad con la que los hematíes
sedimentan en un tubo de sangre descoagulada. En condiciones normales es de 2 – 10
mm en la primera hora. Aumenta en casos de infecciones o inflamaciones. 4
24
1.6. HEMATOPOYESIS
Es el proceso de formación, maduración y paso a la circulación sistémica de las células
de la sangre. Los tipos de células sanguíneas no son formadas dentro del torrente
sanguíneo, sino que solamente la emplean para realizar sus funciones o desplazarse de
un lugar a otro. Su origen procede de un precursor común o célula madre que se origina
en el tejido hematopoyético de la medula ósea y que es pluripotencial ya que se puede
diferencia en cualquier tipo de célula sanguínea. 4
En la vida embrionaria la hematopoyesis tiene lugar en el hígado, bazo y ganglios
linfáticos. En la última etapa del embarazo y luego del nacimiento tienen lugar dentro de
la medula ósea. Desde los 20 años la medula ósea de los huesos de las extremidades
es invadidas por células adiposas y la medula ósea activa persiste en algunos huesos
como son las vértebras, el esternón, las costillas, los huesos planos de la pelvis y los
extremos del humero y el fémur. A medida que pasa los años la medula ósea de estas
zonas se van haciendo menos productiva. 4
Las células madres hematopoyéticas pluripotenciales (CMHP) puede sufrir dos
procesos:
Autoproliferacion, se multiplican y convierten en células iguales que las originales, por la
acción de proteínas inductoras del crecimiento.
Diferenciación en células madres comprometidas para la elaboración de una línea celular
concreta. De las células madres comprometidas, proceden las células progenitoras que
no son capaces de autoproliferar y dan lugar a células más específicas. 4
25
1.7. LA INMUNIDAD
El cuerpo humano tiene la capacidad de resistir a casi todos los tipos de microorganismos
o toxinas que tienden a dañar sus tejidos y órganos. Antes de que provoque algún daño
el cuerpo humano reconoce los materiales extraños que ingresan al interior e intenta
eliminarlos. Esta capacidad de defensa se llama Inmunidad. Para eliminar a un
microorganismo invasor, el huésped debe ser capaz de distinguirlo de sus propias
células, con el fin de no perjudicar a sus propios tejidos, después debe neutralizarlo o
destruirlo y, por último, debe eliminar los restos de modo que no lo perjudiquen. 4
Las barreras pasivas son la piel y las mucosas. La piel es la primera barrera para los
microorganismos a través de la epidermis que estratifica y queratiniza para formar una
barrera física frente a la entrada de microorganismos. Además, las secreciones de las
glándulas sudoríparas y sebáceas inhiben el crecimiento de bacterias en la superficie
cutánea. Cuando la piel se rompe por una abrasión o una quemadura, la infección puede
convertirse en un problema importante. 4
Las mucosas o membranas que tapizan una cavidad corporal que se abre directamente
al exterior y, por lo tanto, recubren interiormente los sistemas digestivos, respiratorio,
urinario y reproductor, son menos resistentes que la piel, pero constituyen también una
barrera eficaz frente a la invasión de microrganismos. 4
1.8. FACTORES DE COAGULACIÓN.
Los factores de la coagulación son un conjunto de proteínas que van a participar en la
coagulación sanguínea. Circulan de forma inactiva por el plasma hasta que son activados
por algún daño en algún vaso sanguíneo convirtiéndose en enzimas. 8
26
Las proteínas para su activación necesitan de cofactores como por ejemplo el calcio o
fosfolípidos. Una vez activados se activarán en forma de cascada por lo que cada factor
activara al siguiente. Cada factor existe en sus dos formas: inactiva o procoagulante o
en su forma activa. 8
FACTOR I Ó FIBRINÓGENO.
Se trata de una glucoproteína del plasma sanguíneo que tiene una síntesis hepática.
También se puede encontrar en menor proporción en la superficie e interior de plaquetas.
Son los responsables de la formación de los coágulos de sangre gracias a su
transformación en fibrina. 8
Cuando tenemos valores disminuidos afectará al tiempo de coagulación y también
producirá un coagulo defectuoso. 8
FACTOR II Ó PROTROMBINA.
Se trata de una proteína plasmática que se sintetiza en el hígado y requiere la presencia
de vitamina K. Está relacionado con los factores VII, V y X. Su forma activa es la
trombina.8
FACTOR III Ó FACTOR TISULAR.
Este factor es una lipoproteína que se puede encontrar en las plaquetas como factor 3
plaquetario o en los tejidos como tromboplastina tisular o histica. Es capaz de trasformar
la protrombina en trombina en presencia de calcio. 8
27
FACTOR IV Ó CALCIO.
Es muy importante en la coagulación ya que se necesita prácticamente en casi todas las
fases, a excepción de la fase de contacto y la activación del factor XIII por la fibrina. Sus
funciones en la coagulación son:
Activación de los productos tromboplasticos de los sistemas extrínsecos e intrínsecos
con el factor V y X.
Conversión enzimática de la protrombina a trombina.
Formación de la fibrina. 8
FACTOR V, PROACELERINA Ó FACTOR LABIL.
Es un factor de plasma de síntesis hepática, aunque también se encuentra en las
plaquetas. No es enzimáticamente activa, sino que actúa como un cofactor. Forma el
complejo protrombinasa junto con el factor X activado, el factor 3 plaquetario, la
tromboplastina tisular y el calcio. 8
FACTOR VII PROCONVERTINA Ó FACTOR ESTABLE.
ES una glucoproteína muy estable de síntesis hepática y vitamina k dependiente, que se
puede encontrar en el plasma y en el suero. No se destruye o se agota en la coagulación.
Es inhibida por la proteína C. 8
FACTOR VIII Ó FACTOR ANTIHEMOFILICO A.
Es un factor conocido como el factor antihemofilico A y por lo tanto su deficiencia dará
lugar a la hemofilia A o hemofilia clásica, en la que existe trastornos hemorrágicos.
Se encuentra en el plasma sanguíneo, estando ausente en el suero. 8
28
FACTOR IX, FACTOR CHRISTMAS Ó ANTIHEMOFILICO B
Es un factor hepático dependiente de vitamina k. Este factor puede ser activado por
ambas vías de la coagulación y una vez activado interviene en la vía intrínseca. 8
FACTOR X Ó FACTOR STUART POWER
Estamos frente a otro factor hepático dependiente de vitamina k. lo encontramos en el
plasma y el suero. Participa en la vía común junto con el calcio y el factor V. es activado
por ambas vías. Sus alteraciones se manifiestan por una prolongación de los tiempos de
coagulación, protrombina y PTT (Tromboplastina Parcial). 8
FACTOR XI
Es el antecedente plasmático de la tromboplastina que se sintetiza en el hígado sin ser
dependiente de vitamina k. está presente en el suero y el plasma.
La diátesis hemorrágica que se produce no es muy grave. 8
FACTOR XII
Se trata de una proteína presente en el plasma y en el suero. Se encuentra en estado
inactivo en la sangre gracias a los inhibidores y se activa por la acción de enzimas
proteolíticas o por el contacto directo con superficies negativas.
Su activación es la que hace que se active la vía intrínseca de la coagulación, lo que
hace pensar que su ausencia originaria graves problemas de la coagulación. 8
FACTOR XIII Ó FACTOR ESTABILIZADOR DE LA FIBRINA
Se encuentra presente en el plasma, pero no se encuentra en el suero. Se sintetiza en
el hígado y también existe un porcentaje en el interior de las plaquetas. Se encarga de
29
estabilizar el coagulo de fibrina. Su deficiencia provocara una alteración hemorrágica
grave. 8
1.9. MECANISMOS DE ACTIVACIÓN DE LA COAGULACIÓN.
Para que se produzca la coagulación sanguínea serán necesario tres pasos, como son:
Activación de la protrombina.
Formación de la trombina.
Formación de la fibrina.
