Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC) como una infección de los pulmones provocada por una gran variedad de microorganismos adquiridos fuera del ámbito hospitalario, y que determinan la inflamación del parénquima pulmonar, y de los espacios alveolares (CMAJ / JAMC, 2000). La NAC es aquella patología que adquiere la población en general y, se desarrolla en una persona no hospitalizada, o en los pacientes hospitalizados que presentan esta infección aguda entre las 24 y las 48 horas siguientes a su internamiento.

• Los factores de riesgo para NAC, relacionados con la población son: Edadmayor de 65 años, tabaquismo, alcoholismo, co-morbilidad (EPOC, cáncer,DM II e ICC), inmunosupresión y tratamiento con esteroides.

• La Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC), junto con la influenza,continúa siendo la séptima causa de muerte en los Estados Unidos deAmérica, estimándose un total de 915,900 episodios en adultos cada año. Apesar de los avances en el tratamiento antimicrobiano de la neumonía, losporcentajes de mortalidad, no han disminuido significativamente desde quela penicilina está disponible de manera rutinaria. (Lionel, 2007).

• Estudios prospectivos del Reino Unido, Finlandia y Norteamérica hanreportado una incidencia anual de casos de NAC, que va de 5 a 11 por cada1000 adultos, cifra semejante a lo reportado en México. (López, 2006) Laincidencia varía con la edad, siendo más alta en jóvenes y en ancianos(Marrie 2003). En nuestro país la incidencia de NAC se reporta del 6% enpacientes menores de 40 años, y 11% en mayores de 60 años, mientras lamortalidad varía de 11% en pacientes entre 40 a 60 años y 65% enpacientes mayores de 65 años (Domínguez, 2005).

• Aproximadamente entre el 85% y el 90% de las infecciones dependen de 23serotipos de S. pneumoniae, por ello, de aquí que se justifique el desarrollode la vacuna específica para los adultos mayores (ACIP, 1997). La neumoníaneumocóccica es una infección bacteriana aguda.

• El 80% de los adultos saludables que reciben la vacuna antineumocóccicadesarrollan un aumento significativo de anticuerpos a los serotipos de lavacuna, generalmente dentro de dos o tres semanas después de lavacunación. En general la vacuna tiene una eficacia entre 60% y el 70%para la prevención de la enfermedad neumocóccica. El impacto observadoen el número de casos de neumonía, en el grupo de 60 años, fue unadisminución de 575.9 a 313.5 por cada 100,000 derechohabientes (Dagan,2009).

• En relación a la influenza; el riesgo de complicaciones, hospitalizaciones ydefunciones son altas en personas mayores de 65 años (Zalacaín, 2003). Enlos Estados Unidos de Norteamérica, la opción primaria para reducir elefecto de la influenza es la inmunoprofilaxis con vacuna inactivada. Laefectividad de la vacuna inactivada contra influenza depende de la edad, delestado de inmunocompetencia del receptor y del grado de similitud entre losvirus de la vacuna, y los que están circulando. La mayoría de los adultos

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jóvenes desarrollan altos títulos de anticuerpos inhibidores de la hemaglutinina después de la vacunación (Harper, 2005).

• En relación a la mortalidad, se presentó una disminución del 15.6% con una variación de tasas de 44.9 a 37.9 por cada 100,000 derechohabientes en el mismo grupo de edad. Los registros de éste padecimiento llevan varios años, sin embargo han adolecido de especificidad en el mismo, ya que en su mayor parte se reportan casos diagnosticados clínicamente, por lo que se incluían los correspondientes al resfriado común, con lo cual se registraba un elevado número. Es importante mencionar que existe riesgo potencial de desarrollo de neumonía por estos virus, por ello la importancia de la vacunación (Lim, 2009).

• La vacuna contra la influenza previene la neumonía, la hospitalización y la muerte. En adultos mayores de 65 años, la vacuna contra la influenza se asoció con la reducción en el riesgo de hospitalización por enfermedades cardiacas (19%), enfermedad cerebrovascular (16-23%), neumonía o influenza (29 – 32%) y reducción en el riesgo de muerte por todas las causas (48-50%).

La NEUMONIA ADQUIRIDA en la comunidad es una enfermedad infecciosa pulmonar, inflamatoria y con manifestaciones clínico radiológicas que varían según la localización anatómica y el grado de afección del alvéolo y/o intersticio pulmonar (Macfarlane J., 1999). Es ocasionada por diversas bacterias y virus, entre los más frecuentes están el neumococo y los virus de la influenza (Blanker, 1991).En la NEUMONÍA neumocóccica; se reconocen 83 serotipos, diferenciados por sus polisacáridos capsulares. Su identificación es posible únicamente en la fase de virulencia, misma que depende del serotipo. La frecuencia de serotipos, se relaciona con zonas geográficas y grupos de edad (Venkatesan, 1992). Es un germen comensal en el 50% de la población y son portadores sanos, encontrándose en secreciones (nariz, faringe, ojos y boca) (Geranat, 2009).El Streptococo Pneumonie sigue siendo el germen más frecuentemente aislado en casos de NAC en la población general (del 21% al 39%), seguido por Hemophillus influenza (entre el l.5% y el 14% y Staphilococo aureus entre el 0.8% al 8.7%).Las causas habituales de neumonía por broncoaspiración en el anciano son: Las Enterobacteriaceae, S. aureus, S. pneumoniae y H. influenzae. 

1. Diabético: Es más frecuente la presentación bacterémica por Streptococcus pneumoniae.

2. Alcohólico: El Streptococcus pneumoniae es el más frecuente, y también su presentación bacterémica, los bacilos Gram. negativos, Legionella spp, patógenos atípicos, anaerobios e infecciones mixtas.

3. En los pacientes con EPOC puede ser más frecuente el Haemophilus influenza, Moraxella catarrhalis, aunque los microorganismos encontrados, son los mismos que en la población en general con neumonía adquirida en la comunidad como S pneumoniae.

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Los únicos patrones clínicos que predicen NAC son: Presencia de fiebre de más de 37.8°C, frecuencia respiratoria mayor de 25 por min, producción de esputo continuo durante todo el día, mialgias y sudoración nocturna en ausencia de inflamación e irritación orofaríngea y rinorrea.Los signos y síntomas clásicos de neumonía se presentan con menos probabilidad en los ancianos, no tienen características específicas, siendo la confusión el dato más frecuente.La exploración física general debe efectuarse de manera rápida y adecuada, para posteriormente efectuar una minuciosa revisión física de tórax, con el fin de descartar otras entidades nosológicas que coexistan o imiten una NAC.ESTRATIFICACIÓN DE LA SEVERIDADEl CURB-65 es una escala de predicción de mortalidad utilizada en pacientes con NEUMONÍA   adquirida en la comunidad.  Está avalada por la  British Thoracic Society .CURB-65 es el acrónimo para:

• Confusión: calificación menor a 8 en el AMT• Urea: mayor a 7 mmol/l o BUN mayor a 19• Respiración: Frecuencia mayor a 30 respiraciones por minuto• Presión sanguínea (Blood pressure): sistólica menor a 90 mmHg o diastólica

menor a 60 mmHg• Edad mayor a 65 años.

 En todos los pacientes el CURB 65  , debe de ser interpretado en conjunto con el juicio clínico, ayudando a decidir, si el tratamiento será ambulatorio o se refieren al hospital.El CRB 65, sólo considera los parámetros clínicos y ayuda a decidir el tratamiento del paciente con NAC.

1. Los pacientes con CURB 65 con puntaje de 0 a 1, tienen bajo riesgo de muerte, estos pacientes pueden ser tratados como ambulatorios.

2. Los pacientes con CURB 65 con puntaje de 2 tienen rango moderado de muerte, en ellos debe de considerarse el tratamiento en hospital.

3. Los pacientes con CURB 65 de 3 o más están en el rango alto de muerte y, deben ser revisados por un médico especialista. Los que tienen CURB 65 con puntaje de 4 y 5 debe de valorarse la necesidad de ingreso a UCI.

ESTUDIOS DE LABORATORIOPara pacientes con severidad baja de NAC la realización de exámenes microbiológicos, se basa en factores clínicos como son: (Edad, comorbilidad e indicadores de severidad), epidemiológicos y tratamiento antimicrobiano previo.Los exámenes microbiológicos, se deben de realizar en todos los pacientes con moderada y alta severidad de NAC.Los hemocultivos son recomendados para todos los pacientes con moderada a alta severidad de NAC, de preferencia antes del tratamiento antimicrobiano.

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En los pacientes con NAC moderada y severa que expectoran material purulento y, no han recibido tratamiento antimicrobiano, deben cultivarse las muestras y realizar antibiograma.La realización o el reporte de rutina de la tinción de Gram. en la expectoración de todos los pacientes es innecesario, pero puede ayudar a la interpretación del resultado del cultivo. Las muestras de expectoración de pacientes que ya reciben antibióticos, no son de ayuda para establecer un diagnóstico.La prueba de detección del antígeno neumocócico en orina debe ser realizada en todos los pacientes con NAC en las modalidades de moderada a severa.Se debe realizar la PCR para detectar virus respiratorios en NAC severa, particularmente, si no hay diagnóstico microbiológico.Actualmente la PCR para neumococo tiene poco que ofrecer para el diagnóstico de NAC, ya que no tiene suficiente sensibilidad y especificidad para su uso rutinario.La detección del antígeno urinario contra legionella, debe de realizarse en todos los pacientes con severidad alta de NAC. PRUEBAS DE GABINETE

• La sensibilidad y especificidad de la radiografía simple de tórax, cuando el paciente presenta 4 signos clínicos (fiebre, tos, expectoración y estertores bronco alveolares) es de 91.7% y 92% respectivamente.

• Las imágenes radiográficas de neumonía son principalmente: consolidación lobar, consolidación multilobar o bronconeumonía e infiltrado intersticial.

• La radiografía simple de tórax, debe realizarse a todo paciente cuyo diagnóstico de NAC este en duda, ya que la radiografía, puede ayudar al diagnóstico diferencial y el inicio del manejo de la enfermedad aguda.

• Es necesario tomar una placa simple de tórax; cuando la evolución del paciente no sea satisfactoria durante el seguimiento y, a las 6 semanas del alta hospitalaria en aquéllos pacientes con persistencia de síntomas o signos físicos o quienes tengan un alto riesgo de patología maligna, especialmente en pacientes mayores de 50 años de edad.

 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOUna saturación de oxígeno por debajo de 94% en un paciente con NAC, es un factor pronóstico y una indicación de oxigenoterapia.La elección del antibiótico se hará en base a la frecuencia del agente patógeno, severidad de la enfermedad, vía de administración del fármaco y lugar de la atención del paciente.Cuando haya una evidencia microbiológica clara de un patógeno  específico, el tratamiento empírico debe ser cambiado y enfocarse al patógeno específico.El antibiótico de elección para S. Pneumoniae por su sensibilidad es la amoxicilina a dosis de 500 mg, 3 veces al día por vía oral (V.O.) por  un periodo de 7 a 10 días.En caso de intolerancia o hipersensibilidad a las penicilinas, se puede dar doxiciclina 200 mg iniciales, y luego 100 mg cada 12 hrs. (V.O) o claritromicina 500 mg (V.O). cada 12 hrs. por un periodo de 7 a 10 días.

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En aquellos pacientes con sospecha de NAC; de moderado o alto riesgo por considerar que la enfermedad amenaza la vida del paciente, el médico general debe iniciar los antibióticos con. Penicilina G sódica, 2, 000.000 UI (I.M) o (I.V), o bien amoxicilina 1 gr. (V.O)El tratamiento debe iniciarse dentro de las primeras 4 horas de ingreso del paciente con diagnóstico de NAC al hospital.En pacientes con baja severidad de la enfermedad que requieren admisión hospitalaria por otras razones, tales como: comorbilidad o necesidades sociales, se prefiere el tratamiento con amoxicilina.Para la neumonía de severidad baja a moderada en el tratamiento dentro del hospital, son recomendados los siguientes regímenes.Las comorbilidades o los tratamientos antimicrobianos recientes, aumentan la probabilidad de infección con S. pneumoniae drogo-resistentes y bacilos entéricos Gram. negativos. Para tales pacientes, las opciones terapéuticas empíricas son:

Monoterapia con quinolona respiratoria (levofloxacino, moxifloxacino o gemifloxacino).Combinación de un β lactámico (cefotaxima, ceftriaxona o ampicilina) más un macrólido (azitromicina, claritromicina o eritromicina).Los estudios doble ciego, han demostrado que el etarpenen, puede ser equivalente a ceftriaxona. Además, presenta excelente actividad contra anaerobios, S. pneumoniae drogo -resistente y la mayoría de especies de enterobacterias, pero no para pseudomonas. En los pacientes que son admitidos en el hospital con moderada severidad de la enfermedad, el tratamiento efectivo es con β lactámico (amoxicilina) más macrólido (claritromicina).La mayoría de los pacientes con NAC de moderado riesgo, pueden ser tratados adecuadamente con antibióticos orales.Fluoroquinolona sola (levofloxacino 750mg (V.O). ó (I.V). moxifloxacino 400mg (V.O). ó (I.V) cada 24 hrs).β lactámico (cefotaxima 1 a 2 gr. (I.V) cada  8 hrs. o Ceftriaxona 2 grs. (I.V) c/8 hrs.) más un macrólido (claritromicina 500 mg cada 12hrs).β lactámico (cefotaxima 1 a 2 grs I.V cada 8 hrs. o Ceftriaxona 2 grs. I.V cada 8 hrs.) más fluoroquinolona, en pacientes alérgicos a penicilina.

