Infecciones graves en AP

GUÍA RÁPIDA

EspidiGuíaRapidez para tu toma de decisiones

Dr. Manuel S. Moya MirDr. David Pérez Pedrero

Servicios de Medicina Interna y deUrgencias. Hospital Universitario Puertade Hierro. Majadahonda. MadridDepartamento de Medicina de laUniversidad Autónoma de Madrid.

Guía de actuación en infecciones graves

en Atención Primaria

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AUTORES• Dr. Manuel S. Moya Mir• Dr. David Pérez Pedrero

Servicios de Medicina Interna y de Urgencias. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid

Departamento de Medicina de la Universidad Autónoma de Madrid.

INTRODUCCIÓN 3

SÍNDROME FEBRIL 3

SEPSIS 7

MENINGITIS AGUDA 10

ENDOCARDITIS INFECCIOSA 15

NEUMONÍA 18

TÉTANOS 21

BOTULISMO 23

INFECCIONES CUTÁNEAS GRAVES. FASCITIS NECROTIZANTE 25

ÍNDICE


en Atención Primaria

Introducción

INTRODUCCIÓN• Las infecciones constituyen el 40% de los motivos de consulta en Atención Primaria. Casi el70% son infecciones respiratorias, con una estacionalidad preferentemente invernal. La ma-yoría de las veces se trata de una infección leve, a menudo viral, en la que la vida del pa-ciente no corre peligro, salvo que sean enfermos inmunodeprimidos o con comorbilidadimportante. Menos frecuentemente son infecciones graves que constituyen una auténticaurgencia médica ya que el retraso en el diagnóstico y tratamiento conlleva un aumento dela mortalidad.

• La gravedad de una infección viene determinada por la localización, por el agente causal,por las características del paciente (edad, estado inmunitario y existencia o no de comorbi-lidad importante) y el tiempo de evolución de la infección hasta que se inicia el tratamientoespecífico, generalmente antibiótico. Si tenemos en cuenta la localización, siempre se con-sideran infecciones graves: la sepsis grave de cualquier origen, las meningitis, encefalitis,endocarditis y peritonitis, gran parte de las pericarditis, neumonías e infecciones abdomi-nales localizadas y algunas pielonefritis, infecciones de tejidos blandos, gastroenteritis y lasinfecciones asociadas a catéteres intravenosos.

• El médico de Atención Primaria debe reconocer estas infecciones graves para iniciar cuantoantes el tratamiento y enviar al paciente al hospital que generalmente será el lugar donde sedebe realizar el tratamiento necesario. O bien continuar fuera del hospital el tratamiento yainiciado en el mismo.

SÍNDROME FEBRIL• La mayoría de las infecciones cursan con fiebre y frecuentemente es el síntoma protago-nista por el que consulta el paciente. En Atención Primaria hay que reconocer cuáles son losdatos que orientan a que un enfermo con fiebre padezca una infección grave.

• La fiebre se define como una temperatura corporal central por encima de la temperatura basal,en general 37.0º, en axila. La temperatura bucal es 0.4 ºC más elevada y la rectal 0.4 ºC su-perior a la bucal.

• Las causas de fiebre son múltiples y su frecuencia depende, en gran parte, de la dura-ción de la fiebre. En el 90% de los síndromes febriles de corta duración la causa es unainfección, a menudo viral y autolimitada. A medida que aumenta la duración de la fiebrelas infecciones virales disminuyen y en la fiebre de más de tres semanas el 40% son in-fecciones y el resto neoplasias, procesos inflamatorios no infecciosos y otras causasmenos frecuentes.

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ACTUACIÓN A SEGUIRLa actuación a seguir ante un enfermo con fiebre (Figura 1) incluye los siguiente pasos:

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NO

NO

NOSÍSÍ

NO

NO

NO

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

NO

NO

NO

SÍ

SÍ

SÍ

Figura 1. Algoritmo de la fiebre.

Datos de gravedadHipotensión o shock.

Signos de insuficiencia cardiaca, respiratoria, renal, hepática.Púrpura (coagulación intravascular diseminada).

Alteración de consciencia, focalidad neurológica, convulsiones.Rigidez de nuca.

Grave afectación de estado general.Sospecha de enfermedad causal grave.

Factores de riesgoNiños pequeños o ancianos.

Embarazo.Prótesis intravascular, valvular o articular.

Adicción a drogas por vía parenteral.

