Informe Final de Taller de Grado II

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RESUMEN

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INTRODUCCIÓN

En este trabajo de investigación se observó la prevalencia de parasitosis

intestinales y anemia en los patrocinados del Centro de Desarrollo Integral CDI-

BO-368. Se encontró tipos se parásitos en donde podremos determinar con un

análisis de laboratorio dichos parásitos en diferentes patrocinados como son

niños, adolescentes y jóvenes en los cuales. En el tema de los parásitos se puede

decir que la existencia de ellos se determina también en las condiciones en la que

se encuentran como ser, vivienda, servicios básicos y otros, donde en estas

carencias también son las causas de parasitosis intestinal.

El análisis de laboratorio Coproparasitológico determinó la presencia de estos

parásitos y el grado o número que se puede ver según los resultados que se

podrán obtener después de la entrega de la muestra de dichos patrocinados. La

parasitosis intestinal provoca mala absorción de los nutrientes por ello puede

haber deficiencias en los dichas personas.

La carencia de algunos nutrientes conlleva a una anemia u otras patologías pero

en este caso se resaltará la anemia como punto principal para determinar el

estado nutricional malo o bueno. El número de glóbulos rojos, tamaño de ellos se

puede saber si se presenta anemia, la hemoglobina también es otro factor que se

tomará en cuenta para hablar de la anemia.

En la determinación de la anemia o grado de anemia se observó mediante un

examen de Hemograma con una muestra de sangre que se tomará de los

patrocinados de dicha institución, donde así podremos realizar el estudio en

cuanto al trabajo que se plantea en este documento.

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1. PLANTEAMIENTO Y JUSTOFICACIÓN DEL PROBLEMA

Según el reporte de investigaciones recientes de anemia y parasitosis, 2008 a

2010 Santa Cruz presenta 93% de anemia y 97% de multiparasitosis en niños

preescolares y escolares que viven en zonas periurbanas (fuente: Lic. Edwin

López Compassion International ONG).

La prevalencia de estas enfermedades son ocasionadas por falta de acceso a

servicios básicos (agua potable, drenaje o alcantarillado y eliminación de residuos

sólidos, servicios sanitarios y otros.), a estos se suman los malos hábitos de

higiene y la falta de seguridad alimentaria que pueden llevar a la parasitosis

intestinal que serán los causantes de mala absorción de nutrientes esenciales y el

desarrollo de anemia, desnutrición proteica y otras enfermedades.

Por tal motivo a través de esta investigación se pretende conocer si los

patrocinados del Centro de Desarrollo Integral CDI-BO-368 presentan anemia y

parasitosis.

1.1. Justificación de la investigación

Justificación Social

El presente trabajo de investigación demostró los resultados de la aplicación del

método bioquímico para la determinación de anemia y parasitosis por lo que

llegara a ser un aporte directo que beneficiara a los patrocinados del centro de

Desarrollo Integral CDI-BO-368, ya que por medio de ello se podrá realizar un

tratamiento farmacológico y promover buenos hábitos a través de los programas

de prevención de salud y nutrición.

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Justificación Científica

El presente trabajo de investigación permitió aportar con información actualizada

sobre los patrones de referencia de anemia y parasitosis en Santa Cruz Bolivia

referidos de los patrocinados del Centro de Desarrollo Integral CDI-BO- 368.

Justificación Personal

Con este trabajo de investigación se alcanzó nuevas expectativas según datos

actualizados acerca de la problemática que se vive en la actualidad. Este trabajo

ayudará en el crecimiento profesional en el desenvolvimiento y el desarrollo como

persona formada.

1.2. Delimitación de la investigación

Delimitación temporal. El presente trabajo de investigación se realizó en el

periodo de Septiembre a Octubre de la gestión 2015.

Delimitación Espacial. El presente trabajo de investigación se realizó en el

Centro de Desarrollo Integral CDI-BO-368 ubicado en el Barrio Telchi del séptimo

anillo entre la Radial diecisiete y medio y doble vía la guardia de la ciudad de

Santa Cruz.

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2. OBJETIVOS

2.1. Objetivo General

Determinar parasitosis intestinal y anemia a través de datos de laboratorio de

coproparasitología y hemogramas en niños(as), adolescentes y jóvenes

patrocinados del Centro de Desarrollo Integral CDI-BO-368 y prevenir por medio

de programas de promoción de salud, realizados en la ciudad de Santa Cruz.

2.2. Objetivos Específicos

- Determinar la anemia a través de resultados de laboratorio de

hemograma.

- Determinar la parasitosis intestinal a través de resultados de laboratorio

de coproparasitología.

- Planificar programas de educación para los patrocinados,

discipuladores y padres de familia de cómo prevenir la anemia y evitar

la parasitosis intestinal.

- Identificar el sexo y el grupo biológico de los patrocinados

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3. MARCO TEÓRICO

3.1. Parasitosis intestinal.

Las parasitosis intestinales son infecciones intestinales que pueden producirse por

la ingestión de quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la

penetración de larvas por vía transcutá- nea desde el suelo. Cada uno de ellos va

a realizar un recorrido específico en el huésped y afectará a uno o varios órganos.

Velez 2005.

3.1.1. Clasificación

Tabla 1. Clasificacion de las principales parasitosis intestinales.

Protozoos

1.afectacion esclusivamente digestivas giardiasis: giardia lamblia

2.afeccion digestiva y potensialmente en tejido

a. Amebiasis:entameaba histolyca/dispar

b. Criptosporiadiasis:cryptosporidiun

Helmintos

1. nemathelmitos o nematodos o gusanos silindros

a. afectacion esclusivamente digestiva

o Oxiuriasis: enterobius verniculares

o Tricocefalosis:trichuras trichuras

b. afectacion digestiva y pulmonar

o ascariosis:ascariasis lumbricoide

o anquilostomiasis o unicariasis

o Necator americanus

c. afectacion cutanea, digestiva y pulmonar

o estrongiloidiasis: stongyloides stercoralis

2. plathelmitos o cestodos gusanos planos

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a. afectacion esclusivamente digestivos

o Himenolepiasis: Hymenolepis nana

o Teniasis: Taenia saginata y solium

b. posibiliadad de afectacion digestiva y potencialmente en tejidos:

o teniasis: Tenia Soliun: Cisticercosis

Se clasifica según el tipo de parásito y la afectación que provoquen en los distintos

órganos y sistemas.

3.1.2. Síntomas de la parasitosis intestinal

Si bien en muchas ocasiones la infestación cursa de forma totalmente

asintomática, los síntomas más comunes van a ser fundamentalmente de dos

tipos: Martinez 1997

1. Síntomas gastrointestinales: Diarrea acuosa o mucohemorrágica1, dolor

abdominal, flatulencia, obstrucción intestinal.

2.-Síntomas carenciales:

a) Por alteración de la absorción de nutrientes y micronutrientes.

b) Por aumento de pérdidas intestinales.

c) Por mecanismo puramente competitivo con algunos micronutrientes

3.1.3. Diagnóstico de la parasitosis intestinal

Anamnesis

o Situación socioeconómica

o Hábitos higiénicos

o Contactos con personas parasitadas

o Ingesta de agua o alimentos

o Viajes a zonas endémicas 1 Diarrea con mucosidad

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o Estado de salud

Semiología clínica

o Diarrea aguda o crónica

o Vómitos

o Dolor abdominal

o Prurito anal

o Vulvovaginitis2

o Bruxismo

o Enuresis

o Anemia

o Fiebre

o Tos

Algunos de estos parásitos carecen de importancia clínica o ésta es mínima en

pacientes inmunocompetentes. Sin embargo, en pacientes inmunodeprimidos

puede generar alteraciones importantes, como el Cryptosporidium que da origen a

diarreas muy severas, sobre todo al comienzo de la enfermedad. Martinez 1997

3.1.4. Parasitosis intestinal por protozoos

1. Giardiasis (Giardia intestinalis: G. lamblia y G. duodenalis):

Etiopatogenia.- Se trata de la parasitosis intestinal más frecuente a nivel

mundial, con distribución universal. Tras la ingesta de quistes del protozoo, éstos

dan lugar a trofozoí- tos en el intestino delgado (ID) que permanecen fijados a la

mucosa hasta que se produce su bipartición3, en la que se forman quistes que

caen a la luz intestinal y son eliminados con las heces. Los quistes son muy

infectantes y pueden permanecer viables por largos períodos de tiempo en suelos

y aguas hasta que vuelven a ser ingeridos mediante alimentos contaminados. Muy

2 Inflamación de la vulva y la vagina de la mujer 3 División de una cosa en dos partes

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frecuente en niños de zonas endémicas y adultos que viajan a este tipo de

lugares.