Los pacientes diagnosticados con NAC de alta severidad, deben de ser tratados de manera inmediata con antibióticos por vía parenteral.El régimen más utilizado es amoxicilina/ácido clavulánico, con excelente respuesta para neumococo, H influenzae, S. aureus y anaerobios.El tratamiento de elección para la NAC de alta severidad, es la combinación de betalactámicos de amplio espectro con macrólidos por vía intravenosa.En pacientes con alergia a penicilina, es una cefalosporina de segunda o tercera generación, puede utilizarse junto con un macrólido en lugar de amoxicilina-ácido clavulánico.

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En los pacientes, que no presentan la mejoría esperada, se debe efectuar una revisión de: historia clínica, examen físico, esquema de antibióticos, y de todos los resultados de gabinete y laboratorio por un experto.Una quinolona respiratoria (levofloxacino de 750 mg,  moxifloxacino de 400 mg).Un β lactámico (ceftriaxona, cefotaxima) más un macrólido (claritromicina, eritromicina).En pacientes alérgicos, se recomienda una quinolona respiratoria (levofloxacino de 750 mg, moxifloxacino de 400 mg).   TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

• El reposo, tomar abundantes líquidos y evitar el tabaco; son medidas que mejoran la condición del paciente con NAC

 • Se debe considerar:

• Todas las personas de 50 años o más.• Personas que estén en contacto con familiares con riesgo de

complicaciones por influenza.• Trabajadores de la salud

Revisar al paciente con diagnóstico de NAC de baja severidad a las 48 horas de inicio del tratamiento, o antes, si hay indicación clínica en aquellos pacientes que no mejoran, deberá considerarse el envío al hospital o solicitar radiografía  simple de tórax.-Los pacientes tratados en forma inicial con antibióticos parenterales, deben cambiarse a vía oral tan pronto como ocurra una mejora clínica y, la temperatura sea normal durante 24 horas.-El pulso,   la presión sanguínea, la frecuencia respiratoria, la temperatura,  la saturación de oxígeno deben ser monitoreados en el paciente por lo menos dos veces por día, y más frecuentemente en aquellos con neumonía severa, o que requieren terapia con oxígeno.-Los pacientes deberán ser evaluados 24 horas antes de ser dados de alta a su domicilio, no deben presentar más de una de las siguientes características: temperatura  mayor a 37.8°C, frecuencia cardiaca mayor a 100 por min., frecuencia respiratoria mayor de 24 por min., presión sanguínea sistólica menor a 90 mmHg, saturación de oxígeno menor a 90%, incapacidad para tolerar la vía ora, y estado mental anormal.-Todos los pacientes hospitalizados dados de alta, deberán ser evaluados alrededor de las 6 semanas por el médico de primer nivel o en su unidad hospitalaria correspondiente.-Se debe solicitar una radiografía simple de tórax, a las 6 semanas del alta hospitalaria en aquéllos pacientes con persistencia de síntomas, o signos físicos o quienes tengan un alto riesgo de patología maligna, especialmente pacientes mayores de 50 años de edad. No es necesario repetir la radiografía de tórax en los pacientes que al alta hospitalaria, su recuperación clínica haya sido satisfactoria.

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Aquellos pacientes que presenten NAC moderada o alto riesgo, deben referirse de manera urgente a un hospital.Los pacientes con CURB 65 con puntaje de 3, o más están en riesgo alto de muerte y, deben ser valorados y manejados por el médico especialista.En pacientes con CURB 65 con puntaje de  4 y 5, deberá valorarse la necesidad de ingreso a UCI.Pacientes que tienen CRB 65 con puntaje de 3, o más, tienen alto riesgo de muerte y requieren admisión urgente al hospital.La admisión directa a UCI, será cuando el paciente requiere vasopresores o tiene insuficiencia respiratoria aguda que requiere intubación y asistencia mecánica a la ventilación.La admisión directa a UCI es recomendada para pacientes con 1 criterio mayor (ventilación mecánica invasiva/choque séptico con necesidad de vasopresores) y/o 3 criterios menores (frecuencia respiratoria mayor a 30 respiraciones por min., PaO2/FIO2 menor a 250 mmHg, opacidades multilobares, confusión/desorientación, uremia (NUS mayor a 20mg/del, leucopenia menor a 4000 cel./mm3, hipotermia, temperatura central menor a 36°C, hipotensión que  requiere agresiva reanimación con líquidos) de acuerdo a la Sociedad Americana del Tórax.

B i b l i o g r a fi a : h t t p : / / w w w. c e n e t e c . s a l u d . g o b . m x / d e s c a r g a s / g p c / C a t a l o g o M a e s t r o /234 IMSS 09 Neumonia comunidad adultos/RR IMSS 234 9.pdf

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Amibiasis Intestinal.

La amibiasis intestinal es la parasitosis causada por el protozoario Entamoeba histolytica.

La amibiasis es mundialmente considerada un problema de salud pública. En México es un motivo de consulta muy frecuente. Esta enfermedad se encuentra en el humano a cualquier edad, aunque es más frecuente en niños y adultos jóvenes,en especial en regiones tropicales, climas cálidos y templados, pero más aún en áreas pobres y mal saneadas. Es la tercera parasitosis más importante en el mundo y puede causar la muerte. Las tasas de prevalencia son más altas donde el saneamiento es deficiente."Alrededor del 10 a 20 % de la población mundial se considera infectada y el 10 % de ésta sufre la enfermedad. La letalidad por complicaciones de la patología se estima entre el 0.1 y 0.25 % 

Mecanismos de transmisión conocidos:• Oral: mano-ano-boca.• Consumo de alimentos y agua contaminados.• Contacto directo con personas que realizan prácticas higiénicas inadecuadas (manejadores de alimentos).• Prácticas sexuales anales sin protección.Con base en el estudio de la tríada ecológica, los factores de riesgo son los relativos al:

Medio ambiente: Deficiente saneamiento ambiental.

Inadecuado manejo del agua. Disposición inadecuada de excretas. Deficientes prácticas higiénico-dietéticas.

Huésped: Predisposición individual. Estado nutricional. Alcoholismo crónico. Edad. Sexo. Inmunodeficiencias.Parásito: Patogenicidad. Virulencia. Magnitud del inóculo, la cual no se ha logrado especificar.

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Medidas preventivas:La prevención radica básicamente en:La correcta disponibilidad y potabilización del agua.

Eliminación de excretas. Desinfección de verduras.

Eliminación de vectores (moscas). Higiene personal. Lavado de manos. Un buen sistema de drenaje.Construcción de letrinas sanitarias.

La fase infectiva de este parásito son los quistes, cuyo desenquistamiento es estimulado por el medio alcalino del intestino grueso, para finalmente colonizar la mucosa de éste. Los trofozoitos se multiplican indefinidamente en las criptas de la mucosa del intestino grueso, alimentándose de azúcares y de secreciones mucosas. La mayoría de las infecciones pasan como asintomáticas, en éstas, las amibas son estimuladas a enquistarse cuando las heces formadas comienzan a deshidratarse en la parte posterior del intestino grueso, y los quistes formados son liberados en las heces. Además, cuando los trofozoitos invaden el tejido, hidrolizan la mucosa intestinal, causando una úlcera y en algunos casos pueden alcanzar la submucosa intestinal, para llegar a las venas mesentéricas y alcanzar el hígado a través de la vena porta, formando un absceso.Es posible que los trofozoitos lleguen también a otras partes del cuerpo como pulmones, piel y cerebro.

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Los quistes de la Entamoeba histolytica son sumamente resistentes a las condiciones del medio y a los jugos del tubo digestivo; en las heces pueden sobrevivir por lo menos 8 días a temperaturas de congelación, además, soportan las concentraciones de cloro.

Mecanismos de agresión de la amiba:Adherencia a las células intestinales.Acción de proteasas y toxinas.Fagocitosis.Digestión de la célula ingerida.Acción mecánica de golpeteo constante a la mucosa hasta que la disrumpe.

La amibiasis invasora induce en el hospedero una respuesta inmunológica de tipo humoral, que aparece entre 5 y 7 días después de la infección; involucrando principalmente anticuerpos de la clase IgG.La reacción inflamatoria es aguda con predominio de neutrófilos y algunos eosinófilos, sin provocar mayor reacción, puesto que no activan el complemento y habitualmente no dejan secuelas de la inflamación y muy rara vez provocan fibrosis residual.En el ser humano la amibiasis presenta diferentes lesiones:

Tipos de lesiones amibianas Intestinal:Proctocolitis amibianaDisentería amibianaTifloapendicitis amibianaAmebomaColitis amibiana fulminante

Extraintestinal:Absceso hepático amibianoEsplénicaPulmonar*Pericárdica*GenitalCerebralMucocutánea*Absceso peritoneal*

Los síntomas aparecen a las 48 horas de la ingesta del quiste.Diarrea mucosa y sanguinolenta (disentería amibiana)FiebreDolor cólico abdominalEscalofríosCefaleaPujoFatiga

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TenesmoEstreñimientoFlatulencia intermitente

Desde el punto de vista clínico la amibiasis se clasifica en:I. Amibiasis intestinal.

A. Aguda (hasta 14 días).B. Crónica (más de 15 días).C. Portador asintomático.

II. Amibiasis extraintestinal (Véase cuadro de tipos de lesiones amibianas).El diagnóstico de amibiasis intestinal es clínico y epidemiológico y se confirma mediante la demostración de la Entamoeba histolytica en las heces. Análisis de laboratorio, coproparasitoscópico con técnica de Faust, para la búsqueda de quistes y amiba en fresco para trofozoitos.

Métodos clásicos para la identificación de Entamoebahistolytica:Observación d i recta de quistes o t rofozoi tos en heces (anál is is coproparasitoscópico).Determinación por medio de ensayos serólogicos de anticuerpos específicos contra Entamoeba histolytica, a través de la prueba de "ELISA".Detección de antígenos del parásito en heces, por medio de la prueba de "ELISA".Existen pruebas de laboratorio más sensibles que sólo deben usarse en casos especiales, para investigación o cuando haya duda diagnóstica; además de que solamente se encuentran disponibles en unidades hospitalarias de 3er. nivel. Estas pruebas dan resultados positivos en casi todos los enfermos con absceso hepático amibiano y en más del 80% de los que tienen disentería amibiana aguda.

Estudios de serodiagnóstico mayor grado de sensibilidad:Hemaglutinación indirecta.Inmunofluorescencia.Inmunofluorescencia indirecta.Inmunoelectrotransferencia.Radioinmunoensayo.

Métodos modernos para la identificación de Entamoeba histolyticaReacción en cadena de la polimerasa (PCR).Sondas genéticas.

El diagnóstico de amibiasis extraintestinal es más difícil porque en general el examen de las heces es negativo y rara vez puede demostrarse la presencia de trofozoitos en material purulento.

El tratamiento más eficaz ene el cuadro agudo (síndrome disentéico y colitis aguda) es el metronidazol.

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En áreas endémicas, el tratamiento de portadores asintomáticos no esta indicado, debido a que el riesgo de reinfección es alto.En cambio, el tratamiento a niños sintomáticos en áreas de baja endemicidad es práctico ya que el riesgo de reinfección es mínimo.

Bibliografía: http://bvs.insp.mx/articulos/1/13/v3n3.pdf

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ASCARIS LUMBRICOIDES.Los nemátodos son gusanos cilíndricos alargados, de simetría bilateral, no segmentados y con sexos separados. Los nemátodos intestinales son las más frecuentes helmintiasis de nuestro medio. Son transmitidos por vía digestiva y dan lugar a un parasitismo intestinal por medio del gusano adulto, que en la mayoría de los casos cursa sin manifestaciones clínicas, lo que explica su gran difusión.

Áscaris lumbricoides es un parásito cosmopolita y el más común de los helmintos. Se distribuye en las zonas tropicales y templadas del mundo, pero sobre todo en el medio rural, donde las condiciones socioeconómicas e higiénicas son deficientes. En México se estima que el 33% de la población está parasitada, y al parecer sólo el 6% de los infectados presenta parasitosis masiva (Tay, 1993).Los dos factores principales que mantienen la endemia son las características favorables del suelo y su contaminación habitual o frecuente con heces. La ascariasis se presenta en todas las edades, pero más frecuentemente en los niños debido principalmente a sus hábitos de juego a nivel del suelo, geofagia e infección oral debido a manos sucias (Chester, 1992).Además de esto, la infección se da por ingestión de verduras regadas con aguas negras, alimentos y aguas contaminadas. Ambos sexos pueden ser parásitos en igual medida. Los adultos que han sido infectados previamente muestran cierto grado de resistencia a la reinfección.Es muy importante desde el punto de vista epidemiológico el fecalismo al aire libre, ya que los sitios donde se deposita la materia fecal contienen los huevos que pueden ser diseminados por diferentes mecanismos.