Descender latemperatura

Desciende

Datos de gravedad Nuevos datos

Diagnóstico

Diagnóstico Persiste la fiebre

NOSÍ Diagnóstico

Vigilancia

Valorar antibioticoterapia y/oexploraciones complementarias

FIEBRE

HOSPITALTRATAMIENTO

ALTA

TRATAMIENTO

VALORAR ESTUDIO HOSPITALARIO

Anamnesis y exploración física

Hiperpirexia

A. Buscar situaciones que convierten la fiebre en urgencias médica (Tabla 1). Para ello hayque hacer un registro de signos vitales e interrogatorio rápido. Si está presente alguna de estassituaciones hay que actuar inmediatamente buscando la estabilidad hemodinámica, permeabili-dad de vía aérea, disminución de la temperatura y enviando al paciente al hospital.

B. La anamnesis y exploración física completas y orientadas que están encaminadas a:

1. Intentar llegar a un diagnostico etiológico o a focalizar el origen de la fiebre.

2. Evaluar la gravedad. Siempre indican gravedad:

• La presencia de complicaciones.

• La existencia de factores de riesgo (enfermedades que pueden agravarse con la fiebre y si-tuaciones que favorecen la aparición de infecciones más graves o por gérmenes oportunistas).

• La sospecha de una causa grave per se.

3. Conseguir una delimitación sindrómica que haga más fácil el diagnóstico diferencial.

C. Exploraciones complementarias. Mediante la anamnesis y exploración física se consigueuna orientación adecuada en el 90% de los casos. Si se puede hacer radiografía de tórax, he-mograma y tira reactiva de orina, el porcentaje aumenta al 95%.

Síndrome febril

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Presencia de complicaciones • Hiperpirexia • Convulsiones febriles • Delirio, estupor, coma • Insuficiencia cardíaca, respiratoria, renal o hepática • Alteraciones hidroelectrolíticas • Grave afectación del estado general

Existencia de una enfermedad que puedeempeorar con la fiebre

• Cardiopatía grave • Neumopatía avanzada • Insuficiencia renal avanzada • Demencia, epilepsia, enfermedad cerebrovascular

Edades extremas de la vida

Embarazo

Inmunodeficiencia • Congénita • Adquirida por:

- Tratamiento con esteroides o citostáticos - Enfermedad (hemopatía, diabetes, alcoholismo,

cirrosis, etc.)

Factores que favorecen o mantienen unabacteriemia

• Drogadicción • Prótesis, etc.

Sospecha o evidencia de enfermedad querequiera “per se” tratamiento urgente

Sospecha o evidencia de enfermedadinfectocontagiosa

Tabla 1. Situaciones que convierten la fiebre en urgencia médica.

D. El tratamiento será etiológico.

• Si la causa es desconocida y no se sospecha infección grave o neutropenia no se deben ad-ministrar antibióticos, salvo en la fiebre sin causa evidente del anciano que debe ser tratadocon antibióticos (amoxicilina clavulánico o levofloxacino).

• No debe olvidarse el tratamiento sintomático que incluye una hidratación adecuada y dis-minución de la temperatura si hay hiperpirexia (más de 41 ºC), embarazo, edades extremasde la vida, complicaciones o enfermedad que puede empeorar con la fiebre.

• Si hay hiperpirexia se debe sumergir al enfermo en una bañera con agua y hielo hasta quela temperatura rectal descienda a 38,5 ºC. A continuación se debe enviar el enfermo al hos-pital en un ambiente frío y con suero salino iv.

• En los demás casos se dará paracetamol 500 mg cada 6 horas asociados o no a paños deagua fría.

E. Después de la anamnesis, exploración física y exploraciones complementarias, si están dis-ponibles, se debe enviar al hospital los enfermos con:

• Hiperpirexia.

• Complicaciones (alteración de consciencia, convulsiones, shock, fracaso orgánico, afecta-ción grave del estado general) que no desaparecen al bajar la temperatura.

• Reaparición de complicaciones tras una mejoría inicial.

• Temperatura superior a 39 ºC que no desciende con tratamiento antitérmico.

• Temperatura superior a 38 ºC que no baja con tratamiento antitérmico junto a enfermedadque puede empeorar con la fiebre.

• Existencia de inmunodepresión y/o factores que favorecen o mantienen la bacteriemia.

• Sospecha de enfermedad grave que requiere tratamiento urgente.

• Presencia de hipotensión marcada, petequias, trombopenia, alteración de la consciencia, fo-calidad neurológica o rigidez de nuca.

• Más de 2-3 semanas con fiebre.

F. El traslado se hará en UVI móvil, si el enfermo está chocado, en ambulancia convencional,si hay hipotensión, hiperpirexia, complicaciones, sepsis grave o necesidad de vía iv y en vehículono sanitario en el resto de los casos.