La activación de la protrombina dará lugar a la formación de la trombina. La coagulación
se va a poder activar mediante dos vías distintas las cuales se denomina vía extrínseca
y vía intrínseca. Son dos formas distintas de activar la coagulación que solamente
recorren un poco de camino por separado ya que posteriormente, ambas van a unirse
en una vía común. 8
Los términos intrínsecos y extrínsecos se van a referir a la formación del coagulo se
produce dentro o fuera del sistema vascular, siendo el interés común de ambas vías la
activación de la protrombina para dar lugar a la trombina, enzima que actúa sobre el
fibrinógeno como sustrato para la formación de fibrina. Una alteración en cualquiera de
las dos vías provocara alteraciones hemorrágicas, siendo las dos igual de importantes. 8
30
Ilustración 1. Coagulación Fuente: Artículo científico de soluciones
Autor: Laura Delgado Campos
VÍA INTRÍNSECA DE LA COAGULACIÓN
Este proceso es relativamente más lento que la vía extrínseca. La activación de esta vía
supondrá que la sangre no ha salido al exterior de los vasos sanguíneos por lo que no
se produce contacto con los tejidos perivasculares. La anomalía que desencadena la
coagulación se produce dentro de los vasos iniciando así la vía intrínseca. El proceso
que lo desencadena es cuando el factor XII es activado por las cargas negativas
presentes en las superficies que quedan al descubierto por la lesión. 8
En esta vía ocurre una serie de reacciones en cascada producidas por la activación de
los factores. Se da una serie de pasos una vez que se activado el factor XII.
El factor XIIa actuara sobre el factor XI activándolo a XIa.
El factor XIa actuara sobre el factor IX activándolo a IXa.
31
El factor IXa se unirá al factor VIII, f3p y el calcio para activar el factor X convirtiéndolo
en Xa.
En esta vía solo intervienen factores de sangre. 8
VIA EXTRINSECA DE LA COAGULACION.
Este sistema es mucho más rápido que el sistema intrínseco. Se activa cuando la sangre
entra en contacto con los tejidos perivasculares lesionados y material procedente de
estos tejidos entra en la circulación. Se denomina también vía endógena. 8
Se iniciará con la activación del factor VII por la tromboplastina de los tejidos. Esta
tromboplastina es la tromboplastina histica que se libera por el traumatismo, y para ello
es necesario la presencia de calcio. El factor VII por tanto se activa gracias a la trombina
pasando a ser factor VIIa. Este factor VIIa junto con la tromboplastina y el calcio activaran
el factor X transformándole en factor Xa. 8
VIA COMUN DE LA COAGULACION.
Esta vía se activa una vez que se activado el factor X por cualquiera de las dos vías
anteriormente explicadas. Su finalidad es la conversión de fibrinógeno en fibrina.
En primer lugar, ocurrirá la activación de la protrombina o factor II en trombina (factor IIa)
gracias al factor Xa.
Luego ocurre la formación de fibrina. Esto se dará lugar gracias a la trombina que servirá
de enzima para que el fibrinógeno se active dando lugar a la fibrina. Esta fibrina que se
forma es soluble en un principio por lo que actuara el facto XIII, que es el factor
estabilizante de la fibrina. Este factor es activado a su vez por la trombina. Por este
mecanismo se forma la fibrina insoluble. 8
32
CAPITULO II
SHOCK
Aunque el shock por consecuencia del trauma se ha reconocido durante más de tres
siglos, la descripción por Samuel Gross en 1872 como un “rudo trastorno de la máquina
de la vida” y por Jonh Collins Warren como “una pausa momentánea en el acto de la
muerte”, respectivamente enfatizan su papel central continuo en las causas de mayor
morbilidad y mortalidad en el paciente traumatizado. El diagnóstico oportuno, la
reanimación y el manejo definitivo del shock provocado por el trauma son esenciales en
determinar el resultado del paciente. El proveedor de atención prehospitalaria enfrenta
retos significativos para lograr todas estas acciones esenciales en el shock. Para mejorar
la sobrevivencia a un shock, es esencial un claro entendimiento de la definición, la
fisiopatología y las características clínicas del shock. 9
2.1. DEFINICIÓN DE SHOCK
Las definiciones más resientes tiene que ver con identificar el mecanismo del shock y los
efectos en la homeostasis del paciente. Sin embargo, es un principio de la atención
prehospitalaria que el shock no se defina como una presión sanguínea baja, ritmos de
pulso rápido o piel fría y húmeda; estas son solo simples manifestaciones sistémicas de
todo el proceso patológico llamado shock. 9
Con frecuencia se trata el shock como un estado del cambio de la función celular
generalizada de un metabolismo anaeróbico secundario a la hipoperfusión del tejido
celular, en la cual el suministro de oxígeno a nivel celular es inadecuado para cumplir las
necesidades metabólicas. 9
33
La clave de la sobrevivencia del paciente radica en entender porque un paciente muere:
la carencia de producción de energía. La producción de energía, la cual es el fundamento
de la vida, depende del metabolismo aeróbico. La causa de tal perdida de producción de
energía en el paciente traumatizado es la pérdida de sangre y su capacidad de
transportar oxígeno. 9
2.2. FISIOLOGÍA DEL SHOCK
El ser humano consta de más de 100 millones de células, cada una de ellas requiere de
energía para funcionar, glucosa y oxigeno que produzca esa energía. Las células toman
el oxígeno y lo metabolizan por medio de un proceso fisiológico complicado que produce
energía. Al mismo tiempo, el metabolismo de la célula requiere de energía, y las células
deben tener combustible y glucosa, para llevar a cabo este proceso. Cada molécula de
glucosa produce 38 ATP de energía almacenada en las moléculas cuando está
disponible el oxígeno. Como en cualquier evento de combustión, también se obtiene un
subproducto. En el cuerpo, el oxígeno y la glucosa son metabolizados para producir
energía, agua y dióxido de carbono. 9
El metabolismo aeróbico es el principal sistema; pero el sistema anaeróbico es el sistema
de respaldo. Desafortunadamente, este no es lo suficientemente fuerte. Produce mucho
menos energía que el metabolismo aeróbico, y no puede producir por un largo periodo.
De hecho, el metabolismo anaeróbico solo produce dos moléculas ATP, una disminución
de 19 veces la energía. Sin embargo, puede ayudar con la sobrevivencia por un corto
periodo mientras el cuerpo se repara a si mismo con la ayuda del personal de atención
prehospitalaria. 9
34
El metabolismo aeróbico describe el uso del oxígeno por las células. Esta forma de
metabolismo es el principio del proceso de combustión del cuerpo. Produce energía
empleando oxígeno en el proceso de la glucolisis y el ciclo de Krebs. El metabolismo
anaeróbico ocurre sin el uso del oxígeno. Es el sistema de energía de respaldo en el
cuerpo y emplea la grasa almacenada en el cuerpo como fuente de energía.
Desafortunadamente, la cantidad de energía producida por el metabolismo anaeróbico
es significativamente menor que aquella producida por el metabolismo aeróbico. 9
Ilustración 2. Tipos de Metabolismo Fuente: https://100cia.site/images/11863.jpg
Autor: María Luisa López Hoces
El mayor subproducto del metabolismo anaeróbico es la cantidad excesiva de ácido. Si
el metabolismo anaeróbico no se revierte de inmediato, las células no pueden continuar
funcionando en el ambiente acido cada vez mayor y sin la adecuada energía, por lo que
finalmente mueren. Si un número suficiente de células de cualquier órgano muere, todo
el órgano deja de funcionar. Si un numero grande de células de un órgano muere, la
35
función del órgano se reducirá de manera significativa y las células restantes en ese
órgano tendrá que trabajar con mayor dificultad para tenerlo en funcionamiento. Estas
células saturadas pueden o no ser capaces de apoyar la función de todo el órgano, y aun
así el órgano podría morir. 9
Dependiendo del órgano inicialmente involucrado, la progresión de la muerte celular a la
muerte de organismo puede ser rápida o demorada. Puede ser tan breve como de 4 a 6
minutos o tan lenta como de 2 a 3 semanas antes de que el daño causado por hipoxia o
la hipoperfusión en los primeros minutos del postrauma tenga como resultado la muerte
del paciente. La efectividad de las acciones del proveedor de atención prehospitalaria
para revertir o prevenir la hipoxia y la hipoperfusión en el tratamiento prehospitalario
critico puede no ser aparente de inmediato. Sin embargo, las medidas de reanimación
son necesariamente incuestionables para que el paciente sobreviva. Las acciones
iniciales son un componente crítico de la Hora de Oro del cuidado del trauma descrito
por el Dr. R. Adams Cowley y que ahora se conoce como el Periodo Dorado, ya que
sabemos que no todos los pacientes tienen una hora en la cual se pueden corregir las
anormalidades críticas. 9
2.3. PERFUSIÓN CELULAR Y SHOCK EN EL TRAUMA
Los principales determinantes de la perfusión celular son el corazón (que actúa como la
bomba o el motor del sistema), el volumen del fluido (que actúa como el líquido
hidráulico), los vasos sanguíneos (que sirven como conductores o la plomería) y, por
último, las células del cuerpo. Con base en estos componentes del sistema de perfusión,
el shock puede clasificarse en las siguientes categorías. 9
36
Hipovolémico, fundamentalmente hemorrágico en el paciente traumatizado, se
relaciona con la perdida de células sanguíneas de circulación y volumen del fluido con
capacidad de transportar oxígeno. Esta es la causa más común del shock en el paciente
traumatizado. 9
Ilustración 3. Shock Hipovolémico Fuente:https://enfermeriausarurbansearchrescue.files.wordpress.com/2016/08/9e1c0-d1078-
i3164.jpg?w=845 Autor: Enfermería escombro
Distributivo (o vasogénico), relacionado con la anormalidad en del tono vascular que
surge a partir de varias causas diferentes, incluyendo la lesión de la medula espinal y la
anafilaxia, etc. 9
Ilustración 4. Shock Distributivo Fuente: https://image.slidesharecdn.com/shockdistributivo-160914224143/95/shock-distributivo-1-
638.jpg?cb=1473892962 Autor: SlideShare
37
Cardiogénico, relacionado con la interferencia con la acción del bombeo del corazón,
después de que ocurre un ataque al corazón. 9
Ilustración 5. Ataque al Corazón Fuente: https://encrypted-
tbn0.gstatic.com/images?q=tbn%3AANd9GcTr1CAujGezeodBsYJCQnQlRDIl5m2aEJuEEoA1d7ey4AjaotZc
Autor: El Confidencial
Por mucho la causa más común del shock en el paciente traumatizado es hipovolémica,
como resultado de una hemorragia; el método más seguro en el manejo del paciente
traumatizado es considerar la causa del shock como hemorrágica hasta que se pruebe
