INFECCIONES OROFACIALES ODONTÓGENAS

INFECCIONES EN ODONTOLOGIAMICROBIOLOGIA HUMANA

PROFESOR:Mario Moreno Mantilla

ALUMNOS: Muñoz Villalobos, Victor ManuelCoral Cruz, Jorge Eduardo

INFECCIONES EN ODONTOLOGIA UNPRG

Tabla de contenido

INTRODUCCIÓN.......................................................................................................................3

1. CONSIDERACIONES MICROBIOLÓGICAS..............................................................3

1.1. Flora oral autóctona...................................................................................................3

1.2. Especificidad microbiana en las infecciones odontógenas.......................................5

2. MECANISMOS PATOGÉNICOS....................................................................................6

3. CONSIDERACIONES ANATÓMICAS..........................................................................9

4. PRESENTACIONES CLÍNICAS...................................................................................11

4.1. Infecciones dentoalveolares......................................................................................11

4.2. Gingivitis e infecciones periodontales.......................................................................12

4.2.1. Gingivitis...........................................................................................................13

4.2.2. Periodontitis......................................................................................................14

4.2.3. Absceso periodontal..........................................................................................14

4.2.4. Pericoronitis......................................................................................................15

4.3. Infecciones del espacio aponeurótico profundo........................................................16

4.3.1. Espacios masticatorios......................................................................................16

4.3.2. Espacios bucal, canino y parotídeo..................................................................17

4.3.3. Espacios submandibular y sublingual.............................................................18

4.3.4. Espacio faríngeo lateral....................................................................................19

4.3.5. Espacios retrofaríngeo, “de riesgo” y pretraqueal.........................................20

5. COMPLICACIONES DE LAS INFECCIONES ODONTÓGENAS...........................21

5.1. Tromboflebitis yugular supurada y erosión de la arteria carótida.......................22

5.2. Trombosis séptica del seno cavernoso.....................................................................23

5.3. Sinusitis maxilar.......................................................................................................23

5.4. Osteomielitis del maxilar inferior............................................................................24

6. ENFOQUES DIAGNÓSTICOS......................................................................................24

6.1. Recolección y procesamiento de muestras................................................................24

6.2. Técnicas por imágenes para la localización de la infección.....................................25

7. CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS.....................................................................26

7.1. Caries dentales y periodontitis.................................................................................26

7.2. Infecciones odontógenas supuradas........................................................................27

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7.3. Osteomielitis..............................................................................................................29

INFECCIONES EN ODONTOLOGIA

INTRODUCCIÓN

La microflora asociada con las infecciones odontógenas es compleja y, en general, es

reflejo de la flora oral autóctona. A pesar de esta complejidad, pruebas recientes apoyan

firmemente un papel causal de microorganismos específicos en las distintas formas de

infección odontógena. Este concepto emergente de causa microbiana específica ha

creado un dilema considerable en nuestro enfoque tradicional del diagnóstico y

tratamiento de estas infecciones. El hecho de que la microflora asociada con estas

infecciones sea típicamente polimicrobiana no implica necesariamente que cada

componente de esta flora compleja tenga el mismo potencial patógeno o que la

microflora cultivable numéricamente predominante sea la más importante. Además,

puede no ser necesario eliminar la microflora por completo para que el tratamiento sea

eficaz. Una apreciación de la flora oral autóctona y de los factores del huésped que

pueden modificar su composición, así como el conocimiento de los microorganismos

específicos implicados en las distintas infecciones odontógenas, deberá ayudar en gran

medida a construir una estrategia terapéutica más racional de las infecciones que surgen

en la cavidad oral.

1. CONSIDERACIONES MICROBIOLÓGICAS

1.1. Flora oral autóctona

La cavidad oral no puede ser considerada un medio único ni uniforme. Aunque pueden

aislarse especies microbianas representativas en la mayoría de las regiones de la boca,

algunos lugares, como la lengua, la superficie dentaria, el surco gingival y la saliva,

suelen favorecer la colonización por microorganismos específicos (cuadro 1). Estudios

cuantitativos indican que los anaerobios obligados constituyen una parte sustancial e

importante de la flora oral habitual. En el surco gingival de los adultos sanos, por

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ejemplo, los recuentos microscópicos totales promediaron 2,7 x 1011

microorganismos/g de peso seco.

Cuadro 1: Bacterias cultivables predominantes en varias localizaciones de la cavidad oral

TipoGénero o familia

predominanteRecuento viable total (% por medio)

Surco gingival Placa dental lengua Saliva

Facultativas

Cocos Gram positivos

StreptococcusS. mutansS. sanguis

S. mitisS. salivarius

28.8(0-30)(10-20)(10-30)(0-1)

28.2(0-50)(40-60)(20-40)(0-1)

44.8(0-1)

(10-20)(10-30)(40-60)

46.2(0-1)

(10-30)(30-50)(40-60)

Bacilos Gram positivosLactobacillus

Corynebacterium15.30.4

23.80.4

13.03.4

11.81.2

Cocos Gram negativos Moraxella 1.2 ND 3.2 2.3Bacilos Gram negativos Enterobacterias 7.4 12.6 4.2 13.0

AnaerobiasCocos Gram positivos Peptosreptococcus 20.2 18.4 8.2 4.8

Bacilos Gram positivos

ActinomycesEubacteriumLactobacillusLeptotrichia

10.7 6.4 16.0 15.9

Cocos Gram negativos Veillonella 16.1 10.4 8.2 4.8

Bacilos Gram negativos

FusobacteriumPrevotella o

PorphyromonasBacteroides

Campylobacter

1.94.7

5.63.8

4.1ND

4.81.3

0.70.2

5.12.2

0.3ND

2.42.1

Espiroquetas Treponema 1.0 ND ND ND

El total de bacterias anaerobias cultivables promedió 1,8x1011microorganismos/g,

mientras que las bacterias facultativas promediaron 2,2x1010microorganismos/g, con

una diferencia de 8:1.

En general, Streptococcus, Peptostreptococcus, Veillonella, Lactobacillus,

Corynebacterium y Actinomyces constituyen más del 80% de la flora oral total

cultivable. Los bacilos facultativos gramnegativos no son comunes en los adultos sanos,

pero pueden ser más importantes en pacientes gravemente enfermos, hospitalizados y

ancianos. Se observan nichos ecológicos singulares. Por ejemplo, Streptococcus

sanguis, Streptococcus mutans y Streptococcus mitis, así como Actinomyces viscosus,

colonizan preferentemente la superficie dentaria. Por el contrario, Streptococcus

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salivarius y las especies de Veillonella tienen predilección por la lengua y la mucosa

bucal. Fusobacterium, los Bacteroides pigmentados (Porphyromonas y Prevotella) y las

espiroquetas anaerobias se hallan concentrados en el surco gingival.

Los factores que parecen gobernar estos patrones de localización incluyen las

características de adherencia selectiva de algunas bacterias por diversos tipos de células,

las condiciones del medio local, como la tensión de oxígeno, el potencial de

oxidorreducción (Eh) y el pH, la coagregación interbacteriana y la inhibición

microbiana. Aparte de las consideraciones anatómicas, numerosos factores, como la

edad, la dieta y la nutrición, la erupción de dientes deciduos, la higiene oral, el hábito de

fumar, la presencia de caries dentales o de enfermedad periodontal, los tratamientos

antimicrobianos, la hospitalización, el embarazo y factores genéticos y raciales, pueden

tener influencia en la composición de la flora oral.