Medidas preventivas.Las medidas de lucha son de tipo ambiental e individual. Entre las primeras se encuentran la construcción de letrinas, no usar aguas contaminadas para el riego, cocer las verduras antes de su ingestión y la protección de los alimentos frente a las moscas. En cuanto a la higiene individual, las manos limpias, uñas cortadas, el no jugar con tierra, etc. Son medidas que hay que inculcar en los niños. La educación sanitaria en este sentido es de gran importancia.

Áscaris lumbricoides es el nematodo más grande que parasita el tubo digestivo. La hembra mide de 20-35 cm y el macho 15-30 con un ancho de aproximadamente 4 mm. Es cilíndrico con un extremo posterior puntiagudo y uno anterior romo. Los cordones laterales son muy aparentes y tienen el aspecto de estrías de color blanquecino que recorren longitudinalmente todo el cuerpo de este nematodo.La cabeza está provista de tres labios bien diferenciados que poseen diminutos dientes o dentículas. Cada labio tiene pequeñas papilas gemelas en los bordes laterales, y localizada en el centro existe una pequeña cavidad bucal de forma triangular que continúa con el esófago e intestino tubular, terminando en la cloaca sexual en el machoy en el ano en la hembra.

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Pueden contener hasta 27 millones de huevos y se calcula que la producción diaria por hembra es de 200,000 huevos aproximadamente.Ciclo biológico.

La hembra fecundada, cuyo hábitat es el intestino delgado, deposita huevos que son eliminados junto con las materias fecales, no son infectantes de inmediato, ya que para serlo deben embrionar en el suelo, en condiciones favorables de humedad y a una temperatura media de 25°C. El huevo sufre una división blastomérica desarrollándose el embrión que se transforma en larva móvil del primero y luego el segundo estadio que ya es infectante. Los huevos infectantes al ser ingeridos por el hombre, alcanzan la segunda porción del duodeno. Dicha larva de 200 a 300 micras perfora la membrana ovular por uno de sus polos, penetra la pared intestinal, alcanza vasos mesentéricos y en 24 horas por vía porta llega al hígado donde permanece de 3 a 5 días. Aumenta de tamaño hasta alcanzar las 900 micras de longitud y el tercer estadio. Continúa su migración por las venas suprahepáticas, vena cava inferior aurícula y ventrículo derechos, arterias pulmonares, atraviesa la membrana alveolocapilar y cae en alveolos donde muda y se transforma en larva del cuarto estadio. Llega a medir 1.5 cm, asciende por bronquiolos, bronquios, tráquea y es deglutida, pasando a esófago y estómago y finalmente llega al intestino delgado, donde se convierte en larva del quinto estadio y se desarrolla hasta alcanzar la madurez sexual 50 días después de la infección. Se produce la fecundación y 10 días más tarde se pueden encontrar huevos en materias fecales.

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Los efectos patógenos de la ascariasis se deben a las reacciones inmunitarias del hospedero, los efectos mecánicos de los gusanos adultos y los efectos de éstos en la alimentación del hospedero.Fase o período larvario. Las formas larvarias de Ascaris lumbricoides que atraviesan la membrana alveolocapilar y llegan a parénquima pulmonar, producen lesiones mecánicas con procesos congestivos e inflamatorios fugaces con eosinofilia local y sanguínea, acompañados de fiebre elevada, disnea, a menudo de tipo asmático, tos y estertores bronquiales por la presencia de exudado bronquioalveolar (Chester, 1992). A este cuadro se le conoce con el nombre de síndrome de Löeffler o neumonía eosinofílica y dura alrededor de una semana.Fase o período de estadio. El parásito adulto produce distintos tipos de acción patógena en el hombre, como son: mecánica, tóxica, expoliatriz, inflamatoria, traumática o irritativa.Se ha observado que Ascaris lumbricoides produce pequeñas equimosis de la mucosa en los sitios de su implantación, con infección bacteriana asociada y desarrollo de abscesos.Cuando el paciente es sensible o hay parasitosis masiva se aprecia una marcada acción irritativa de la mucosa intestinal que clínicamente se manifiesta por síndrome diarreico, anorexia, palidez, pérdida de peso y malestar general.El consumo por parte de los gusanos, de carbohidratos y alimentos que el paciente ingiere y la sustancia inhibidora de la tripsina que produce A. lumbricoides, interfieren con la digestión y aprovechamiento de proteínas ingeridas en la dieta por parte del hospedero, y de esta forma contribuyen a la aparición de desnutrición e impiden un desarrollo normal especialmente en los niños.

En ocasiones, y sobre todo en aquellos pacientes que presentan parasitosis masiva, suelen producirse complicaciones con cuadros clínicos que requieren intervención quirúrgica, los más frecuentes son: suboclusión y oclusión intestinal debido al acúmulo de parásitos en una porción del tubo digestivo, volvulus, invaginación, perforación, apendicitis, diverticulitis, abscesos hepáticos y obstrucción laríngea.

Fase o período de estadio. El parásito adulto produce distintos tipos de acción patógena en el hombre, como son: mecánica, tóxica, expoliatriz, inflamatoria, traumática o irritativa.Se ha observado que Ascaris lumbricoides produce pequeñas equimosis de la mucosa en los sitios de su implantación, con infección bacteriana asociada y desarrollo de abscesos.Cuando el paciente es sensible o hay parasitosis masiva se aprecia una marcada acción irritativa de la mucosa intestinal que clínicamente se manifiesta por síndrome diarreico, anorexia, palidez, pérdida de peso y malestar general.El consumo por parte de los gusanos, de carbohidratos y alimentos que el paciente ingiere y la sustancia inhibidora de la tripsina que produce A. lumbricoides, interfieren con la digestión y aprovechamiento de proteínas ingeridas en la dieta por parte del hospedero, y de esta forma contribuyen a la aparición de desnutrición e impiden un desarrollo normal especialmente en los niños.En ocasiones, y sobre todo en aquellos pacientes que presentan parasitosis masiva, suelen producirse complicaciones con cuadros clínicos que requieren intervenciónquirúrgica, los más frecuentes son: suboclusión y oclusión intestinal debido al acúmulo de parásitos en una porción del tubo digestivo, volvulus, invaginación, perforación, apendicitis, diverticulitis, abscesos hepáticos y obstrucción laríngea.

Los medicamentos más adecuados contra esta parasitosis son: la piperazina, el tetramisol, el pirantel y el mebendazol. La oclusión y perforación intestinal, así como la penetración a apéndice y obstrucción de conductos biliares, deberán ser tratados quirúrgicamente.Para evitar complicaciones que pueden ser graves, la ascariasis siempre debe ser tratada. Para ese fin son eficaces el albendazol (400 mg, dosis única) o el mebendazol (500 mg, dosis única). En Estados Unidos, la Food and Drug Administration sigue considerando al albendazol como fármaco experimental para el tratamiento de esta parasitosis. Sin embargo, ambos benzimidazoles están contraindicados en el embarazo. Para las gestantes es más innocuo el pamoato de pirantel (11 mg/kg, dosis única, 1 g máximo). La diarrea leve y el dolor abdominal constituyen efectos secundarios poco frecuentes de estos preparados. La obstrucción intestinal parcial se tratará mediante aspiración nasogástrica, administración de líquidos intravenosos e instilación de piperazina a través de la sonda nasogástrica. La obstrucción completa y sus graves  complicaciones requieren intervención quirúrgica inmediata.

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Bibliografia: Tay J, Velasco CO, Lara AR, Gutiérrez QM. Parasitología médica. 7ª edición: Méndez Editores, México 2002.Anthony S. Fauci, E. B. (2006). Harrison Principios de Medicina Interna. Distrito Federal: McGraw-Hill

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MENINGITIS.La meningitis bacteriana  aguda  adquirida en la comunidad en el adulto inmunocompetente es producto de la presencia de bacterias en el espacio subaracnoideo con una consecuente reacción inflamatoria, que comprende a su vez el parénquima cerebral  y las meninges.

Los factores de riesgo para adquirir meningitis  bacteriana aguda dependen del agente causal.En los casos de meningitis neumocócica courre en pacientes con antecedentes de enfermedades como neumonía, otitis media aguda y  sinusitis aguda.

Los agentes más frecuentes aislados son Streptococcus pneumonie y Neisseria meningitidis en el 80 % de los casos, seguidos por Listeria monocytogenes y estafilococos.Los bacilos Gram negativos ( E. Coli, Klebsiella Enterobacter y P. Aeroginosa) contribuyen en menos del 10% de los casos. Hemophilus influenza tipo b es una causa menos frecuente debido a la inmunización universal.

El diagnóstico de una meningitis bacteriana aguda se basa en la exploración física completa y en examen del LCR después de una punción lumbar.La apariencia del  líquido cefalorraquídeo puede ser turbia. En meningitis bacteriana no tratada la cuenta de leucocitos es alta, en rango de 1000 a 5000 células /mm3, aunque éste rango puede ser  amplio desde <100 a >10,000 células/ mm3 con predominio de polimorfonucleares entre un 80 a 90% , aproximadamente el 10% de predominio linfocitico. La concentración de glucosa es <40 mg/dl en el 50 a 60% del los pacientes . La concentración de las proteínas se encuentra elevada en prácticamente todos los pacientes  con meningitis bacteriana aguda. Los resultados del cultivo de líquido cefalorraquídeo  son positivos en el 70 a 85% de los pacientes que no recibieron terapia antimicrobiana previa.Las indicaciones para realizar una tomografía computada  de cráneo en los pacientes  con sospecha de meningitis bacteriana antes de la punción lumbar son: antecedentes de enfermedad del sistema nervioso central, crisis convulsivas de reciente inicio, papiledema, alteraciones del estado de conciencia  y la presencia de déficit  neurológico focal.

Los síntomas  más frecuentes en pacientes con meningitis bacteriana  aguda se caracterizan  por la triada clásica constituida por  fiebre, rigidez de cuello  y alteraciones del estado mental. Esta triada es más común en los pacientes con meningitis bacteriana meningocóccica. Otros signos y síntomas  presentes son cefalea, náuseas, vómito, fotofobia, convulsiones y déficit neurológico focal ( afasia, hemiparesia, parálisis de pares craneales).

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URETRITIS.

La infección de vías urinarias se aplica a una amplia variedad de condiciones clínicas que varían desde la bacteriuria asintomática hasta la pielonefrítis aguda.Una infección de vías urinarias bajas recurrente es definida como 3 o más episodios en los últimos 12 meses o dos episodios en los últimos 6 meses.

Desde una perspectiva clínica, no siempre resulta posible distinguir los casos de uretritis  con las pacientes que presentan cistitis. Debe determinarse el agente patógeno principalmente.

La uretra femenina especialmente es propensa a  colonización de microorganismos debido a su tamaño ( 4 cm). En la amplia mayoría  de infecciones urinarias, las bacterias acceden a   la vejiga a través de la uretra. Después ascienden  lo que con toda probabilidad constituye la patogenia de  las infecciones renales.El introito vaginal y la uretra distal suelen estar colonizadas por difteroides, especies estreptocócicas , lactobacilos y especies estafilocócicas.Aun no se conocen bien los factores que predisponen a la colonización periuretral por bacilos gramnegativos, aunque parece ser que la alteración de la microflora  vaginal normal por   antibióticos, otras infecciones vaginales o anticonceptivos tienen una participación escencial. La pérdida de lactobacilos productores de H2O2 que normalmente predominan en la microflora vaginal  facilita el principio de la colonización por E. coli. Con frecuencia, una pequeña cantidad de bacterias periuretrales  accede a la vejiga, un proceso que en algunos casos es favorecido por la ficción uretral durante el coito. La consiguiente lesión dependerá de los efectos de la patogenicidad de la cepa, el tamaño del inóculo, los mecanismos de defensa local y  general de la persona.En circunstancias normales, las bacterias ubicadas en la vejiga  se eliminan con rapidez, en parte por efectos de la limpieza  y dilución de la micción  y también como consecuencia de las propiedades antibacterianas de la orina y de la mucosa.La orina de las personas sanas inhibe  o destruye las bacterias  debido a la concentración de urea y a la elevada osmolaridad.

En alrededor de  30% de las mujeres  con disuria aguda, polaquiuria  y piuria  los urocultivos de la mitad del chorro el recuento bacteriano  es insignificante o nulo. Es preciso diferenciar entre las mujeres infectadas por agentes patógenos transmitidos por contacto sexual, como C. trachomatis, N, gonorrhoeae o el virus del herpes simple, y las que sufren una infección de la uretra  por estreptococos o por títulos bajos de E. coli. Se sospechará una infección gonocócica o por clamidia  en las mujeres con comienzo gradual de la enfermedad, síntomas de más de 7 días y ausencia de hematuria  y de dolor suprapúbico. Si esta persona ha cambiado recientemente de pareja sexual ( en particular si la nueva pareja a sufrido  hace poco uretritis gonocócica o por clamidia), aumenta la posibilidad de que se trate de infección de transmisión sexual .

