ANALICE LOS COMPONENTES DE LA TRIADA EPIDEMIOLÓGICA. Triada Epidemiológica es la interacción entre el agente, el huésped y el medio ambiente ocurre regularmente en el período prepatogénico y tiende a guardar un equilibrio. AgenteSon un conjunto de factores etiológicos o causales, capaz de producir un daño al organismo. En este caso tememos agentes infecciosos, los cuales se clasifican en bacterias, virus, parásitos y hongos.  Huésped u HospederoEs el que alberga y recibe la agresión del huésped los cuales son (vegetal, hombre, animal o artrópodo) capaz de ser infectado por un agente infeccioso. Entre los factores inherentes al hospedero  más   importantes   están   la   especie,   raza,   sexo,   edad,   estado   fisiológico, estado inmune, respuesta individual. Medio ambienteSe puede definir  como condiciones físicas,  químicas,  biológicas  y  sociales  que rodean,  dan sustento e interactúan con el huésped y el agente etiológico. 

Físicos los cuales se refieren al tipo de hidrografía, topografía, tipo de suelo, clima y ya de manera  más específica  están  la   temperatura,  humedad,  pluviosidad,  nubosidad, vientos y radiación solar.

Químicos entre los que se pueden citar la presencia de minerales y gases Biológicos  que se refieren a   la   fauna,  flora y  microbiota  que existen  en el  espacio 

geográfico correspondiente.  Factores   sociales   que   se   refieren   a aspectos   económicos,   políticos,   culturales, 

educativos, etc. 

  

SUBRAYE LA PREGUNTA QUE MAYOR SUSTENTO CIENTÍFICO TIENE SOBRE SALMONELOSIS.

Tiene un comienzo agudo con hipertermia, cefalea, malestar y anorexia.     La fiebre es matutina y se mantiene por 1 semana cuando. La presencia de manchas rosadas en el abdomen es muy frecuente. Puede complicarse   frecuentemente  entre  hepatitis,  miocarditis,  flebitis,  neumonía, 

meningitis, miositis, parotiditis. La prueba de widal no es diagnóstica.

LA FIEBRE TIFOIDEA SEÑALE LO VERDADERO O FALSO Y PORQUE?

¿La prueba de Widal es diagnostica a partir de la 4ta semana?

FALSO  

EL SD. DE WEIL SE CARACTERIZA POR?

Clínicamente cursa  con ictericia, insuficiencia renal, hemorragias, anemia, alteraciones de la conciencia, miocarditis y fiebre continua. Tras un comienzo similar al de las formas leves de leptospirosis,  a   los  4-7  días  aparecen  los  signos  y  síntomas  indicativos  de   la  gravedad del cuadro clínico.

ESCOJA EL O LOS LITERALES CORRECTOS 

Entre   los   siguientes   fluidos   sin   contenido   hemático,   cual   de   ellos   NO   se   condidera potencialmente infecciosos para la transmisión del VIH: 

1. LCR2. Semen 3. Secreciones Vaginales 4. Orina 5. Liquido pleural

SOBRE LEPTOSPIROSIS SEÑALE LO FALSO

a. Una vez que penetran los microorganismos se produce una leptospiremia b. La   vasculitis   es   la   responsable   de   las   manifestaciones   más   importantes   de   la 

enfermedad c. En la leptospirosis anictérica el dolor muscular en pantorrilla, dorso y abdomen es un 

rasgo importante d. Ninguna  

EN EL PALUDISMO, SEÑALE CUAL DE LOS SIGUENTES PRODUCE RECIDIVAS Y ¿Por qué?

P. Vivax P. Falsiparum P. Ovale P. Malariae

En los casos de paludismo por P. vivax o P. ovale pueden producirse recidivas clínicas semanas o meses después de la infección inicial, aunque el paciente haya abandonado la zona palúdica. Estos nuevos episodios se deben a presencia de formas hepáticas "durmientes" o hipnozoitos del parásito (inexistentes en el caso de P. falciparumy P. malariae), y para lograr la curación completa es obligatorio un tratamiento especial dirigido contra esas formas hepáticas.

¿CUALES SON LOS SIGNOS DE ALARMA DEL DENGUE?

SOBRE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS< TODAS SIN VERDADERAS EXCEPTO

a. Es causada por el parasito protozoario Trypanosoma Cruzi b. Una minoría de personas con infección crónica desarrolla lesiones cardiacas y 

gastrointestinales c. La manifestación clásica de la enfermedad, el signo de romana es un edema bilateral 

del parpado d. b y ce. a y c

SOBRE LA SEPSIS SEÑALE LO VERDADERO

a. los gérmenes alcanzan la circulación desde un foco infeccioso por la flora endógena o inocula desde el exterior

b. La respuesta sistémica se debe a la acción de agentes pro inflamatorios c. La respuesta sistémica se debe a los agentes antiinflamatorios d. En los casos más graves se indica un tratamiento antibiótico empírico aunque no se 

haya identificado el agente causal e. a, c, d

REALICE EN DIAGNOSTICO DIFERENCIA DE FASCITIS NECROTIZANTE.