1.2. Especificidad microbiana en las infecciones odontógenas

Aunque durante algún tiempo se reconoció que las infecciones odontógenas son

iniciadas por microorganismos a través de la formación de placas dentales, no se apreció

sino hasta hace poco la especificidad microbiana de estas infecciones. Este progreso fue

producido por los avances tecnológicos en la obtención de muestras y los cultivos de

éstas en condiciones anaerobias, así como por el perfeccionamiento de métodos para la

identificación de especies y la clasificación taxonómica.

Se han observado diferencias importantes en la composición bacteriana de las caries

dentales, las gingivitis y distintas formas de periodontitis cuando son comparadas con

cultivos de tejidos sanos.

Se ha establecido firmemente una asociación etiológica entre S. mutans y las caries

dentales. Streptococcus mutans es el único microorganismo que se aísla en forma

constante en la grietas de los dientes deteriorados y el único que se encuentra en forma

constante en grandes cantidades en piezas dentarias cariadas en comparación con las no

cariadas. La naturaleza infecciosa y transmisible de este microorganismo presente en las

caries ha quedado demostrada tanto en animales de experimentación como en estudios

longitudinales en seres humanos.

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En forma similar, en la gingivitis y en la periodontitis se ha identificado una

composición bacteriana única y específica de la placa subgingival. En el periodoncio

sano, la microflora es escasa y está formada principalmente por microorganismos

grampositivos como Streptococcus oralis, S. sanguis y especies de Actinomyces.

Cuando hay gingivitis, la flora subgingival predominante se modifica y adquiere una

gran proporción de bacilos anaerobios gramnegativos; se aíslan más comúnmente

Prevotella intermedia (antes Bacteroides intermedius), especies de Capnocytophaga, y

especies de Peptostreptococcus. Cuando se establece una periodontitis, la flora

incrementa aún más su complejidad, con predominio de microorganismos anaerobios

gramnegativos móviles y espiroquetas (Treponema denticola). Los que se aíslan más

comúnmente son Porphyromonas gingivalis (antes Bacteroides gingivalis),

Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsyrhus, P. interinedia y T

denticola. En la periodontitis juvenil, una variante clínica que se observa primariamente

en adolescentes, la placa subgingival está formada sobre todo por microorganismos

sacarolíticos; los que se identifican con mayor frecuencia son A.

actinomycetemcomitans y especies de Capnocytophaga. En esta afección rara vez se

encuentra P. gingivalis. En las infecciones odontógenas supuradas, como los abscesos

periapicales o las infecciones del espacio aponeurótico profundo, habitualmente existe

una flora polimicrobiana: los microorganismos aislados de modo predominante son

Fusobacterium nucleatum, Bacteroides pigmentado, Peptostreptococcus, Actinomyces,

y Streptococcus. Excepto en pacientes seleccionados con enfermedades subyacentes

graves, es raro aislar bacilos gramnegativos facultativos y Staphylococcus aureus.

Esta especificidad microbiana demostrada en las distintas infecciones odontógenas

probablemente refleje la adquisición de una microflora singular durante el desarrollo de

una placa dental supragingival y su progresión a una placa dental subgingival. Las

placas que se acumulan por encima del borde gingival están compuestas principalmente

por cocos y bacilos grampositivos facultativos y microaerófilos; las placas que se

acumulan por debajo del borde gingival están compuestas principalmente por bacilos

gramnegativos anaerobios y formas móviles, como espiroquetas (fig. 1). Los

microorganismos que residen en la placa supragingival se caracterizan por su capacidad

para adherirse a la superficie de los dientes y su actividad sacarolítica. Los

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microorganismos de la placa subgingival son, con frecuencia, asacarolíticos y no

necesitan ser adherentes.

2. MECANISMOS PATOGÉNICOS

Las infecciones orofaciales supuradas habitualmente son precedidas por caries dentales

o por enfermedad periodontal. Los mecanismos patogénicos de la cariogénesis aún están

mal definidos. La teoría que tiene mayor aceptación universal es la de W. D. Miller,

quien propuso en 1882 que la acción bacteriana sobre los hidratos de carbono produce

sustancias ácidas que provocan la desmineralización y la disolución de los tejidos duros

del diente. Para que se desarrollen caries dentales es necesaria la presencia de tres

factores: 1) una superficie dentaria susceptible (factores del huésped); 2) bacterias

acidógenas (productoras de ácido) y acidúricas (capaces de crecer a un pH bajo) dentro

de la placa dental (factores microbianos), y 3) azúcares simples y otros carbohidratos

(factores dietéticos). En el huésped sano, al menos tres mecanismos protegen al diente

de las caries: 1) la acción limpiadora de la lengua y de las membranas bucales, que

remueven cualquier partícula de alimento de la proximidad del diente; 2) el efecto

amortiguador de la saliva, que posee un pH neutro, arrastra los ácidos bacterianos y

provee sustratos esenciales para la remineralización y reparación de las superficies

dentales dañadas, y 3) el efecto protector de un revestimiento acelular libre de bacterias

de origen salival sobre la superficie dental, conocido como película adquirida, que actúa

como barrera de superficie para la mayoría de los ácidos de la dieta y bacterianos y otras

sustancias proteolíticas. Si los dientes no se cepillan ni se limpian con hilo dental, la

película adquirida es colonizada rápidamente y es reemplazada por la placa bacteriana.

Por lo tanto, no es sorprendente que las caries se presenten con mayor frecuencia en

áreas inaccesibles a los mecanismos de autolimpieza de la boca, así como sobre las

superficies oclusales y los sitios interproximales adonde no llega el cepillo de dientes.

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Fig. 1. Especificidad microbiana en las infecciones odontógenas. Hipótesis unificadora que demuestra el cambio microbiano desde una superficie dental libre de placa y la progresión hasta los microorganismos de la placa supragingival y subgingival. (Modificada de Chow, AW. Odontogenic infections. En: Schlossberg D, editor. Infections of the Head and Neck. New York: Springer, 1987. p. 148.)

A diferencia de su efecto en la caries dental, la dieta no parece tener un papel

significativo en la patogenia de la enfermedad periodontal. La microflora periodontal

asociada con la placa subgingival tiene la capacidad de penetrar en el epitelio gingival y

provocar una respuesta inflamatoria en el huésped que culmina por producir la

destrucción del periodoncio. Los dos factores predisponentes principales son una

higiene oral pobre y la edad creciente. Otros factores incluyen efectos hormonales, con

exacerbación de la enfermedad durante la pubertad, la menstruación y el embarazo. La

diabetes mellitus produce una mayor incidencia, particularmente en pacientes diabéticos

juveniles. En último término, diversos trastornos genéticos se asocian con un

incremento de la incidencia de enfermedad periodontal. En particular, aquellos que

cursan con defectos de los neutrófilos (como el síndrome de Chédiak-Higashi, la

agranulocitosis, la neutropenia cíclica y el síndrome de Down) tienen una incidencia

mayor de enfermedad peniodontal.

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Las infecciones dentro de la cavidad oral no son más comunes debido a las defensas

locales del huésped sano. La existencia de una flora residente normal parece tener

particular importancia para proveer una defensa mucosa fuerte contra la colonización e

invasión por patógenos potenciales (resistencia a la colonización). Otras defensas

locales inespecíficas incluyen la descamación y el recambio continuo de las células del

epitelio y el flujo constante de saliva que contiene lisozima, lactoferrina, β-lisina,

lactoperoxidasa y otros sistemas antimicrobianos. Se ha informado que varias

glucoproteínas y polipéptidos ricos en histidina presentes en la saliva inhiben bacterias y

hongos y que pueden prevenir la infección a través de la inhibición de la adhesión

microbiana al epitelio oral por la competencia por los receptores celulares o por

agregación de los microorganismos. La barrera epitelial puede ser afectada por el

tratamiento radiante, la quimioterapia para el cáncer o un traumatismo. Una reducción

del índice de recambio de las células del epitelio permite la retención de

microorganismos adherentes. Una reducción del volumen de saliva también posee

efectos significativos sobre el medio oral y predispone a la invasión microbiana.