lo contrario. 9
2.4. TIPOS DE SHOCK.
Todas las formas de shock causan signos de insuficiencia de la perfusión y de la
oxigenación tisular (aumento de la frecuencia cardiaca, anomalías de la presión arterial,
alteración de los pulsos periféricos). A continuación, se detalla los distintos tipos de shock
y sus patologías en cada uno en una breve descripción. 10
Shock Distributivo
El shock distributivo o shock vasogénico ocurre cuando el tamaño del contenedor
vascular se agranda sin que haya un incremento proporcional del volumen del fluido.
Aunque la cantidad de fluido intravascular no ha cambiado, hay relativamente menos
38
fluido disponible para el ahora tamaño agrandado del contenedor. Como resultado,
disminuye el volumen del fluido disponible para el bombeo del corazón (precarga), lo que
lleva a una disminución del gasto cardiaco. En la mayoría de las situaciones, el fluido no
se ha perdido del sistema vascular. 9
Shock Neurogenico
El shock neurogenico o más apropiadamente hipotensión neurogenico, ocurre cuando la
lesión de la medula espinal interrumpe el camino del sistema nervioso simpático. Esto
por lo común involucra una lesión en el área toracolumbar. Debido a la pérdida del control
simpático del sistema vascular, el cual controla los músculos lisos de las paredes de los
vasos sanguíneos, los vasos periféricos se dilatan por debajo de la lesión. 9
Ilustración 6. Shock Neurogenico Fuente: https://i2.wp.com/blogs.ugto.mx/enfermeriaenlinea/wp-
content/uploads/sites/43/2018/04/Enferemeri%CC%81a-UNID13-AEPES-014.jpg?resize=800%2C492&ssl=1 Autor: Universidad de Guanajuato
Shock Séptico
El shock séptico, visto en pacientes con infecciones que amenazan la vida, es otra
condición que muestra la dilatación vascular. Las citosinas, liberadas como respuesta a
la infección, provocan daño a las paredes de los vasos sanguíneos, vasodilatación
39
periférica, y fuga de fluido de los capilares al espacio intersticial. Por lo tanto, el shock
séptico tiene características tanto de shock distributivo como de shock hipovolémico. 9
Ilustración 7. Shock Séptico Fuente https://www.topdoctors.es/files/Image/large/5b4c5f31-26b0-43a7-9a28-100b8ac97da0.jpg
Autor: TopDocotors
Shock Anafiláctico
El shock anafiláctico es una severa reacción alérgica que pone en riesgo la vida y que
involucra diversos sistemas de órganos. Cuando los individuos se exponen por primera
vez a un alérgeno, se hacen sensibles a él. Si vuelven a exponerse al mismo alérgeno,
ocurre una respuesta sistémica. 9
Ilustración 8. Shock Anafilactico Fuente: https://4.bp.blogspot.com/-gKic1721EsQ/V-
sq3rtwV_I/AAAAAAAACCQ/hKX9PiZtlZU8NYUk52nGsjp3FHIWFKACQCLcB/s1600/anafilaxia.jpg
40
Shock Hemorrágico
El shock hemorrágico se divide en 4 categorías, dependiendo de la gravedad de la
hemorragia, como sigue, con la advertencia de que los valores y descripciones de los
criterios que se listan en estas clases de shock no deben ser interpretados como
determinantes absolutos de la clase de shock, pues existe una significativa
superposición. 9
Ilustración 9. Shock Hemorrágico Fuente: https://image.slidesharecdn.com/acidotranexmicoenshocksepticopostraumatico-130324103557-
phpapp01/95/acido-tranexmico-en-shock-sptico-postraumtico-7-638.jpg?cb=1364127028 Autor: Slideshare
Hemorragia clase I representa perdida de hasta 15% del volumen sanguíneo en el
adulto (hasta 750 ml). 11
Hemorragia clase II representa una pérdida de 15 a 30% del volumen sanguíneo (de
750 a 1500 ml). 11
41
Hemorragia clase III representa una pérdida de 30 a 40% del volumen sanguíneo (1500
a 2000 ml). 11
Hemorragia clase IV representa una pérdida de más de 40 % del volumen sanguíneo
(mayor de 2000 ml). 11
Clase I Clase II Clase III Clase IV
Pérdida de Sangre (ml) <750 750 – 1500 1500 -
2000
>2000
Pérdida de sangre (% de vs) < 15% 15 – 30% 30 – 40% > 40%
Frecuencia cardiaca < 100 100 – 120 120 – 140 > 140
Presión sanguínea Normal Normal Menor Menor
Presión del pulso (mm Hg) Normal o
Mayor
Menor Menor Menor
Frecuencia respiratoria 14 – 20 20 – 30 30 - 40 > 35
SNC/ estado mental Ligeramente
ansioso
Moderadamente
ansioso
Ansioso,
confuso
Confuso,
letárgico.
Remplazo del fluido Cristaloide Cristaloide Cristaloide
y Sangre
Cristaloide
y Sangre
Tabla 1. Clasificación del Shock Hemorrágico Fuente: American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support for
Doctors, Student Course Manual. 8th ed. Chicago: American College of Surgeons; 2008.