F. NECROTIZANTE GANGRENA GASEOSA

CELULITIS ERISIPELA

Características de la Lesión

B. Irregulares  B. regular  B.   Irregulares difusos 

Borde Definidos 

Anestesia de la Lesión

Si No Si  -

Profundidad Fascia  Musculo   y huesos

TCS Epidermis   y dermis

Temperatura Hasta 40  38.5   no continuo

38,5 - 40  >38 

Dolor Intenso + Intenso +++ Leve 7 moderada A la palpación Hinchazón Marcada Marcada Si Ligeramente 

moderadaCrepitación Si Si No No

Exudado Seropurolento  Serosanguinolento

Serolopurulento  No 

Olor No Fétido Fétido No

DIAGNOSTICO DIFERENCIA COLERA

Agente etiológico

Vibrio cholerae

Salmonella Shigella dysenteriae

E.Coli enterotoxigena

Rotavirus

Diarrea Blanquecina  Con   o   sin sangre

Con   o   sin sangre

Con o sin sangre Acuosa 

Fiebre No Si Si si FebrículaVomito Si Si  No  Si SiCólico Si Si  Si  Si  No 

Cólera  Gastroenteritis de origen bacteriano  Origen viral 

SOBRE LA RABIA HUMANA, SEÑALE VERDADERO O FALSO Y POR QUÉ?

Ser mordido en la cabeza, cara, cuello o manos, puede aumentar el riesgo de contraer esta enfermedad. (V) (F).

Verdadero. Porque   la afección por esta infección avanza con mayor rapidez por encontrase más cercado a órganos diana que es el cerebro preferido para estos virus, y de esta manera afecta causando lesiones al SNC. 

QUE EXÁMENES SOLICITA PARA DIAGNOSTICAR EL TIPO DE DIARREA INFECCIOSA SEGÚN SU AGENTE ETIOLÓGICO?

Coprológico. o Para investigar hifas de hogoso Para investigar rotar o Conteo de PMN para investigar bacvterias.

Coproparasitario. Para investigar entero parasitosis.

DESCRIBA LA DIFERENCIA ENTRE INMUNIDAD INNATA Y ADQUIRIDA

INNATA, NATURAL o INESPECÍFICA Antígeno-independiente Respuesta máxima Inmediata  Antígeno-inespecífica Sin memoria inmunológica

ADAPTATIVA, ADQUIRIDA o ESPECÍFICA Antígeno-dependiente Respuesta máxima retardada o Fase de latencia Antígeno-específica  Cuenta con memoria inmunológica

SOBRE LA RABIA HUMANA, SEÑALE LO FALSO.

Diplopía , Parálisis facial, Neuritis óptica. Hidrofobia por contracción violenta de diafragma, músculos faríngeos,  laríngeos 

que desencadena la deglución de líquido.

  La   afección   de   la   medula   espinal   puede   causar   priapismo   y   eyaculación espontanea.

Afectación   de   la   medula   espinal   que   produce   priapismo   y   eyaculaciones    espontaneas 

DESCRIBA LA FISIOPATOLOGÍA DE CÓLERA.

Es causada por Vibrio Cholerae que es un bacilo gram negativo de incubación de 2-3 días, se inicia   al   ingerir   aguas  o   alimentos   contaminados,  pasa   el   estómago   resistente  a   acidos   y posteriormente   llega   al   intestino   delgado   donde   libera   la   enterotoxina   colérica   es   una molécula compleja con dos subunidades, la A (que determina la actividad biológica) y la B (que une  la  toxina al  receptor del  gangliosido GH1 de  la  membrana de  las células   intestinales). Mediante una serie de pasos aumenta la actividad del AMPc que comporta la secreción rápida de sodio,  potasio,  bicarbonato y agua hacia   la   luz   intestinal.  Y  provoca diarrea abundante blanquecina.

CON RELACIÓN A FIEBRE TIFOIDEA ACONTECE LO SIGUIENTE. SUBRAYE. EXCEPTO.