Además de las defensas inespecíficas del huésped, también son importantes

mecanismos inmunológicos celulares y humorales específicos. En la saliva existen

anticuerpos específicos; la inmunoglobulina predominante es la inmunoglobulina A

secretoria (IgA). Los anticuerpos salivales pueden afectar la flora oral al promover la

agregación de los microorganismos y al impedir su adhesión al epitelio de la mucosa.

La inmunidad mediada por células es importante en la defensa oral contra patógenos

intracelulares, como virus, hongos y bacterias. En el paciente grave inmuno-

comprometido, es común la reactivación de infecciones virales que interesan la cavidad

oral, a menudo con complicaciones potencialmente mortales. Además de la inmunidad

humoral y celular, varias células fagocíticas de la mucosa oral parecen ser importantes.

Las células fagocíticas como linfocitos, granulocitos y macrófagos abundan en la lámina

propia y presumiblemente contribuyen a la eliminación de material extraño que ha

abierto una brecha en la barrera epitelial. En las infecciones periodontales se han

identificado defectos singulares en las defensas del huésped. Por ejemplo, en los

pacientes con periodontitis juvenil se ha demostrado un deterioro de la quimiotaxis de

los neutrófllos. Se observó que algunos anaerobios y estreptococos orales implicados en

la periodontitis, como P. gingivalis, P. intermedia, Prevotella melanigogenica, especies

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de Capnocytophaga, S. sanguis y S. mitis, secretan proteasas que actúan sobre la IgA. El

significado patogénico de este hallazgo hasta el momento es incierto; se ha sugerido que

el clivaje de la IgA por proteasas microbianas puede deteriorar la inmunidad local de la

mucosa del huésped. Queda por verse si defectos similares u otros defectos de la

resistencia del huésped pueden ser identificados en distintas formas de infección

odontógena destructiva.

3. CONSIDERACIONES ANATÓMICAS

Las infecciones de tejidos blandos de origen odontógeno tienden a diseminarse a lo

largo de los planos de menor resistencia desde las estructuras de sostén del diente

afectado hasta distintos espacios virtuales de la vecindad. Por consecuencia, el pus

acumulado puede perforar el hueso en lugares donde éste es más delgado y más débil

antes de extenderse hacia áreas periapicales o espacios aponeuróticos profundos. En la

mandíbula, esto se produce habitualmente en la cara lingual en la región de los molares

y en la cara bucal cuando el proceso es más anterior. En el maxilar, el hueso es más

débil en la superficie bucal y relativamente más grueso en la superficie palatina. Cuando

el pus horada la lámina maxilar o mandibular, fluye dentro de la cavidad oral si la

perforación está por dentro de la inserción del músculo buccinador en la mandíbula o en

el maxilar superior, y por fuera de la cavidad oral si la perforación está ubicada por

fuera de la inserción de este músculo (fig. 2). Cuando una infección mandibular perfora

la cara lingual, se presenta en el espacio sublingual si los ápices de los dientes afectados

asientan por encima de la inserción del músculo milohioideo (p. ej., incisivos

mandibulares, caninos, premolares y primeros molares) y en el espacio submandibular

si se encuentran por debajo de la inserción de este músculo (p. ej., segundo y tercer

molar) (fig. 2). Así, estas barreras anatómicas locales de hueso, músculo y aponeurosis

predeterminan las vías de diseminación y extensión y las manifestaciones clínicas de

muchas infecciones orofaciales de origen odontógeno. Los “espacios aponeuróticos” de

importancia clínica que se afectan con mayor frecuencia se ilustran en las figuras 3 y 4.

Se trata de espacios virtuales entre capas aponeuróticas que normalmente están unidas

por tejido conectivo laxo. La rotura de esta adhesión por un proceso infeccioso que se

disemina produce infección del espacio aponeurótico. Estos espacios se intercomunican

unos con otros en grados variables, y las vías potenciales de extensión desde un espacio

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a otro se esquematizan en la figura 5. Una comprensión cabal de las potenciales vías

anatómicas de infección no solo brinda información valiosa sobre la naturaleza y

extensión de la infección, sino que también sugiere la estrategia quirúrgica óptima para

realizar un drenaje eficaz.

Fig. 2. Vías de diseminación de las infecciones orofaciales odontógenas a lo largo de los planos de menor resistencia. A. Corte coronal en la región de los primeros molares: a, antro maxilar; b, cavidad nasal; c, placa palatina; d, espacio sublingual (por encima del músculo milohioideo); e, espacio submandibular (por debajo del músculo milohioideo); f, presentación intraoral con infección que se extiende a través de las láminas óseas bucales por dentro de la inserción del músculo buccinador g, presentación extraoral al espacio bucal con infección que se disemina a través de las láminas óseas bucales por fuera de la inserción del músculo buccinador. B. Cara lingual de la mandíbula: a, ápices de la pieza dentaria comprometida por encima del músculo milohioideo, con diseminación de la infección al espacio sublingual; b, ápices de la pieza dental comprometida por debajo del músculo milohioideo, con diseminación de la infección dentro del espacio submandibular. (De Chow AW, Roser SM, Brady FA. Orofacial odontogenie infections. Ann lotern Med 1978; 88:392.)

4. PRESENTACIONES CLÍNICAS

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Las infecciones odontógenas se originan en la pulpa dental o en el periodoncio. El sitio

más común es la pulpa dental, lo que produce infecciones dentoalveolares.

4.1. Infecciones dentoalveolares

La infección de la pulpa con mayor frecuencia es resultado de la existencia de caries y

rara vez se produce por lesión física o química. El proceso cariógeno generalmente

comienza en fositas y fisuras en las superficies oclusales de los molares y premolares,

que favorecen la retención de alimentos. Los sitios interproximales y el borde gingival

les siguen en importancia. La desmineralización del esmalte produce cambios de

coloración, que constituyen el primer signo visible de caries. La destrucción del esmalte

y de la dentina y la invasión de la pulpa generan una pulpitis ya sea localizada o

generalizada. Si el drenaje de la pulpa está obstruido, una progresión rápida con

necrosis pulpar y proliferación de microorganismos endodónticos lleva a la invasión de

las áreas periapicales (absceso periapical) y del hueso alveolar (absceso alveolar agudo).

Clínicamente, el diente es sensible a la percusión, al frío y al calor durante las etapas

tempranas y reversibles de la pulpitis, aunque la respuesta dolorosa cede en forma

brusca cuando se suspende el estímulo. Durante la pulpitis tardía o irreversible, el diente

es exquisitamente doloroso al calor y presenta rápido alivio con la aplicación de frío. Si

el drenaje se produce a través del diente antes de extenderse a la región periapical, la

irritación crónica de la pulpa necrótica puede provocar la formación de un granuloma

periapical o de un quiste, que pueden ser relativamente asintomáticos. Las radiografías

dentales son de particular utilidad para detectar lesiones silentes, en especial aquellas

producidas por caries interproximales que son difíciles de detectar por la clínica.

Los principios del tratamiento de las infecciones dentoalveolares incluyen la rápida

eliminación de la pulpa infectada, el raspado periodontal profundo o la extracción del

diente afectado. Al mismo tiempo se debe drenar quirúrgicamente el absceso

dentoalveolar. Otras medidas de sostén incluyen hidratación, una dieta blanda,

analgésicos e higiene oral. El tratamiento antibiótico está indicado primariamente si el

drenaje no puede hacerse en forma adecuada o cuando la infección ha perforado la

corteza y se extiende dentro del tejido blando circundante.

