INFECCIONES NEONATALES

24/Oct/2008 Dra. Laura San Feliciano

Generalidades

¨  La infección puede ser adquirida: - Prenatal - Perinatal - Postnatal

Objetivos

Rubeola Toxoplasmosis

CMV Rubeola

Sífilis VIH, VHB, Varicela

Precoz

Tardía

Nosocomial

PERINATAL: TORCH SEPSIS NEONATAL

¨  Causa importante de morbimortalidad en el periodo neonatal.

¨  Síntomas inespecíficos

¨  Del 0,25-2,5% de RN. ¨  Predominan las manifestaciones generales. ¨  Necesidad de tratamiento precoz. ¨  Diagnostico:

¤ Factores de riesgo infeccioso ¤ Manifestaciones clínicas ¤ Pruebas complementarias

Patogenia general

¨  Inmadurez del sistema inmune: fagocitosis, actividad del complemento, función de células T

¨  Exposición a microorganismos del tracto genital materno

¨  Procedimientos invasivos en UCI ¨  Pobres defensas de superficie Piel fina,

fácilmente erosionable (pretérmino) ¨  Mayor uso de antibióticos

Aparición de microorganismos resistentes Infección fúngica

1. INFECCIONES PRENATALES

INFECCIONES PRENATALES

¨  Secundarias a infección materna durante la gestación.

¨  Si es grave y precoz → Aborto espontáneo. ¨  Patogenia: paso de patógenos al feto

¤  vía sanguínea ¤  a través del liquido amniótico.

¨  Gérmenes: Toxoplasma, Rubeola, CMV, VHS 1, Treponema, Parvovirus B19, VIH, VHB, VHC, Virus Varicela-Zoster.

n TORCH

TOXOPLASMOSIS

¨  El toxoplasma se adquiere por la ingestión de carne cruda y del contacto con gatos.

¨  Más probable la infección del niño (60%) si es al final de la gestación pero más leve.

¨  Clínica: 80% asintomáticos al nacer

- Coriorretinitis.

- Hidrocefalia. Tétrada SABIN - Calcificaciones intracraneales.

- Convulsiones.

¨  Diagnóstico: ¤  seroconversion: titulos Ac positivos en el niño más

allá de los 6 m ¤  Fondo de ojo ¤  Ecografía cerebral

¨  Tratamiento:

- En todo RN infectado: Sulfadiazina + Pirimetamina + Ác.Fólico

RUBEOLA

¨  Actualmente muy rara, por la vacunación. ¨  Los anticuerpos maternos son protectores. ¨  Más grave cuanto más precoz es la

infección.

CLÍNICA

¨  Síndrome Rubeólico: ¤ Síndrome de GREGG: catarata, sordera,

microcefalia y malformaciones cardíacas (PDA).

¨  Retardo de crecimiento intrauterino. ¨  Otros: retinopatía, meningoencefalitis,

púrpura y hepatomegalia. ¨  Secuela más frecuente: sordera.

TRATAMIENTO

¨  No existe tratamiento eficaz.

CMV

¨  Infección congénita, intraparto o postparto (LM, respiratorio, transfusiones).

¨  Infección congénita más frecuente ¨  Causa más frecuente de retraso mental

CLÍNICA

¨  Clínica: Asintomática 90% ¤ Retraso de crecimiento intrauterino ¤ Microcefalia y calcificaciones intracraneales ¤ Forma grave: hepatomegalia, púrpura,

petequias, ictericia, anemia y trombopenia

¨  Secuela más frecuente: Sordera.

¨  Diagnóstico: ¤ Seroconversión IgG IgM CMV + ¤ PCR orina CMV

¨  Tratamiento específico antiviral prolongado 6 meses- 1 año

Ganciclovir.

HERPES VIRUS

¨  VHS 2: Infección intraparto. VH1: Infección prenatal ¨  Los anticuerpos maternos no son protectores. ¨  Afectación: - Localizada (lesiones herpéticas en piel, boca…). - SNC (encefalitis). - Generalizada.