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Infecciones  Urinarias asociadas a sondas.Entre 10 y 15%  de los pacientes que portan sonda permanente en la uretra sufren bacteriuria. Los microorganismos mas frecuentes son  E. coli, Proteus, Pseudomonas, klebsiella, Serrati, estafilococos, enterococos y Candida. Síntomas inespecíficos como fiebre o fiebre intermitente, escalosfríos, hipersensibilidad en flanco o suprapúbica, cambios en las características de la orina, deterioro mental o del estatus, pueden ser manifestaciones de IVU sintomática en pacientes con sonda, la ausencia de fiebre no excluye IVU.Síntomas y signos clínicos no son recomendados para predecir IVU sintomática en pacientes con sonda vesical. La presencia de episodios febriles en pacientes con sonda por largo tiempo se asocia con el desarollo de anormalidades tales como litos o complicaciones renales.

Infección aguda del tracto urinario bajo.El análisis de tira reactiva determina nitritos y esterasa leucocitaria que son pruebas indirectas de la presencia de leucocitos en orina (piuria).Los nitritos normalmente no se encuentran en orina, son producto de la reducción de los nitratos por bacterias (por ejemplo proteus).La esterasa leucocitaria se produce por los neutrofilos e indica piuria.Mediante el examen microscópico de orina en mujeres sanas se encuentra menos de 5 leucocitos por campo de alto poder.El urocultivo de orina tiene sensibilidad de 50 -95% especificidad de 85-99%.Ninguna de estas pruebas ha demostrado su utilidad para tamiz de IVU. El examen con tira reactiva para esterasa leucocitaria y nitritos es la prueba más económica y con mejor sensibilidad para el diagnóstico. Sin embargo la presencia de 2 o más de los síntomas clásicos de IVU tienen mayor sensibilidad que cualquiera de estos estudios. Con un cuadro clínico clásico de infección de vías urinarias no complicada (disuria, polaquiuria y urgencia miccional), no realizar ninguna prueba diagnóstica, e iniciar tratamiento.En los casos en que la paciente además de los síntomas urinarios presente sintomatología vaginal, realizar exploración ginecológica armada.Utilizar el examen microscópico de orina solo cuando el cuadro clínico es dudoso y la tira reactiva es negativa.El examen con tira reactiva solamente esta indicado para mujeres con menos de 2 síntomas urinarios y que por lo tanto tienen probabilidad de infección de vías urinarias alrededor del 50%. Cuando solo está presente un signo o síntoma una prueba positiva (LE o nitritos) se asocia con una alta probabilidad de bacteriuria (80%) y una prueba negativa tiene menor probabilidad (20%). Una prueba negativa no excluye bacteriuria.La detección de infección de vías urinarias en la mujer no gestante y asintomática no se recomienda.Ante cuadros dudosos de infección de vías urinarias como por ejemplo con un solo síntoma y sin sintomatología vaginal, indicar examen con tira reactiva. Si el resultado es positivo, tratar; si es negativo realizar examen pélvico, considerar el

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examen microscópico de orina o cultivo, evaluar diferir el tratamiento hasta asegurar el diagnóstico.

El tratamiento de la enfermedad no complicada generalmente  consigue la resolución total de los síntomas.Se debe poner atención especial  y vigilancia continua en pacientes con sonda permanente hospitalizados o ambulatorios.

Bibliografía: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/077_GPC_InfAgnocompdeltractourinariomujer/GPCRAPIDAtractourinario.pdf

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HIV Y SIDA.La infección por VIH (CIE 10 B-20) es una enfermedad causada por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), cuyo blanco principal es el sistema inmune al cual deteriora de forma gradual e irreversible y cuya expresión clínica final es el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

El VIH puede transmitirse por cinco diferentes vías:1) Contacto sexual sin protección, esto es, sin uso de preservativo (condón).2) Exposición a sangre infectada- por compartir agujas y jeringas (contaminados con sangre de un portador del VIH) para la administración de drogas por vía parenteral, exposición a sangre y sus derivados.3) Recepción de tejidos trasplantados.4) Transmisión vertical (perinatal) durante el embarazo o el parto, de la madre al producto.5) Exposición laboral (por ejemplo, sexual).La infección por el VIH es uno de los principales problemas de salud a nivel nacional y mundial. Hasta diciembre del año 2009, se notificaron 33.4 millones de personas viviendo con VIH (UNAIDS Report on the global AIDS epidemic 2010) el 95% de estos casos en países subdesarrollados. En México, hasta junio del año 2010, se registraron 141,356 casos acumulados, de los que 77.4% (109,438) corresponde a personas en etapa productiva (15 a 44 años) (CONASIDA Registro nacional de casos de Sida, junio 2010), y 17.7 % a mujeres. Aunque este porcentaje fue menor al reportado en la literatura mundial en comparación con el año 2007, se observó un incremento de 1.2 % en este grupo. En el Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), en solo 3 años se ha incrementado el número de pacientes en 11.2 %. Durante el año 2009 se registraron 23,531 pacientes vivos. La proporción de pacientes que reciben antirretrovirales (ARV) se ha incrementado de 90.6 % en el año 2007 a 92.26 % en el momento actual, esta tendencia se relaciona con identificación temprana de los casos de infección por el VIH y el momento adecuado para el inicio de tratamiento ARV.A partir de 1996 en Estados Unidos de Norteamérica y de 1997 en México, se utiliza tratamiento antirretroviral altamente activo TARAA), estrategia que ha logrado disminuir notablemente la morbilidad y mortalidad en pacientes con infección por el VIH (Palella-2006, CDC-2006).El sello de la  enfermedad  es la profunda inmunodeficiencia , que se deriva del déficit progresivo y cuantitativo de la subpoblación de  linfocitos T conocida  como células T  colaboradoras o inductoras. Estas células se definen fenotípicamente  por tener en su superficie la molécula CD4 que funciona como  el principal receptor  celular del VIH. El VIH  utiliza dos correceptores  para la fusión y la entrada, estos receptores también son fundamentales para ciertas citocinas  de atracción química denominadas quimiocinas. Es importante advertir  que los mecanismos patógenos del padecimiento  son multifactoriales y multifásicos, además de distintos en las diferentes fases de la enfermedad, por tanto, es esencial tener en cuenta  la evolución clínica característica de un individuo infectado con VIH para apreciar mejor estos fenómenos patógenos.

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Síntomas y signosSíndrome retroviral agudo (dos a cuatro semanas posterior a la infección):• Cefalea• Fiebre• Mialgias• Adenomegalias• Mononucleosis-like• Meningitis aséptica• MielopatíaInfección crónica (siete a diez años posterior a la infección)• Fiebre de un mes de evolución• Pérdida de más del 10% de peso corporal.• Infecciones oportunistas• Síndrome diarreico crónico más de un mes• Angiomatosis bacilar• Candidiosis vaginal: persistente más de un mes, con mala respuesta al tratamiento• Candidiosis orofaríngea.• Displasia cervical severa o cáncer cervicouterino.Manifestaciones de SIDA (linfocitos T-CD4 menos de 200 células/mm3)• Candidiosis esofágica.• Toxoplasmosis cerebral.• Criptococosis meníngea.• Sarcoma de Kaposi.• Linfoma no Hodgking.• Criptosporidiosis intestinal crónica.• Candidiosis esofágica, traqueal, bronquial.• Coccidiodomicosis extrapulmonar.• Criptosporidiosis intestinal crónica (más de un mes).• Cáncer cervicouterino invasivo.• Criptococosis crónica intestinal (más de un mes).• Citomegalovirus en la retina o el hígado, el bazo, ganglios linfáticos.• Encefalopatía por VIH.• Herpes simple con ulcera mucocutánea más de un mes, bronquitis, neumonía.• Histoplasmosis: diseminada, extrapulmonar.• Isosporidiosis crónica más de un mes.• Linfoma Burkitt´s, inmunoblástico, primario en  sistema nervioso central.  Mycobacterium avium o M. kansasii, extrapulmonar.• Mycobacterium tuberculosis pulmonar y extrapulmonar.• Neumonía por Pneumocystis jiroveci.• Neumonía recurrente (más de dos episodios en un año).• Leucoencefalopatía multifocal progresiva.• Bacteremia recurrente por Salmonella sp.Síndrome de desgaste por VIH.

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Manifestaciones clínicasInterrogatorio• Fiebre• Diaforesis (nocturna)• Pérdida de peso• Cefalea• Cambios visuales• Manchas o úlceras orales• Disfagia• Síntomas respiratorios• Diarrea• Lesiones o erupciones cutáneas• Cambios neurológicos o del estado mental• Historia menstrual y sexual, mediante una conversación abierta y sin presentar juicios de valor• Historia sexual• Condición psicológica: buscar datos de depresión.Exploración física• Signos vitales• Movimientos anormales• Piel: buscar evidencias de dermatitis seborreica, sarcoma de Kaposi, foliculitis, micosis, psoriasis, prurigo nodular• Peso y talla (perímetro cefálico en menores de tres años de edad)• Hábito corporal general• Fondo de ojo.  Ganglios linfáticos: buscar linfadenopartías• Abdomen: buscar hepatomegalia o esplenomegalia• Examen rectal y perineal• Examen de mamas y pélvico en la mujer• Examen neurológico completoDiagnósticoLa infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-1) debe diagnosticarse mediante una prueba rápida de VIH o una prueba convencional de ensayo por inmunoabsorción ligada a enzima (ELISA) y confirmada mediante ensayo Western blot o por inmunofluorescencia indirecta.Estudios de laboratorio.Una vez establecido el diagnóstico de infección por VIH, se recomienda realizar los siguientes estudios:• biometría hemática,• química sanguínea,• examen general de orina,• pruebas de funcionamiento hepático, perfil de lípidos,• VDRL,• perfil de hepatitis B y C,• PPD,

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• serología para CMV y Toxoplasma gondii, telerradiografía de tórax,• carga viral,• ARN de VIH-1,• cuenta de linfocitos TCD4, TCD8.EVALUACIÓN INICIAL Y SUBSECUENTE DEL PACIENTEa. Los estudios que deben incluirse en la evaluación inicial de un paciente con infección por VIH/SIDA para estadificar la enfermedad y apoyar la selección del esquema AR son:Anticuerpos para VIH, cuenta de linfocitos T CD4+, carga viral, biometría hemática completa, química sanguínea, niveles de transaminasas, nitrógeno ureico, creatinina, examen general de orina, serología para hepatitis A, B y C, glucosa y lípidos en ayuno, citomegalovirus, toxoplasma, VDRL y PPD, radiografía de tórax, electrocardiograma basal en personas mayores de 40 años, prueba de embarazo, revisión de fondo de ojo en pacientes con CD4+ de <50 células/ μL.b. Repetir la determinación de:Química sanguínea y biometría hemática cada 4 a 6 meses.El perfil de lípidos debe repetirse cada 6 meses si es anormal y cada 12 meses si es normal.El examen de orina debe repetirse cada 6 meses si el paciente tiene tratamiento que incluya Tenofovir (TDF).Solicitar en mujeres la realización de citología cervicovaginal inicialmente y de ser negativa cada año.En hombres que tienen sexo con hombres debe realizarse tacto rectal y Papanicolaou; si alguno de estos es anormal realizar anoscopía.c. Para el inicio o cambio de terapia ARV, debe solicitarse la cuantificación de la carga viral (CV) antes del inicio de la terapia, y de preferencia 2 a 4 semanas después del inicio, máximo 8 semanas después, o por cambio de tratamiento ARV.La frecuencia de monitorización de la cuantificación de linfocitos T CD4+ se recomienda cada 3 a 4 meses para determinar cuándo iniciar la terapia ARV en pacientes no tratados, para evaluar la respuesta inmunológica y para definir el inicio o el retiro de la profilaxis para infecciones oportunistas.

CRITERIOS DE INICIO DE TRATAMIENTO.1. Se deberá iniciar tratamiento ARV lo antes posible en cualquier paciente con conteo de CD4+ <200 células/μL o con enfermedades definitorias de SIDA.2. Se deberá iniciar tratamiento ARV en cualquier paciente con CD4+ menores a 350 células/μL independientemente de la cifra de carga viral.3. Si el número de linfocitos CD4 es >500 células/μL se recomienda diferir el TARAA; sin embargo, debe ser considerado en los pacientes con comorbilidades (cirrosis hepática, hepatitis crónica por VHC, VHB con indicación de tratamiento, con CV para hepatitis >105 copias/mL, proporción de linfocitos CD4+ <14%, edad mayor a 55 años, riesgo cardiovascular elevado y nefropatía VIH.4. Debe iniciarse tratamiento ARV independientemente de la cuenta de linfocitos CD4 en pacientes con nefropatía asociada a VIH, confección con VHB cuando el tratamiento para la hepatitis está indicado.