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Fig. 3. Espacios aponeuróticos alrededor de la boca y la cara. A. Corte horizontal a nivel de la superficie oclusal de los dientes mandibulares. B. Vista frontal de la cara. (De Chow AW, Roser SM, Brady FA. Orofacial odontogenic infections. Ann lntern Med 1973; 88:392.)

4.2. Gingivitis e infecciones periodontales

Enfermedad periodontal es un término genérico que alude a todas las enfermedades que

comprometen las estructuras de sostén del diente (periodoncio), que incluyen la encía, el

ligamento periodontal, el hueso alveolar y el cemento. En la fase temprana de la

enfermedad periodontal, la infección está limitada a la encía (gingivitis). Más tarde, se

afectan los tejidos de sostén subyacentes (periodontitis), lo que conduce por último a la

destrucción completa del periodoncio y a la pérdida permanente de los dientes. Las

infecciones penodontales suelen localizarse en los tejidos blandos intraorales y rara vez

se diseminan dentro de estructuras más profundas de la cara o del cuello.

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Fig. 4. Relación de los espacios faríngeo lateral, retrofaríngeo y prevertebral con las capas posterior y anterior de la aponeurosis cervical profunda. 1, espacio superficial; 2, espacio pretraqueal; 3. espacio retrofaríngeo; 4, espacio “de riesgo”; 5, espacio prevertebral. A. Corte mediosagital de la cabeza y del cuello. B. Corte coronal en la región suprahioidea del cuello. C. Corte transversal del cuello a nivel del istmo tiroideo.

4.2.1. Gingivitis. La inflamación aguda y crónica de las encías se inicia por irritación

local e invasión microbiana. Siempre hay placa subgingival. En la gingivitis

simple, aparece una coloración rojo azulada, con tumefacción y engrosamiento

del borde libre de la encía. Uno de los hallazgos más tempranos puede ser una

tendencia de la encía a presentar sangrado después de comer o del cepillado de

los dientes. Habitualmente no hay dolor, pero puede advertirse una fetidez oral

leve. En la gingivitis ulcerativa necrosante aguda (enfermedad de Vincent o boca

de trinchera), el paciente experimenta en forma típica dolor gingival de

instalación brusca que interfiere en la masticación normal. La necrosis gingival

se produce principalmente en las papilas interdentarias y da lugar a un aspecto

en sacabocado y erosivo marginal. Se forma una seudomembrana grisácea

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superficial, y se presenta una halitosis característica con alteración del sentido

del gusto. Habitualmente hay fiebre, malestar general y linfadenopatía regional

asociados. El tratamiento incluye el desbridamiento local y el lavado con agentes

oxidantes, lo que suele aliviar el dolor en 24 horas. Está indicado el tratamiento

antibiótico con penicilina o metronidazol, el cual es sumamente eficaz.

4.2.2. Periodontitis. La inflamación crónica del periodoncio es la causa principal de la

pérdida dentaria en los adultos. El proceso destructivo progresa en forma

insidiosa y comienza por lo común en la adultez temprana. Siempre existe una

placa subgingival y usualmente son abundantes los cálculos supragingivales y

subgingivales. A diferencia de lo que sucede con la infección de la pulpa, en la

que el drenaje por lo general está obstruido, las infecciones periodontales drenan

en forma libre y los pacientes sufren poco o ningún malestar. Las sensaciones

asociadas incluyen presión y una sensación de prurito en las encías y entre los

dientes, mal sabor en la boca, sensibilidad al frío y al calor y dolores vagos en

las mandíbulas. Las encías se inflaman y cambian de color, sangran con

facilidad y presentan bolsas periodontales alrededor de los dientes afectados.

Puede exprimirse con facilidad pus franco por presión digital, o éste puede

exudar libremente desde las bolsas. A medida que la periodontitis avanza, se

destruyen los tejidos de sostén, lo que conduce por último al aflojamiento y

pérdida de los dientes. La periodontitis juvenil localizada es una forma

particularmente destructiva de periodontitis que se observa en adolescentes y

que se caracteriza por una rápida pérdida ósea vertical que afecta el primer

molar y los dientes incisivos. La placa habitualmente es mínima y no hay

cálculos. En esta afección se ha demostrado la presencia de un defecto

específico con deterioro de la quimiotaxis de los neutrófilos. La experiencia

reciente sugiere excelentes resultados terapéuticos con la administración

sistémica de tetraciclinas o metronidazol combinada con el tratamiento

periodontal local consistente en el desbridamíento de la raíz y la resección

quirúrgica de los tejidos periodontales inflamados.

4.2.3. Absceso periodontal. Los abscesos periodontales pueden ser focales o difusos,

y se presentan como una tumefacción roja y fluctuante de las encías, la que es

muy dolorosa a la palpación. Estos abscesos están siempre comunicados con

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alguna bolsa periodontal de la que puede exprimirse fácilmente el pus después

de colocar una sonda. El tratamiento es quirúrgico y está orientado al drenaje del

pus loculado.

Fig. 5. Vías potenciales de diseminación de las infecciones del espacio aponeurótico

profundo.

4.2.4. Pericoronitis. La pericoronitis es una infección aguda localizada asociada con

repliegues de las encías que cubren una muela del juicio impactada o que hizo

erupción en forma parcial. Los restos de alimento y los microorganismos quedan

atrapados debajo del tejido gingival afectado. Si el drenaje se interrumpe por una

tumefacción o un traumatismo brusco, la infección se extiende a lo largo de los

planos aponeuróticos de menor resistencia dentro de los tejidos blandos

adyacentes. El hueso alveolar subyacente habitualmente no se encuentra

comprometido. Clínicamente, el tejido pericoronal se encuentra eritematoso y

tumefacto. La presión digital produce una pequeña cantidad de exudado por

debajo del repliegue infectado. Como los espacios masticatorios con frecuencia

están involucrados en el proceso, una característica de presentación prominente

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es el trismo acentuado secundario a la irritación del músculo masetero o del

músculo pterigoideo interno. El tratamiento de la pericoronitis incluye el

desbridamiento suave y la irrigación por debajo del pliegue tisular. La

utilización de antibióticos y la incisión y drenaje pueden ser necesarios si existe

celulitis de los planos aponeuróticos. También deben considerarse la escisión del

opérculo o la extracción de la pieza dentaria comprometida.

4.3. Infecciones del espacio aponeurótico profundo

Las infecciones de origen odontógeno u orofaríngeo pueden extenderse a los espacios

aponeuróticos virtuales de la parte inferior de la cabeza y de la porción superior del

cuello. Estas “infecciones de espacios” pueden dividirse en forma conveniente en

aquellas ubicadas alrededor de la cara (espacios masticatorio, bucal, canino y

parotídeo), aquellas de la región suprahioidea (espacios submandibular, sublingual y

faríngeo lateral) y aquellas que comprometen la región infrahioidea o la totalidad del

cuello (espacios retrofaríngeo, “de riesgo” y pretraqueal).