42
2.5. SHOCK HIPOVOLÉMICO
La pérdida aguda del volumen sanguíneo, ya sea por deshidratación (perdida de fluido y
electrolitos) o hemorragia (perdida de plasma y RBC), provoca un desequilibrio en la
relación entre el volumen de fluido y el tamaño del contenedor. El contenedor mantiene
su tamaño normal, sin embargo, el volumen de fluido es menor. El shock hipovolémico
es la causa más común de shock encontrado en el ambiente prehospitalario, y la pérdida
de sangre es por mucho la causa más común del shock en los pacientes traumatizados
y la más peligrosa para el paciente. 9
Cuando se pierde sangre de la circulación, el corazón se estimula para incrementar el
gasto cardiaco, por medio del incremento de la fuerza y el ritmo de las contracciones. El
sistema nervioso simpático libera la noradrenalina para ayudar a los vasos sanguíneos
para reducir el tamaño del contenedor y elevar la proporción con el volumen del fluido
remanente. La vasoconstricción tiene como resultado el cierre de los capilares
periféricos, lo cual reduce el suministro de oxígeno a las células afectadas, por lo tanto,
fuerza el cambio de metabolismo aeróbico a anaeróbico en estas células. 9
Estos mecanismos de defensa compensatorio funcionan bien y mantienen la perfusión
celular hasta cierto punto. Cuando estos mecanismos no pueden compensar más la
reducción del volumen, la presión de la sangre del paciente cae. La disminución de la
presión sanguínea señala el cambio de un shock compensado a uno descompensado,
una señal de muerte inminente. Un paciente que tiene signos de compensación como
taquicardia, ya está en shock, no “entrando en shock”. A menos que ocurra una
43
reanimación dinámica e intensa, el paciente que entra en shock descompensado tiene
una sola etapa más de descenso, un shock irreversible que lleva a la muerte. 9
2.6. FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
El mecanismo fisiopatológico del shock hipovolémico se inicia con la reducción del gasto
cardiaco como consecuencia de la alteración hemodinámica, dado que una reducción
del volumen sanguíneo provoca el descenso de la presión venosa sistémica y el llenado
cardiaco, los que se manifiestan con la disminución del volumen telediastólico,
reduciendo de esta manera, el volumen sistólico y el gasto cardiaco. 12
Consiguientemente cualquier disminución del gasto cardiaco, con ausencia de un
mecanismo compensatorio y disminución de la resistencia vascular, inducirá a una
hipotensión generalizada con la consecuente disminución de la función de presión de
irrigación que provoca un menor riego sanguíneo en los tejidos, de manera que el
suministro de oxígeno desciende hasta un nivel crítico, originando isquemia celular que
posteriormente inhibe la función de trasporte mitocondrial que promueve la depleción de
los fosfatos importantes para integridad de la membrana y la función metabólica celular.12
2.7. FASES EVOLUTIVAS DEL SHOCK HIPOVOLEMICO
A medida que el shock evoluciona se produce una seria de cambios y alteraciones
fisiopatológicas que son similares en los distintos tipos de shock, para ello se realiza una
breve descripción de cada fase para poder entender mejor las fases evolutivas del shock
hipovolémico. 13
Fase compensatoria no progresiva.- Se activan mecanismos reflejos de
compensación que restablece el flujo sanguíneo a los órganos vitales, luego de una
44
reducción del gasto cardiaco y el descenso de la presión sanguínea, mecanismo
realizado por: el sistema nervioso simpático, mecanismos locales de vasoregulación y
liberación de sustancias neurohumorales, de manera que, la reducción de la presión de
irrigación inhibe la función de los barroreceptores, dando como resultado la reducción
del tono vagal que junto al tamaño disminuido del ventrículo izquierdo durante la
hipovolemia, intensifica la actividad simpático suprarrenal, incrementando el ritmo
cardiaco y la contractilidad del miocardio, equilibrando consiguientemente la presión
sistémica, mediante la vasoconstricción arterial, estimulando el gasto cardiaco. Esta
actividad simpático suprarrenal, se manifiesta con la síntesis y liberación de
catecolaminas que induce a una constricción arterial ampliamente extendida pero no
homogénea siendo manifiesta en el musculo estriado y en los lechos vasculares cutáneo-
esplénico y no así en la circulación coronaria y cerebral por ser estos menos sensibles a
la respuesta simpática, de tal forma que mantiene un calibre relativamente normal que
permite una distribución adecuada del flujo sanguíneo proveniente del gasto cardiaco
reducido. 12
Además, la acción vasoconstrictora del sistema simpático suprarrenal se manifiesta con
aumento de la resistencia capilar periférica y la disminución de presión hidrostática
capilar de manera que posibilita el movimiento osmótico del líquido extravascular al
interior del sistema circulatorio restableciendo el volumen sanguíneo. Este mecanismo
puede compensar el volumen sanguíneo en pérdidas de hasta 5%, pero no logra
restablecer la presión arterial en pérdidas mayores al 25% del volumen sanguíneo. 12
Fase progresiva. - Se caracteriza por una hipoperfusión tisular que induce a una hipoxia
difusa provocando disfunción de órganos vitales, como deterioro progresivo del sistema
45
cardiovascular, producto del descenso de la presión sanguínea y el gasto cardiaco. Uno
de los trastornos más lesivos que provoca una presión sistémica por debajo de los 60
mm Hg es la reducción del flujo sanguíneo coronario y por lo tanto un deficiente aporte
metabólico del miocardio, originando isquemia que se manifiesta por un descenso de la
contractilidad miocárdica. Otro componente de esta fase se relaciona a la presencia de
acidosis láctica metabólica, que resulta de la sustitución de la respiración aeróbica
intracelular por una anaeróbica, que origina la producción de ácido láctico, provocando
la disminución del pH, que deprime la contractilidad del miocardio e inhibe la función
vasomotora, originando el estancamiento de sangre al interior de las arteriolas dilatadas,
dicho acumulo periférico condiciona al descenso del gasto cardiaco y disfunción
progresiva del ventrículo izquierdo que da como resultado una hipoxemia por la
congestión venosa pulmonar, lesionando tejidos por el suministro inadecuado de
oxígeno. 12
Fase irreversible. – Ocurre en casos en los que no se interviene un shock hipovolémico
en fase progresiva, que, a causa de la presión sistémica disminuida, provoca isquemia
en órganos imprescindibles para la supervivencia. De modo que, si la isquemia se
difunde a órganos vitales como los riñones provoca un fracaso renal completo dando
como resultado la necrosis tubular aguda; a nivel del tubo digestivo hiperpermeabiliza la
mucosa, permitiendo el acceso de la flora intestinal al torrente circulatorio originando
sepsis y un colapso circulatorio, si la isquemia se ubica en el endotelio de capilares
pulmonares, incrementa su permeabilidad provocando edema alveolar intersticial,
hemorragia y acidosis que dan como resultado una hipoxemia que disminuye la
capacidad funcional de dicho órgano. Finalmente se forman coágulos intravasculares
46
que probablemente sean originados por el disminuido gasto cardiaco que ocasiona la
hipotensión; desencadenado lesiones graves que progresan de forma irreversible hasta
la muerte. 12
2.8. CAUSAS DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
Las causas se dan por muchas situaciones que requieren atención médica inmediata y
que produce tras la pérdida de más de la quinta parte del volumen de sangre que circula
en el organismo. Esta pérdida hace que el corazón no pueda bombear la cantidad
necesaria de sangre hacia el cuerpo y por lo tanto llegue menos oxígeno a los tejidos, lo
que puede hacer que los diferentes órganos dejen de funcionar y se puede incluso
producir la muerte del paciente. 14
La causa de la pérdida de sangre se debe a:
Sangrado de las heridas.
Sangrado de otras lesiones.
Sangrado interno debido a traumas por accidentes de tránsito. 15
2.9. SÍNTOMAS DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
Las manifestaciones clínicas del shock dependen de la causa inicial; en el caso del shock
hipovolémico dependen en gran manera de la cantidad de volemia perdida y de la etapa
en la que se encuentre; siendo necesaria la correcta ubicación del foco hemorrágico y el
reconocimiento de los signos y síntomas de shock durante la revisión primaria. 16
47
En la etapa inicial o compensada se puede presentar taquicardia, palidez generalizada
por la vasoconstricción, sed, pero se mantiene las cifras de tensión arterial y la perfusión
a órganos vitales. Posteriormente en la fase descompensada se presentarán cifras
tensionales bajas, confusión, taquicardia, además de taquipnea y disminución de la
perfusión tisular. En la etapa final o irreversible el paciente se presentará somnoliento o
inconsciente y manifestaran signos de fallo multiorganico y la muerte celular causando
alteraciones clínicas y metabólicas. 16
2.10. TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
El tratamiento se orienta a:
Reposición de líquidos. - El tratamiento de shock hipovolémico debe iniciarse con la
restitución de líquidos, de manera inmediata.12 El mismo que es el tema principal de este
manual que detallaremos más adelante.
Ilustración 10. Reposición de Líquidos Fuente: https://www.intramed.net/UserFiles/vinetas/81742.jpg
Autor: IntraMed.