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SEPSIS• La sepsis es un síndrome producido por la respuesta del organismo a una infección locali-zada. Es una afección grave. Sin tratamiento el 29% evoluciona a sepsis grave (mortalidadde 28-47%), shock séptico (mortalidad 87%) y fracaso multiorgánico.

• Los criterios para definir cada una de estas situaciones son:

� Infección. Inflamación debida a la presencia de microorganismos en tejidos normal-mente estériles que puede, o no, acompañarse de manifestaciones clínicas.

� Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Es la respuesta a una variedad desituaciones graves que se caracteriza por dos o más de los siguientes criterios:

• Temperatura central > 38ºC ó < 36ºC.

• Frecuencia cardiaca > 90 lpm.

• Frecuencia respiratoria > 20 rpm (taquipnea) y/o PaCO2 < 32 mm Hg.

• Leucocitos > 12.000/mm3 ó < 4.000/ mm3 ó > 10% cayados.

� Sepsis. Cualquier infección (sospechada o documentada clínica o microbiológicamente)con SIRS o uno o más de los siguientes:

• Alteración de la consciencia.

• Edema o balance positivo > 20 mL/kg en 24 h.

• Hiperglucemia > 110 mg/dL en ausencia de diabetes.

• Niveles plasmáticos altos de PCR o procalcitonina.

• Saturación venosa central de O2 < 70% ó índice cardiaco > 3,5 L/min/m2.

• En Atención Primaria el diagnóstico se sepsis necesariamente ha de basarse en lapresencia de infección y SIRS, alteración de la consciencia o edema que no existíaantes.

� Sepsis grave. Sepsis asociada disfunción orgánica (respiratoria, renal, hepática, car-diovascular, hematológica o neurológica), hipoperfusión (alteración de consciencia uoliguria) o hipotensión (TAS < 90 mmHg o TA media < 70 mmHg o descenso de la TAS> 40 mmHg) atribuible a la sepsis, que desaparece con la administración de fluidos.

� Shock séptico. Persistencia de la hipotensión e hipoperfusión de la sepsis grave a pesarde la administración de volumen (al menos 500-1.000 cc suero salino al 0,9% (SSF).

� Shock séptico refractario. Es el shock séptico de, al menos, una hora de evolución queno responde a la administración de fluidos o de drogas vasoactivas.

� Síndrome de fracaso multiorgánico (SFMO). Es la disfunción simultánea o secuencial devarios órganos.

Sepsis

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• El 90% de las sepsis son de origen bacteriano, siendo la localización genitourinaria la másfrecuente, seguida de la respiratoria. Hasta en un 20-30% de los casos no se identifica el focoinfeccioso.

• En la sepsis de origen comunitario predominan las bacterias gramnegativas, Staphylococ-cus aureus, Streptococcus grupo A, D y pneumoniae.

ACTUACIÓN A SEGUIRLa actuación a seguir ante un enfermo con sospecha de sepsis es la siguiente:

A. Identificar que se trata de una sepsis. Hay que pensar en ella ante cualquier dato de SIRS.A continuación valorar la gravedad y buscar el origen de la infección.

B. En enfermos con sepsis grave o shock séptico iniciar la administración rápida de suero sa-lino o ringer lactato y enviar al hospital.

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NO

SÍ

Figura 2. Síndromes de sepsis.

SÍNDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS)

Dos o más:Temperatura >38 ºC ó <36 ºCFrecuencia cardíaca >90 lpm

Frecuencia respiratoria >20 rpmLeucocitos > 12.000 ó <4.000 ó > 10 cayados

SEPSISInfección + SIRS

SEPSIS GRAVE

INFECCIÓN

SHOCK SÉPTICO

Insuficiencia orgánicaSíntomas de hipoperfusión

Hipotensión

Persiste hipotensión e hipoperfusión

Administración de fluidos

C. En los enfermos con sepsis en los que exista duda si es grave o no, deben hacerse ex-ploraciones complementarias (Tabla 2) que generalmente requieren traslado al hospital.

D. Iniciar tratamiento

• Reposición de volumen (si sepsis grave): comenzar con 1000 cc cristaloides (SSF o ringer lactato)en 30-60 minutos y posteriormente según respuesta (hasta 2-3 L cristaloides o 1-1,5 L coloides).

• Antibioticoterapia empírica precoz acorde al foco clínico (Tabla 3). En la sepsis grave y shockséptico generalmente se iniciará en el hospital pero, si el traslado se retrasa, debe comen-zar incluso antes de enviar al enfermo al hospital, aunque la mayoría de estos antibióticossolo están disponibles en el medio hospitalario.