4.3.1. Espacios masticatorios. Los espacios masticatorios son los espacios

maseterino, pterigoideo y temporal, los que se encuentran bien diferenciados

pero intercomunicados uno con el otro así como con los espacios bucal,

submandibular y faríngeo lateral (véase fig. 3). La infección de los espacios

masticatorios se presenta con mayor frecuencia a partir de los molares, en

particular de los terceros molares (muelas del juicio). Clínicamente, los signos

cardinales de la infección del espacio masticatorio son el trismo y el dolor en el

área del cuerpo o la rama de la mandíbula. La tumefacción puede no ser un

hallazgo relevante, en especial en el compartimiento maseterino, debido a que la

infección está localizada en la profundidad de las grandes masas musculares, lo

que enmascara o evita la aparición de tumefacción clínicamente evidente.

Cuando hay tumefacción, ésta suele ser carnosa e indurada, lo que sugiere la

posibilidad de una actinomicosis cervicofacial o de una osteomielitis

mandibular. Si la infección se extiende internamente, puede comprometer el área

cercana a la pared faríngea lateral y producir disfagia. Sin embargo, una

verdadera infección del espacio faríngeo lateral se acompaña de un

17


desplazamiento de la pared lateral de la faringe hacia la línea media, hallazgo

que no se observa en las infecciones del espacio masticatorio. Las infecciones

del espacio temporal profundo se originan por lo general a partir del

compromiso de los molares maxilares posteriores. Se observa una tumefacción

externa muy pequeña en etapas tempranas de la evolución; si está presente,

habitualmente afecta la región preauricular y un área por encima del arco

cigomático. A medida que la infección progresa, la mejilla, el párpado y toda la

mitad de la cara pueden estar comprometidos (fig. 6). La infección puede

extenderse en forma directa dentro de la órbita a través de la hendidura orbitaria

inferior y producir proptosis, neuritis óptica y parálisis del músculo motor ocular

externo.

4.3.2. Espacios bucal, canino y parotídeo. Como ya se mencionó, las infecciones que

se originan en los premolares o molares, tanto superiores como inferiores, suelen

extenderse en sentido lateral o bucal. La relación de los ápices radiculares con

los orígenes del músculo buccinador determina si la infección ha de abrirse paso

en forma intraoral hacia el vestíbulo bucal o en forma extraoral hacia el espacio

bucal. La infección del espacio bucal se diagnostica con facilidad debido a la

marcada tumefacción de la mejilla, con trismo y síntomas sistémicos mínimos.

Presenta una gran tendencia a resolverse solo con tratamiento antibiótico.

De ser necesario practicar un drenaje, éste debe Ser superficial y realizado en

forma extraoral. El compromiso de los incisivos y de los caninos maxilares

puede producir una infección del espacio canino, que se presenta como una

tumefacción abrupta del labio superior, la fosa canina y con frecuencia de los

tejidos periorbitarios. El dolor en general es moderado y los signos sistémicos,

mínimos. En ocasiones, puede haber una sinusitis maxilar purulenta como

resultado de la extensión directa de la infección dentro del antro adjunto. El

tratamiento consiste en antibióticos y drenaje, que puede realizarse por vía

intraoral. La infección del espacio parotídeo por causa odontógena representa en

general una diseminación secundaria de una infección del espacio maseterino en

la zona de la rama ascendente de la mandíbula (véase fig. 3). Hay una

tumefacción acentuada del ángulo de la mandíbula sin trismo asociado. El dolor

puede ser intenso y estar acompañado de fiebre elevada y escalofríos. Debido a

18


su relación estrecha con la cara posterior del espacio faríngeo lateral, la

infección del espacio parotídeo entraña el peligro potencial de diseminación

directa dentro de los espacios “de riesgo” y visceral y, por lo tanto, hacia el

mediastino posterior (véase fig. 4).

4.3.3. Espacios submandibular y sublingual. Estos dos espacios están separados por

el músculo milohioideo (véase fig. 2), y el espacio submandibular se divide a su

vez en los espacios submaxilar y submentoníano. La infección de estos espacios

surge a partir de los segundos o terceros molares inferiores, ya que el ápice de

sus raíces descansa por debajo del músculo milohioideo. Hay una tumefacción

típica, aunque un trismo mucho menos intenso, hecho que permite distinguirla

de la infección del espacio maseterino, ya que los principales músculos de la

masticación en general no están comprometidos. Las infecciones odontógenas

submandibulares debe distinguirse de la sialadenitis y linfadenitis

submandibulares que se deben a otras causas. El tratamiento incluye

antibióticos, extracción dental y drenaje quirúrgico extraoral. La infección del

espacio sublingual en general se origina en los incisivos mandibulares, ya que el

ápice de sus raíces descansa por arriba del músculo milohioideo.

Fig. 6. Infección del espacio temporal profundo con diseminación al espacio parotídeo derecho y a la órbita. Este paciente desarrolló una neuritis óptica derecha con pérdida permanente de la visión en ese ojo. A. Vista frontal. B. Vista lateral. (De Chow AW, Roser SM, Brady FA. Orofa cial odontogenic infections. Ann Intern Med 1978; 88:392.)

19


Clínicamente, esta infección se presenta como una tumefacción carnosa dolorosa

y eritematosa del piso de la boca, que comienza cerca de la mandíbula y se

disemina hacia la línea media o más allá de ésta. En estadios avanzados puede

observarse cierta elevación de la lengua. El drenaje quirúrgico del espacio

sublingual se debe realizar en forma intraoral, a través de una incisión de la

mucosa paralela al conducto de Wharton. Si también debe drenarse el espacio

submandibular, se pueden alcanzar ambos espacios mediante un abordaje

submandibular.

El término angina de Ludwig se ha aplicado de modo vago a un conjunto

heterogéneo de infecciones que comprometen los espacios sublingual,

submaxilar y submandibular. Sin embargo, a los fines terapéuticos y pronósticos

es preferible restringir este diagnóstico a los casos que se adecuan a la siguiente

descripción clásica: 1) la infección es siempre bilateral; 2) tanto el espacio

submandibular como el sublingual están comprometidos; 3) la infección es una

celulitis indurada de rápida diseminación sin formación de abscesos ni

compromiso linfático, y 4) la infección comienza en el piso de la boca. Se ha

encontrado una fuente dental de infección en el 50 al 90% de los casos

informados. Los que están comprometidos con mayor frecuencia son los

segundos y terceros molares mandibulares. Clínicamente, los pacientes

presentan una tumefacción firme y maciza de los espacios submandibulares, que

no deja fóvea a la presión (fig. 7). La boca habitualmente se mantiene abierta y

el piso está elevado, lo que empuja la lengua hacia el techo de la boca. El acto de

comer y la deglución se ven dificultados, y puede haber deterioro de la

respiración por obstrucción de la lengua. Una rápida progresión de la infección

provoca edema del cuello y de la glotis, lo que puede precipitar la aparición de

asfixia. Habitualmente hay fiebre y toxicidad sistémica, que pueden ser

acentuadas. El tratamiento requiere dosis elevadas de antibióticos administrados

por vía parenteral, monitoreo de la vía aérea, intubación temprana o

traqueostomía cuando se requiera, descompresión de los tejidos blandos y

drenaje quirúrgico.