48
Reposición de sangre. – La administración de sangre se debe realizar en casos de
detección de niveles de hemoglobina menores a 9 mm Hg, debiendo ser cuidadosos en
la utilización de sangre entera. 12
Ilustración 11. Reposición de Sangre Fuente: https://cdn.tn.com.ar/sites/default/files/styles/1366x765/public/2015/09/16/sangre_ok.jpg
Autor: TN.com
Control de la hemorragia. – Cualquier hemorragia persistente deberá ser controlada a
través de presión directa sobre la hemorragia y torniquetes o ligaduras de vasos
seleccionados previamente. 12
Ilustración 12. Control de Hemorragias Fuente: https://encrypted-
tbn0.gstatic.com/images?q=tbn%3AANd9GcS_fF_acXejF9b_3o2FBf97ncRCifxon8BdFvVkDnrX8EtdzI3y
Asegurar el intercambio de oxígeno. – Las medidas para lograr la permeabilidad de
las vías aéreas y por consiguiente en ingreso adecuado de oxígeno a las mismas, varían
49
desde un simple alivio de una posible obstrucción hasta el tratamiento con oxígeno y
ventilación mecánica a través de un tubo endotraqueal. 12
Traje neumático antishock. – Es un traje que se coloca alrededor de las extremidades
y abdomen en pacientes con hemorragias traumáticas, el mismo tiene la función de
reanimar al paciente antes de llegar a un hospital, siendo su mecanismo de acción la
oclusión de vasos sangrantes y redistribución sanguínea a órganos nobles, sin embargo
el uso del traje antishock es restringido, ya que genera privación de riego sanguíneo a
los órganos incluidos dentro del shock, dicha supresión sanguínea origina la síntesis y
liberación de productos tóxicos en órganos isquémicos al restablecerse el riego
sanguíneo posterior al liberar el traje. Además, el manejo inadecuado del traje durante
su remoción, trae consigo situaciones desastrosas, es decir; si el traje es retirado de
manera brusca da como resultado una vasodilatación abrupta que disminuye
súbitamente la presión arterial. 12
Ilustración 13. Traje Antishock Fuente: https://docplayer.es/docs-images/40/12192409/images/page_4.jpg
Autor: DocPlayer
Terapia farmacológica. – El uso de fármacos en el shock de causa hipovolémica es
muy limitado, dependiendo de la causa que lo produce. De la misma forma el uso de
vasopresores y corticosteroides tiene un valor limitado, ya que el sistema
50
simpaticosuprarrenal del organismo compensa de manera inmediata la hipotensión
resultante de la perdida de volumen sanguíneo, de manera que el manejo exitoso del
shock se simplifica al reconocimiento y tratamiento temprano del mismo a través de
formas terapéuticas no farmacológicas. 12
51
CAPITULO III
CRISTALOIDES Y COLOIDES EN LA REANIMACIÓN DEL PACIENTE
La reanimación con fluidos es esencial para la supervivencia del paciente critico en
shock. Hoy en día disponemos de diferentes cristaloides y colides sintéticos y naturales,
existiendo una viva controversia sobre qué tipo de fluido debemos emplear y los posibles
efectos adversos asociados a su uso, especialmente el desarrollo de fracaso renal con
necesidad de técnicas de remplazo renal. 17
La administración de fluidos es uno de los actos terapéuticos que con mayor frecuencia
realizan en el servicio de atención prehospitalaria que atienden a pacientes críticos. Este
aporte ocurre en mayor cuantía durante las primeras horas, dado que durante las mismas
es cuando se lleva a cabo la reanimación del paciente que con frecuencia ingresa en la
sala de emergencia por accidentes de tránsito. Hay que tener muy presente que los
fluidos deben ser administrados con la misma precaución e igual grado de conocimiento
(indicaciones, contraindicaciones, efectos adversos) que se tiene para cualquier
fármaco. 18
Las indicaciones para la terapia I.V. y el uso de soluciones parenterales se divide en tres
categorías: terapia de mantenimiento, terapia de reposición y terapia de restitución.
Cuando se requiere una solución para vena permeable, se hace con el objetivo de
mantener un acceso inmediato en caso de situaciones de emergencia o de requerir la
administración de medicamentos. Es muy importante tener en cuenta que al momento
de colocar una vena permeable establecer la cantidad de solución que ha de perfundirse
y tiempo durante se ha de perfundir.
52
Dentro del contexto especifico del paciente, considere la osmoralidad de cada solución
previo a indicarla. Este criterio de selección se basa en que la osmoralidad de los fluidos
corporales es de 281 mOsm/L. Y debe ir acorde a la situación clínica del paciente y el
objetivo del tratamiento.
1.1. FLUIDOS DISPONIBLES: CARACTERÍSTICAS.
Los fluidos se pueden agrupar en cristaloides y coloides. Los cristaloides son soluciones
que contienen agua, electrolitos, y/o azucares en diferentes proporciones, y con respecto
al plasma, pueden ser hipotónicos, isotónicos e hipertónicos. Su capacidad de expandir
la volemia va a estar relacionada con la concentración de sodio, ya que es el factor que
determina un gradiente osmótico entre los compartimientos extra e intravasculares. 18
1.2. CRISTALOIDES
Las soluciones de cristaloides isotónicas respecto al plasma se van a distribuir por el
fluido extracelular, presentan un alto índice de eliminación y se puede estimar que, en
voluntarios sanos, a los 60 minutos de la administración permanece solo el 20% del
volumen infundido en el espacio intravascular. La solución salina al 0.9% también
denominada suero fisiológico, es levemente hipertónica respecto al líquido extracelular y
tiene un pH acido. 18
Solución Salina al 0.9%
El cloruro de sodio al 0.9% es una solución isotónica que controla la distribución del agua
en el organismo y mantiene el equilibrio de líquidos. Es empleada también como
diluyente en la administración de drogas compatibles. 19
53
Composición: 9 grs. de cloruro de sodio por cada 1000 ml., Na+ (154 mEq/L), Cl- (154
mEq/L). pH: 5.0 20
Osmoralidad: Isotónica (308 mOsm/L) 20
Indicaciones: Esta solución se utiliza en el shock hipovolémico, hiponatremia, irrigación
de heridas/ ocular e hipocloremia.19
Contraindicaciones: Esta solución está contraindicada en hipercloremia, hipernatremia,
hipokalemia, acidosis, insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad renal crónica grave
y cirrosis descompensada. 20
Solución Glucosada al 5%.
La dextrosa parenteral contribuye a la restauración de los niveles sanguíneos de glucosa,
minimiza el gasto de glucógeno hepático y disminuye la destrucción de proteínas como
fuente de energía. 19
Composición: cada 100 ml. contiene 5 gramos de dextrosa. pH: 3.5 aproximadamente.
Aporta 200 Kcal por litro. 20
Osmoralidad: Solución cristaloide isotónica (275-300 mOms/l). 20
Indicaciones: Esta solución está indicada en deshidratación hipertónica, hipoglucemia,
coma insulínico. 20
Contraindicaciones: Está contraindicada en casos de deshidratación hipotónica,
edema, anuria, traumatismo craneoencefálico, diabetes mellitus, hipopotasemia, riesgo
de tromboflebitis. 20
54
Solución Glucosada al 10%.
La solución glucosada al 10% se usa en especial para hidratación y nutrición parenteral.
Más que como aporte de volumen se usa como aporte calórico. 19
Composición: Cada 100 ml. contiene 10 gramos de dextrosa. Aporta 400 KCal por
litro.20
Osmolaridad: solución cristaloide hipertónica. 20
Indicaciones: Esta solución está indicada en deshidratación hipertónica, hipoglucemia,
coma insulínico y rol de soluciones del neonato. 20
Contraindicaciones: Esta solución está contraindicada en deshidratación hipotónica,
edema, anuria, traumatismo craneoencefálico, diabetes mellitus, hipopotasemia y riesgo
de tromboflebitis. 20
Solución de Hartmann (Ringer – Lactato)
Es un líquido estéril e isotónica, con pH de 6 a 7.5, que contiene diversas sales que
proporcionan varios de los electrolitos esenciales para el organismo. 21
Composición: Na+ (130 mEq/L), K+ (4 mEq/L), Cl– (109 mEq/L), Ca2+ (3 mEq/L),
lactato (28 mEq/L). pH: 6.5. 20
Osmoralidad: isotónica (272 mOsm/L) 20
Indicaciones: Esta solución está indicada en la hipovolemia leve o depleción hidrosalina
secundaria a perdidas intestinales, terceros espacios, vía renal, quemaduras, choque
transquirurgico; en especial si cursa con acidosis metabólica. 20
55
Contraindicaciones: Esta solución está contra indicada en traumatismo
craneoencefálicos con hipertensión intracraneana o susceptible a desarrollar edema
cerebral, junto con transfusiones sanguíneas ya que puede causar hemolisis,
hipercalcemia, enfermedad renal terminal y reanimación del choque hemorrágico por
varices esofágicas. 20
Papel del Ringer lactato en la reanimación de un paciente critico
El efecto de expansión del volumen que se consigue con Ringer Lactato es muy similar
al de la solución salina. En un modelo experimental, el empleo de Ringer Lactato no se
asocia a desarrollo de acidosis hipercloremica. El empleo de Ringer Lactato se asocia a
un menor desarrollo de acidosis metabólica hipercloremica que con suero salino. Aunque
este fluido contiene potasio su empleo en pacientes con disfunción renal se asocia a una
menor elevación de las cifras séricas de potasio que cuando se administró suero salino.18
El empleo de Ringer Lactato ocasiona hiperlactacidemia en pacientes politraumatizados.