Tiene un comienzo insidioso con hipertermia, cefalea, malestar y anorexia.   La  fiebre  es  vespertino  y   se  mantiene  por  3er  a  4ta  semana cuando  no  ha  sido 

tratado. La presencia de manchas rosadas en el abdomen es raramente. Puede complicarse   frecuentemente  entre  hepatitis,  miocarditis,  flebitis,  neumonía, 

meningitis, miositis, parotiditis. La prueba de widal es prueba diagnóstica de 4ta semana 

BACTERIANA VIRAL PARASITARIA HONGOS

ETIOLOGIA ESCHERICHIA COLI  vibrio cholera SALMONELLACAMPILOBACTERshigela

ROTAVIRUSADENOVIRUS

AMEBASENTAMOEBA HISTOLITICAASCARIASIS     GIARDIAOXIURIASIS

CANDIDA

FACTOR DE RIESGO

INGESTA DE ALIMENTOS O AGUAS CONTAMINADASNO LAVA MANOS 

MENORES DE 5 AÑOS POBREZAASEOALIMENTOS   Y   AGUAS CONTAMINADAS

INMUNOCOMPROMETIDOSANTIBIOTICOTERAPIAde amplio espectro 

CLINICA DIARREA MODERADAabundante ,LI

QUIDA,mal oliente PRESENCIA   DE   MOCO, 

SANGUINOLENTO PASTOSA

DOLOR ABDOMINALNAUCEASVOMITOFIEBREGases meteorimo

DIARREA ABUNDANTE ACUOSO PRESENCIA   DE 

RESTOS ALIMENTICIOS

MAYOR   DE   20 DEPOSICIONES

DOLOR ABDOMINALNAUCEASVOMITODESHIDRATACION (llanto   sin   lagrima ojos hundidos,)

DIARREA ABUNDANTE POSPRANDIAL PASTOSA SANGUINOLENTA

DOLOR ABDOMINALVOMITOTENESMOFLATULENCIAABDOMEN GLOBOSOFiebre enta histolitikmoco

DIARREA PASTOZA 

moderad y poko  ESCASA

DOLOR ABDOMINALVOMITONAUCEASfiebre

DIAGNOSTICO ESTUDIO DE POLIEMORFONUCLEARES

PRUEBA DE ROTAVIRUS COPROPARASITARIO COPROLOGICOPRESENCIEA   DE   HIFAS   Y MIELICIOS

TRATAMIENTO

HIDRATACIONANTOBIOTICOTERAPIA   trimetropim sulfa quinolonas cefal

HIDRATACIONANALGESIA

ANTIPARASITARIOS ALBENDAZOL

ANTIMICOTICOSANTIFUNGICEOS

FLUCONAZOL

REALICE EN DIAGNOSTICO DIFERENCIA DE DIARREA?

QUE EXÁMENES SOLICITA PARA DIAGNOSTICAR EL TIPO DE FASE EN QUE SE ENCUENTRA EL DENGUE.

1. Hemograma: leucocitosis o leucopenia.2. Coagulograma: trombocitopenia, (FHD) en los casos más graves tiempo de protrombina prolongado.3. Orina: hematuria, albuminuria.4.   Hemoquímica:   elevación   de   las   transaminasas   y   de   los   niveles   séricos   de   urea, hipoalbuminemia.5. Rayos X de tórax: derrame pleural, edema pulmonar y alveolar.6. Ultrasonido abdominal: ascitis, engrosamiento de las paredes de la vesícula biliar.7. Serológicos:a) Captación por ELISA de anticuerpos IgM, detectables entre los 6-10 días del comienzo de la enfermedad..b) Inhibición de la hemaglutinación, fijación del complemento, neutralizaciónOtros métodos:1. Aislamiento del virus (en suero o material de autopsia).2.  Demostración de antígeno del  virus por   inmunohistoquímica,   inmunofluorescencia  o ELISA.3. Detección de secuencias genómicas de virus mediante PCR 

DETALLE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS.

La enfermedad de Chagas tiene dos fases: la aguda y la crónica.

FASE AGUDA Se inicia al momento de adquirir la infección por cualquiera de sus vías y dura entre 30 y 90 días. Se caracteriza por presentar alta parasitemia y ser detectable por métodos parasitológicos directos. 

Generalmente es asintomática.  Alrededor del 8% de los infectados presenta manifestaciones clínicas generales.  El  chagoma de  inoculación es  la   lesión en el   sitio donde penetra  el  protozoario.  Si   se 

produce en el ojo se denomina complejo oftalmoganglionar (signo de Romaña), aunque puede encontrarse en cualquier región de la piel. 

Síntomas inespecíficos más frecuentes: 

Síndrome febril prolongado.  Hepatoesplenomegalia.  Edema generalizado.  Adenomegalia.  Irritabilidad, somnolencia, anorexia.  Diarrea. 

Las expresiones clínicas graves de la fase aguda son: miocarditis y meningoencefalitis. 