20


4.3.4. Espacio faríngeo lateral. El espacio faríngeo lateral (también conocido como

espacio faringomaxilar) en la cara lateral del cuello tiene la forma de un cono

invertido, con su base a nivel del cráneo y su vértice a nivel del hueso hioides

(véase fig. 4). Su pared medial es contigua a la vaina carotídea y descansa en la

profundidad del músculo constrictor de la faringe. La infección del espacio

faríngeo lateral puede ser resultado de faringitis, amigdalitis, parotiditis, otitis o

mastoiditis, así como de infecciones odontógenas, en especial si el espacio

masticatorio se compromete en forma primaria. Si se infecta el compartimiento

anterior, el paciente presenta fiebre, escalofríos, dolor acentuado, trismo,

tumefacción debajo del ángulo de la mandíbula, disfagia y desplazamiento

medial de la pared faríngea lateral. Aunque no muy manifiesta, puede haber

disnea. La infección del compartimiento posterior se caracteriza por presentar

septicemia con escasos dolor y trismo. La tumefacción habitualmente es interna

y profunda, y con frecuencia es omitida porque se encuentra por detrás del arco

palatofaríngeo. Las Complicaciones, en especial si está comprometido el

compartimiento posterior, consisten en obstrucción respiratoria por edema de la

laringe, trombosis de la vena yugular interna y erosión de la arteria carótida

interna. Como puede instalarse una obstrucción respiratoria brusca por edema

laríngeo, el paciente debe ser observado en forma estrecha, ya que puede

requerir una traqueotomía profiláctica. El tratamiento incluye dosis elevadas de

antibióticos y drenaje quirúrgico. Generalmente es prudente esperar que la

infección se localice antes de intentar el drenaje, a menos que la obstrucción

respiratoria o la hemorragia requieran una intervención quirúrgica temprana.

21


Fig. 7. Aspecto inicial de un paciente con angina de Ludwig, con tumefacción firme y maciza de los espacios submandibulares. (De Chow AW, Roser SM, Brady FA. Orofacial odontogenic infections. Ann Intern Med 1978; 88:392.)

4.3.5. Espacios retrofaríngeo, “de riesgo” y pretraqueal. El espacio retrofaríngeo

comprende la parte posterior del compartimiento visceral, en el cual el esófago,

la tráquea, y la glándula tiroides están rodeados por la capa media de la

aponeurosis cervical profunda (véase fig. 4). Se ubica por detrás de la

hipofaringe y del esófago, y se extiende hacia abajo dentro del mediastino

superior aproximadamente hasta el nivel de T1 o T2. Por detrás de este

compartimiento se ubica el espacio “de riesgo”, que desciende en forma directa

dentro del mediastino posterior hasta el nivel del diafragma. La infección del

espacio retrofaríngeo puede ser consecuencia de una infección contigua del

espacio faríngeo lateral o de la diseminación linfática desde localizaciones más

distantes que comprometen los ganglios linfáticos retrofaríngeos. Puede haber

disfagia, disnea, rigidez de nuca y regurgitación esofágica, así como fiebre

elevada y escalofríos. Puede observarse protrusión de la pared faríngea posterior.

Las radiografías laterales de los tejidos blandos del cuello pueden revelar un

agrandamiento acentuado del espacio retrofaríngeo. La infección del espacio

retrofaríngeo potencialmente pone en riesgo la vida del paciente y requiere un

rápido drenaje quirúrgico. Las complicaciones incluyen hemorragia y rotura

22


espontánea dentro de la vía aérea con asfixia, espasmo laríngeo, erosión

bronquial y trombosis de la vena yugular. El espacio pretraqueal comprende la

porción anterior del compartimiento visceral y rodea la tráquea en forma

completa. Con mayor frecuencia, las infecciones alcanzan este espacio a través

de perforaciones de la pared esofágica anterior, y en ocasiones por extensión

contigua de una infección del espacio retrofaríngeo. La presentación clínica se

caracteriza por una disnea intensa, pero el primer síntoma puede ser la disfonía.

La deglución es difícil, y puede haber regurgitación de líquidos a través de la

nariz. La infección del espacio pretraqueal es siempre grave debido a la

posibilidad de extensión al mediastino, por lo cual resulta de importancia crítica

el rápido drenaje quirúrgico.

5. COMPLICACIONES DE LAS INFECCIONES ODONTÓGENAS

Las complicaciones de las infecciones odontógenas pueden presentarse ya sea por

diseminación hematógena o por extensión directa. Las bacteriemias pasajeras son

comunes durante o después de diversos procedimientos dentales, en especial la

extracción de dientes infectados. Está bien documentada la relación temporal entre estos

procedimientos y una endocarditis bacteriana o la infección protésica cardiovascular.

Las comunicaciones de reemplazos totales de caderas infectadas después de

procedimientos dentales agregan una preocupación adicional. El tratamiento antibiótico

profiláctico durante el procedimiento dental, aunque se utiliza con frecuencia, sigue

siendo objeto de controversia, en especial en ausencia de cardiopatía valvular

preexistente. Las complicaciones de infecciones odontógenas secundarias a la

extensión directa incluyen diseminación mediastínica, supuración intracraneana (en

especial trombosis del seno cavernoso), tromboflebitis yugular supurada, erosión de la

arteria carótida, sinusitis maxilar y osteomielitis. La mediastinitis aguda y la supuración

intracraneana secundarias a infecciones odontógenas son relativamente infrecuentes en

la era posantibiócica.

5.1. Tromboflebitis yugular supurada y erosión de la arteria carótida

Éstas son complicaciones poco frecuentes de las infecciones orofaríngeas y odontógenas

en la era posantibiótica. La extensión de la infección a la vaina carotídea, que contiene

23


tanto la vena yugular interna como la arteria carótida interna, habitualmente se origina

en el espacio faríngeo lateral. Como el espacio de la vaina carotídea en esta zona es

relativamente compacto, con escaso tejido conectivo areolar, hay poca tendencia a la

extensión hacia arriba y abajo por esta vaina vascular, a excepción de una posible

tromboflebitis retrógrada y extensión intracraneana. La principal preocupación es la

aparición de una septicemia prolongada y la erosión de la arteria carótida o de una de

sus ramas.

El inicio de una tromboflebitis yugular supurada es agudo, con escalofríos que hacen

tiritar al paciente, fiebre en picos y postración profunda. Por lo general se presentan

signos localizadores de dolor y tumefacción en el ángulo de la mandíbula, sensibilidad

al tacto e induración a lo largo del músculo esternocleidomastoideo y tumefacción de la

pared faríngea lateral con disfagia y rigidez de nuca. Sin embargo, estos hallazgos

pueden ser sutiles, y su importancia clínica puede no ser reconocida por completo hasta

el examen necrópsico. No es raro encontrar indicios sistémicos de infección, como

embolia pulmonar séptica y abscesos metastásicos en el cerebro, los pulmones, los

riñones y las articulaciones. El tratamiento que se recomienda habitualmente consiste en

el drenaje externo del espacio faríngeo lateral con ligadura de la vena yugular interna.

Fusobacterium necrophorum ha sido el microorganismo aislado con mayor frecuencia

en los hemocultivos, y la mortalidad permanece elevada. Las importantes señales de

advertencia que pueden presagiar una hemorragia mayor por erosión de la arteria

carótida incluyen múltiples episodios de sangrado menor en la cavidad oral o en el oído

y la presencia de equimosis del tejido oral y cervical. Ante el inicio de una hemorragia

mayor, la medida primaria estriba en el mantenimiento y la protección de la vía aérea,

debido a que la muerte puede producir se con mayor rapidez por asfixia que por shock

hemorrágico. El tratamiento adecuado consiste en la ligadura de la arteria carótida de

urgencia después del restablecimiento del volumen sanguíneo y de la presión arterial.

La hemorragia se controla con compresión local hasta que pueda intentarse la ligadura.

La mortalidad por la ligadura de urgencia Oscila entre el 30 y el 50%. El accidente

cerebrovascular es una complicación significativa en los sobrevivientes.