La relativa hipoosmolaridad de Ringer Lactato supone una importante limitación para su
empleo en la reanimación de pacientes con riesgo de edema cerebral. Por lo tanto, su
uso esta desaconsejado en personas con traumatismos craneoencefálico y en otros
pacientes neurológicos con riesgo de hipertensión intracraneal. 18
56
Ilustración 14. Solución Lactato de Ringer Fuente: https://hospiclinicsas.com/wp-content/uploads/2019/01/81-LACTATO-RINGER-500ML.png
Autor: Hospiclinic de Colombia SAS.
1.3. COLOIDES.
Los coloides son partículas de alto peso molecular que atraviesa con dificultad las
membranas capilares, de forma que son capaces de aumentar la presión oncótica
plasmática y retener agua en el espacio intravascular. Producen efectos hemodinámicos
más rápidos y sostenidos que los cristaloides, precisándose menos volumen que las
soluciones cristaloides. Sin embargo, estos efectos parecen depender del contexto
clínico: en sujetos hipovolémicos con presión capilar baja, la albumina y los colides
sintéticos no tendrían ventaja hemodinámica sobre los cristaloides. Los colides se dividen
a su vez en sintéticos (gelatinas, almidones y dextranos) y naturales (albumina). 18
Dentro de las diversas opciones, el empleo del suero salino ha sido tradicionalmente la
primera opción para la reanimación de los pacientes en shock. De hecho, ha sido elegido
como el comparador en varios ensayos clínicos que han evaluado diversos coloides
sintéticos o naturales en la reanimación de pacientes críticos. 18
57
Su contenido en sodio y cloro es ligeramente superior al del plasma y su empleo se ha
asociado con acidosis hipercloremica y probablemente con el desarrollo de fracaso renal.
Si se infunden cantidades elevadas de solución salina, el excedente de cloro del líquido
extracelular desplaza el bicarbonato, ocasionando acidosis hipercloremica. Este efecto
ha sido observado en pacientes posquirúrgicos y politraumatizados, si bien parece que
las consecuencias clínicas no son relevantes. Existe relación directa entre la cantidad de
cloro administrada y la aparición de la acidosis metabólica. 18
Albúmina
La albúmina se produce en el hígado y es responsable de aproximadamente un 70 –
80% de la presión oncótica del plasma constituyendo un colide efectivo. 22
Composición: 10 gr. de albumina en cada frasco de 50 ml. IV. 20
Indicaciones: Está indicada en casos de choque hipovolémico, sustitución en
paracentesis evacuadora y Sx. Nefrótico con edema pulmonar o periférico. 20
Contraindicaciones: Está contraindicada en casos de insuficiencia cardiaca. 20
Haemaccel
Producto anionico similar a la albumina. Tiene vida media de 4 a 6 horas y hasta 8 horas
promedio. Su eliminación del plasma ocurre por completo a las 48 horas de su
administración. Por su composición se comporta más como un expansor plasmático que
como un sustituto. Su grado de distribución, tanto intra como extravascular, protege
contra la deshidratación, no interfiere específicamente los factores hemostáticos, protege
la función renal y no genera problemas inmunológicos. 20
58
Composición: Poligelina (polipéptidos de enlace cruzado mediante puentes de urea,
derivados de gelatina degradada), Na (145 mEq/L), Ca (6.25 mEq/L), Cl (145 mEq/L).
pH: 7.3 20
Osmolaridad: 301 mOsm/L. 20
Indicaciones: Está indicada en el manejo del shock hipovolémico. 20
Contraindicaciones: Está contraindicada en insuficiencia cardiaca congestiva, choque
cardiogénico e hipertensión arterial. 20
59
CAPITULO IV
RESCATE VEHICULAR
Es importante recordar que usted deberá usar siempre los Procedimientos Estándar y
seguir las instrucciones del SCI. 23
4.1. SEGURIDAD PERSONAL
Todo el personal de rescate deberá tener el equipo completo de protección personal de
acuerdo con los reglamentos de su Institución. Recomendaciones mínimas para los
estudiantes de Instituto Superior Tecnológico American College. 23
Usar el casco en todo momento.
Utilizar protección visual junto con un sistema de protección completa de la cara.
Los guantes deberán se deberá usar permanentemente.
Utilizar ropa de protección que cubra la mayoría del cuerpo y proteja contra bordes
cortantes.
Utilizar botas de seguridad (Puntas de Composite).
Se recomienda usar una máscara de filtro protegiendo la respiración.
En caso de ser necesarios utilizar protecciones para los oídos.
Llevar siempre su morral de primeros auxilios y equipos médicos necesarios para la
estabilizacion del paciente. 23
60
Recuerde que el oxígeno no debe ser contaminado con grasa o aceite. Solamente las
personas destinadas a la atención médica y que utilicen guantes de manejo podrán
utilizar estos cilindros y reguladores y no aquellos que tengan guantes de rescate que
estén contaminados con aceite o grasa. 23
4.2. ORGANIZACIÓN DEL GRUPO DE TRABAJO
Un procedimiento sistemático de las labores de rescate en vehículos es la mejor manera
de garantizar que todas las tareas sean realizadas tan pronto y tan efectivamente sea
posible. La única manera de desarrollar efectivamente un rescate sistemático es a través
del trabajo en equipo. El número ideal de rescatadores para un accidente con una
persona atrapada se ha dicho que sea aproximadamente de cinco a seis personas. 23
Oficial al mando o líder del equipo
Esta persona es la responsable de la coordinación de las operaciones del grupo de
rescate. Él o ella deberá estar ubicado en un sitio de tal manera que pueda visualizar
toda el área del incidente pensando acerca de cuáles son las próximas acciones a
desarrollar. 23
El líder del equipo es también el punto focal para comunicación con otros grupos de
rescate que estén trabajando en la misma escena, en la mayoría de los casos será la
persona con mayor jerarquía o con mayor experiencia en el manejo de este tipo de
incidentes. En muchos casos el líder del equipo también mantiene el rol de oficial de
seguridad. Esto es considerado sin embargo un rol completo en la mayoría de los grupos
y que debe ser ejecutado por una sola persona cuando exista suficiente personal. 23
61
Primer miembro técnico.
Este miembro del equipo trabaja junto con el técnico 2 con la responsabilidad
fundamental de realizar todas las tareas de rescate requeridas para hacer que la escena
sea segura y liberar a los pacientes atrapados. 23
Segundo miembro técnico
Trabaja junto con el primer miembro técnico. Esta posición del equipo se mantiene
teniendo en cuenta la disponibilidad de personal. 23
Coordinador de equipos y herramientas. (logístico)
Normalmente es el conductor de la unidad de rescate. Su responsabilidad incluye la
preparación y la colocación de los equipos requeridos para su uso por el grupo técnico.
Cuando se presentan situaciones donde el equipo técnico requiere de ayuda o de fuerza,
el líder del equipo puede llamar al coordinador de equipos para que ayude al equipo
técnico. 23
Cuidador de la víctima (personal de atención prehospitalaria).
El estudiante paramédico estará, lo más pronto posible en contacto directo y constante
con las personas atrapa
das, informándoles que es lo que se está haciendo durante el rescate. Se detalla más
abajo las actividades a realizar de este miembro del equipo y posterior estabilizacion de
las personas atrapadas. 23
62
4.3. SEGURIDAD DE LA ESCENA
Para garantizar una escena de rescate segura y organizada, es importante que sea
establecida las zonas, la primera zona o sector se llama “circulo interior” o “área de
acción” y es un circulo imaginario con un radio aproximado de 3 a 5 metros alrededor de
cada vehículo comprometido en la escena. Esta área se debe mantener despejada de
cualquier persona que no esté en ese momento involucrada en el rescate. 23
La segunda zona es un circulo más grande que mide aproximadamente de 5 a 10 metros.