Clínica.- La sintomatología puede ser muy variada:

a) Asintomático: más frecuente en niños de áreas endémicas;

b) giardiasis aguda: diarrea acuosa que puede cambiar sus características a

esteatorreicas, deposiciones muy fétidas, distensión abdominal con dolor y pérdida

de peso

c) giardiasis crónica: sintomatología subaguda y asocia signos de malabsorción,

desnutrición y anemia.

Diagnóstico.- Determinación de quistes en materia fecal o de trofozoítos en el

cuadro agudo con deposiciones acuosas. Es importante recoger muestras

seriadas en días alternos, pues la eliminación es irregular y aumenta la

rentabilidad diagnóstica.

Tratamiento y prevención.- El porcentaje de resistencia de Giardia a

metronidazol está aumentando, por lo que es necesario conocer alternativas

eficaces. Es importante extremar las medidas que controlen la contaminación fecal

de aguas, así como la ingesta de alimentos y bebidas en condiciones dudosas en

viajes a zonas endémicas.

2. Amebiasis (Entamoeba histolytica/dispar).

Etiopatogenia.- Tras la ingestión de quistes contenidos en alimentos y aguas

contaminadas o por déficit de higiene en manos, los trofozoítos eclosionan en la

luz intestinal y colónica, y pueden permanecer en ese lugar o invadir la pared

intestinal para formar nuevos quistes tras bipartición, que son eliminados al

exterior por la materia fecal y volver a contaminar agua, tierra y alimentos. En el

proceso de invasión de la mucosa y submucosa intestinal, producen ulceraciones

responsables de parte de la sintomatología de la amebiasis, así como la

posibilidad de diseminación a distancia y afectación de otros órganos diana

(absceso hepático).

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Clínica.- Muy variada, desde formas asintomá- ticas hasta cuadros fulminantes:

a) Amebiasis asintomática: representa el 90% del total.

b) Amebiasis intestinal invasora aguda o colitis amebiana disentérica: gran

número de deposiciones con contenido mucoso y hemático, tenesmo franco,

con volumen de la deposición muy abundante en un principio y casi inexistente

posteriormente, dolor abdominal importante, tipo cólico. En casos de pacientes

desnutridos o inmunodeprimidos pueden presentarse casos de colitis

amebiana fulminante, perforación y formación de amebomas con cuadros de

obstrucción intestinal asociados.

c) Amebiasis intestinal invasora crónica o colitis amebiana no disentérica: dolor

abdominal tipo cólico con cambio del ritmo intestinal, intercalando periodos de

estreñimiento con deposiciones diarreicas, tenesmo leve, sensación de

plenitud posprandial, náuseas, distensión abdominal, meteorismo y

borborigmos.

Diagnóstico.- Mediante visualización de quistes en materia fecal o de trofozoítos

en cuadro agudo con deposiciones acuosas. Para diferenciar E. histolytica, ameba

patógena, de E. dispar, ameba no patógena que no precisa tratamiento, es

necesario una PCR-RT, prueba que solo puede realizarse en algunos en centros

especializados.

Tratamiento y prevención.- El portador asintomático tiene un papel fundamental

en la perpetuación de la endemia; la amebiasis intestinal tiene, además, tendencia

familiar y predominio en grupos hacinados, por lo que resulta fundamental

extremar las medidas de higiene personal y comunitarias.

3. Criptosporidiasis (Cryptosporidium)

Etiopatogenia.- Son coccidios protozoarios con distribución universal que pueden

producir infección en animales y humanos. Se produce por ingesta de oocitos

procedentes de alimentos y aguas contaminados (piscinas comunitarias, parques

acuáticos, aguas de lagos y pantanos) o por vía fecal oral (frecuente en

guarderías). Tras la ingesta de oocitos en alimentos o aguas contaminados, se

liberan esporozoítos con capacidad de unirse a los bordes en cepillo de las células

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epiteliales intestinales, en donde pueden reproducirse asexual o sexualmente

(esta última mediante formación de micro y macro-gametos, su unión y la

formación de nuevos oocitos) para ser eliminados posteriormente junto a la

materia fecal y perpetuar la posibilidad de infección.

Clínica.- Muy variada.

a) Asintomática;

b) forma intestinal: cuadro de deposiciones diarreicas acuosas con dolor

abdominal, fiebre, náuseas, vómitos y signos de deshidratación y pérdida

de peso, autolimitado y frecuente en niños en epidemias relacionadas con

guarderías o piscinas. Puede ser más prolongado en pacientes con

inmunodepresión;

c) forma extraintestinal: en inmunodeprimidos (SIDA) con afectación de

sistema respiratorio, hepatitis, artritis reactivas y afectación ocular.

Diagnóstico.- Mediante visualización de oocitos en materia fecal.

Tratamiento y prevención

1. Medidas de soporte: reposición de líquidos y electrolitos y, en casos graves,

fluidoterapia intravenosa y/o terapias nutricionales.

2. En pacientes inmunodeprimidos se asocia tratamiento antibiótico.

3. En pacientes con SIDA, la terapia antirretroviral consigue mejoría en el estatus

inmune y acortar la sintomatología.

Es fundamental incrementar las medidas de higiene para evitar la transmisión

fecal-oral y limitar el uso de piscinas en pacientes con diarrea.

3.1.5. Parasitosis intestinal por hemintos

a) Nematodos

1. Oxiuriasis (Enterobius vermicularis)

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Etiopatogenia.- La hembra del parásito se desplaza hasta zona perianal,

principalmente con horario nocturno, donde deposita sus huevos, muy infectantes,

que quedan adheridos a la piel o en la ropa. Con el rascado de la zona, se

establecen bajo las uñas y se perpetúa la autoinfección por transmisión fecal-oral.

Clínica.- Mucho más habitual en niños que en adultos, frecuentemente

asintomática. Síntomas por acción mecánica (prurito o sensación de cuerpo

extraño), invasión genital (vulvovaginitis), despertares nocturnos, sobreinfección

secundaria a excoriaciones por rascado, dolor abdominal que en ocasiones puede

ser recurrente, localizarse en FID y simular apendicitis aguda. No está demostrada

su relación con síntomas que tradicionalmente se relacionan con oxiuriasis como

bruxismo, enuresis nocturna o prurito nasal.

Diagnóstico.-

a) Test de Graham: uso de cinta adhesiva transparente por la mañana antes de

defecación o lavado. Visualiza los huevos depositados por la hembra en zona

perianal.

b) Visualización directa del gusano adulto en la exploración anal o vaginal.

Tratamiento y prevención.- Los huevos son muy resistentes si persiste adecuado

nivel de humedad, por lo que puede permanecer largo tiempo en la ropa. Es

necesario extremar las medidas de higiene de inodoros, manos y uñas y lavar con

agua caliente y lejía la ropa de cama, pijamas y toallas. Es necesario el

tratamiento de todos los miembros de la familia ante la posibilidad de perpetuación

de la infección.

2. Ascariosis (Ascaris lumbricoides)

Etiopatogenia.- Es la helmintiasis más frecuente y con mayor distribución a nivel

mundial. Tras ingestión de material contaminado, las larvas eclosionan en ID,

atraviesan la pared intestinal, se incorporan al sistema portal y llegan nivel

pulmonar, donde penetran en los alveolos y ascienden hasta vías respiratorias

altas que por la tos y deglución, llegan de nuevo a ID, donde se transforman en

adultos, producen nuevos huevos, que se eliminan por material fecal.

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Clínica.

- Digestiva: dolor abdominal difuso (por irritación mecánica) y menos

frecuentemente meteorismo, vómitos y diarrea.

- Respiratorio: desde sintomatología inespecífica hasta síndrome de Löeffler

(cuadro respiratorio agudo con fiebre de varios días, tos y expectoración

abundante y signos de condensación pulmonar transitoria, consecuencia del

paso pulmonar de las larvas y una respuesta de hipersensibilidad4 asociada).

- Otras: anorexia, malnutrición, obstrucción intestinal, absceso hepático.

Diagnóstico.- Hallazgo del parásito o sus huevos en materia fecal o de las larvas

en esputo o material gástrico si coincide con fase pulmonar.

Tratamiento y prevención.- Mismas medidas que para tricocefalosis.