¨  Tratamiento: Aciclovir. ¨  Profilaxis: Cesárea si lesiones vaginales

SÍFILIS

¨  Infección congénita ( si previamente no hay aborto o muerte fetal).

¨  Ha aumentado su incidencia

¨  Manifestaciones diversas: ¤ Sífilis temprana ¤ Sífilis tardía

CLÍNICA

¨  Sífilis temprana: - Hepatoesplenomegalia (+ frec) - Ictericia, hepatitis. - Anemia, trombopenia. - Lesiones mucocutáneas: pénfigo palmoplantar - Neumonía alba. - Coriza mucohemorrágica. - Anomalías óseas, osteocondritis:

adopta una postura similar a las parálisis braquiales (pseudoparálisis de Parrot).

¨  Sífilis tardía (Triada de Hutchinson): - Dientes de Hutchinson (“en tonel”). - Queratitis intersticial. - Sordera laberíntica.

Diagnóstico

- Pruebas treponémicas (FTA abs): se positivizan más

precozmente (7 a 10 días), son más específicas,

tienen menor frecuencia de resultados falsos positivos

y son más perdurables.

- Pruebas serológicas no treponémicas (VDRL-RPR):

se negativizan después del tratamiento

Tratamiento

¨  La penicilina es el antibiótico de elección, con eficacia probada para cualquiera de los estadíos de la enfermedad.

- Penicilina G sódica 50000 UI/kg/día,

durante 10-14 días.

HEPATITIS B

¨  Transmisión intraparto. ¨  Madres Ag HBs +. ¨  Si Ag HBe + mayor riesgo de contagio. ¨  Prevención muy eficaz: - Ig Anti HB: 0,5 ml i.m al nacimiento. - Vacuna Anti HB: 1ª dosis precozmente.

VARICELA

¨  Infección congénita: rara ¤ cicatrices cutáneas, trastornos oculares,

afectación del SNC, desarrollo anormal de extremidades.

¨  Forma perinatal: ¤ Si la madre se infecta los 5 días previos al parto o

dos después. Administrar al RN VZIG y Aciclovir.

¨  Profilaxis: VZIG en embarazadas susceptibles y expuestas al virus

¨  Transmisión: Intraútero, intraparto y postnatal.

¨  Disminución de la transmisión vertical por la profilaxis con ZDV del 25% al 8%.

VIH

Factores que condicionan la transmisión: - Carga viral. - Tipo de parto, RPM >4 horas. - Pretérmino < 34 semanas. - Lactancia materna.

¨  Diagnóstico: Debe ser precoz. - Cultivos víricos, PCR o antigenemia.

Seguimiento de estos RN a largo plazo ¨  RN no infectado: Si tiene dos cultivos o PCR

negativos a los tres meses.

¨  Profilaxis: Con ZDV. - Embarazo y parto. Cesárea. - RN: 2 mg/kg/6h VO, durante seis

semanas. Recomendar Lactancia artificial.

2. INFECCIONES PERINATALES

INFECCIONES PERINATALES

¨  Las más frecuentes.

¨  Más fácilmente prevenibles.

¨  “sepsis de trasmisión vertical” son causadas por microorganismos del canal vaginal materno

¨  Contagio: ¤ por vía ascendente al final de la gestación ¤ por contacto en el momento del parto

Rotura de membranas→Colonización→Infección. Aspiración de LA infectado→Neumonía. Bacteriemia→Afectación multisistémica.

etiología

Los gérmenes más habitualmente responsables ¤ estreptococo beta-hemolítico del grupo B

(EGB) ¤ Escherichia coli (E. coli), ¤ Otros: Listeria monocitógenes, VHS 2,

CMV, VHB, VIH, Clamydias, Mycoplasma.