FASE CRÓNICA: en esta fase el sistema inmune controla la reproducción del parásito, producto de   esto   existe   parasitemia   baja   (no   detectable   por  métodos   parasitológicos   directos).   El diagnóstico se realiza por medio de las técnicas serológicas. En este período el ECG y la Rx de tórax son normales. Aproximadamente un 30% de estos pacientes entre 10 y 20 años después, presentan lesiones evidenciables del: 

Corazón: disnea, mareos, síncope, palpitaciones, edemas, dolor precordial.  Aparato   digestivo,   megacolon   y   megaesófago:   dolor   epigástrico,   disfagia, 

regurgitación, ardor retroesternal, constipación persistente y prolongada. 

Sistema nervioso. 

La  patología   cardíaca  tiene  diferentes   grados  de  morbilidad;  el   fallecimiento  de  estos pacientes se produce por insuficiencia cardíaca grave o muerte súbita.

DETALLE SOBRE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS QUIEN DESCUBRIÓ Y EN QUÉ AÑO.

Médico e infectólogo brasileño Carlos Chagas,      quien      la      descubrió      en 1909.    Oswaldo Cruz23 brasileño en 1909 Salvador Mazza, en 1927, diagnosticó el primer caso agudo en la Argentina. Dr. Luis Mazzotti en 1936

REALICE EN DIAGNOSTICO DIFERENCIA DE LEPTOSPIROSIS.

CARACTERÍSTICAS LEPTOSPIROSIS DENGUE PALUDISMO F. AMARILLA

Tiempo de aparición 3-7 días 3 a 14 días 10   días   a   4 semanas después   de   la infección

6 días

Fiebre Si Si (quebranta huesos)

Si (intermitente) Si

Cefalea Si Si Si Si

Dolor retro orbitario Si Si No No

Mialgias Si Si No Si

Hemorragia Si Solo   el hemorrágico

No Si (hematemesis)

Ictericia Si No Si Si

Alteración de conciencia Si Si Si (coma) Si (convulsiones)

Síntomas generales Si Si Si Si

SEÑALE VERDADERO O FALSO Y POR QUÉ?

¿En referencia a la toxoplasmosis en embarazadas esta se transmite por comer carne cruda y a través de gatos callejeros?

Verdadero.  La   toxoplasmosis   es   causada  por   Toxoplasma  Gondii   que   es   una   enfermedad parasitaria que se transmite desde los animales a los humanos (zoonosis), la forma de contagio se puede producir por diferentes vías. 

1. Generalmente se contrae al comer carne cruda o mal cocida por lo que los quistes se se encuentran en  las fibras musculares,  pero también por verduras mal  lavadas,  el agua contaminada, huevos crudos y leche no pasteurizada.

2. Y a través los gatos callejeros que   pueden portar este parásito al  comer animales pequeños   como   aves,   roedores   y   carne   cruda   infectada.   El   gato   no   presentará síntomas y  el  parásito  pasará  a   las  heces  del  gato  y  de  esta  manera   las  personas pueden   tener  contacto   directo   con   secreciones   y   excrementos   de   gato.   En   los vegetales crudos esta contaminación es más fácil de transmitirse.

Las mujeres embarazadas al contraer esta enfermedad (que no presenta síntomas) ponen en riesgo  la  salud del  bebé.  La  toxoplasmosis  puede trasmitir  el  parásito  al   feto  a  través  del torrente sanguíneo y producir abortos espontáneos, malformaciones físicas en el feto, ceguera y hasta enfermedades mentales.

DESCRIBA LA FISIOPATOLOGÍA DE TOXOPLASMOSIS.

Una joven de 18 años con historia de anorexia y depresión leve en los últimos meses acude a un servicio de urgencias por cefalea y fiebre de cuatro días de evolución, por lo que fue tratada con un antibiótico que no recuerda. El examen neurológico evidenció leve rigidez de nuca, el escáner craneal fue normal. La punción lumbar mostró un LCR con 550 leucocitos por mm3, proteinorraquia   de   350  mg/dl   y   glucorraquia   de   8  mg/dl.   Señale   el   diagnóstico  menos probable, entre los siguientes:

a) Meningitis tuberculosa.b) Meningitis por neumococo.c) Meningitis por meningococo “decapitada”.d) Meningitis viral.   e) Meningitis por Hemophylus influenzae.

Un paciente de 67 años presenta cefalea, confusión y fiebre de 38ºC, desde hace 2 semanas. En la exploración se aprecia rigidez de nuca y parálisis del VI par craneal del lado izquierdo. El TC craneal muestra un aumento de densidad en cisternas basales. El LCR presenta 300 células (80%   linfocitos),   glucosa   20  mg/dl,   proteínas   200  mg/dl.   La  tinción  de  Gram no  muestra gérmenes y el Ziehl es negativo. ¿Cuál es su diagnóstico?:

a) Meningitis meningocócica.b) Meningitis neumocócica.c) Meningitis tuberculosa.   d) Meningoencefalitis herpética.e) Meningitis por Criptococo.