3. Anquilostomiasis o uncinariasis (Ancylostoma duodenale y Necator

americanus)

Etiopatogenia Los huevos de estos dos helmintos se eliminan por materia fecal y

eclosionanen un terreno favorecedor dando lugar a un tipo de larva que precisa

una nueva modificación para obtener capacidad infectante mediante penetración

por la piel (en A. duodenale también puede provocar infección por ingestión vía

oral). Una vez atravesada la piel, se dirigen al sistema venoso o linfático para

llegar a sistema cardiaco derecho y circulación pulmonar, penetrar en los alveolos,

madurar allí y ascender por vías respiratorias altas para ser deglutidas y alcanzar

duodeno y yeyuno, donde se fijan y comienzan a producir nuevos huevos

fecundados. Al fijarse en ID, los gusanos adultos causan una lesión mecánica que

provoca pérdida sanguínea progresiva y crónica.

Clínica

- Piel: “síndrome de Larva Migrans Cutánea”: dermatitis pruriginosa, transitoria

y recurrente en pies y zonas interdigitales, donde penetran y se desplazan

hasta alcanzar el sistema circulatorio.

4 Aumento de la sensibilidad

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- Respiratoria: desde síntomas inespecíficos a síndrome de Löeffler (ver

ascariosis).

- Digestiva: dolor epigástrico, náuseas, pirosis y diarrea ocasionalmente. •

Síndrome anémico.

Diagnóstico. Hallazgo de huevos del parásito en materia fecal. Clínico: área

endémica + síntomas cutáneos y pulmonares + anemia + contacto con tierra.

Tratamiento y prevención. Al tratamiento etiológico hay que añadir el de la

anemia, que puede llegar a ser muy severa.

4. Estrongiloidiasis (Strongyloides stercoralis)

Etiopatogenia. Esta geohelmintiasis presenta un ciclo vital con distintas

posibilidades:

1. Ciclo directo: la larva, que se encuentra en el suelo, se modifica para poder

penetrar a través de la piel al sistema circulatorio, donde llega a sistema

cardiaco derecho y circulación pulmonar, asciende por las vías respiratorias

hasta ser deglutida y dirigirse a la mucosa del ID. Allí se transforma en hembra

infectante, produce nuevos huevos que eclosionan5 y se dirigen a la luz

intestinal, desde donde son eliminados al exterior.

2. Ciclo indirecto: incluye una o varias generaciones de larvas en vida libre (sin

afectación humana), hasta que se produce la modificación que hace a la larva

infectante para el hombre.

3. Ciclo de autoinfección: la modificación larvaria se produce en la luz intestinal

en lugar del exterior y posteriormente penetra en el sistema circulatorio y

realiza un recorrido similar al del ciclo directo. Es lo que se denomina síndrome

de hiperinfección por S. stercoralis, y explica que pueda existir una parasitosis

persistente sin necesidad de reinfecciones externas, así como la afectación de

otros órganos: hígado, pulmón, SNC, sistema ganglionar.

Clínica. En general depende del estado inmunitario del paciente.

5 Brote, nacimiento, aparición súbita

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- Piel: “síndrome de Larva Currens”: dermatitis pruriginosa por el paso

tanscutáneo de la larva y el recorrido realizado hasta llegar a circulación

sisté- mica.

- Respiratorio: suele provocar sintomatología menor como tos y expectoración,

pero también se han descrito casos de neumonitis y síndrome de Löeffler.

- Digestiva: la intensidad de la sintomatología está en relación con el grado de

parasitosis: dolor epigástrico, vómitos, anorexia, períodos de diarrea que se

alternan con estreñimiento.

- Síndrome de hiperinfestación: casi exclusivo del paciente

inmunocomprometido. Los síntomas anteriormente señalados se expresan

con mayor severidad.

Diagnóstico. Eosinofilia importante, más evidente si la extracción coincide con el

paso pulmonar del parásito. La visualización del parásito en material fecal es

diagnóstica pero difícil por la irregularidad en la eliminación, al encontrarse a nivel

de mucosa-submucosa intestinal. Necesita microbiólogo experto. Serología

mediante EIA, sensibilidad > 90% pero reactividad cruzada con filarias y otros

nematodos.

Tratamiento y prevención. Debe ser siempre tratada ante la posibilidad de

autoinfección y la curación debe ser comprobada parasitológicamente. Son

importantes las medidas preventivas de tipo individual y general: uso zapatos,

saneamiento ambiental, educación poblacional.

5. Himenolepiasis (Hymenolepis nana)

Etiopatogenia. El hombre puede ser tanto huésped intermedio como definitivo

para la parasitación por este cestodo de pequeño tamaño. Los huevos son ya

infectantes al salir por la materia fecal y son ingeridos mediante prácticas de

escasa higiene. Los huevos alcanzan el duodeno, donde se adhieren a la mucosa

intestinal y penetran en la mucosa, obteniendo la forma de cisticercoide.

Posteriormente podrá pasar de nuevo a la luz intestinal y formar el parásito adulto

con capacidad productora de huevos.

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Clínica. Síntomas digestivos, generalmente leves, como dolor abdominal,

meteorismo, diarrea y bajo peso si la infección se cronifica.

Diagnóstico. Eosinofilia si está circulante, lo habitual es que curse sin eosinofilia.

Visualización de huevos en materia fecal. El número de ellos encontrado está

directamente relacionado con el grado de parasitación.

Tratamiento y prevención. En general es una tenia más resistente por la

presencia de cisticercoides, en la mucosa intestinal, por lo que el ciclo de

tratamiento debe ser repetido entre 7-10 días.

6. Trichuriasis

Fisiopatogenia. La trichuriosis es una geohelmintiasis frecuente en zonas

tropicales, rurales. Se contempla dentro de las enfermedades tropicales

despreciadas (Neglected Tropical Diseases - NTDs). El agente causal, Trichuris

trichiura, es el uno de los tres nematodos gastrointestinales más frecuentes en el

mundo. Se considera un parásito zoonótico, con tres especies que representan un

riesgo para el humano: T. trichiura, T. suis, y T. vulpis, y hay evidencia de 2

genotipos de Trichuris trichiura. (Ravasi et al., 2012). Los huevos de Trichuris

trichiura, eliminados con la materia fecal, se desarrollan en suelos sombreados y

húmedos de regiones tropicales y subtropicales del planeta y son infectantes 15 -

30 días después. El humano ingiere los huevos embrionados en alimentos, agua,

a través de las manos contaminadas con tierra y por geofagia. Los huevos

eclosionan en intestino delgado y se localizan, antes de la fase final de desarrollo,

en el ciego, donde penetran las criptas de Lieberkuhn y mucosa; las formas

adultas (3 - 5 cm) se alojan en ciego y colon ascendente, donde permanecen con

su extremo anterior filamentoso (3/5 partes del cuerpo) embebido en un túnel

sincitial, manteniendo su posición mediante movimientos de penetración, su

estilete bucal, la acción de enzimas proteolíticas, y proteínas de

excreción/secreción formadoras de poros. Las hembras inician la oviposición

transcurridos unos 3 meses después de la infección (2 000 - 20 000 huevos/día) y

viven en promedio 1-3 años, o más, dependiendo de las condiciones ambientales.

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Los huevos permanecen infecciosos durante semanas en condiciones óptimas de

humedad.

Clínica. Las infecciones leves en los adultos sanos son asintomá- ticas y se

diagnostican por el hallazgo de los huevecillos en el examen

coproparasitoscópico; las infecciones moderadas suelen producir diarrea

ocasional y dolor tipo cólico, Gusman 200. En la tricocefalosis masiva lo más

llamativo es la diarrea, las crisis disentéricas de repetición, el pujo, el tenesmo, los

dolores abdominales, el meteorismo, y el prolapso rectal observado principalmente

en los niños débiles y mal nutridos, habiéndose visto los gusanos adheridos a la

mucosa rectal prolapsada, Mlyasaki 1991 .Se han descrito náuseas y vómitos que

propiciaron la deshidratación, y en varios estudios se demostró la relación directa

entre la trichuriosis-ascariosis crónicas, asociadas al retardo del crecimiento y el

deterioro del rendimiento escolar. Algunos niños poliparasitados tenían geofagia

que desapareció al curar la parasitosis.

Diagnostico. En el diagnóstico deben considerarse los aspectos clínicos,

epidemiológicos y de laboratorio. En las infecciones leves y moderadas es

imposible hacer un diagnóstico clí- nico, en casos de parasitación intensa deberá

hacerse el diagnóstico diferencial con amibiosis invasora, disentería bacteriana por

Shigella sp, balantidiosis, colitis ulcerativa, intolerancia a la glucosa y otras causas

del síndrome disentérico. En la materia fecal pueden usarse métodos

coproparasitoscópicos cualitativos de concentración-flotación o sedimentación y

para el conteo de los huevecillos se han recomendado los métodos de Stoll o de

Kato.