5.2. Trombosis séptica del seno cavernoso

24


Esta temible complicación afortunadamente es rara en la era posantibiótica. Los

furúnculos faciales y las sinusitis paranasales purulentas eran las afecciones

predisponentes principales. La infección de los dientes maxilares era la causa

odontógena más común. Eagleton describió seis criterios para el diagnóstico de

trombosis séptica del seno cavernoso, para diferenciarla de otras infecciones menos

letales, en particular del seno etmoidal y de la órbita: 1) un sitio conocido de infección;

2) signos de invasión del torrente sanguíneo; 3) signos tempranos de obstrucción venosa

en la retina, la conjuntiva y el párpado; 4) paresia del tercero, cuarto y sexto nervio

craneal como resultado de la presencia de edema inflamatorio; 5) formación de abscesos

en el tejido blando vecino, y 6) signos de irritación meníngea.47 Antes de la era

antibiótica, la trombosis séptica del seno cavernoso era casi siempre fatal. Desde 1970,

la mortalidad se redujo en forma acentuada a un 15 a 3O%. El tratamiento requiere el

diagnóstico temprano, antibióticos intravenosos en altas dosis y descompresión

quirúrgica de la infección predisponente subyacente. No están indicadas la

anticoagulación ni la administración de esteroides.

5.3. Sinusitis maxilar

En muchas personas, las raíces de los molares maxilares se ubican cerca del antro

maxilar. A veces existen defectos óseos congénitos, con la raíz adyacente a la

membrana del seno. En estos casos, la sinusitis puede ser consecuencia de la extensión

directa de una infección odontógena o de la perforación del piso del seno durante la

extracción de un diente maxilar. La presentación clínica del compromiso sinusal

secundario es similar a la de la enfermedad sinusal primaria.

5.4. Osteomielitis del maxilar inferior

La mandíbula es mucho más susceptible a la osteomielitis que el maxilar superior,

debido principalmente a que las láminas corticales de este último son delgadas y su

tejido medular recibe una irrigación relativamente pobre. En vista del gran número de

infecciones odontógenas y la íntima relación de los dientes con la cavidad medular, es

sorprendente que la osteomielitis del maxilar inferior no sea más frecuente. Cuando hay

osteomielitis, por lo general existe un trastorno predisponente que afecta la resistencia

del huésped, como una fractura compuesta, irradiación previa osteopetrosis, enfermedad

25


de Paget, diabetes mellitus o tratamiento con corticosteroides. Con el inicio de la

infección, la presión intramedular se incrementa en forma acentuada, compromete aún

más el riego sanguíneo y provoca necrosis del hueso. El pus viaja a través de los canales

haversianos y perforantes se acumula por debajo del periostio y eleva este último

respecto de la corteza. Si el pus continúa acumulándose, a la larga penetra en el

periostio y pueden desarrollarse fístulas y abscesos mucosos y cutáneos. A medida que

el proceso inflamatorio se vuelve más crónico, se forma tejido de granulación. Las

espículas de hueso necrótico y no viable pueden quedar aisladas por completo

(secuestro) o envueltas en una vaina de hueso nuevo (involucro). El dolor mandibular

intenso es un síntoma común, y puede estar acompañado por anestesia o hipoestesia del

lado afectado. En casos prolongados, puede aparecer trismo mandibular. Una variante

clínica es la osteomielitis esclerosante crónica asociada con una periostitis proliferativa.

Clínicamente, se caracteriza por la presencia de una tumefacción localizada dura y no

dolorosa en la mandíbula. La actinomicosis y la necrosis por radiación son dos causas

comunes de esta forma de osteomielitis del maxilar inferior.

6. ENFOQUES DIAGNÓSTICOS

6.1. Recolección y procesamiento de muestras

Para las infecciones de espacios cerrados es imperativa la exclusión de la flora oral

residente normal durante la recolección de la muestra para que el resultado de los

cultivos sea interpretado en forma adecuada. Es preferible una aspiración con aguja fina

del pus loculado a través de un abordaje extraoral, y las muestras deben ser

transportadas de inmediato al laboratorio bajo condiciones anaerobias. Para las lesiones

intraorales, el examen microscópico directo de los extendidos teñidos brinda con

frecuencia información más útil que los resultados de los cultivos de hisopados

superficiales. Deben realizarse de rutina tinciones de Gram y con ácido-alcohol para

bacterias y preparados de hidróxido de potasio para hongos. Las muestras de biopsias de

tejidos deben ser examinadas de rutina en busca de signos histopatológicos de

inflamación e infección aguda y crónica. La presencia de agentes microbianos

específicos puede detectarse por inmunofluorescencia o por reacción en cadena de la

polimerasa ante la sospecha de ciertas infecciones bacterianas, micobacterianas,

micóticas y virales. En la osteomielitis crónica, con frecuencia hay tumefacción de los

26


tejidos blandos y fístulas de drenaje. Puede ser útil la aspiración del tejido blando

adyacente tumefacto, pero los cultivos de los trayectos fistulosos pueden provocar

confusión, ya que estos trayectos con frecuencia son colonizados por microorganismos

que no reflejan lo que realmente está ocurriendo dentro del hueso infectado.5’ Es

frecuente que, para establecer un diagnóstico definitivo, sean necesarias biopsias óseas

para su examen histopatológico y su cultivo.

6.2. Técnicas por imágenes para la localización de la infección

La pantomografía (ortopantomografía) puede revelar la verdadera extensión de una

periodontitis avanzada o la presencia de abscesos apicales. La ecografía, el

centellograma, la tomografía computarizada y la resonancia magnética Son de particular

utilidad para la localización de infecciones del espacio aponeurótico profundo de la

cabeza y del cuello. Una radiografía lateral del cuello puede demostrar la existencia de

compresión o de desviación de la columna aérea traqueal o la presencia de gas dentro

del tejido blando necrótico. En infecciones retrofaríngeas, las radiografías laterales de la

columna cervical o la tomografía computarizada pueden ayudar a determinar si la

infección se encuentra en el espacio retrofaríngeo o en el espacio prevertebral. La

primera sugiere la existencia de una fuente odontógena, mientras que la segunda sugiere

compromiso de la columna cervical. El centellograma óseo con tecnecio, utilizado en

combinación con leucocitos marcados con galio o indio, es de particular utilidad para el

diagnóstico de osteomielitis aguda o crónica y para diferenciar una infección o

traumatismo de patologías malignas. En la osteomielitis aguda, es probable que tanto el

centellograma óseo como el realizado con galio tengan hallazgos positivos. En la

osteomielitis crónica, los centellogramas con galio o con indio pueden seo negativos,

pero el centellograma con tecnecio puede ser positivo. En forma similar, ambos

centellogramas pueden seo positivos durante una infección o traumatismo, mientras que

las neoplasias del hueso pueden asociarse solamente con un centellograma óseo

positivo, pero con resultados negativos con galio o indio.

7. CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS

7.1. Caries dentales y periodontitis

27


Tanto para la prevención de las caries como para el tratamiento de la periodontitis, la

estrategia más importante es un efectivo control de las placas supragingival y

subgingival mediante la promoción activa y la atención meticuloso de la higiene oral. Se

debe analizar la dieta del paciente para eliminar o desalentar el consumo frecuente de

bocadillos de alimentos ricos en hidratos de carbono o la ingesta de bebidas azucaradas.

Se ha de alentar la utilización de dentífricos o de enjuagues bucales con flúor (p. ej.,

fluoruro de sodio al 1,1% o fluoruro estannoso al 0,4%) y de hilo dental después de

cada comida. El fluoruro forma un complejo con los cristales de apatita en la dentina a

través de reemplazo del grupo hidroxilo, y fortalece por lo tanto to da la estructura.