SEPSIS NEONATAL

¨  Se denomina sepsis neonatal al síndrome clínico

caracterizado por signos y síntomas de infección

sistémica, que se confirma al aislarse en el

hemocultivo, bacterias, hongos o virus y que se

manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida.

¨  Si hemocultivo (-): Sepsis clínica sin confirmación

bacteriológica.

CLASIFICACIÓN

¨  PRECOZ: <7 días. - Transmisión vertical. - Factores de riesgo obstétrico,prematuridad. - Mal pronóstico (mortalidad 20-60%). ¨  TARDÍA: - Transmisión vertical o gérmenes de la comunidad. - 70% de afectación del SNC (meningitis). - Escasa mortalidad. Importantes secuelas.

ETIOLOGÍA

¨  Sepsis precoz: ¤ Estreptococo beta-hemolítico B ¤ E. Coli ¤  Listeria monocitógenes.

¨  Sepsis tardía: ¤ E.Coli, BGN ¤ H. Influenzae ¤ Candidas ¤ Anaerobios

SEPSIS NEONATAL PRECOZ

¨  En los primeros 7 días de vida. ¨  Transmisión vertical. ¨  90% sintomatología en las primeras 48-72h. ¨  Presentación <24h: Formas más severas.

FACTORES DE RIESGO

¨  Exudado vaginal/rectal SGB +. ¨  RPM>18h. ¨  Fiebre materna y corioamnionitis. ¨  Prematuridad. ¨  Asfixia perinatal. ¨  Gestación múltiple. ¨  Parto instrumental.

CLÍNICA

¨  Preparto: ¤  registro fetal patológico ¤  taquicardia fetal ¤ deceleraciones variables ¤  feto poco reactivo.

Clínica: recién nacido

¨  Muy inespecífica (niño que “no va bien”): - Rechazo del alimento. - Pérdida de peso. - Vómitos, diarrea, distensión abdominal. - Dificultad respiratoria, apneas. - Hepatoesplenomegalia, ictericia. - Hipotonía, letargia, convulsiones. ¨  Fiebre: Generalmente está ausente.

DIAGNÓSTICO

¨  Clínica. ¨  Pruebas complementarias: - Hemograma. - Bioquímica, PCR. - Cultivos periféricos y hemocultivo - Rx Tórax (si distrés respiratorio). - Punción Lumbar (sospecha de meningitis).

TRATAMIENTO

¨  Ingreso en la Unidad de Neonatología para monitorización y terapia intravenosa.

¨  Estabilización hemodinámica. ¨  Oxigenoterapia. ¨  Antibioterapia

¨  Tratamiento profiláctico: - <1500 grs. - Distrés respiratorio. - Factores de riesgo sin clínica.

AMPICILINA + GENTAMICINA

¨  Tratamiento ante clínica y analítica compatible con sepsis precoz:

AMPICILINA + GENTAMICINA ¨  Si hemocultivo (+): Según antibiograma.

PROFILAXIS

¨  Screening a todas las mujeres entre la 35-37 s. de gestación.

¨  Indicaciones de profilaxis antibiótica frente a SGB: Penicilina

• A todas las mujeres colonizadas por SGB, independientemente de la edad gestacional.

• Cuando se detecta bacteriuria por SGB durante la gestación. • Si existe un hijo previo afecto de sepsis por SGB. • Si se desconoce el estado de colonización, si existe rotura de

membranas ovulares mayor de 18 horas, fiebre intraparto ≥ 38°C o parto espontáneo antes de la 37ªsemana de gestación.

SI LA PROFILAXIS NO ES CORRECTA SE ADMNISTRA PENICILINA AL RN

3. INFECCIONES POSTNATALES *SEPSIS NEONATAL TARDÍA. MENINGITIS.

*SEPSIS NOSOCOMIAL

SEPSIS NEONATAL TARDÍA

¨  Paciente mayor de 7 días de vida. ¨  Gérmenes maternos por transmisión

vertical. ¨  Patógenos de la comunidad (CVA,

diarrea, ITU…)

Etiología

¨  Bacterianas: SGB, E Coli, Listeria ¨  Virus (menos frecuentes): VRS, Rotavirus,

adenovirus, enterovirus.