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5. El tratamiento ARV está indicado en la mujer embarazada aunque no reúna criterios, con el fin de prevenir la transmisión perinatal.6. Considerar el inicio de ARV si el paciente así lo solicita, independientemente del conteo de linfocitos CD4+, tomar en cuenta si el paciente se encuentra apto para el uso de fármacos. Esto puede disminuir la transmisión o si se trata de pareja serodiscordante.Todo paciente con diagnóstico de infección por VIH establecido mediante prueba confirmatoria de Western-Blot debe ser referido a una unidad de atención ambulatoria especializada o a un hospital de segundo nivel de atención que cuente con los recursos diagnósticos y terapéuticos requeridos para el manejo, seguimiento y control de estos pacientes.La selección adecuada de los esquemas ARV es fundamental en el tratamiento de inicio, debido a su estrecha relación con la tasa de éxito terapéutico, la reducción de la probabilidad de fracaso con el empleo de esquemas subsecuentes y la mejoría de sobrevida libre de complicaciones e infecciones oportunistas.

CRITERIOS PARA DEFINIR FALLA TERAPÉUTICA1. El concepto de falla terapéutica puede aplicarse a 3 escenarios: Virológico, inmunológico o clínico:a. La falla virológica debe entenderse como la incapacidad de lograr o mantener la supresión de la replicación viral. (CV > 50 copias/mL dependiendo de la metodología utilizada).b. La falla inmunológica se define como la incapacidad para mantener o incrementar el nivel de células CD4+ a pesar de lograrse supresión virológica.c. La falla clínica o progresión se define como la aparición de enfermedades relacionadas con supresión inmunológica.2. El manejo de pacientes con fallas múltiples a ARV es compleja, por lo que la asesoría de expertos es fundamental.3. El diseño de un nuevo esquema debe identificar al menos dos, idealmente tres agentes completamente activos.4. Suspender o interrumpir brevemente la terapia en un paciente con viremia puede conducir a un incremento rápido en el RNA viral, disminución de los linfocitos CD4+ e incremento en el riesgo de progresión clínica, por lo que esta estrategia no se debe hacer.5. No existe un consenso sobre la conducta a seguir en pacientes con supresión virológica sostenida y falla inmunológica. Estos deberán ser evaluados en forma individual.ANTIRRETROVIRALES QUE NO DEBEN SER RECOMENDADOSNo se deben recomendar los siguientes esquemas ARV:1. Monoterapia con ITRAN2. Esquemas con 2 ITRAN3. Esquemas con triple ITRAN (excepto ABC+LMV+ZDV (BI), o LMV+ZDV+TDF

(BII), o LMV+ZDV+TDF.

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El pronóstico para los pacientes   infectados por el VIH que tienen acceso a la asistencia sanitaria  y al tratamiento  ha mejorado notablemente desde  que se inició la epidemia. La mediana de tiempo entre la infección primaria  por el virus y el desarrollo de SIDA  en sujetos no tratados  de países desarrollados  es de unos 10 años. Este periodo se ha extendido de manera notable  gracias a la amplia disponibilidad  de combinaciones de fármacos antirretrovíricos en el mundo desarrollado. Es importante distinguir entre los términos sobreviviente a largo plazo y pacientes que no progresan a largo plazo. También pueden prolongarla aspectos cuantitativos y cualitativos de la reacción inmunológica al VIH, así como factores genéticos reconocidos y no reconocidos.

Bibliografía: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/067_GPC_InfeccionVIH/SSA_067_08_GRR.pdf

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BRUCELOSIS.La brucelosis es una enfermedad antropozoonótica producida por el género brucella. Su distribución es mundial y a pesar de que fue descubierta hace más de cien años, continúa representando un problema importante de tipo sanitario y económico.A pesar de que se cuenta con un tratamiento eficaz no ha sido posible su erradicación y frecuentemente no se diagnostica oportunamente, lo cual aumenta la morbimortalidad del padecimiento.

Se estima que anualmente existen en el mundo más de 500,000 casos nuevos, representando una de las zoonosis más frecuentes. La enfermedad es endémica en países del Mediterráneo como Portugal, España, el sur de Francia, Italia, Grecia, Turquía y África del Norte, así como en Centro y Sudamérica, algunas partes de México, Asia y el medio Oriente.En nuestro país en el año de 2007 se registró un total de 2,057 casos de brucelosis (757 casos en hombres y 1,297 casos en mujeres) de los cuales el mayor números encontró en Nuevo León, Jalisco y Guanajuato, el 90% de los casos fue producido por B. melitensis. De acuerdo al Sistema Único Automatizado de Vigilancia Epidemiológica (SUAVE) en el periodo 1990-2000 se registraron en México 37,807 casos de brucelosis humana con un promedio anual de 3,437 casos, observándose una tendencia descendente en los mismos. Preocupa que sólo se pudieron determinar en 5,468 casos el origen de la infección y que en el 80% fue el consumo de quesos y leche «bronca».Las formas de transmisión al ser humano son principalmente la ingestión de productos de origen animal no pasteurizados, contacto directo con un animal infectado o por la inhalación de partículas. La ruta más común de transmisión es a través del consumo de productos no pasteurizados, principalmente leche, quesos, mantequilla y helados.Así mismo los trabajadores de mataderos, veterinarios, ganaderos y trabajadores de laboratorios tienen alto riesgo de adquirir la infección.Otras rutas de transmisión menos frecuentes son a través de transfusiones de sangre y se ha propuesto que podría transmitirse por vía sexual y por leche materna.En estudios de seroprevalencia efectuados en bancos de sangre de la Ciudad de México del Instituto Mexicano del Seguro Social y del Hospital General de México se encontró una seroprevalencia del 3.6 y 2.8% respectivamente.Una de las principales fuentes de transmisión de la brucelosis para el humano es el contacto directo con animales y enfermos, así como con la ingesta de productos de animales contaminados, por lo que un objetivo importante en la prevención de la infección es la vacunación del ganado y la eliminación o curación de los animales infectados.

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Así mismo el uso de guantes, mascarilla y bata constituyen medidas importantes de prevención de la brucelosis transmitida por secreciones de animales con brucelosis. Con respecto a la brucelosis transmitida en el laboratorio, se recomiendan unidades con medidas de prevención nivel 3 en los lugares de investigación y dar tratamiento profiláctico por seis semanas en caso de contacto con el patógeno. Finalmente la pasteurización de la leche y productos lácteos es de vital importancia en los países en donde la brucelosis es endémica.

Los microorganismos del género Brucellae son bacilos gram negativos, no encapsulados, inmóviles, no formadores de esporas, de crecimiento lento, aerobios estrictos e intracelulares facultativos.El género Brucellae ha sido clasificado en base a la patogenicidad y al hospedero en seis especies: B. melitensis, B. abortus, B. suis, B. canis, B. neotomae, B. maris y B. ovis. De estas especies sólo las primeras cuatro son capaces de infectar al hombre.Las especies de Brucella carecen de los factores de virulencia clásicos como exotoxinas y endotoxinas, el lipopolisacárido S (LPS-S) es el mayor determinante de la virulencia de esta bacteria y la respuesta es predominantemente humoral, la cual es la responsable de conferir protección en contra de la infección por esta bacteria.Al momento de entrar al organismo las brucellas van a invadir las células del sistema fagocítico mononuclear y se van a desarrollar dentro de estas células, de manera inicial la respuesta es mediada por linfocitos T ayudadores tipo uno, los cuales en conjunto con la activación de macrófagos se encargan de eliminar a las células infectadas.En caso de no ser eliminadas, éstas llegarán por vía linfática a los ganglios regionales y de ahí penetran al sistema circulatorio, en donde son fagocitadas por los macrófagos y polimorfonucleares y son transportadas a los órganos del cuerpo humano, en los cuales pueden continuar multiplicándose a través de los fagocitos tisulares.Se cree que la supervivencia de la Brucella dentro de este tipo de células va a ser mediada por sustancias antioxidantes y por la producción de AMP y GMPcíclicos, los cuales van a inhibir la fusión de los fagosomas con los lisosomas, la activación del factor de necrosis tumoral alfa, la degranulación y la activación del sistema mieloperoxidasa.La enfermedad tiene un modo de presentación aguda en la mitad de los casos con un periodo de incubación de dos a tres semanas, mientras que en la otra mitad de los pacientes infectados el cuadro clínico es insidioso con signos y síntomas inespecíficos que se desarrollan en un periodo de semanas a meses. Así mismo, la gravedad con que se presenta la infección va a depender del hospedero, del tipo de Brucella infectante y de la cantidad del inóculo.Las infecciones causadas por B. melitensis y por B. suis son en general las más graves.

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Los síntomas en un 90% de los casos van a consistir en fiebre, cefalea, diaforesis, astenia, mialgias y artralgias.En un principio se describió que la fiebre seguía un patrón de exacerbaciones y remisiones a lo largo de los días, de ahí el sinónimo de «fiebre ondulante» como se conoció a esta enfermedad, sin embargo, en la actualidad se ha encontrado que la fiebre no sigue un patrón característico y que puede persistir durante varios días o semanas. Los signos más frecuentemente observados son: adenopatías en un 12 a 20%, de los casos, principalmente a nivel cervical e inguinal, así como hepatoesplenomegalia en un 30 a 50% de los pacientes.Existen formas localizadas de la enfermedad, las cuales generalmente se presentan hasta en un 30% de los pacientes.

El sistema osteoarticular va a ser el más frecuentemente afectado y en estos casos la infección casi siempre obedece a B. melitensis; las principales formas de presentación son sacroileítis, la artritis periférica y la espondilodiscitis.De las complicaciones genitourinarias, la orquioepididimitis representa la forma más frecuente. La afección del sistema nervioso central es poco común y se manifiesta como meningoencefalitis. La endocarditis es la afección cardiovascular más común y representa la mayor causa de mortalidad, afectando con mayor frecuencia a la válvula aórtica.Existe involucro del sistema gastrointestinal y hepático en un 30-60% de los casos. La afección hepática usualmente se manifiesta por elevación de enzimas hepáticas y hepatomegalia, aunque puede presentarse hepatitis granulomatosa y absceso hepático.Por mucho tiempo se empleó el término de brucelosis crónica a aquellos pacientes en los cuales la sintomatología tenía una duración mayor a un año. Sin embargo este término se ha abandonado.El diagnóstico de brucelosis se sospecha en pacientes con fiebre de origen desconocido y que cuenten con factores de riesgo para adquirir la infección. Los estudios de laboratorio y gabinete de rutina no muestran datos específicos; habitualmente el conteo leucocitario es normal aunque puede estar disminuido y en ocasiones se encuentra ligera transaminasemia.El diagnóstico definitivo se basa en el aislamiento de la Brucella en cultivos de sangre, médula ósea, hígado y otros tejidos. La sensibilidad de los hemocultivos para la  brucelosis aguda es de 80% y de mielocultivo de 90%. El desarrollo del microorganismo en el medio doble de Ruiz Castañeda habitualmente ocurre entre los siete y veintiún días, aunque existen casos de crecimiento tardío que pueden llegar hasta los 35 días; este método es uno de los más utilizados, aunque tiene la desventaja de que la bacteria crece lentamente. Desde el punto de vista serológico existen diversos métodos de detección, el más utilizado en nuestro medio es la aglutinación en placa, la cual se realiza de manera conjunta con la prueba de Widal y con una reacción cruzada con proteus OX-19, estas pruebas se han conocido desde hace muchos años como «reacciones febriles» (prueba de Widal-Huddleson); sin embargo, el problema de las pruebas

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de aglutinación en placa es su baja especificidad y actualmente no se recomienda su uso.Otros métodos de diagnóstico serológico son: aglutinación con Rosa de Bengala, aglutinación en tubo (SAT), fijación del complemento, Coombs anti-brucella y ELISA. La aglutinación con Rosa de Bengala y la aglutinación en tubo son las pruebas serológicas más frecuentemente utilizadas por su rapidez y sencillez. La aglutinación con Rosa de Bengala es una prueba muy económica y con una sensibilidad muy alta del 99%, pero tiene el inconveniente de una especificidad del 40%.La prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es un método diagnóstico rápido para detectar a la Brucella en muestras de sangre, la prueba utiliza secuencias de RNA ribosomal (16S y 23S) y genes que codifican las proteínas Omp25 y Omp31.13,15 Otra ventaja de la PCR es que permite diferenciar las diferentes especies de Brucella; en un estudio realizado por Morata y colaboradores se demostró que la PCR mediante ELISA es una técnica que alcanza una sensibilidad hasta del 94.9% y una especificidad del 96.5%, por lo que se ha recomendado como el método diagnóstico de elección.

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En los últimos quince años el tratamiento de la brucelosis ha despertado polémica a nivel mundial, ya que no se ha logrado implementar un régimen cien por ciento efectivo, existiendo hasta la fecha un porcentaje importante de pacientes que experimentan recidivas de la enfermedad a pesar de un tratamiento adecuado, el cual se calcula en un 60% de efectividad. Desde hace varios años se ha demostrado que la monoterapia como tratamiento de la brucelosis es inefectiva y que es necesaria la asociación de dos o más fármacos durante un periodo considerable, así mismo se debe incluir por lo menos un antibiótico con buena penetración a nivel intracelular.