La mayoría de las meningitis producidas tras un traumatismo craneal abierto o relacionadas con infecciones parameníngeas del área otorrinolaringológica están producidas por:

a) Haemophilus influenzae.b) Neisseria meningitidis.c) Streptococcus pneumoniae   .d) Bacilos gramnegativos.e) Staphylococcus aureus.

Una joven de 18 años acude al hospital por fiebre y cefalea de varias horas de evolución. Los días previos había notado dolor de garganta y tos. Se observó tendencia al sueño, rigidez de nuca   y   petequias   en   conjuntivas   y   extremidades.   El   LCR   era   turbio   y   contenía   36.000 leucocitos /mm3, 200 mg/dL de proteínas y 20 mg/dL de glucosa (glucemia simultánea 120 mg/dL). El examen con Gram fue negativo. Señale cuál de las siguientes afirmaciones NO es correcta:

a) El diagnóstico más probable es meningitis meningocócica.b) Los meningococos son siempre sensibles a la penicilina y, por tan to, la penicilina G    

es el tratamiento de elección.c) Como un significativo porcentaje de meningococos del grupo C son resistentes a la 

penicilina, la cefotaxima es un tratamiento más seguro.d) El   empleo  de  dexametasona   reduce  el   riesgo  de   secuelas  neurosensoriales  en 

niños   con   meningitis   bacteriana,   pero   su   uso   en   un   caso   como   éste   es cuestionable.

e) Se debe administrar rifampicina a las personas que conviven estrechamente con la paciente.

Los agentes causales más frecuentes de meningitis viral son:a) Arbovirus.b) Herpesvirus.c) Virus de la coriomeningitis linfocitaria.d) Virus de la parotiditis epidémica.e) Enterovirus.   

El agente etiológico más común de meningitis en pacientes que han sufrido una fractura de la base del cráneo con pérdida de líquido cefalorraquídeo es:

a) Streptococcus pneumoniae.   b) Neisseria meningitidis.c) Haemophilus influenzae.d) Pseudomonas aeruginosa.e) Staphylococcus aureus.

¿Cuál   de   las   siguientes  manifestaciones   sobre   el  pronóstico  de   las  meningitis  bacterianas agudas es FALSA?:

a) La mortalidad es mayor en las producidas por gramnegativos.b) La mortalidad en las meningocócicas ha ido aumentando de   forma progresiva últimamente.c) La sepsis con hipotensión es una de las causas que contribuyen frecuentemente a 

la mortalidad.d) Sólo   se   pueden   diagnosticar   definitivamente   por   análisis   del   LCR.   Cuando   las 

lesiones resultantes son extensas, en niños, puede dejar epilepsia como secuela.

De duración,  acompañada de vómitos,   somnolencia  y   fotofobia,  con buen estado general. Exploración: temperatura axilar de 37,8ºC y rigidez de nuca. LCR claro con 300 linfocitos por mm3.Como antecedentes existía un cuadro gripal 10 días antes. El diagnóstico más probable será:

a) Tumor cerebral.b) Meningitis meningocócica.c) Meningitis vírica   .d) Jaqueca.e) Sarcoidosis.

QUE ES EL SISTEMA DE COMPLEMENTO:El sistema del complemento es un mecanismo de defensa cuya misión principal es eliminar patógenos de la circulación. Existen tres vías de activación: clásica, alternativa y de las lectinas. La   importancia   de   este   sistema   se  manifiesta   porque   la   ausencia   o   anomalías   en   algún componente pueden causar enfermedades graves e incluso letales.

CICLO VITAL DEL VIH

Fases del ciclo vital del VIH:1. ACOPLAMIENTO, UNIÓN AL CORRECEPTOR Y FUSIÓN:En su cubierta, el VIH tiene proteínas que son atraídas con fuerza hacía el receptor CD4 que se encuentra   en   la   superficie   de   un linfocito-T   CD4   (o cooperante)   o   de   las   otras   células inmunitarias enumeradas anteriormente. El VIH se une al receptor CD4 y activa otras proteínas presentes   en   la   membrana   de   la   célula   (denominadas correceptores,   como   el  CCR5 o el CXCR4) que permiten que ambas superficies se fusionen. Después de la fusión, el VIH libera su material genético (ARN) dentro de la célula diana.Los   fármacos   antirretrovirales   llamados inhibidores del correceptor CCR5 (maraviroc [Celsentri®] es el único comercializado) y los inhibidores de la fusión (efuvirtida [Fuzeon®] es el único fármaco en el mercado de esta familia) actúan durante esta primera fase del ciclo vital.2. TRANSCRIPCIÓN INVERSA:El  material   genético   del   VIH   es ARN,   pero   para   poder   actuar   sobre   la   célula,   tiene   que convertirlo primero en ADN. La proteína viral denominada transcriptasa inversa se encarga de convertir  la cadena simple de ARN vírico en una cadena doble de ADN;  este nuevo ADN se llamará ADN proviral o provirus.Los   fármacos  antirretrovirales inhibidores de la transcriptasa inversa   están diseñados  para bloquear el proceso de transcripción inversa.  Existen dos tipos:   los análogos de nucleósido (con su subtipo análogo de nucleótido) y los no análogos de nucleósido.3. INTEGRACIÓN:

El ADN del VIH (proviral) es conducido al núcleo de la célula ocupada, donde una enzima viral (llamada integrasa)  se encarga  de “incorporar”  el  ADN vírico  dentro del  propio  ADN de  la célula. A partir de ahora, cuando la célula produce nuevas proteínas, también produce nuevas copias del VIH.El provirus (se denomina así al ADN viral incorporado en el material genético celular) puede permanecer inactivo durante varios años sin producir nuevas copias del VIH, o produciendo muy pocas. Así, se trata de células infectadas con virus latente.Los fármacos antirretrovirales inhibidores de la integrasa, de los cuales raltegravir (Isentress®) es el único fármaco comercializado, están diseñados para bloquear la integración.4. TRANSCRIPCIÓN:Cuando la célula diana recibe una señal para volverse activa, el provirus utiliza una proteína celular llamada polimerasa para crear copias del material genético del VIH. Como el ADN no puede abandonar el núcleo de la célula, el material genético se transcribe a ARN (lo que se conoce como ARN mensajero [ARNm]), que sí pueden atravesar las paredes del núcleo celular. El ARNm sirve como patrón para la formación de cadenas largas de proteínas del VIH.Los fármacos antirretrovirales antisentido o inhibidores de la transcripción (IT),  una clase de fármacos   que   se   encuentra   en   fases   iniciales   de   la   investigación,   podrían   bloquear   la transcripción. 5. ENSAMBLAJE:Una vez generadas las cadenas de proteínas virales, otra enzima del VIH (llamada proteasa) actúa  como una tijera  dividiendo  dichas  cadenas  en  pequeñas  proteínas   individuales,  que pueden  cumplir   varias   funciones;  algunas   se   transforman  en  enzimas  del  VIH   tales   como la transcriptasa inversa,  mientras que otras se unen a  las  copias del  material  genético del virus, ensamblándose así nuevas partículas del VIH.Los fármacos antirretrovirales inhibidores de la proteasa (IP) están diseñados para bloquear la división de proteínas virales e impedir así el ensamblaje de la nueva copia de VIH.6. GEMACIÓN:El nuevo virus ensamblado “brota” de la célula y, al desprenderse, se lleva consigo parte de la envoltura   exterior   de   ésta   (la   membrana   celular).   Esta   envoltura,   que   actúa   como recubrimiento,   es   atravesada   por   combinaciones   de   proteínas   y   azúcares,   conocidas como glucoproteínas del VIH. Estas glucoproteínas son necesarias para que el VIH se pueda acoplar al CD4 y a los correceptores. Las nuevas copias del VIH ya están listas para infectar a otras células.Existen   compuestos   en   experimentación   denominados inhibidores de la maduración que actuarían para impedir el ensamblaje y gemación finales del VIH.

DIFERENCIAS ENTRE LOS CUADROS DE MENINGITIS

CeftriAZONA 1-2 G IV POR 7-14 tto salmonela

Meningitis tuberculosa, causada por strepttococus neumoniae.

Meningitis   bacteriana   LCR   color   amarillo   oscuro   vías   de   entrada   respiratoria,   digestiva, hematógena, causado por bacterias. 

Meningitis vías de entrada respiratoria, digestiva, hematógena, causada por virus. 

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LEPTOSPIROSIS

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE TÉTANOS

TRATAMIENTO DE TÉTANOS Penicilina: Dosis  es de 100.000 U /Kg /dia , cada 4 – 6 horas por 10-14 dias. 

En alérgicos se puede usar : Clindamicina / Eritromicina / Metronidazol

Profilaxis Vacunación: Tétanos  toxoide (TT)

Mujeres  5 dosis Neonato : inmunización de 4, 6 y 10 meses para reforzar su inmunidad 

FISIOPATOLOGÍA DE PALUDISMO

CICLO BIOLÓGICO

El ciclo biológico, se inicia cuando un mosquito o zancudo infectado pica a una persona sana susceptible y le inocula esporozoitos, los cuales 30 a 40 minutos después inician la invasión de los hepatocitos. En este momento se inicia el ciclo exocitrocítico o esquizogonia preeritrocítica.