Tratamiento. Las infecciones leves no requieren tratamiento, las moderadas e

intensas deben tratarse como sigue: mebendazol, pamoato de oxantel,

nitoxamida.

b) Helmintos Cestodos

1. Teniasis (Taenia saginata y solium)

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Etiopatogenia. El ser humano puede actuar con este parásito como huésped

intermediario o definitivo. El paciente parasitado elimina proglótides y huevos en la

materia fecal, que son ingeridos por animales (cerdo en T. solium y ganado

vacuno en T. saginata), en los que se forman cisticercos en músculo estriado que

son posteriormente ingeridos por el hombre mediante carnes poco o mal

cocinadas. Una vez en el ID, el parásito se adhiere a la pared, crece y comienza a

producir de nuevo proglótides6 y huevos. La mayoría son infecciones únicas,

producidas por una tenia solamente.

Clínica.- Es escasa, principalmente de tipo irritativa mecánica, e inespecífica:

meteorismo, náuseas, dolor abdominal, etc. Puede ocurrir la salida de proglótides

a nivel anal con molestia y prurito perineal, así como la observación del

deslizamiento de las mismas por los MMII dejando un líquido lechoso muy

pruriginoso y muy rico en huevos.

Diagnóstico. Mediante la observación por parte del paciente de salida de

proglótides en heces. Visualización de proglótides en materia fecal. Determinación

de coproantígenos por EIA (aunque presenta reactividad cruzada con otros

cestodos), útil para la comprobación de la efectividad del tratamiento.

Tratamiento y prevención. La prevención debe ser realizada mediante un

adecuado control de seguridad de las carnes en los mataderos, así como con una

adecuada cocción o congelación prolongada de las carnes. La adecuada

eliminación de las excretas resulta también fundamental. Criterios de curación:

hallazgo del escólex en materia fecal tras tratamiento; examen de heces negativo

durante 3 meses siguientes a tratamiento o negativización de coproantígenos.

c) Cisticercosis (Taenia solium)

Etiopatogenia. Es la afectación tisular de la larva de la T. solium. El hombre

ingiere huevos de este subtipo de tenia y al llegar a ID, penetran la pared hasta

alcanzar el sistema circulatorio, el pulmón y posteriormente el corazón izquierdo

desde donde son distribuidos por la circulación arterial a distintos lugares del

organismo (más frecuentemente SNC, tejido celular subcutáneo, músculo y ojo),

6 Anillo de un gusano cestodo

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en los que forma los denominados quistes o cisticercos, que pueden permanecer

durante años y que, al morir, producen una importante reacción inmunológica e

inflamatoria que provoca gran parte de la sintomatología.

Clínica.

- Neurocisticercosis: epilepsia de aparición tardía, cefalea y signos de HTIC,

síndrome psicótico, meningitis aséptica, síndrome de los pares craneales,

síndrome medular.

- Nódulos subcutáneos y musculares blandos y no dolorosos, generalmente

asociados a la neurocisticercosis.

- Afectación oftálmica: generalmente única y unilateral. Si la larva muere, puede

producir importante reacción inflamatoria y provocar importante reacción

uveal, desprendimiento de retina y ceguera.

Diagnóstico. Imagen: TC cerebral o RNM en paciente procedente de área

endémica con inicio de sintomatología neurológica descrita. Inmunodiagnóstico

con Inmunoblot posee mayor sensibilidad y especificidad que el diagnóstico por

EIA.

Tratamiento y prevención. Puede ser necesario añadir al tratamiento,

corticoides, antiepilépticos e incluso cirugía si aparecen signos de HTIC. Es

necesario realizar control de imagen 3-6 meses después de concluir el

tratamiento. Para la prevención es fundamental realizar una correcta cocción de la

carne de cerdo así como extremar las medidas de higiene en la cría de éstos.

3.2. Anemia

Anemia se define como una reducción de la concentración de la hemoglobina o de

la masa global de hematíes en la sangre periférica por debajo de los niveles

considerados normales para una determinada edad, sexo y altura sobre el nivel

del mar. En la práctica, el diagnóstico de anemia se establece tras la

comprobación de la disminución de los niveles de la hemoglobina y/o el

hematócrito por debajo de -2 desviaciones estándar (DE):

20

- Hemoglobina (Hb). La concentración de este pigmento eritrocitario se

expresa en gramos (g) por 100 mL (dl) de sangre completa.

- Hematócrito (Hcto). Es la fracción del volumen de la masa eritrocitaria

respecto del volumen sanguíneo total. Se expresa como un porcentaje.

Los valores normales de la Hb y del Hcto muestran amplias variaciones fi -

siológicas en función de la edad, sexo, raza y altura sobre el nivel del mar, Oski

1993.

- Edad: las cifras de Hb son máximas (16,5-18,5 g/dl) en el recién nacido y en

los primeros días de vida, pueden descender hasta 9-10 g/dl entre los 2 y 6

meses, se mantienen en cifras de 12-13,5 g/dl entre los 2 y 6 años de edad y

llegan a 14-14,5 g/dl en la pubertad.

- Sexo: la infl uencia del sexo en las cifras de Hb se hace evidente al llegar a

la pubertad. En esta edad, la secreción de testosterona induce un incremento

de la masa eritrocitaria y, por consiguiente, las cifras normales de Hb son

más elevadas en el varón que en la mujer. En los adultos se consideran

normales cifras de 13- 16 g/dl en mujeres y 14-17 g/dL en varones (11,15-

15,15 y 13,01- 17,13 g/dl, respectivamente. Sandoval, 2012

- Raza: en los niños negros pueden observarse cifras normales con

aproximadamente 0,5 g/dl menos que en los de raza blanca o asiáticos de

nivel socioeconómico similar.

- Altura sobre el nivel del mar: cuanto mayor es la altura sobre el nivel del

mar, menor es el contenido en oxígeno del aire, ya que la hipoxia es un

potente estímulo para la hematopoyesis. Los valores de la Hb se

incrementan en la medida que el individuo se ubica a mayor altura sobre el

nivel del mar.

Las anemias no son una entidad específi ca, sino una consecuencia de un

proceso patológico subyacente de muy variables causas y naturaleza.

3.2.1. Clasificación de las anemias (Hernandez 2008).

Las anemias se pueden catalogar en dos grandes categorías:

21

- Trastornos como consecuencia de una incapacidad para producir hematíes

de forma y cantidad adecuadas (p. ej., depresión de la médula ósea).

- Trastornos resultantes de la destrucción incrementada (hemólisis) o pérdida

de hematíes (hemorragia).

3.2.1.1. Clasificación fisiopatológica

Desde este punto de vista, las anemias pueden clasificarse según la respuesta

reticulocitaria: anemias regenerativas y arregenerativas. El recuento de

reticulocitos refleja el estado de actividad de la médula ósea y proporciona una

guía inicial útil para el estudio y clasificación de las anemias. Los valores normales

de los reticulocitos en sangre periférica se sitúan en torno al 0,5-1% en los

primeros meses de vida y el 1,5% después, y ya de forma estable, durante toda la

vida.

- En las anemias regenerativas se observa una respuesta reticulocitaria

elevada, lo cual indica incremento de la regeneración medular, como sucede

en las anemias hemolíticas y en las anemias por hemorragia.

- Las anemias no regenerativas son aquellas que cursan con respuesta

reticulocitaria baja y traducen la existencia de una médula ósea hipo/

inactiva. En este grupo se encuentran la gran mayoría de las anemias

crónicas. Los mecanismos patogénicos en este grupo de entidades son muy

variados e incluyen, principalmente, cuatro categorías:a) alteración en la

síntesis de hemoglobina; b) alteración de la eritropoyesis;c) anemias

secundarias a diversas enfermedades sistémicas; y d) estímulo eritropoyético

ajustado a un nivel más bajo. Son las siguientes:

1. Alteración en la síntesis de hemoglobina.- La alteración más frecuente en

este grupo es la anemia por deficiencia de hierro.