De acuerdo a la Norma Oficial Mexicana publicada en 1994, con modificaciones realizadas en el año 2000, el tratamiento de la brucelosis aguda se administra, tal y como lo especifican las guías de la Organización Mundial de la Salud, de acuerdo a tres esquemas: El esquema (A) el cual es considerado como de elección en adultos y que consiste en la administración de una tetraciclina como la doxiciclina junto con un aminoglucósido, la gentamicina es el más recomendado.El esquema (B), considerado como de Primera elección en niños, incluye la asociación de trimetoprim con sulfametoxazol con rifampicina y el esquema (C), recomendado en casos de fracaso terapéutico a los esquemas (A) y (B) engloba la administración de doxiciclina y rifampicina.

Con respecto a las formas localizadas de brucelosis, excepto en la endocarditis y la neurobrucelosis el tratamiento es el mismo.Se ha sugerido que en los casos de espondilodiscitis el tratamiento con tetraciclina y estreptomicina es el más efectivo y en pacientes con abscesos hepáticos y esplénicos, el drenaje percutáneo y la esplenectomía son parte del tratamiento. En relación a la endocarditis, se ha sugerido el manejo antimicrobiano a base de doxiciclina, gentamicina, rifampicina y/o cotrimoxazol sin haberse establecido hasta el momento el tiempo de duración del tratamiento. En la neurobrucelosis el manejo de elección es a base de doxiciclina y rifampicina con o sin aminoglucósido y se sugiere continuar con los medicamentos hasta obtener un líquido cefalorraquídeo normal y hasta la normalización de los síntomas. Por lo general los pacientes con neurobrucelosis responden adecuadamente al tratamiento y rara vez presentan secuelas neurológicas.Un porcentaje variable de enfermos sufren de episodios de recidiva de la enfermedad, los cuales se pueden manifestar a pesar de recibir el tratamiento adecuado y generalmente se van a presentar en los primeros seis meses posteriores a la suspensión del antibiótico y en estos casos se recomienda administrar el esquema (C) de la Organización Mundial de la Salud.

El pronóstico de la enfermedad en general es bueno, con una mortalidad calculada del 3%. Con frecuencia cursa con recidivas, lo cual se relaciona con un deterioro en la calidad de vida de los pacientes, de ahí que el detectar la enfermedad e instaurar un tratamiento efectivo permitirá disminuir este riesgo.

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Los factores de riesgo que se han relacionado con recidivas son: género masculino, cuenta plaquetaria menor a 150,000, presencia de hemocultivos positivos al momento del diagnóstico, duración de los síntomas menor a diez días antes de iniciar tratamiento, fiebre de más de 38.3 grados y el tratamiento con antibióticos no recomendados.

Bibliografía: Vega C. Ariza R., Rodríguez F. Brucelosis. Una infección vigente. Acta Médica. Oct-Dic. 2008. 6(4): 158-165http://www.medigraphic.com/pdfs/actmed/am-2008/am084c.pdf

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RABIA Y OTRAS ZOONOSIS.La rabia es una infección viral de mamíferos domésticos y salvajes transmitida al hombre por la saliva de los animales infectados al producirse mordeduras, zarpazos, lamido de piel lesionada o de mucosas. Todos los mamíferos pueden transmitir la rabia pero los casos humanos se deben mayormente a mordeduras de perros.Una vez los síntomas se desarrollan, la rabia es una encefalitis mortal. No hay tratamiento curativo, las curas son paliativas. Mientras no se haya desarrollado, la rabia se puede prevenir con la profilaxis post-exposición.

Es necesario conocer bien los aspectos epizoóticos de la rabia para valorar el riesgo de exposición y la necesidad de profilaxis de esta enfermedad en el ser humano después de que ha quedado expuesto (profilaxis posexposición [postexposure prophylaxis, PEP]). La rabia ocurre en mamíferos de todas las regiones del mundo, salvo la Antártica. La susceptibilidad de los diversos mamíferos varía en grado notable y se relaciona más probablemente con diferencias en los receptores de la superficie celular (es decir, su tipo y su abundancia) y con el impacto que tienen estas diferencias sobre las interacciones entre receptores y virus. La rabia existe en dos formas: rabia urbana, que propagan principalmente los perros domésticos no inmunizados, y la rabia silvestre o selvática, que propagan los zorrillos o mofetas, los zorros, los mapaches, las mangostas, los lobos y los murciélagos. La infección en los animales domésticos suele representar una extensión desde los reservorios naturales de la infección. La infección humana se produce por contacto con animales domésticos no inmunizados o por exposición a animales salvajes en localidades en las que la rabia es enzoótica o epizoótica. Se estima que la incidencia mundial anual de la rabia humana es de más de 30 000 casos. Las regiones en las que la enfermedad ocurre con frecuencia elevada incluyen aquéllas en el sudeste de Asia, Filipinas, África, el subcontinente indio y la porción tropical de Sudamérica. En algunas regiones endémicas, 1 a 2% de las necropsias arroja pruebas de rabia. La mayor frecuencia con la que viajan las personas, en conjunto con la translocación intencionada o accidental de animales silvestres (entre ellos los de especies que son reservorios potenciales de esta enfermedad) han hecho que el reconocimiento clínico de la rabia y su prevención tengan una importancia cada vez mayor.

En México durante esta década (2000 a noviembre 2009), los logros en el control de la rabia humana transmitida por perro han sido importantes, sólo dos entidades federativas registraron casos, Chiapas (1) en 2003 y Estado de México (3), en 2001(1) y 2005 (2), en contraste se registraron 35 casos de rabia humana transmitidos por fauna silvestre; de estos 20 fueron ocasionados por agresión de murciélago en los estados de Nayarit (5), Jalisco (3), Michoacán (3), Veracruz (3), Tabasco (2), Guerrero (1), Oaxaca (1), San Luís Potosí (1) y Sinaloa (1); 6 por zorrillo, en Chihuahua (4), Baja California Sur (1) y Yucatán (1); 4 por zorro en los estados de Oaxaca (2), Nayarit (1) y Veracruz (1) y 1 por un puma en Chihuahua,

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todos en poblaciones rurales próximas a nichos ecológicos donde prolifera este tipo de fauna.Por lo que se refiere a la rabia canina, en ese mismo período los casos fueron a la baja; con cifras históricas que nunca se habían observado ya que comprenden una disminución de 81.6% entre los años 2000 (244) en 11 entidades a 45 en el 2004 en 10 entidades federativas. Este decremento se interrumpió en 2005, cuando se presentó un brote en el Estado de México que registró el 79.2% del total para ese año (125), el resto de los casos ocurrieron en otras ocho entidades. Las medidas implementadas en el control de foco rábico permitieron continuar en años subsiguientes la reducción de los casos, registrándose en el 2009 sólo 12, en las siguientes entidades: uno en Chiapas, Chihuahua, Guerrero e Hidalgo; seis en el Estado de México y dos en Yucatán.La disminución de estos casos puede atribuirse a que se logró interrumpir la transmisión perro a perro y perro al hombre, por haberse instaurado a partir de 1990 la estrategia Semanas Nacionales y de Reforzamiento de vacunación antirrábica canina y felina, en forma masiva y gratuita. La duración de la incubación es de promedio de 20 a 90 días tras la exposición (75% de los pacientes) pero puede ser más corta (es caso de exposición severa, es  decir mordedura en la cara, cabeza, manos; mordeduras múltiples) o más larga (20% de los pacientes desarrollan la enfermedad entre 90 días y un año tras la exposición y 5% después de más de un año).

La rabia y los virus relacionados con ella son miembros de la familia Rabdoviridae, con al menos siete tipos definidos dentro del género Lyssavirus.Los aislamientos de virus de la rabia de animales y localidades distintos difieren en sus propiedades antigénicas y biológicas. Estas variaciones parecen explicar las  diferencias de la virulencia entre los aislamientos. Los virus cubiertos en forma de proyectil son de RNA de una sola banda y tienen una polaridad negativa. El genoma del virus de la rabia codifica cinco proteínas: una nucleoproteína, una proteína de matriz, una glucoproteína, una proteína fosforilada y una gran proteína de polimerasa. En los estudios de inmunofluorescencia y fijación del complemento se emplean sitios antigénicos con amplia reacción cruzada sobre la nucleoproteína para identificar su colocación dentro del género. La relación de un aislamiento viral con la rabia y los virus de ese grupo se determina mediante la comparación de sitios antigénicos específicos o, como se ha hecho más recientemente, el examen de las secuencias del RNA.La neutralización cruzada mediante antisueros contra el virus de la rabia varía entre moderada y muy baja. Sólo se reconoce un serogrupo dentro el género.Hace poco se describieron cuatro nuevos lisavirus que amplían los conocimientos, la clasificación y la taxonomía actuales de la rabia y los otros virus relacionados con ella.El reservorio principal de la rabia en todo el mundo es el perro doméstico. En los países desarrollados, el control de los perros callejeros y la vacunación obligatoria de los que son mascotas ha resultado en la eliminación virtual de este problema en grandes regiones geográficas (p. ej., la mayor parte de Estados Unidos).

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El primer suceso en caso de rabia es la inoculación del virus a través de la piel, por lo general mediante una mordedura que deja en la herida saliva cargada con el virus. Al parecer, la replicación viral inicial se produce en el interior de las células del músculo estriado en el sitio de la inoculación. El sistema nervioso periférico queda, de esta manera, expuesto al virus en la placa neuromuscular, los husos neurotendinosos de las terminaciones neuronales sensitivas amielínicas o en ambos sitios y se encuentran implicados los receptores de neurotransmisores, como la acetilcolina, en la fijación del virus y en su internamiento en el sistema nervioso central. A continuación, el virus se propaga en sentido centrípeto por el nervio hasta el SNC, probablemente a través del axoplasma del nervio periférico, a una velocidad aproximada de 3 mm/h. En condiciones experimentales se ha comprobado la existencia de viremia, pero se cree que no desempeña un papel significativo en la enfermedad natural. Una vez que el virus alcanza el SNC, se replica casi exclusivamente en la sustancia gris y luego se extiende en sentido centrífugo por los nervios  vegetativos hasta otros tejidos: glándulas salivales, médula suprarrenal, riñones, pulmones, hígado, musculatura esquelética, piel y corazón. El paso del virus a las glándulas salivales y su replicación en las células acinares mucinógenas favorece los contagios ulteriores a través de la saliva infectada. El período de incubación de la rabia es sumamente variable: desde siete días hasta más de un año (media de uno o dos meses); esta variabilidad parece depender del volumen de virus inoculados, de la cantidad de tejido afectado, de los mecanismos de defensa del hospedador y de la distancia que el virus ha de recorrer desde el punto de inoculación hasta el SNC. Las tasas de infección y la mortalidad son máximas en las mordeduras de la cara, intermedias en el caso de las mordeduras de la mano y los brazos y mínimas en las piernas. Se han descrito casos de rabia humana con una incubación prolongada, de dos a siete años, pero son excepcionales. La expresión de la enfermedad depende también de las respuestas inmunitarias del hospedador y de las cepas del virus.

Las lesiones de la rabia en el sistema nervioso se parecen a las de otras enfermedades virales del SNC: hiperemia, cromatólisis de intensidad variable, picnosis nuclear y neuronofagia; infiltración de los espacios de Virchow-Robin por linfocitos y células plasmáticas; infiltración por microglia; y zonas parenquimatosas con destrucción de las neuronas. En los modelos de experimentación animal es frecuente la infección de la adenohipófisis por el virus de la rabia acompañada de una menor liberación de hormona del crecimiento y de vasopresina. El hallazgo anatomopatológico más característico de la rabia en el SNC es la aparición de inclusiones citoplásmicas intraneuronales denominadas cuerpos de Negri. Cada una de estas masas eosinófilas mide unos 10 nanometros y está formada por una fina matriz fibrilar con partículas del virus de la rabia. Los cuerpos de Negri están distribuidos por todo el encéfalo y se localizan especialmente en el asta de Ammon, la corteza cerebral, el tronco encefálico, el hipotálamo, las células de Purkinje del cerebelo y los ganglios de las raíces dorsales de la médula. Los cuerpos de Negri se descubren al menos en un 20% de los casos de rabia y su

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ausencia en el material encefálico examinado no excluye el diagnóstico de esta enfermedad.

La duración de la incubación es de promedio de 20 a 90 días tras la exposición (75% de los pacientes) pero puede ser más corta (es caso de exposición severa, es decir mordedura en la cara, cabeza, manos; mordeduras múltiples) o más larga (20% de los pacientes desarrollan la enfermedad entre 90 días y un año tras la exposición y 5% después de más de un año).