Esta área deberá mantenerse despejada de personas que no sean rescatadores y puede
ser acordonada si las circunstancias lo permiten. En esta área al borde del circulo interior,
debe haber una zona donde se coloquen las herramientas. De esta forma todas aquellas
personas que participan en la operación de rescate saben que allí pueden encontrar las
herramientas y pueden mantener el circulo de acción libre de equipos que no se estén
utilizando. Las partes que se corten de los vehículos durante el rescate, deberán ser
colocados justamente fuera del circulo externo en un dispositivo especifico. De esta
manera se logra un ambiente de trabajo más eficiente y seguro. 23
Ilustración 15. Zonas de la Emergencia Fuente: Manual de extricación - Holmatro
Autor: Holmatro
63
4.4. VISIÓN GENERAL
Estos son los procedimientos que deberían ser realizados antes que las operaciones de
rescate. Siempre que sea posible la aproximación del grupo de rescate deberá hacerse
por el frontal del vehículo colisionado. Esto asegura que cualquier paciente consiente en
el vehículo no trate de girar su cuello para hacer contacto con el personal. Una vez que
el contacto se haya realizado con cualquiera de las victimas del interior, no podrá
suspenderse hasta que el estudiante paramédico o la persona encargada de la atención
médica maneje la situación. 23
Los miembros del grupo técnico podrán moverse alrededor de los vehículos colisionados,
haciendo evaluaciones encima, debajo y alrededor del vehículo a cerca de cualquier
peligro oculto tal como cables eléctricos, derrame de líquidos u otras víctimas.
Reportaran lo encontrado al oficial de siniestros quien determinara si es necesario
realizar alguna labor de reducción de riesgos. 23
Una vez que se haya realizado la evaluación del vehículo y que todos los peligros hayan
sido controlados, se puede proceder a estabilizarlo. El sistema de encendido del vehículo
deberá ser colocado en “off” (apagado) y la batería deberá ser desconectada. Es
importante que el terminal negativo sea desconectado primero con el fin de evitar la
posibilidad de generación de chispas causadas por colocar a tierra el terminal positivo
de forma inadvertida. Recuerde hacer funcionar las lunas eléctricas, seguros de puertas
y opciones del asiento antes de desconectar la batería completamente. 23
Cualquier ocupante del vehículo deberá ser protegido antes de romper los cristales.
Puede ser necesario tener un rescatador en el interior del vehículo para ayudar con esta
64
protección. Se deberá realizar el trabajo sobre los cristales. Recuerde que todos los que
pueden romperse durante las labores de rescate deberán ser retirados en este momento.
Si el tamaño del equipo de rescate lo permite, los pequeños fragmentos de vidrio deberán
ser recogidos y colocados dentro del vehículo o fuera del circulo de acción. 23
En algunos casos es necesario romper los cristales para poder acceder al paciente. Si
esto sucede, primero rompa el cristal que está más retirado de la víctima. Una vez que
esta sea accesible, se le debe hacer una evaluación inicial y dar un primer tratamiento
de emergencia, incluyendo inmovilización cervical y oxigeno suplementario. Cualquier
cinturón de seguridad deberá ser cortado o quitado, tan pronto como sea posible. 23
Siempre que sea posible, evite estar en el área de activación de un airbag. Si su
organismo utiliza un sistema protector de airbag para el lado del conductor, debe
colocarlo en este momento. 23
4.5. TECNICAS BASICAS DE RESCATE EN VEHICULOS
La mayoría de colisiones de vehículos con personas atrapadas corresponde a vehículos
ligeros. El termino de vehículos ligeros es difícil de definir. Cuando usamos este término
nos estamos refiriendo a la mayoría de vehículos privados de pasajeros como por
ejemplo los automóviles familiares. La gran ironía es que este termino de vehículo “ligero”
ahora incorpora diseños avanzados de construcción y materiales que a la vez permiten
una gran capacidad de sobrevivencia a los ocupantes, presenta una mayor dificultad para
el personal de rescate. 23
Cada choque es diferente. Variables tales como el tipo y el número de vehículos
involucrados, sus posiciones, número y condición de los pacientes, así como los peligros
65
extremos, juegan un papel importante en determinar las acciones apropiadas y su
secuencia. 23
ESTABILIZACIÓN
Ilustración 16. Estabilizacion Vehicular Autor: Danny Valdez Fecha: febrero 2020
Objetivo. - minimizar el movimiento del vehículo, ya que este movimiento podría afectar
negativamente a los pasajeros atrapados. 23
Atención. - Esta parte del rescate deberá ser desarrollada adecuadamente antes que
sea iniciada cualquier labor de extricación. 23
Se requiere un mínimo de tres puntos de estabilizacion, pero si es posible usar cuatro
puntos es mucho mejor. Los bloques de estabilizacion deberá ser colocados
estratégicamente para asegurar la máxima estabilidad. 23
66
RETIRADA DE LA PUERTA
Ilustración 17. Retirada de la Puerta Autor: Danny Valdez Fecha: febrero 2020
Objetivo. – Lograr acceso a la víctima para darle un cuidado mejor durante su extracción.
Esta apertura puede ser usada también para una inmediata liberación si las condiciones
son apropiadas. 23
Evaluación de la situación. – La técnica más apropiada de retirar la puerta dependerá
del tipo y de la naturaleza del daño estructural del vehículo. Recuerde que si es posible
el primer paso puede ser quitarle el seguro a la puerta y abrirla normalmente. 23
RETIRADA DE UN LATERAL
Ilustración 18. Retirada de un Lateral. Fuente: Manual de Extricación – Holmatro
Autor: Holmatro
67
Objetivo. – Crear una abertura más grande en un lado del vehículo que pueda ser usada
para un mejor manejo de la víctima o para una liberación inmediata, dependiendo de las
circunstancias. 23
CREACION DE UNA TERCERA PUERTA
Ilustración 19. Creación de una Tercera Puerta Autor: Danny Valdez Fecha: febrero 2020
Objetivo. – Crear una abertura lateral de un vehículo de dos puertas que pueda ser
usado para el manejo de la víctima o para su liberación inmediata si se requiere. 23
RETIRADA DEL TECHO
Ilustración 20. Retirada del Techo Fuente: Manual de Extricación – Holmatro
Autor: Holmatro
68
Objetivo. – Retirar la estructura del techo, con el fin de lograr un mayor acceso al
paciente y poderlo retirar del vehículo cuando sea apropiado. 23
Evaluación de la situación. – La técnica de retirada del techo dependerá de la
importancia y del tipo de daños estructurales que tenga el vehículo. 23
Dependiendo de la naturaleza del impacto y de la situación del accidente, no siempre es
necesario retirar completamente el techo. 23
DESPLAZAMIENTO DEL TABLERO
Ilustración 21. Desplazamiento del Tablero Fuente: Manual de Extricacion – Holmatro
Autor: Holmatro
Objetivo. – Desplazar el tablero de instrumentos con el fin de ayudar a la extracción o
lograr obtener espacio de acceso a los pies de los lesionados. 23
La técnica de tirar de la columna de la dirección con un separador y cadenas de tracción
no se recomienda. La fuerza en la columna de la dirección podría causar la rotura de las
uniones de la misma, las cuales podrían provocar heridas a los operadores o a los
pacientes. 23
69
4.6. SOPORTE VITAL BASICO DEL PACIENTE ATRAPADO.
Parte relevante de un paramédico en un accidente vehicular, es prestar asistencia a los
pacientes para aumentar su sobrevida, especialmente si presenta lesiones graves al
haber estado sometido a un impacto de alta liberación de energía. Con el fin de
determinar qué tipo de lesión tiene el paciente y que primera asistencia prestarle, el
equipo debe realizar un análisis de la cinemática del trauma que consiste en la
observación del tipo de impacto, su dirección y el tipo de atrapamiento del paciente,
dando como resultado la intensidad y el tipo de lesión. 24
Para ejecutar este análisis, el rescatista debe considerar siempre que, a mayor nivel de
atrapamiento, usualmente se encuentra lesiones de mayor gravedad. 24
4.7. MANEJO DEL PACIENTE ATRAPADO
Cada paciente atrapado debe ser abordado de forma individual, y las técnicas para su
extricación debe ser consensuadas y planificadas por los líderes del equipo luego de una
prolija evaluación del miembro o sección corporal atrapada. Por otro lado, debe tenerse
siempre en cuenta un plan rápido que permita una extracción rápida frente a un cambio
en la condición del paciente, ya que el procedimiento de extracción por si solo puede
provocar cambios en la condición médica. La inasistencia de una alternativa rápida en
esta situación, generara una situación caótica donde pueden cometerse errores críticos
para el paciente. 24
La evaluación de la condición del paciente debe iniciarse desde afuera, observando el
grado de deformidad y analizando la posición en la que se encuentra la víctima. La
decisión final de extricación debe ser un plan dinámico y flexible que no estará completo
70
hasta que el cuerpo del paciente se encuentra completamente visualizado por los
operadores. 24
EL XABC DEL TRAUMA EN EL PACIENTE ATRAPADO
La evaluación y manejo del XABC del trauma en una víctima atrapada puede variar de
acuerdo a las condiciones de acceso y situación del mismo, las cuales también pueden
cambiar durante las maniobras.24
Si el paciente está consciente hay que hacer contacto verbal por la parte frontal del
automóvil evitando así que el paciente movilice la cabeza, explicándole los
procedimientos a realizar e informar que un operador procederá a inmovilizar su columna
cervical. Una vez hecha esta maniobra, se procederá a evaluar dirigidamente el XABC
del trauma. Se debe evitar realizar maniobras laterales hasta no tener inmovilizada la
columna y estabilizado del vehículo. 24
En el caso de paciente inconsciente, rápidamente hay que inmovilizar la columna cervical
e inicie el manejo del XABC del trauma. Si el paramédico está solo, las intervenciones
se pueden realizar cuando se identifican las condiciones de riesgo de vida. Si el problema
es fácilmente corregible, como aspirar una vía aérea o colocar un torniquete, el proveedor
puede optar por resolver el problema antes de continuar con el siguiente paso. 19 25
La investigación principal del paciente víctima de trauma ahora enfatiza el control de
sangrado externo con riesgo de vida como primer paso de secuencia. Mientras que la
etapa de la investigación primaria se enseña y se muestra de forma secuencial, muchos
de los pasos pueden, y deben, ser realizados simultáneamente. Los pasos se pueden
realizar utilizando la nemotecnia XABCDE. 25
71
Ilustración 22. XABC del Trauma
Fuente: Soporte Vital del Trauma Hospitalario 9° edición. Autor: Bomberos Taisha
La secuencia del XABC del trauma, debe ser realizada en el siguiente orden.