¨  Infecciones urinarias frecuentes. ¨  Aumento de tosferina. ¨  Meningitis neonatal

CLÍNICA

¨  Fiebre. ¨  Vómitos, rechazo de tomas, diarrea. ¨  Ictericia prolongada. ¨  Mala perfusión periférica. ¨  Decaimiento, hipotonía, irritabilidad. ¨  Tos, sibilancias.

TRATAMIENTO

¨  Empírico: AMPICILINA + AMINOGLUCOSIDO

AMPICILINA + CEFOTAXIMA ¨  Si cultivos (+): Según antibiograma

MENINGITIS NEONATAL

¨  Clínica sugestiva: Hipotonía, letargia, FA abombada, irritabilidad, crisis convulsivas.

¨  LCR: - Leucocitos >30/mm3

- Proteínas >150 mg/dl - Glucorraquia <50 mg/dl - Glucosa LCR/sérica x 100 <50 ¨  Tratamiento: AMPICILINA + CEFOTAXIMA.

SEPSIS NOSOCOMIAL

¨  Sepsis neonatal tardía adquirida en el hospital. RN ingresados.

¨  Factores de riesgo: ¤ Prematuridad ¤ Catéteres centrales ¤ Alimentación parenteral ¤ Ventilación mecánica

Etiología

¨  Bacterianas: ¤ Staphilococo Epidermidis ¤ Enterobacterias ¤ Pseudomonas ¤ Staphilococo Aureus

¨  Hongos: Cándidas.

¨  Virus (menos frecuentes): VRS, Rotavirus, adenovirus, enterovirus.

Clínica

¨  Clínica: - Aumento del número de apneas. - Afectación del estado general. - Hepato-esplenomegalia. ¨  Otros datos: - Trombopenia. - Glucosuria.

- leucocitosis, PCR elevada

TRATAMIENTO

¨  Empírico: AMIKACINA + TEICOPLANINA ¨  Si cultivos +: - Según antibiograma.

asociar anfotericina B liposomal si cultivo de hongos positivo

Profilaxis

Repaso: TORCH Toxoplasma CMV Rubeola Sífilis Herpes

Contagio Primo

infección. Vía

placentaria

Gestación + parto+

Lactancia Primoinfección

Gestación + parto

Parto

Lo más frecuente

Coriorretinitis Asintomáticos Sordera Hepato-

esplenomegalia cutánea

Erupción purpura Purpura peteq No Penfigo pp vesículas

Ojo - - Catarata Queratitis tardía Queratitis

Cardio - - PDA - -

Cabeza Calcif. Difusas microcefalia

Calcif. Peri ventriculares

- Meningitis Encefalitis

Óseo + - ++ Osteocondritis -

Repaso: SEPSIS SEPSIS NEONATAL PRECOZ

SEPSIS NEONATAL TARDIA

SEPSIS NEONATAL NOSOCOMIAL

Aparición <72h. 7 días 8-28 días 7d hasta alta

Factores Riesgo Prematuridad. SGB. REM >18h. Fiebre materna corioamnionitis

SGB Malformaciones urinarias Estacional-VRS

Prematuridad Catéteres, TET A. Parenteral Antibióticos

Etiología SGB.E.Coli. Listeria =, Hemofilus S.Epidermidis. Candida Bacterias resist AB

Clínica Sepsis: distrés, shock, CID, meningitis(-)

Inespecífica, hipotonía, convulsiones, ictericia. Meningitis

Apneas, hipotermia, íleo, shock, ECN

Tratamiento Ampic + Gentam Ampicilina / Cefotaxima/ + aminoglucosido

AB según flora Anfotericina Teicoplanina