2. Alteración de la eritropoyesis.- La eritropoyesis depende del estímulo

adecuado de la médula ósea, de la integridad anatómica y funcional de ésta y

de la disposición de los sustratos químicos necesarios para la síntesis de los

componentes de los hematíes. Pueden incluirse en este grupo las anemias

crónicas por deficiencia de folatos, observada en el niño malnutrido, las

22

anemias secundarias a la infi ltración neoplásica de la médula ósea, las

anemias aplásicas hereditarias y adquiridas, las aplasias selectivas de la serie

roja hereditarias y adquiridas y las enfermedades por depósito (enfermedades

de Gaucher, Tay-Sacks, Nieman-Pick y otras).

3. Anemias secundarias a diversas enfermedades sistémicas. En estos casos

pueden intervenir diferentes mecanismos patogénicos, entre los que se

incluyen los siguientes: a) enfermedades infecciosas crónicas; b) anemias

secundarias a enfermedades del colágeno: lupus eritematoso sistémico, artritis

reumatoide juvenil, dermatomiositis y enfermedad mixta del tejido conectivo; c)

anemia de la insuficiencia renal crónica; y d) anemia observada en los tumores

sólidos y en otras neoplasias no hematológicas.

4. Estímulo eritropoyético ajustado a un nivel más bajo. En este último grupo,

se incluyen las anemias crónicas arregenerativas secundarias a una alteración

en el estímulo eritropoyético en que el nivel de hemoglobina se ajusta a un

nivel metabólico más bajo, como se observa en el hipotiroidismo, en la

desnutrición grave y en la hipofunción de la hipófisis anterior. Ambas

categorías no se excluyen mutuamente sino que, en algunos pacientes,

pueden coexistir más de un factor o mecanismo de producción de la anemia.

3.2.1.2. Clasificacion morfologica

Esta se basa en los valores de los índices eritrocitarios, entre los que se incluyen:

el volumen corpuscular medio (VCM), la hemoglobina corpuscular media (HCM) y

la concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM). Se reconocen tres

categorías generales: anemia microcítica, macrocítica y normocítica

1. Anemia microcítica hipocrómica (VCM <70).- En este grupo se encuentran la

anemia por deficiencia de hierro, las talasemias y las que acompañan a las

infecciones crónicas.

2. Anemia macrocítica normocrómica (VCM >100 fl).- Incluye a la anemia

megaloblástica, ya sea secundaria a defi ciencia de ácido fólico o vitamina B12.

3. Anemia normocítica normocrómica. Una causa característica es la anemia

secundaria a hemorragia aguda. En estos casos, los tres índices eritrocitarios

mencionados se encuentran dentro de los valores normales.

23

3.2.1.3. Clasificación según la forma de instauracion

Anemias agudas y crónicas.

Anemia aguda. Los valores de Hb y hematíes descienden en forma brusca por

debajo de los niveles normales. Esta forma de anemia se presenta en dos

situaciones bien definidas: hemorragia y por un aumento en la destrucción de

los hematíes (hemólisis).

Anemia crónica. Se instala de forma lenta y progresiva y es la forma de

presentación de diversas enfermedades que inducen insuficiencia en la

producción de hematíes por la médula ósea o limitación en la síntesis de la

hemoglobina de carácter hereditario o adquirido. En este grupo, se incluyen

anemias carenciales (ferropenia), las anemias secundarias a enfermedades

sistémicas (nefropatías, infecciones crónicas, neoplasias, etc.) y los síndromes

de insuficiencia medular.

3.2.2. Diagnostico (Garcia, 2007)

El diagnóstico se basa en la historia clínica, la exploración física y algunos

exámenes complementarios básicos (hemograma, examen del frotis de sangre

periférica y parámetros bioquímicos del metabolismo del hierro).

La mayoría de los niños con anemia están asintomáticos o paucisintomáticos; por

lo que, el diagnóstico de esta condición, con frecuencia, exige un alto índice de

sospecha clínica. En un niño con anemia sospechada o comprobada, el primer

acercamiento debe servir para valorar (descartar) signos de gravedad (repercusión

hemodinámica, sangrado activo) y seguido de una evaluación de todas las series

del hemograma para descartar patologías hematológicas graves. La anemia

ferropénica es la forma de anemia más frecuente en la infancia. Un niño con

anemia microcítica e hipocroma sin datos de sospecha de otras patologías con la

historia clínica, debe presumirse que padece una anemia por déficit de hierro. Un

tratamiento de prueba con 3 mg/kg/día de hierro elemental durante 1 mes debe

elevar la cifra de Hb en 1 g/dl aproximadamente, y la comprobación de esta

24

respuesta es una prueba fundada de que la anemia está causada por défi cit de

hierro.

3.2.2.1. Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas de las anemias, en muchas ocasiones, son

inespecíficas; también, con frecuencia, son discretas y de difícil reconocimiento,

sobre todo cuando la anemia es moderada y se desarrolla de forma lenta. En todo

caso, dependen de la intensidad y duración de la anemia, así como del trastorno

de fondo que acompaña o causa dicha anemia. La palidez de piel y mucosas solo

se hace evidente cuando la cifra de Hb baja de los 7-8 g/dl.

Anemia causada por hemorragia:

- Aguda. Los síntomas corresponden a los de la hipovolemia provocada por la

hemorragia aguda; si ésta es importante, puede llegar a un shock

hipovolémico con: hipotensión, taquicardia, palidez, mala perfusión periférica

y afectación del nivel de conciencia.

- Crónica. Los síntomas son inespecíficos y, a veces, difíciles de reconocer:

fatiga, irritabilidad y palidez.

Anemia causada por hemólisis: ésta puede ser aguda o crónica y de intensidad

de leve a grave. Además de lo indicado en el apartado anterior, puede

acompañarse de ictericia (por la liberación aumentada de bilirrubina con el

metabolismo de la Hb), hepatoesplenomegalia (como reflejo del hiperesplenismo y

el incremento de la producción extramedular de hematíes) y, en casos graves,

hasta insuficiencia cardiaca congestiva.

La anemia crónica podría tener repercusiones sobre el desarrollo psicomotor y

capacidad de aprendizaje según la intensidad y duración, sobre todo cuando

forma parte de un cuadro de malnutrición (anemia ferropénica), aunque en general

recuperable una vez salvada la carencia de nutrientes.

3.2.2.2. Exploración física

25

Debe prestarse atención especialmente a la piel, ojos, boca, facies, tórax, manos y

abdomen. La palidez cutánea (en conjuntivas, palmas de las manos y lecho

ungueal) es un dato específi co pero poco sensible; también la taquicardia, como

manifestación de gravedad. La ictericia y la hepato esplenomegalia, características

de la hemólisis, son, igualmente, datos específicos pero con relativamente escasa

sensibilidad. En la tabla II, se expone la capacidad de una serie de signos físicos

para orientar hacia una causa determinada de anemia.

Cuadro. Orientación diagnostica de anemia a partir de los signos

observados

Orientación diagnostica de anemia a partir de los signos observados en el

examen físico

Organo/sistema Signos Orientacion diagnosticada

Piel

Hiperpigmentación

petequias, purpura

Icterisia

Anemia de fanconi

Anemia hemolitica autoimune con

trombopenia, sindrome hemolitico-

uremico, aplasia médula ósea

Anemia hemolitica, hepatitis, anemia

aplastica

CaraProminencia oseas

malar y maxilar

Anemia hemolitica congenica, talasemia

mayor.

Ojos

Microcornea

Anomalias de los

vasos conjuntivales y

retinianos

Catarata

Edema de parpados

Anemia de fanconi

Hemoglobinopatia

Deficiencia de G6PD, galactosemia y

anemia hemolitica.

Malnutricion y deficit de hierro,

nefropatia.

Boca GlositisDeficiencia de hierro, deficiencia de Vit

B12.

Mano Pulpar trifalangico

Hipoplasia de la

eminencia tenar

Aplasia de serie roja

Anemia de fanconi

26

Anomalias en las unas

Deficiencia de hierro

3.2.2.3. Estudios complementarios

Los estudios complementarios básicos y, a menudo, suficientes, incluyen un

hemograma, el examen del frotis de sangre periférica y los parámetros

bioquímicos del metabolismo de hierro (sideremia, ferritina, transferrina, índice de

saturación de la transferrina). Es imprescindible contar con un exhaustivo examen

del frotis de sangre periférica. El tamaño y la morfología de los hematíes pueden

ser primordiales para identificar trastornos, como drepanocitosis (células

falciformes), esferocitosis (esferocitos), hemoglobinopatías (células en diana),

hemólisis (cuerpos de Heinz), etc.