Fase prodrómica: prurito o parestesias a nivel del lugar de exposición y signos inespecíficos (malestar, fiebre, etc.)Fase neurológica:

Forma furiosa: crisis de agitación psicomotriz o hidrofobia (espasmos de la laringe y pánico desencadenados por la tentativa de hacer beber al paciente o por la visión/el sonido/el contacto con el agua) y aerofobia (misma reacción desencadenada por un soplo de aire); a veces convulsiones. El paciente está lúcido y calmado entre las crisis.

Forma paralítica (más rara, 20% de los casos): parálisis progresiva ascendente parecida a un síndrome de Guillain Barré.

El diagnóstico es difícil con frecuencia: la conciencia de mordedura/zarpazo puede estar ausente (exposición por lamido) o la herida puede estar cicatrizada; el interrogatorio puede ser difícil y poco fiable.

¿CUÁNDO SE DEBE SOSPECHAR EN UN INCIDENTE DE CONTACTO O AGRESIÓN ANIMAL-PERSONA QUE PUEDE TRATARSE DE RABIA?La interacción del hombre con los animales propicia que se pueda llevar a cabo:El contacto de ambos, refiriéndose éste como la relación física entre cualquier persona o animal, que en circunstancias especiales puede representar un riesgo de transmisión de la rabia; o bien,Ocurrir la agresión, misma que se define como la acción por la cual una persona es atacada por un animal de forma espontánea o provocada y que representa un daño a la integridad de ésta;Ambos incidentes deben ser motivo de una revisión de las posibles causas que lo determinan, sobre todo si se piensa que el animal puede estar enfermo de rabia.

Es por ello que mediante el interrogatorio del médico de la consulta externa con la persona que solicita la atención médica-antirrábica será posible:Identificar esas causas, para decidir el tratamiento que se seguirá con ella.Al igual que conocer de aquellas otras personas que también convivieron con el animal sospechoso, que puede corresponder a:Un perro principalmente, Eventualmente con un gato, Incidentalmente con un animal silvestre o Por motivos de trabajo con animales de interés económico.

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Abordaje de la persona que solicita la atención médico-antirrábica en el primer nivel:El médico de la consulta externa deberá considerar que esta persona sospecha que el animal con el que se presentó el contacto o sufrió la agresión puede padecer la rabia, por lo que al acudir a la consulta en ocasiones observa angustia, preocupación, malestar e inclusive referir tener algunos síntomas sugestivos de la enfermedad.Es por ello que el médico deberá tranquilizarla, crear un ambiente de confianza y cordialidad, lo cual le permitirá conocer información valiosa proporcionada por ésta para establecer un diagnóstico inicial.Recordar que en los incidentes de agresión o contacto con animales, las estadísticas por mordedura (ce-10ª. Rev.) registran que el mayor número son por mordedura de perro.

Interroga a la persona que solicita la atención médico-antirrábica:

El médico le solicitará que explique cómo ocurrió el incidente, puntualizando:

Si ocurrió en la casa: es probable que tenga propietario y se disponga de alguna información sobre la salud del perro o de su estado vacunal, lo cual ayudará a decidir iniciar o no, el tratamiento antirrábico en esta persona de ser necesario.De ocurrir en la calle: se deberá localizar al perro agresor, para identificarlo y establecer cualquiera de los siguientes supuestos:Corresponde al perro de la cuadra, aquél que tiene varios dueños, que “lo cuidan y alimentan a su manera” y cumple con su función de guardián en esa calle.El perro con domicilio, sale a la calle por diversas causas, y en ocasiones puede agredir a la población por miedo al sentirse acosado por alguien desconocido y que se le aproxima bruscamente para tocarlo o atraparlo.El perro que de repente aparece en la vía pública, se desconoce cómo llegó ahí, nadie se responsabiliza de él. Puede estar asustado porque ha sido maltratado por la población o enfermo, por lo que es desconfiando no permite que se le acerquen, mostrándose agresivo lo que genera miedo y rechazo entre los residentes.En los dos primeros ejemplos es factible establecer la condición de salud del perro, por lo que puede esperar indicar la vacunación o no a la persona agredida, pero

En el tercero, ante el reporte de casos de rabia animal en los dos últimos años en ese lugar o en sitios aledaños, habrá que considerar la posibilidad de que esta persona inicie el tratamiento antirrábico.

Continúa el interrogatorio para precisar:Horario, las estadísticas refieren que las personas agredidas en la calle, la mayor cantidad ocurren antes del amanecer o cuando empieza a oscurecer, determinado porque el perro manifiesta su instinto de guardián y busca proteger su territorio.En comparación, las agresiones por perro en la casa ocurren en horas indistintas, contribuyendo para que esto se presente diversas condiciones de esa interrelación

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momentánea del perro con la persona en ese domicilio o en la calle, identificándose los siguientes tipos de agresividad:Defensiva: Es la causa más común de agresión a una persona extraña de esa casa. Generalmente el perro agrede cuando se siente atemorizado o amenazado en su integridad, intenta defender de un extraño lo que para él es valioso (territorio, juguetes, humanos de su casa). Si es una hembra lactante lo hace para proteger a sus crías; o bien el perro cuida su alimento cuando alguien lo toma o se aproxima al lugar donde se resguarda.Ofensiva: El perro agrede si es provocado o azuzado por su propietario uotra persona quienes imprudentemente llevan a cabo con él juegos, entrenamientos o situaciones violentas; o lo que es mas común al intervenir para separar a dos o más perros no obligadamente de su propiedad, que se están peleando y entonces el humano parece formar parte de la pelea, lo que confunde a los perros. Depredadora: Se presenta con perros que tienen el impulso de “cazar” a una “presa”, ocurre la agresión a personas sin importar su edad al correr y agitar las manos, o por temor buscan alejarse de éste, así mismo a los ciclistas o a los motociclistas.Si las causas del incidente de agresión coinciden con cualquiera de estos supuestos, en principio no hay que pensar que se trata de rabia, y habrá que disponer de otra información adicional que más adelante se solicita investigar.

INVESTIGACIÓN PARA COMPROBAR EL ESTADO DE SALUD DEL PERROAGRESOR Y DECIDIR LA APLICACIÓN DEL TRATAMIENTO ANTIRRÁBICO

Por lo general lo realiza el personal de la unidad de salud que atiende a la persona agredida al momento de llevar a cabo la investigación de campo, en el domicilio o el lugar donde se presentó el incidente de agresión.

ATENCIÓN MÉDICA INMEDIATA DE LA PERSONA EXPUESTAConsidera las dos situaciones en que se establece esa interrelación perro-persona en la cual existe un riesgo de exposición:

• Siendo la primera la que se refiere a la exposición por contacto y• La segunda en el caso de la agresión.

Las medidas preventivas inmediatas que deberá seguir para cada uno de los casos, son las siguientes:1. En exposición por contactoÚnicamente se realizará lavado de la región afectada con solución antiséptica o jabón y agua a chorro.2. En exposición por agresión:Lavar la región afectada con solución antiséptica o jabón, agua a chorro durante 10 minutos, y frotar con firmeza pero cuidando de no producir traumatismo en los tejidos, eliminando los residuos (el jabón neutraliza la acción del cloruro de benzalconio).

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Para la atención de las mucosas ocular, nasal, bucal, anal o genital, lavar por instilación profusa con solución fisiológica, durante 5 minutos.Desinfectar la herida empleando antisépticos como: alcohol al 70%, tintura de yodo en solución acuosa, povidona, o solución de yodopovidona al 5% o cloruro de benzalconio al 1% o bien, agua oxigenada.De ser necesario, desbridar los bordes necrosados para favorecer el proceso de cicatrización.Valorar el cierre quirúrgico de la herida, afrontando los bordes con puntos de sutura mismos que deben quedar flojos y no impedir la salida de tejido sero-hemático, considerando si se requiere un cierre primario.En caso de grandes heridas se debe evaluar si es necesario referir al paciente para atención especializada ante la posibilidad de defectos estéticos ó funcionales.Antes de realizar el cierre quirúrgico de la herida deberá evaluarse si es necesario aplicar la inmunoglobulina antirrábica humana, en caso afirmativo se infiltrará en la herida previo a este procedimiento, tomando en cuenta la recomendación de los numerales VII y VIII de esta guía.Aplicar toxoide tetánico (Td) y valorar la aplicación de antibióticos en heridas contaminadas.Secar y cubrir con gasas estériles.

Concluidas estas actividades es necesario evaluar si el manejo médico ambulatorio del paciente puede continuarse en esa unidad médica, o bien requiere ser referido a un segundo o tercer nivel de atención, lo cual estará determinado principalmente por:Cuando se presente una herida que ponga en peligro la integridad, la funcionalidad o la vida de la persona expuesta.Cuando la unidad de salud carece de medicamentos y material de curación necesarios para la atención médica.Cuando el paciente tiene antecedentes de inmunodeficiencia por una enfermedad previa o este bajo tratamiento con corticoesteroides u oncológicos. ¿QUE CRITERIOS SE DEBEN CONSIDERAR PARA DECIDIR LA APLICACIÓN DE LOS BIOLÓGICOS ANTIRRÁBICOS HUMANOS EN LA(S) PERSONA(S) EXPUESTA (S)?La valoración física del posible lugar de ingreso del virus en las regiones anatómicas afectadas de la(s) persona(s) expuesta(s), o que estuvieron en contacto con el animal rabioso, permitirá identificar cual de los criterios, que el comité de expertos de rabia de la OMS, en su última revisión, recomienda llevar a cabo, siendo los siguientes:Exposición sin riesgo: No hay contacto directo con la saliva del animal o cuando la persona sufrió lamedura en la piel intacta y no hay lesión.Exposición de riesgo leve: Comprende dos posibles situaciones:La primera, cuando la persona sufrió lamedura en piel erosionada o en herida reciente.

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La segunda, considera en la persona una mordedura superficial, que incluye epidermis, dermis y tejido subcutáneo, en la región del tronco, específicamente tórax y abdomen ó en miembros inferiores (muslo, pierna, pie).

1. Exposición de riesgo grave: Se considera en los siguientes cinco posibles incidentes:

2. La primera cuando la persona sufrió el contacto directo con saliva de animal rabioso en la mucosa del ojo, nariz, boca, ano o genitales.

3. La segunda al ocurrir mordedura en cabeza, cara, cuello ó en miembros superiores.

4. La tercera si la persona sufrió mordeduras profundas o múltiples (2 ó más mordeduras) en cualquier parte del cuerpo.

5. La cuarta, cuando las mucosas de la persona expuesta entran en contacto con la saliva del animal rabioso confirmado por laboratorio.

6. La última, si el paciente es inmunocomprometido, cualquier tipo agresión debe considerarse como de riesgo grave.

 ¿CUAL SERÁ EL ESQUEMA DE VACUNACIÓN ANTIRRÁBICA HUMANA PARA APLICARSE EN LA(S) PERSONA(S) AGREDIDA(S)?Una vez definido el tipo de contacto o agresión en la(s) persona(s) agredida(s) ajustándose a los criterios que recomienda la OMS para hacerlo, la aplicación de los biológicos antirrábicos humanos se sujetará también a lo que recomienda dicha Organización internacional de acuerdo a los siguientes esquemas:

1. Exposición sin riesgo: No está indicado aplicar los biológicos antirrábicos humanos.

2. Exposición de riesgo leve: Simultáneo a la atención primaria de la herida (como se indica en el punto IV), se aplicará únicamente vacuna antirrábica humana (anexo 1) bajo el siguiente esquema: 5 dosis distribuidas los días 0, 3, 7, 14 y 28 ó 30 (tomando como día 0 cuando se aplique la primera dosis).

3. Vía de administración: exclusivamente en la región deltoidea en adultos, y en la región anterolateral del muslo en niños menores de un año.

4. Exposición de riesgo grave: Simultáneo a la atención primaria de la herida (como se indica en el punto IV), se aplicarán la inmunoglobulina y la vacuna antirrábicas humanas (anexo 1) como lo indica el siguiente esquema:

5. Inmunoglobulina antirrábica humana (IgAH), se indicará aplicarla en la persona agredida o contacto, una vez de que se dispone de la información derivada del interrogatorio y evaluación del animal agresor (numerales III, V y VI) y se hará:

De preferencia coincidir el mismo día que se aplique la primera dosis de vacuna antirrábica humana (día 0).La cantidad se estima en calcular 20 UI por Kg de peso.La vía de administración se hará infiltrando la mitad de la dosis requerida alrededor de la herida si ésta lo permite, y el resto intramuscular profunda en la región glútea.En caso de carecer de la IgAH para aplicarla el día 0, podrá hacerlo hasta antes del día 8, posterior a la primera dosis de vacuna.

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Se le recuerda que la aplicación de la Inmunoglobulina antirrábica humana se hará por única vez en la persona que lo requiera; en eventos subsiguientes ya no se requiere aplicarla.Vacuna antirrábica humana: 5 dosis, distribuidas los días 0, 3, 7, 14 y 28 ó 30 (tomando como día 0 cuando se aplique la primera dosis).