Dentro  de   los  hepatocitos,   el   parásito   se  multiplica   profusamente  haciendo  aumentar  de volumen  la  cédula  parasitada y se  transforma en esquizonte criptozoico  apigmentado que 

RABIA TÉTANOS MENINGITIS

Espasmos musculares X X X

Parestesias X X X

Dolor X X X

Fiebre X X X

Trismos - X -

Irritabilidad X X XHidrofobia X - X

contiene hasta 40,000 criptomerozoides en P. falciparum y sólo de 800 a 1000 en las otras especies.

Al   romperse   el   hepatocito   los   criptomerozoitos   o   merozoitos   criptozoicos   invaden   los eritrocitos, iniciando el ciclo eritrocítico.

Se llama ciclo preeritrocítico o esquizogonia preeritrocítica al originado por los esporozoitos inoculados por el transmisor y darán origen posteriormente a  las formas que invadirán los eritrocitos.

En P. vivax y P. ovale algunos y en ocasiones todos –si son pocos- los esporozoitos inoculados por el mosquito, permanecen en una fase estacionaria de desarrollo en los hepatocitos, a estas células uninucleadas de 2 a 3 μ se le denomina hipnozoitos, los cuales serán responsables de las recaídas al reactivarse e iniciar la esquizogonia preeritrocítica con liberación de criptozoitos que invadirán eritrocitos y desencadenamiento del cuadro clínico. El período latente de los hipnozoitos dependerá de la cepa de Plasmodium, de la zona geográfica y de las condiciones generales del paciente. 

Se   llama  fase paraeritrocítica,   a   la   parasitación  de   los   hepatocitos   que  ocurre   en   forma simultánea a  la de los eritrocitos.  Los hipnozoitos son por  lo tanto los responsables de las recaídas en P. vivax y P. ovale y en P. malariae y P. falciparum sólo se presentan recrudencias.

CICLO ERITROCÍTICO

Se inicia cuando los criptomerozoitos invaden los eritrocitos. El eritrocito invadido y el parásito invasor  sufren cambios durante este proceso.  Al  penetrar  al  eritrocito,  el  criptomerozoito, crece, se redondea y le aparece una gran vacuola, por lo que el citoplasma y el gránulo de cromatina dan la apariencia de un anillo de sello o compromiso, a esta forma se le conoce como   trofozoito   cuando   el   trofozoito  madura,   su   citoplasma   se   vuelve   voluminoso   con seudópodos grandes.

En P. malariae, el trofozoito maduro presenta la forma de una banda en la que la cromatina, al igual que el citoplasma, se encuentran alargados. El trofozoito maduero de P. falciparum es difícil de ser observado en sangre periférica.

El esquizonte joven es la fase posterior a la de trofozoito maduro. Al romperse la pared del eritrocito parasitado en el esquizonte maduro, los merozoitos quedan en libertad e invaden nuevos   glóbulos   rojos.   Después   de   ocurridos   varios   ciclos   eritrocíticos   algunos   de   los merozoitos   se   transforman  en gametocitos   (con  diferenciación  sexual:  el  microgametocito corresponde   al  masculino   y   el  macrogametocito   al   femenino).   Con  ello   se   inicia   el   ciclo sexuado o esporogonia que ocurre dentro del mosquito.

CICLO SEXUAL O ESPORÓGONICO

Al   succionar   la   sangre   de   un   individuo   parasitado,   la   hembra   de   Anopheles,   ingiere gametocitos los cuales maduran y se transforman en gametos en su estómago. En seguida al microgameto   sufre   exflagelación,   formando   cuerpos   filiformes   con   funciones   de espermatozoides, los cuales se dirigen al macrogameto, sólo uno de ellos logra penetrar y al fecundarlo formarán un cigoto o huevo al combinarse ambos tipos de cromatina. Así de la fecundación resulta el huevo o cigoto del cual poco después y aun dentro de la pared del insecto se transforma en oocineto, se adelgaza y gracias a su movilidad atraviesa la pared gástrica del mosquito llegando a la capa serosa y se convierte en ooquiste. En el ooquiste se forman miles de esporozoitos,   los  cuales al   romperse  la  pared del  mismo quedan  libres y 

emigran hacia las glándulas salivales del mosquito. En este momento están listos para infectar a un nuevo huésped.

En general podemos afirmar que los hipnozoitos son los responsables de las recaídas, el ciclo eritrocítico del cuadro clínico y el ciclo esporogónico, de la transmisión.