Entre los índices eritrocitarios, además de lo citado antes, destacar el RDW (red

cell distribution width o ADE [amplitud de distribución eritrocitaria] en español) que

es una medida de la variabilidad (anisocitosis) del tamaño de los hematíes y que,

como en el VCM, los valores normales (<12-14%) varían con la edad; es útil para

discriminar entre ferropenia y talasemia.

Los reticulocitos son los hematíes más jóvenes en circulación (con restos de

ARN). Después de los primeros meses de edad, su valor normal permanece ya

estable alrededor del 1,5%. Este índice es un indicador de la actividad eritropoyé-

tica de la médula ósea. Así, una anemia con reticulocitos elevados puede tratarse

de hemorragia, hemólisis o la instauración reciente de un tratamiento de

reposición por défi cit de hierro. Por el contrario, una anemia con reticulocitos

bajos indica una respuesta subóptima de la médula ósea por aplasia, infi ltración,

depresión de la eritropoyesis por infección o la acción de tóxicos o, fi nalmente,

deficiencia de eritropoyetina.

La presencia de leucopenia y/o plaquetopenia es sugestiva de hipoplasia de la

médula ósea por fármacos o tóxicos, deficiencia de folatos o vitamina B12 e

hiperesplenismo. Además, la observación de neutrofi lia o linfocitos atípicos puede

27

orientar a ciertas infecciones, y la de blastos o formas inmaduras, hacia leucemia

o linfomas.

Parámetros indicadores del metabolismo del hierro:

- Sideremia. Mide la cantidad de hierro unido a la transferrina. Las cifras

normales oscilan entre 40 y 150 μg/dl.

- Transferrina (capacidad de unión de la transferrina al hierro). La razón entre

la sideremia y la capacidad de unión del hierro a la transferrina se denomina

índice de saturación de la transferrina. Los valores normales de este

parámetro se sitúan en el 20-50%.

- Ferritina. Los niveles plasmáticos de ferritina se relacionan estrechamente

con los de la ferritina tisular. Es el parámetro más útil para valorar el estado

de los depósitos de hierro. Sin embargo, su utilidad se ve limitada porque la

ferritina se comporta como un reactante de fase aguda, incrementándose con

la inflamación y destrucción tisular. También, muestra variaciones según la

edad. Las estimaciones de los valores normales son siempre controvertidos

pero, en general, pueden situarse por encima de 12-16 μg/L hasta el año de

edad y, por encima de 10-12 μg/L, después de esta edad. La infección y la

infl amación pueden interferir y difi cultar la valoración de las cifras de

ferritina, índice de saturación de la transferrina y del hierro sérico. También,

la presencia concomitante de un trastorno talasémico heterocigótico, puede

inducir a confusión al valorar las cifras del VCM.

3.2.3. Tratamientos de los tipos especiales de anemia (Gonsalez, 2006)

1. Anemia por deficiencia de hierro

Su cuerpo necesita hierro para producir hemoglobina, la proteína de los glóbulos

rojos que transporta el oxígeno. El hierro se obtiene principalmente de los

alimentos.

En ciertas situaciones durante el embarazo, en las etapas de crecimiento

acelerado o cuando se ha perdido sangre el cuerpo tiene que producir más

glóbulos rojos que de costumbre. Por lo tanto necesita más hierro. La anemia por

28

deficiencia de hierro se presenta si el organismo no logra obtener todo el hierro

que necesita.

Grupos que corren más riesgo

- Los bebés y niños, los adolescentes y las mujeres en edad de procrear.

- Las personas que tienen ciertas enfermedades y problemas de salud, como

la enfermedad de Crohn, la celiaquía (enfermedad celíaca) o la insuficiencia

renal

- Las personas que no reciben suficiente hierro a partir de los alimentos que

comen.

- Las personas que tienen sangrado interno

Tratamiento: Suplementos de hierro y cambios en la alimentación (consumir

alimentos ricos en hierro y vitamina C, ya que esta vitamina aumenta la absorción

de hierro en el organismo).

2. Anemia perniciosa

La vitamina B12 y el ácido fólico (otro tipo de vitamina B) son necesarios para la

producción de glóbulos rojos. El organismo absorbe estas vitaminas de los

alimentos. La anemia perniciosa se presenta si el organismo no produce

suficientes glóbulos rojos porque no puede absorber suficiente vitamina B12 de los

alimentos.


- Las personas que tienen problemas de salud que les impiden absorber la

vitamina B12.

- Las personas que no reciben suficiente vitamina B12 en la alimentación.

Tratamiento: Suplementos de vitamina B12 y cambios en la alimentación

(consumir alimentos ricos en vitamina B12, como carne, pescado, huevos y

productos lácteos, y panes, cereales y otros alimentos enriquecidos con vitamina

B12).

3. Anemia aplásica

29

El término “anemia” se refiere por lo general a una enfermedad en la que la sangre

tiene menos glóbulos rojos de lo normal. Sin embargo, algunos tipos de anemia,

como la anemia aplásica, pueden hacer que las cifras de otras células de la

sangre también sean menores de lo normal. La anemia aplásica puede

presentarse si la médula ósea ha sufrido daños y no puede producir suficientes

glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Las causas de la anemia aplásica

pueden ser adquiridas o hereditarias.


- Las personas que están recibiendo radioterapia o quimioterapia, las que

están expuestas a toxinas o las que toman ciertas medicinas.

- Las personas que tienen enfermedades o problemas de salud que causan

daños en la médula ósea.

Tratamiento: Depende de la causa de la anemia. Puede consistir en transfusiones

de sangre, medicinas, trasplantes de células madre de sangre y médula ósea y

cambios en el estilo de vida

4. Anemia hemolítica

En condiciones normales, los glóbulos rojos viven cerca de 120 días. El organismo

produce constantemente glóbulos rojos para reemplazar los que mueren. A veces

los glóbulos rojos se destruyen antes de llegar al final del período de vida.

30

4. METODOLOGÍA DE LA INVESTIGACIÓN

4.1. Identificación de las variables

- Anemia

- Parasitología intestinal

Variable dependiente: anemia

Variable independiente: parasitología intestinal

31

Cuadro Nº 1. Operacionalización de las variables

Objetivos

específicosVariable Definición

Operacionaliz

aciónIndicadores Patrón de referencia Tareas

Instrumentos y

herramientas

Determinar la anemia a través de datos de laboratorio de hemograma.

Anemia

Síndrome que se caracteriza por la disminución anormal del numero o tamaño de los glóbulos rojos que contienen la sangre o o de su nivel de hemoglobina.

Hemograma

-11g/dl en niños de 6

meses a 6 años

-12 g/dl en niños de 6 a

14 años

-13 g/dl en varones

adultos

-12 g/dl en mujeres

adultas

-11 g/dl en mujeres

embarazadas

-Glóbulos rojos

Niveles normales: 4.500.000-5.900.000 /ml en varones 4.000.000-5.200.000/ml en mujeres

-Hemoglobina -Niveles normales: 13,0-18,0 g/dl en hombre 11,5 – 16.5 g/dl en mujeres.

Leucocitos

Niveles normales: 5.000-10.000

Hasta los 3 años 6.000 – 15.000

Recién nacido 10.000 – 15.000

-Recolección

de muestra.

-Recolección

de datos de

laboratorio.

-Resultados de

laboratorios de

hemograma.

32

Determinar la

parasitosis

intestinal a

través de

datos

laboratorio de

coproparasitol

ogia.

Parasitosi

s

intestinal

Enfermedad

infecciosa

producida por

parásitos

(cestodos,

trematodos,

nematodos o

artrópodos) cuyo

hábitat natural

es el aparato

digestivo de las

personas y

animales.

Coproparasitol

ogia

-Giardia lambia

-Blastocytis hominis

-Hymenolepsis nana

-EscherichIa Coli

SI o No

SI o No

SI o No

SI o No

SI o No

SI o No

SI o No

SI o No

-Recolección

de muestra.

-Recolección

de datos.

-Resultados de

laboratorios de

coproparasitologi

a

33

Patrones de referencia de la anemia en diferentes edades

Sin anemia Leve Moderada Grave

Niños de 6 a 59 meses de edad

110 o superior 100-109 70-99 menos de 70

Niños de 5 a 11 años de edad


Niños de 12 a 14 años de edad


Mujeres no embarazadas


Mujeres embarazadas 110 o superior 100-109 70-99 menos de 70

(15 años o mayores) 130 o superior 100-129 80-109 menos de 80

«Leve» es inadecuado, pues la carencia de hierro ya está avanzada cuando se detecta la anemia. La ferropenia tiene consecuencias aun cuando no haya manifestaciones clínicas de anemia.