Además, el fluoruro favorece la remineralización de las lesiones de caries y ejerce

también un efecto bacteriostático. Los enjuagues antimicrobianos orales con

clorhexidina al 0,12% también son eficaces para e. control de la placa dental bacteriana

que conduce a la aparición de gingivitis y periodontitis. La clorhexidina actúo como un

detergente catiónico que mata un amplio espectro de bacterias, y es retenida en las

superficies orales por períodos prolongados para prevenir la progresión de la placa. 26

Desafortunadamente, tiene un sabor amargo y tiñe e esmalte y la lengua. La aplicación

prolongada también puede provocar la aparición de microorganismos resistentes Entre

los antibióticos tópicos, aunque la penicilina y la tetraciclina tienen efectos cariostáticos

en modelos animales sólo la aplicación tópica de vancomicina ha mostrado reducir las

caries dentales con algún grado de éxito en los seres humanos. Con el desarrollo de

mejores cuidados dentales restauradores y de materiales dentales para restauración

como puentes y agentes liberadores de fluoruro, la necesidad de extracciones dentarias

se ha vuelto mucho menos frecuente que en el pasado.

La gingivitis ulcerativa necrosante aguda debe ser tratado con antimicrobianos

sistémicos como metronidazol o penicilina. Ciertos tipos de periodontitis grave se

pueden tratar con antimicrobianos sistémicos más desbridamiento mecánico (raspado y

cepillado de las raíces). En la periodontitis juvenil localizada, el tratamiento sistémico

con tetraciclinas dirigido contra A. actinomycetemcomitans en combinación con

tratamiento periodontal local, produjo excelentes resultados. Desafortunadamente, la

administración de tetraciclinas a niños menores de 9 años puede producir manchas en

los dientes permanentes y por lo general no se recomienda. Además, se ha observado un

incremento de la resistencia a las tetraciclinas entre los patógenos periodontales. En

28


estudios doble ciego sobre periodontitis avanzadas, se comprobó que la administración

sistémica de metronidazol (500 mg cada 8 horas por vía oral) o doxiciclina (200 mg

cada 12 horas por vía oral) durante 1 o 2 semanas, junto con el desbridamiento

mecánico cuidadoso de las superficies radiculares, reduce la necesidad de cirugía radical

en un 80%, en comparación con los controles tratados con desbridamiento más placebo.

El uso rutinario de tratamiento antibiótico sistémico en forma profiláctica durante

cirugías orales o periodontales, o ambas, no se recomienda en huéspedes sanos, ya que

el riesgo de infecciones posoperatorias después de una cirugía periodontal es menor del

Otras estrategias importantes para la prevención de las caries y la periodontitis incluyen

la promoción activa de una mejor higiene oral por medio de programas educativos más

eficaces y la modificación conductal en cuanto a los cofactores de riesgo, como el

tabaquismo y el rechazo a visitar con regularidad al odontólogo. La esperanza de

encontrar una vacuna eficaz e inocua contra las caries dentales, como la utilización de

diversos inmunógenos derivados de S. mutans, es aún remota y es poco probable que se

encuentre disponible para su aplicación clínica en el futuro cercano.

7.2. Infecciones odontógenas supuradas

La modalidad terapéutica más importante de las infecciones odontógenas piógenas es el

drenaje quirúrgico y la eliminación del tejido necrótico. La aspiración con aguja por vía

extraoral puede ser particularmente útil tanto para tomar nuestras microbiológicas como

para la evacuación del pus. Se puede advertir fácilmente la necesidad de una

restauración definitiva o de la extracción del diente infectado, fuente primaria de

infección. En la mayoría de los casos pueden ser necesarios el raspado periodontal

profundo y los tratamientos endodónticos con relleno de la raíz. El tratamiento

quirúrgico eficaz requiere un conocimiento acabado de las vías anatómicas más

probables de diseminación. Los espacios aponeuróticos virtuales vecinos deben ser

controlados en forma sistemática y cuidadosa. También es importante el momento

óptimo para realizar la incisión y el drenaje. Una incisión prematura dentro de una

celulitis no localizada en una búsqueda mal concebida de pus puede romper las barreras

fisiológicas normales y producir mayor difusión y extensión de la infección.

29


El tratamiento antibiótico es importante para detener la extensión local de la infección y

para prevenir la diseminación hematógena. Los antimicrobianos están indicados en

general si se presenta fiebre y linfadenitis regional, o cuando la infección ha perforado

la corteza ósea y se ha diseminado al tejido blando circundante. Los pacientes

inmunocomprometidos en forma grave tienen un riesgo particularmente elevado de

contraer infecciones orofaciales incontrolables y diseminadas, por lo que habitualmente

se recomienda en estos pacientes un tratamiento antimicrobiano empírico con agentes

de amplio espectro. El esquema antibiótico inicial de elección para el tratamiento de las

infecciones odontógenas no requiere tanto de los resultados de los cultivos y los

estudios de sensibilidad, sino del conocimiento de los microorganismos autóctonos que

colonizan los dientes, las encías y las mucosas. De lejos, la mayoría de estos

microorganismos, tanto anaerobios como aerobios, son sensibles a la penicilina. Por lo

tanto, la monoterapia con penicilina en dosis adecuadas según la gravedad de la

infección sigue siendo una buena elección. Sin embargo, se reconoce cada vez más el

problema de la producción de betalactamasa y la resistencia a la penicilina de ciertos

anaerobios orales, en particular especies pigmentadas de Prevotella y F. nucleatum, y se

ha documentado el fracaso del tratamiento con penicilina en infecciones odontógenas

debidas a estas cepas productoras de betalactamasa. Por lo tanto, en los pacientes con

infecciones del espacio aponeurótico profundo que ponen en peligro su vida y en

aquellos que presentan una respuesta desfavorable o retrasada a la penicilina, debe

considerarse un tratamiento alternativo que posea un espectro más amplio contra

anaerobios y bacilos gramnegativos facultativos. Los pacientes ambulatorios con

infecciones odontógenas menos graves pueden ser tratados con amoxicilina junto con

un inhibidor de la betalactamasa o sin él, o con penicilina o una fluoroquinolona en

combinación con metronidazol. Los pacientes alérgicos a la penicilina pueden ser

tratados con clindamicina, cefoxitina, cefotetán o ceftizoxima. La eritromicina y las

tetracicinas no se recomiendan debido al incremento de la resistencia entre algunas

cepas de estreptococos. El metronidazol, aunque es muy activo contra bacilos

anaerobios gramnegativos y espiroquetas, sólo tiene una actividad moderada contra

cocos anaerobios y no es activo contra aerobios, como los estreptococos. Excepto en la

gingivitis necrosante aguda y en la periodontitis avanzada, no debe utilizarse como

agente único en infecciones odontógenas. En el huésped comprometido, como el

30


paciente con leucemia o con neutropenia acentuada ulterior a quimioterapia, es prudente

un agente que actúe contra los bacilos gramnegativos facultativos, así como es deseable

la utilización de agentes de amplio espectro contra microorganismos tanto aerobios

como anaerobios (cuadro 2).

7.3. Osteomielitis

El tratamiento de la osteomielitis del maxilar inferior se ve complicado por la presencia

de los dientes y la exposición permanente al medio oral. Es necesaria que la

antibioticoterapia sea prolongada, con frecuencia durante semanas o meses. El

tratamiento auxiliar con oxígeno hiperbárico puede ser beneficioso para acelerar el

proceso de curación. En ocasiones puede ser necesario el tratamiento quirúrgico,

consistente en la secuestrectomía, la caracterización, la decorticación y la irrigación-

succión de la herida cerrada. Rara vez, en casos avanzados, debe resecarse todo el

segmento mandibular infectado.

31

INFECCIONES OROFACIALES ODONTÓGENAS

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