Con respecto al tiempo de presentación de recaídas y recrudecendias se cree que en P. vivax es de hasta 7 años, P. malariae hasta 30 años y en P. falciparum de menos de un año.

Esta prolongada longevidad de los parásitos en hígado y tratamientos inadecuados son las responsables   de   la   transmisicón   por   hemotransfusión   (paludismo   inducido)   en   la   que   P. falciparum es   incapaz  de  producir   recaídas.   El   riesgo  de   transmisión  por  hemotransfusión (paludismo inducido) es nulo después de un cuadro clínico curado, sucediendo lo contrario con P. vivax ya que a pesar de un buen tratamiento supresivo además de una elevada capacidad de causar recaídas, pueden dar lugar a paludismo inducido varios años después. Cuando se repite un cuadro clínico por P. falciparum después de una aparente curación clínica espontánea o terapéutica, ésta obedece a una recrudescencia y no a una recaída y se debe a la supervivencia de algunas formas sanguíneas, que al principio, debido a un escaso número, fueron incapaces de   producir   enfermedad;   pero   al   continuar   multiplicándose   en   sucesivas   esquizogonias eritrocíticas traspasan el umbral de resistencia del huésped y dan origen a nuevos cuadros febriles típicos.

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL PALUDISMO

INICIO: Fiebre, Sudoración, Escalofríos 

Escalofríos Intensos – Pcte pide abrigo y opta por la posición fetal Fiebre periódica casa 48 – 72 horas  Ictericia  Sudoración  Odinofagia  Hepatomegalia Ictericia  Cefalea holocraneana  Chasquidos de los dientes Mialgias 

Test de Widal ¿es útil para el diagnóstico de la fiebre tifoidea?Estudios clínicos y epidemiológicos han permitido conocer que las cepas de Salmonellatyphique poseen el antígeno Vi, son más virulentas que las que no lo tienen1. La distribución de la enfermedad es mundial, aunque se manifiesta de manera frecuente en los países subdesarrollados. En África es una causa importante de morbimortalidad. No existen registros fieles acerca de la magnitud

de su prevalencia debido a la notificación incompleta y muy variable, pero se estima que cada año ocurren en el mundo aproximadamente 33 millones de casos con 300 000 fallecidos.

Georges Fernand Isadore Widal desarrolló un test basado en el principio de aglutinación antígeno- anticuerpo, para el diagnóstico serológico de la fiebre tifoidea. La reacción de Widal demuestra la presencia de anticuerpos aglutinantes contra los antígenos H flagelar u O somático de la Salmonellatyphi en el suero de los pacientes con fiebre tifoidea.

A los seis a ocho días del inicio de la enfermedad aparecen los anticuerpos contra el antígeno O y desaparecen entre tres a seis meses después.

Los anticuerpos contra el antígeno H aparecen entre los ocho y los doce días, y alcanzan títulos más elevados con respecto a los anti-0 y pueden persistir por más de un año 2.

Esta prueba es muy utilizada en el mundo por su sencillez, sensibilidad y costo, aunque es poco específica. Tiene grandes limitaciones por reacciones antigénicas cruzadas con otras bacterias, parásitos, virus y hongos. Comparte su estructura antigénica con otras enterobacterias (antígeno O, H).

Entre las limitaciones de la reacción de Widal, se debe considerar que hasta el 50 y el 33% de los pacientes con fiebre tifoidea no tratada, no presentan el aumento característico en los títulos anti-O y tienen negatividad en los títulos anti-H, respectivamente 2.

Otro aspecto que se debe considerar es que las reacciones cruzadas pueden proporcionar falsos positivos y falsos negativos 2. Los falsos negativos pueden estar determinados por terapias basadas en el uso de esteroides o antibióticos sin previo diagnóstico, o la realización de la prueba durante la primera semana. Los estados de inmunodeficiencias adquiridas y congénitas, los portadores crónicos de Salmonellatyphi.

Los falsos positivos se observan con frecuencia relacionados con procesos infecciosos causados por otras bacterias, hongos, virus o parásitos, también pueden ser producidos por procesos no infecciosos como las enfermedades autoinmunes o las hepatopatías crónicas.

Para realizar un diagnóstico exacto de la enfermedad se debe pensar en que:

1. La prueba más fidedigna en este caso, es el cultivo y aislamiento de una cepa.

Primera semana: hemocultivo positividad del 85-90% de los casos.

Segunda - 4ta semana: coprocultivo no siempre se acompaña de diarreas, se mantiene positivo en los portadores crónicos y se elimina en periodos de intermitencia 3.

1. El carácter endémico de esta enfermedad, es una cuestión primordial a la hora de establecer un diagnóstico.

2. El test de Widal no es determinante.