4.2. Localización y Duración de Estudio

Presente trabajo de investigación tiene como microlocalización en el Centro de

Desarrollo Integral CDI-BO-368 ubicado en el barrio Telchi del séptimo anillo entre

la Radial diecisiete y medio y doble vía la guardia comprendidos en los meses de

Septiembre a Octubre de la ciudad de Santa Cruz.

4.3. Tipo y Alcance de la Investigación

Analítico: Buscando contestar porqué sucede el determinado fenómeno, o cuáles

el efecto de esa causa o factor de riesgo. Se asocia o correlaciona entre las

34

variables; aplicando tratamientos de Evaluación nutricional a través de datos

bioquímica, en niños, adolescentes y jóvenes patrocinados del Centro de

Desarrollo Integral CDI-BO- 368 que posiblemente presenten carencias

nutricionales.

Transversal: Se estudian las variables simultáneamente en determinado

momento, haciendo un corte en el tiempo.

Prospectivo: El presente trabajo registró la información según van ocurriendo los

fenómenos.

4.4. Selección de Universo y Muestra

Universo. El universo está constituido por 185 patrocinados del Centro de

Desarrollo Integral CDI-BO-368 que corresponde 100%

Muestra. La muestra será de tipo sensal porque se realizó a todos los

patrocinados de la institución será el 100% de ellos, excepto que alguno de los

patrocinados falten a la institución en la fecha indica que se recolecten los datos,

aquellos no se tomarán como muestra.

4.5. Procedimiento para la recolección de datos para laboratorio

Recolección de muestra de materia fecal

o Material

Recipiente boca ancha, limpio y cierre hermético

Espátula

Unidad de conservación y Medios de transporte de la muestra de heces,

como Cary-Blair o solución de glicerol tamponado, se emplean solo si el envió

de la muestra se demora.

o Procedimiento

35

1. En la toma de la muestra de las heces fecales será la primera evacuación

del día

2. Solo se procesan materias liquidas o pastosas para coprocultivo y antes

de la administracion de antimicrobianos

3. No se procesan materias duras o sólidas ni contaminadas con orina

4. Si son heces liquidas puede utilizarse jeringas para aspirado de la materia

fecal, del recipiente donde ha sido emitido al recipiente de boca ancha, un

volumen de 5 a 10 ml.

5. Si son pastosa se toma porcion tamaño de una nuez 5 a 10 gr. con la

espátula donde se emitieron y se transfiere al recipiente de boca ancha.

6. Si la muestra no se envia en forma inmediata (2 o mas horas) se debe

refrigerar, para evitar el crecimiento de la flora normal que puede

enmascarar o destruir a los enteropatogenos (aunque el frio puede afectar

la viabilidad de Shigella Spp). Sin embargo Clostridium difficile se puede

mantener hasta 48 horas refrigerada envuelta en periódico

7. Si el envío de la muestra se demora se emplean medios de transporte

para heces, solucion de glicerol tamponado.

Recolección de muestra de sangre

o Material

- Torniquete - Jeringa 5 ml

- Algodón - Alcohol yodado

- Tubos de ensayo - Gradilla

o Procedimiento

1. La toma de la muestra de sangre de los patrocinados será en ayunas

para una mejor factibilidad

2. Localizacion de una vena fija por palpación

36

3. Empleo de una tecnica aseptica rigurosa con alcohol isopropilico al 70%

o 95%, o etanol al 70%, y yodo al 2%, limpiar la piel en circulos

concentricos de diametro cada vez mayor

4. Permitir secar por 30 segundos.

5. Aplicación de un torniquete

6. Ejecutar la venopunción

7. Inyectar la sangre a frascos para cultivo

8. Enviar las muestras al laboratorio con prontitud o colocarlas a una

incubadora a 37º C.

4.6. Validación de datos

Muestra de heces fecales para examen Coproparasitológico.

En la validación de datos las muestras de las heces fecales si se tornan liquidas

se utilizará jeringas para aspirado de la materia fecal donde tendrán un volumen

de 5 a 10 ml.

Si son pastosa se toma porción tamaño de una nuez de 5 a 10 gr.

Muestra de sangre

En la toma de la muestra de sangre la persona debe estar en ayunas para un

mejor resultado. Empleo de una técnica aséptica rigurosa con alcohol isopropilico

al 70% o 95%, o etanol al 70%, y yodo al 2%, limpiar la piel en círculos

concéntricos de diámetro cada vez mayor por 30 segundos.

4.7. Sistematización de datos

Se realizará con el programa de Excel – 2010, el siguiente determinante:

o Tipos de parásitos intestinales encontrados en los patrocinados

37

o Grados de anemias presentes en los patrocinados seran encontardos

en el Anexo Nº ….

38

5. INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS Y CUADRO DE DISCUSIÓN

5.1. Identificación de la muestra por sexo y grupo biológico

Cuadro Nº 1. Identificación de la muestra por sexo y grupo biológico

GrupoSexo (Nº) Sexo (%)

M F M F

Preescolares y escolares

13 9 22 16

Adolescentes y jóvenes

12 24 21 41

Fuente: Elaboración propia

Gráfico Nº 1. Identificación de la muestra por sexo y grupo biológico

P. y E. masculino P. y E. femenino A. y J. masculino A. y J. femenino0

5

10

15

20

25

139

12

24

Sexo y grupo biológico

e

Localización y Duración de Estudio

Presente trabajo de investigación tiene como microlocalización en el Centro de

Desarrollo Integral CDI-BO-368 ubicado en el barrio Telchi del séptimo anillo entre la Radial

diecisiete y medio y doble vía la guardia comprendidos en los meses de Septiembre a Octubre

de la ciudad de Santa Cruz.

5.2. Tipo y Alcance de la Investigación

Analítico: Buscando contestar porqué sucede el determinado fenómeno, o cuáles el efecto de

esa causa o factor de riesgo. Se asocia o correlaciona entre las variables; aplicando

tratamientos de Evaluación nutricional a través de datos bioquímica, en niños, adolescentes y

jóvenes patrocinados del Centro de Desarrollo Integral CDI-BO- 368 que posiblemente presenten

carencias nutricionales.

Transversal: Se estudian las variables simultáneamente en determinado momento, haciendo

un corte en el tiempo.

Prospectivo: El presente trabajo registró la información según van ocurriendo los fenómenos.

5.3. Selección de Universo y Muestra

Universo. El universo está constituido por 185 patrocinados del Centro de Desarrollo Integral

CDI-BO-368 que corresponde 100%

Muestra. La muestra será de tipo sensal porque se realizó a todos los patrocinados de la

institución será el 100% de ellos, excepto que alguno de los patrocinados falten a la institución

en la fecha indica que se recolecten los datos, aquellos no se tomarán como muestra.

5.4. Procedimiento para la recolección de datos para laboratorio

Recolección de muestra de materia fecal

o Material

Recipiente boca ancha, limpio y cierre hermético

Espátula

Unidad de conservación y Medios de transporte de la muestra de heces, como Cary-Blair o

solución de glicerol tamponado, se emplean solo si el envio de la muestra se demora.

o Procedimiento

8. En la toma de la muestra de las heces fecales será la primera evacuación del día

9. Solo se procesan materias liquidas o pastosas para coprocultivo y antes de la

administracion de antimicrobianos

10.No se procesan materias duras o sólidas ni contaminadas con orina

11.Si son heces liquidas puede utilizarse jeringas para aspirado de la materia fecal, del

recipiente donde ha sido emitido al recipiente de boca ancha, un volumen de 5 a 10 ml.

12.Si son pastosa se toma porcion tamaño de una nuez 5 a 10 gr. con la espátula donde se

emitieron y se transfiere al recipiente de boca ancha.

13.Si la muestra no se envia en forma inmediata (2 o mas horas) se debe refrigerar, para

evitar el crecimiento de la flora normal que puede enmascarar o destruir a los

enteropatogenos (aunque el frio puede afectar la viabilidad de Shigella Spp). Sin

embargo Clostridium difficile se puede mantener hasta 48 horas refrigerada envuelta en

periódico

14.Si el envío de la muestra se demora se emplean medios de transporte para heces,

solucion de glicerol tamponado.

Recolección de muestra de sangre

o Material

- Torniquete - Jeringa 5 ml

- Algodón - Alcohol yodado

- Tubos de ensayo - Gradilla

o Procedimiento

9. La toma de la muestra de sangre de los patrocinados será en ayunas para una mejor

factibilidad

10.Localizacion de una vena fija por palpación

11.Empleo de una tecnica aseptica rigurosa con alcohol isopropilico al 70% o 95%, o

etanol al 70%, y yodo al 2%, limpiar la piel en circulos concentricos de diametro cada

vez mayor

12.Permitir secar por 30 segundos.