X: Hemorragias Exsanguinolentas (Control de Sangrado Externo)
En el X, hay la contención de hemorragia externa grave, el abordaje a esta, debe ser
antes incluso del manejo de las vías aéreas ya que, epidemiológicamente, a pesar del
buen manejo de vías aéreas, el verdadero responsable de las muertes en un corto
periodo de tiempo, son las hemorragias graves. 25
Ilustración 23. Control de sangrado externo Autor: Danny Valdez Fecha: febrero 2020
72
A: Vía aérea permeable con control de columna cervical.
Siempre mantener la inmovilización de la columna y la visualización de la vía aérea. Para
esto es crucial una estabilizacion adecuada y dinámica del vehículo a fin de evitar
movimientos bruscos antes, durante y finalizada cada maniobra. 24
Las lesiones que comprometen directamente la vía aérea deberá ser abordada por el
personal de atención prehospitalaria en forma agresiva por lo que será una prioridad
generar espacio para el trabajo coordinado con este personal. El uso de una cánula
orofaringea en el paciente inconsciente mantendrá la vía aérea permeabilizada, pero
debe ser evaluado continuamente con el fin de evitar inconvenientes, tales como el reflejo
de vomito o rechazo por el paciente. 24
Ilustración 24. Estabilizacion de la Columna Cervical Autor: Danny Valdez Fecha: febrero 2020
73
B: Ventilación.
Evitar elementos que limiten los movimientos respiratorios o que pudiesen generar dolor
en la región torácica del paciente. En pacientes con clara sospecha de trauma torácico
y/o que refieran dolor al respirar o a la palpación, deberá realizarse siempre una
extricación en 0° con el fin de evitar el uso de chaleco de extricación que podría empeorar
esta sintomatología. Si no se ha instalado el oxígeno, este es el momento de
suministrarlo. 24
Recordar que el compromiso ventilatorio en el paciente atrapado esta dado tanto por el
nivel de comprensión del tórax, así como por el tiempo expuesto a dicha comprensión;
mientras mayor son estos componentes, mayor será el compromiso ventilatorio. 24
Ilustración 25. Ventilación Autor: Danny Valdez Fecha: febrero 2020
74
C: Circulación.
Es quizás el parámetro que más problemas generara durante las maniobras de
extricación. Los pacientes atrapados pueden presentar frecuentemente fracturas de
huesos importantes como la pelvis o fémur. Estas fracturas se encuentran comprimidas
por estructuras del vehículo que evitan o disminuyen probables sagrados internos o en
heridas distales (efecto de torniquete mecánico). Al liberar la presión de atrapamiento,
estas lesiones pueden sangrar profusamente tanto interna como externamente, lo cual
se traduce en un cambio en la circulación con aparición de signos de shock. Si no se
realiza una reposición de líquidos podría presentar cambios en la frecuencia cardiaca,
cambios en la presión sanguínea y compromisos de conciencia (desmayos). 24
También puede existir repercusiones hemodinámicas cuando en el desarrollo de las
maniobras no se toma en cuenta el dolor que puede generar movimientos o
comprensiones de segmentos lesionados. 24
Ilustración 26. Circulación Autor: Danny Valdez
Fecha: febrero 2020
75
D: Déficit Neurológico
No existe mayor manejo por parte del paramédico o personal de atención pre
hospitalaria que una correcta y básica evaluación del estado de conciencia del paciente
a través de la Escala de Como de Glasgow (ECG) y la adecuada trasmisión de esta
información al personal de salud. 24
E: Exposición
En general, se sugiere no exponer al paciente mientras está atrapado, salvo
excepciones, se realizará la exposición una vez que ha sido extraído y colocado en el
aérea de concentración de víctimas. Nunca olvidar que se debe reevaluar continuamente
la condición del paciente buscando precozmente elementos que sugiera un
empeoramiento en su condición. Si el rescate se prolonga, no olvidar el remplazo de la
botella de oxígeno antes que esta se agote. 24
REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS EN EL RESCATE VEHICULAR
Es necesario resaltar que la atención a la persona politraumatizada durante la hora
dorada prehospitalaria y en el servicio de urgencias determinara en gran medida la
evolución del paciente. La mayoría de morbilidades resultados de accidentes de tránsito,
se debe no a las lesiones en sí, sino a la tardía instauración de un tratamiento específico
como es el caso de la reposición de líquidos en pacientes que presenten signos de shock
hipovolémico.
Por esta razón la preparación y constancia en el aprendizaje de protocolos y
actualizaciones de atención prehospitalaria es fundamental a fin de brindar la mejor
76
atención posible y lograr la máxima supervivencia del paciente con mínimas
complicaciones y discapacidades. 26
MANEJO DE FLUIDOS EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO
Respecto a la administración de fluidos en el traumatizado, podemos señalar que ésta
debe iniciarse simultáneamente con la llegada del equipo de rescate o personal de
atención pre hospitalaria al lugar del accidente. 27
La administración de fluidos, puede reducir el daño orgánico, tisular y mejorar la
sobrevida del paciente, así como evitar una inestabilidad hemodinámica por causa de
hemorragias externas como internas. 26
Si el paciente tiene criterios de riesgo o gravedad, canalice dos venas periféricas con
catéteres cortos y gruesos calibre 14 o 16 y administre soluciones cristaloides de acuerdo
al grado del shock. 28
Administre solución salina en bolo hasta su estabilizacion hemodinámica o hasta mejorar
los signos y síntomas del shock hipovolémico.
77
CONCLUSIONES
- Antes de realizar una correcta reanimación con líquidos es necesario conocer la
fisiología de la sangre, sus componentes y todo lo que se pierde en el caso de una
hemorragia para una adecuada administración de fluidos.
- La reanimación con líquidos de pacientes de accidentes de tránsito se basa en el
estado del paciente y si ésta en un estado shock con el objetivo de compensar la
pérdida de fluidos y el conservar el funcionamiento de órganos diana.
- Al momento de realizar un rescate con victimas atrapadas es necesario tener
conocimientos y aplicar los protocolos de aproximación y estabilizacion de los
vehículos y del paciente para evitar al máximo la mortalidad del paciente y los riesgos
laborales del personal de atención prehospitalaria.
78
RECOMENDACIONES
- Analizar las escenas de los accidentes de tránsito en los que resulten pacientes
atrapados y su liberación se prolongue.
- Realizar simulaciones del paciente con shock hipovolémico usando el simulador de
rescate vehicular que permita a los estudiantes observar la diferente signologia y
sintomatología.
- Tener presente los protocolos de aproximación y estabilizacion del vehículo que
interviene en un accidente vehicular.
79
CITAS Y REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
1. Sangre. Wikipedia, la enciclopedia libre, https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Sangre&oldid=121125139 (2019, accessed November 11, 2019).
2. Determinación del grupo sanguíneo: MedlinePlus enciclopedia médica, https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003345.htm (accessed November 11, 2019).
3. G367: Tema 1. Composición y funciones de la sangre, https://ocw.unican.es/mod/page/view.php?id=544 (accessed November 11, 2019).
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