Vía de administración: será exclusivamente en la región deltoidea en adultos, y en la región anterolateral del muslo en niños menores de un año.La unidad de salud dará seguimiento, mediante la ficha de tratamiento antirrábico (ver anexo 2), a las fechas programadas para la aplicación del esquema de vacunación; así mismo se proporcionará a la persona que recibirá el tratamiento antirrábico su carnet para registrar la ministración del esquema (ver anexo 3).A continuación se presenta ejemplo de calendario a seguir para aplicar las dosis de vacuna antirrábica humana como lo indica el esquema post exposición (Días 0, 3, 7, 14, 28 ó 30). 20Día 0 corresponde a la primer dosis que se aplica, que puede coincidir con el día en que ésta persona sufrió el contacto o fue agredida, en el ejemplo es el día domingo 1 del mes.Día 3 del tratamiento, sería el miércoles 4 y corresponde a la segunda dosis.Día 7 del tratamiento sería el domingo 8 y corresponde a la tercera dosis del tratamiento.Día 14 del esquema sería el domingo 15 y corresponde a la cuarta dosis del tratamiento, yQuinta dosis del tratamiento, que puede corresponder al día 28 que coincide con el domingo 29; o bien si se decide aplicarla el día 30, correspondería con el día martes 1 del siguiente mes.

Qué se recomienda hacer en mujeres embarazadas o en período de lactancia que debe recibir el esquema post exposición:La vacuna antirrábica humana no está contraindicada en ninguna etapa del embarazo ya que no es embriotóxica ni teratógenica o en el período de lactancia.Si se necesita aplicar inmunoglobulina antirrábica humana, la dosificación se calculará de acuerdo al peso actual en kilogramos del paciente. Ejemplo Persona con 70 Kg de peso 70x20 = 1400 UI., el frasco trae 300 UI en 2 ml corresponde a 5 frascos; si lo permite la herida o lesión infiltrar 2.5 frascos y el resto en la región glútea, pudiendo dividir la aplicación en ambos glúteos.Reacciones adversas a la aplicación de la vacuna antirrábica humana:

La literatura médica del fabricante refiere que es raro se presenten, sin embargo documentan aquellas inmediatas como son:

1. Dolor y enrojecimiento en el sitio de aplicación; posible elevación de la temperatura, adenomegalias.

2. Rara vez se presentan náuseas, vómito, taquicardia, bradicardia, hipertensión, eritema, urticaria y disnea.

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Aquellas que acuden y solicitan el tratamiento antirrábico después de 15 días o más, es recomendable la aplicación de un esquema reducido (www.ops.org), el cual consiste en:

1.  Aplicar en total 4 dosis de vacuna antirrábica humana los días 0 (dos dosis), 7 (una dosis) y 21 (una dosis).

2. Las del día 0 se deben aplicar una en cada región deltoidea, y las de3. Los días 7 y 21 una dosis por día nuevamente en la región deltoidea.4. Sin embargo se debe tomar con reserva la aplicación de éste a la persona

con síntomas de la enfermedad ya que no la protegerá.

En este caso, por el tiempo transcurrido, ya es inadecuada la aplicación de la inmunoglobulina antirrábica humana.Otras medidasAntibioticoterapia/antibióticoprofilaxisLa antibioticoterapia VO durante 7 días está indicada en las heridas infectadas (rubor, edema, secreción sero-sanguinolenta o purulenta, celulitis localizada, linfangitis, adenopatía, fiebre). El tratamiento puede ser más largo y/o parenteral en caso de infección severa.La antibióticoprofilaxis VO durante 5 a 7 días se recomienda en las heridas puntiformes profundas, las heridas de la cara o de las manos, las heridas afectando articulación, tendón, ligamento, las heridas con fractura, las heridas muy contaminadas y /o neces i tando desbr idamiento; en los pac ientes inmunodeprimidos.No se recomienda prescribir antibióticoprofilaxis en las heridas superficiales o las heridas de más de 24-48 horas en pacientes sin signos de infección local o general.La posología es la misma para la antibioticoterapia que para la antibióticoprofilaxis:amoxicilina + ácido clavulánico PO5 (dosis expresada en amoxicilina):Niño: 50 mg/kg/día divididos en 3 tomas; adulto: 1,5 g/día dividido en 3 tomasVacunación y sueroterapia antitetánicaVerificar sistemáticamente el estado vacunal. Si es desconocido o si la vacunación antitetánica no está al día, ver página 170.

¿QUE SE DEBE HACER CUANDO LA AGRESIÓN O CONTACTO LA PRODUCEN OTROS ANIMALES QUE NO SON PERROS?Por gatos:A diferencia del perro, esta especie socializa de manera menos estrecha con el humano. Como en el caso de los perros, la mayoría de las veces muerden para defenderse de lo que consideran una amenaza o para escapar de un peligro o de ser atrapados, por lo que agreden y huyen. De ahí que resulta difícil precisar los signos de un gato rabioso.Por ello, si el gato denunciado como agresor tiene propietario se le solicitará el apoyo del médico veterinario que lo atiende para que ayude a establecer un diagnóstico, de no existir esa condición se tendrá que tomar en cuenta lo siguiente:

INFECTOLOGIA

Si ese gato presentó un cambio súbito de conducta que desencadenó agreda en repetidas ocasiones y huye, deberá pensarse en la posibilidad de que éste padezca rabia, por lo que la persona agredida tendrá que iniciar el esquema de tratamiento según el tipo de exposición como se valore.Otro aspecto a considerar para orientar que ese gato está enfermo de rabia, es precisar si el lugar donde se presentó este incidente corresponde a de alto riesgo por registrar casos de rabia canina en los dos últimos años, por lo que se inferirá que esa persona requiere iniciar el tratamiento.Es frecuente en algunos lugares del país la presencia de murciélagos dentro o alrededor de la vivienda, por lo que los gatos los atrapan, existiendo la posibilidad de que estén enfermos de rabia e infecten al gato y éste la transmita al humano, esto ya ocurrió en Centro América y Brasil.

Por animales silvestres:1. En México se registran incidentes de agresión a las personas principalmente

por el murciélago, zorrillo, coyote, puma y mapache, los cuales pueden interactuar con el hombre en las siguientes circunstancias:

2. Primera, en su hábitat: Cuando el humano se introduce a sus nichos ecológicos por diversos fines (cacería, ecoturismo, urbanización y recreación), estos animales silvestres por su instinto de supervivencia atacan y agreden al sentir el peligro y la presencia del hombre.

3. Segunda, se encuentran confinados: Cuando el humano los atrapa y retiene, éstos al estar fuera de su hábitat natural, experimentan ansiedad y miedo, lo que puede desencadenar agresiones hacia las personas que se les acercan de manera consciente o inconscientemente.

4. Tercera, ya están enfermos de rabia, ocurre un acercamiento involuntario y enfrentan al humano, estos animales enfermos deambulan desorientados y pueden encontrarse con un humano o introducirse a su vivienda y es cuando se presenta la agresión.

5. Tanto en la primera y tercera de estas circunstancias, la agresión o contacto se considerará como exposición de riesgo grave por lo que se debe proceder a aplicar el (los) esquema(s) de tratamiento antirrábico en la(s) persona(s) afectada(s).

6. En la segunda circunstancia se solicitará al médico veterinario responsable de la salud de estos animales, precise la forma como ocurrió la agresión y demuestre que ya recibieron la vacunación antirrábica previamente y está vigente, de no existir esa condición se tendrá que iniciar el tratamiento antirrábico a estas personas.

Por pequeños roedores:Considera agresiones o contacto de manera fortuita e involuntaria con conejos, ardillas, ratas, ratones, hámster, cuyes, etc.Estudios de laboratorio en estos animales han demostrado que el virus de la rabia no se encuentra en condiciones naturales de transmisión.

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En la casuística registrada en México, no se reportan casos de rabia humana transmitida por pequeños roedores, es por ello que la agresión o contacto de éstos no requiere iniciar el tratamiento antirrábico a las personas expuestas.

Bibliografía: http://www.cenave.gob.mx/zoonosis/rabia/guiatxrabmodif.pdf

Anexo 1. Tipos de Biológicos.La vacuna antirrábica para uso en el humano que se registra en el Cuadro Básico de Medicamentos del Sector Salud, corresponde a la clave 3817 misma que está disponible en las unidades médicas del Sector Salud en los siguientes tipos:Solución inyectable, dosis de 1ml reconstituida que contiene:

Liofilizado de virus de la rabia inactivado (cepa FLURY LEP-C25) con potencia igual o mayor a 2.5 UI, cultivados en células embrionarias de pollo (tipo PCEC).Frasco ámpula con liofilizado para una dosis y ampolleta de 1ml de diluyente.Suspensión inyectable, dosis de 0.5ml de vacuna reconstituida que contiene:Liofilizado de virus de la rabia inactivado (cepa WISTAR PM/WI 38-1503-3M) con potencia igual o mayor a 2.5 UI, cultivada en células en células de mono verde (tipo PVRV).Frasco ámpula con liofilizado para una dosis y jeringa pre llenada con 0.5ml de diluyente.La inmunoglobulina antirrábica para uso en el humano que se registra en el Cuadro Básico de Medicamentos del Sector Salud, corresponde a la clave 3833 misma que está disponible en las unidades médicas del Sector Salud con las siguientes características:Solución inyectable, cada frasco ámpula o ampolleta contiene:Inmunoglobulina humana hiperinmune antirrábica 300 UI.Envase con un frasco ámpula o ampolleta con 2ml (150 UI/ml).

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Leptospirosis.Zoonosis producida por espiroquetas del género Leptospira, que afectan a numerosos animales tanto domésticos como salvajes (en particular roedores y principalmente la rata de cloaca).

La contaminación humana es indirecta (contacto de la piel escoriada o de las mucosas con el agua contaminada por orina animal, a la hora del baño por ejemplo) y con menos frecuencia por contacto con los animales infectados.Signos clínicosEl diagnóstico es difícil debido a la gran diversidad de manifestaciones clínicas. Suelen distinguirse la forma leve (la más frecuente, de evolución favorable) y la forma grave (múltiples vísceras afectadas).Forma leveAl cabo de 1 a 3 semanas de incubación: síndrome gripal (fiebre alta, escalofríos, cefaleas, mialgias) a menudo asociado a trastornos digestivos (anorexia, dolor abdominal, nauseas, vómitos) y a veces pulmonares (tos, dolor torácico). Otros signos: hemorragia conjuntival, hepato-esplenomegalia, adenopatías múltiples.Aunque puede darse también una ictericia discreta, esta forma es generalmente anictérica.Los signos experimentan una regresión a los 5-6 días, y vuelven a aparecer, acompañados a veces de un síndrome meníngeo que puede complicarse con una encefalitis o mielitis.

Forma grave o síndrome de WeilAl principio la enfermedad es idéntica a las formas menos graves de leptospirosis.Sin embargo, al cabo de algunos días, aparece una afectación hepato-renal aguda con fiebre, ictericia, insuficiencia renal con oligo-anuria; síndrome hemorrágico difuso (púrpura, equimosis, epistaxis, etc.), signos pulmonares (tos, dolor torácico, hemoptisis) y cardiacos (miocarditis, pericarditis).

LaboratorioAislamiento por cultivo de leptospira en la sangre, el LCR (en la primera fase) o la orina (en la segunda fase)Serodiagnóstico: inmunofluorescencia o ELISA (los anticuerpos aparecen a partir del 8º día).Recuento leucocitario: leucocitosis franca con polinuclearesEn caso de síndrome meníngeo: la punción lumbar muestra un líquido claro acompañado con frecuencia de una linfocitosis y proteinorraquia de aproximadamente 1 g/litro.Orina: proteinuria, leucocituria, a veces hematuria y cilindruriaTratamientoReposo y tratamiento de la fiebre: paracetamol VO.El ácido acetilsalicílico (aspirina) está contraindicado debido al riesgo de hemorragia.

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Antibioterapia lo antes posible:

Forma leveamoxicilina VONiños: 50 mg/kg/día divididos en 2 o 3 tomas durante 7 díasAdultos: 2 g/día divididos en 2 o 3 tomas durante 7 días odoxiciclina VO (excepto en mujeres embarazadas o lactantes y niños menores de 8 años)Niños mayores de 8 años: 100 mg/día divididos en 2 tomas durante 7 díasAdultos: 200 mg/día divididos en 2 tomas durante 7 días oeritromicina VONiños: 50 mg/kg/día divididos en 2 o 3 tomas durante 7 díasAdultos: 2 a 3 g/día divididos en 2 o 3 tomas durante 7 días

Forma graveampicilina IVNiños: 100 mg/kg/día divididos en 3 inyeccionesAdultos: 4 a 6 g/día divididos en 3 inyeccionesSustituir por amoxicilina VO en cuanto sea posible hasta completar los 7 días de tratamiento.eritromicina IVNiños: 50 mg/kg/día divididos en 3 o 4 inyeccionesAdultos: 2 g/día divididos en 4 inyeccionesSustituir por eritromicina VO en cuanto sea posible hasta completar los 7 días de tratamiento.

PrevenciónEvitar los baños en zonas endémicas.Control de roedores, saneamiento ambiental (del agua en particular).Vacunar únicamente a los profesionales expuestos.

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