13.Aplicación de un torniquete

14.Ejecutar la venopunción

15. Inyectar la sangre a fracos para cultivo

16.Enviar las muestras al laboratorio con prontitud o colocarlas a una incubadora a 37º

C.

5.5. Validación de datos

Muestra de heces fecales para examen Coproparasitológico.

En la validación de datos las muestras de las heces fecales si se tornan liquidas se utilizará

jeringas para aspirado de la materia fecal donde tendrán un volumen de 5 a 10 ml.

Si son pastosa se toma porción tamaño de una nuez de 5 a 10 gr.

Muestra de sangre

En la toma de la muestra de sangre la persona debe estar en ayunas para un mejor resultado.

Empleo de una técnica aséptica rigurosa con alcohol isopropilico al 70% o 95%, o etanol al

70%, y yodo al 2%, limpiar la piel en círculos concéntricos de diámetro cada vez mayor por 30

segundos.

5.6. Sistematización de datos

Se realizará con el programa de Excel – 2010, el siguiente determinante:

o Tipos de parásitos intestinales encontrados en los patrocinados

o Grados de anemias presentes en los patrocinados

Que será registrado en el siguiente formato:

46

Nombre completo S E

HemogramaCoproparasitológico

Valores Diagnostico

Hemoglobina EritrocitosLeucocito

sHemoglobina Eritrocitos Leucocitos Áscaris Ameba Entoamoeba Guardia Trichuris

S N S N S N S N S

47

5.7. Recolección de Datos

Se utilizó encuesta descriptiva para la realización del examen croproparasitógico que indique el

nombre patrocinado, edad, examen macroscópico (consistencia, color), examen microscópico

(resultado del laboratorio)

PRE ESCOLARES Y ESCOLARES ADOLESCENTES Y JOVENES0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

22% 21%

16%

41%

Sexo y grupo Biológico

MASCULINO FEMENINO

48

Nº Código Nombre completo S F.E. A. M. F.N.

HemogramaCoproparasitológico

Diagnóstico ObservaciónValores Diagnostico Parásitos intestinales

Hemoglobinagr/dl

Eritrocitosmm3

Leucocitosmm3

Hemoglobina Eritrocitos LeucocitosE.

ColiGuardia lambia

Blastocytis hominis

Hymenolepis nana

1 Becada Mirian Manuel Arcibia F19/09/2015

33,77

25/11/2012 12.4 4.3 8.900 Normal Normal No Si No NoUn solo parasito

en grado moderado

2 Becado Emanuel Máximo Álvarez

M

19/09/2015 34,23 11/11/2012 9.8 3.4 3.000 Deficient

eDeficiente -- --- -- -- No entrego la

muestra

3 Becado Mateo Quiroz M

19/09/2015 76,12 16/05/2009 13.3 4.5 6.700 Normal Normal No No No No No se observó

4 445 Eliezer Condori Ramírez M


5 417 Alex Corrales M

19/09/2015 109,24 12/08/2006 12.8 4.4 7.200 Deficient

eNormal No No No No No se observó

6 444 Ana María Cáceres F

19/09/2015 110,85 24/06/2006 -- -- -- -- -- --- No No Si Si

Huevos múltiples de Hymenopepsis

nana

7 420 Noemí Quiroz F


8 Becado Génesis Torres Salinas F

19/09/2015 114,73 26/02/2006 13.3 4.6 6.500 Normal Normal -- -- -- -- No trajo la

muestra

9 413 Nahir Ubano F

19/09/2015 114,83 23/02/2006 13.1 4.5 4.800 Normal Deficiente No No No No No se observó

10 415 Liroy Ubano M


11 416 Isaías Manuel M


12 Becado Fernando José Portales M

19/09/2015 107,83 24/09/2006 12.4 4.3 4.800 Deficient

eDeficiente No No No No No se observó

49

13 338 Marcos Pérez M


14 345 Damaris Michel F


15 430 Ismael Ríos M

19/09/2015 124,16

15/05%2005

13.3 4.6 7.900 Normal Normal No Si No NoUn solo parasito

en grado moderado

16 414 Fabiola Antequera F


17 324 Jafet Sevillanos M

19/09/2015 129,05 17/12/2004 14.2 4.9 5.000 Normal Normal Si No Si No Parasitosis

moderada

18 376 Walter Aldana M


19 378 Edwin Claros M


20 359 Estefany Michel F

19/09/2015 137,63 31/03/2004 13.1 4.5 7.600 Normal Normal No Si No No Parasitosis leve

21 439 Alex Parra M

19/09/2015 128,39 06/01/2005 13.9 4.8 8.400 normal Normal No No No No No se observó

22 381 Yaquelin Barja F


23 390 Alexander Martínez M

19/09/2015 156,39 07/09/2002 12.4 4.3 10.500 Deficient

eElevado No Si Si No Parasitosis leve

24 354 Nicole Miranda F

19/09/2015 144,99 20/08/2003 14.8 5.1 8.300 Elevado Normal No Si Si No Parasitosis leve

25 321 Lissesdenka Ubano F

19/09/2015 146,53 04/07/2003 11.6 4 7.3000 Normal Normal -- -- -- -- No trajo la

muestra

26 387 Carol Gómez F


50

27 226 José Michel M


28 355 Jefferson Ugartechi M

19/09/2015 154,12 15/11/2002 13.6 4.7 6.600 Normal Normal -- -- --- -- No trajo la

muestra

29 252 Jhon Almendras M


30 220 Mariel Aguilar F

19/09/2015 152,84 24/12/2002 13.3 4.6 6.400 Normal Normal No No Si No Parasitosis leve

31 380 Kelin Núñez F


32 223 José Rueda M


33 235 Nayerly Mercado F

19/09/2015 154,71 28/10/2002 13.3 4.6 10.900 Normal Elevado No No No No No se observó

34 377 José Portales M

19/09/2015 158,78 26/06/2002 15.3 5.2 6.000 Normal Normal No No Si No Parasitosis leve

35 214 Cecilia Saavedra F

19/09/2015 158,62 01/07/2002 15.1 5.2 6.2500 Elevado Normal -- -- -- -- No trajo la

muestra

36 375 Pedro Zabala M


37 317 Aracely Barja F


38 232 Eduardo Vargas M


39 247 Carina Ubano F

19/09/2015 169,2 13/08/2001 13.9 4.8 7.400 Normal Normal No Si No No Parasitosis leve

40 405 Abigail Caiguara F


51

41 168 Daniela Sandoval F


42 339 Adrian Rodríguez M


43 186 Mayte Carrillo F


44 349 Yanely Claros F


45 166 Kevin Pantoja M

19/09/2015 183,92 22/05/2000 13.6 4.7 6.000 Normal Normal No No Si No Parasitosis

moderada

46 22 Sara Peralta F

19/09/2015 184,41 07/05/2000 -- -- -- -- -- -- No No No Si Parasitosis leve

47 135 Fernanda Sandoval F

19/09/2015 186,84 23/02/2000 13.9 4.8 6.100 Normal Normal No Si No No Parasitosis

moderada

48 133 Rosalia Michel F

19/09/2015 199,49 03/02/1999 15.7 5.4 7.200 Elevado Normal -- -- -- -- No trajo la

muestra

49 234 Roberto Fernández M

19/09/2015 189,8 25/11/1999 17.4 6 4.700 Elevado Deficiente No No No No No se observó

50 299 Erika Ochoa F


51 151 Claudia Ortiz F

19/09/2015 204,94 21/08/1998 11.6 4 6.000 Normal Normal No Si Si No Parasitosis leve

52 140 Ana Panoso F

19/09/2015 210,43 07/03/1998 13.1 .44.5 3.800 Normal Deficiente No No No No No se observó

53 52 María Avalos F


muestra

54 292 Erick Silva M

19/09/2015 213,72 27/11/1997 12.4 4.3 6.300 Deficient

eNormal -- --- --- -- No trajo la

muestra

52

55 218 Marisol Osinaga F


muestra

56 68 Rosio Villarroel F


57 170 Banya Nuñez F


58 8 Adriana Villarroel F

19/09/2015 258,5 05/03/1994 14.2 4.9 7.900 Normal Normal No No No No No se observo

Informe Final de Taller de Grado II

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