Sepsis

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• Hemograma • Proteína C reactiva o procalcitonina• Bioquímica: creatinina, urea glucosa, iones, calcio, • Orina y sedimento urinario

transaminasas, bilirrubina, LDH, amilasa • Cultivos• Coagulación básica. PDF, DD • Rx de tórax y abdomen• Gasometría arterial • ECG• Ácido láctico

Tabla 2. Exploraciones complementarias a realizar en sospecha de sepsis.

Origen Antimicrobiano

Foco desconocido Ceftriaxona (1-2 g/12-24 h) o cefotaxima (2 g/4-6 h) o cefepime (2 g/12 h)comunitario + gentamicina (1-1,5 mg/kg/8 h) o amikacina (15 mg/kg/día)

+ clindamicina (600-900 mg/8 h) ó metronidazol (500 mg/8 h)o piperacilina/tazobactam (4/0,5 g/6-8 h) + gentamicina o amikamicinao Imipenem (500 mg/6h) o meropenem (1 g/8 h)

Foco desconocido Ceftazidima (2 g/8 h) o cefepime (2 g/12 h) o piperacilina/tazobactam (4/0,5 g/6-8 h)nosocomial + amikamicina ó ciprofloxacino (400 mg/12 h) con/sin clindamicina ó metronidazol

ó imipenem o meropenem + (amikamicina o ciprofloxacino) (ciprofloxacino si se sospe-cha Pseudomonas spp.)

Foco respiratorio Ver neumonía

Foco abdominal Imipenem o meropenem o piperacilina/tazobactam o cefalosporina 3ª/4ª o aztreonam (1-2 g/8 h) o quinolona + metronidazol

Foco urológico Cefalosporina 3ª/4ª ó imipenem o meropenem o quinolona con/sin aminoglucósido

Foco piel y partes blandas Ver infecciones de piel y partes blandas

SNC Ver meningitis agudas

Catéter Vancomicina o teicoplanina con/sin aminoglucósidos o aztreonam

Quemados > 20% Cefalosporina 3ª/4ª generación ó piperacilina/tazobactam + aminoglucósidos con/sin vancomicina

Esplenectomizados Cefalosporina 3ª/4ª generación

Alergia a penicilina Tigeciclina (100 mg iv seguido de 50 mg/12 h) + amikamicina con/sin fluorquinolona

Las dosis que se relacionan son para un peso de 60-80 Kg. Valorar el ajuste de la dosis según: peso, insuficiencia renal y/o hepática.

Tabla 3. Antibioticoterapia empírica en la sepsis grave/shock séptico.

• Antitérmicos y control del foco si se conoce y el traslado se retrasa.

• Oxigenoterapia: para conseguir una saturación de O2 por pulsioximetría de 93%.

E. Decidir destino del paciente

• Todo enfermo con sepsis grave o shock séptico debe ser enviado al servicio de urgenciasdel hospital.

• Los enfermos en los que no esté claro si se trata de una sepsis o hay sepsis grave tambiénserán enviados para valoración hospitalaria.

F. El traslado se hará en UVI móvil si hay shock séptico y en ambulancia convencional en el restode los casos.

MENINGITIS AGUDA • Las infecciones del sistema nervioso central (SNC), son habitualmente emergencias médi-cas que exigen un tratamiento enérgico y precoz, pueden ser causadas por casi cualquiermicroorganismo y, en general, se dividen en:

� Meningitis cuando afecta a las meninges (aguda bacteriana, subaguda, crónica, de-capitada, aséptica/vírica, amebiana y no infecciosa).

� Encefalitis/meningoencefalitis cuando además afecta al parénquima cerebral.

� Absceso cerebral cuando el proceso supurativo se focaliza.

• La infección del SNC más frecuente es la meningitis. Con frecuencia se trata más de una me-ningoencefalitis que una meningitis aislada. La encefalitis sin afectación meníngea es más rara.

• Las causas de meningitis y encefalitis aparecen en la Tabla 4.

• Las manifestaciones incluyen cefalea, fiebre, náuseas y vómitos, alteración de la conscien-cia (desde irritabilidad y agitación hasta coma, confusión, cambios de comportamiento ocuadros pseudopsiquiátricos), rigidez de nuca, signo de Kerning (resistencia “invencible”y dolorosa a la extensión pasiva de las piernas mientras los muslos están flexionados), signode Brudzinski (flexión de las rodillas por la flexión pasiva del cuello), focalidad neurológica,crisis comiciales o estado no convulsivo, lesiones cutáneas (en meningococemia, infecciónpor haemophilus y algunas viriasis), signos de hipertensión intracraneal (HTiC) (vómitos noprecedidos de náuseas, deterioro del nivel de conciencia, hipertensión arterial, bradicar-dia, midriasis arreactiva, paresia del III o VI par craneal, papiledema que puede tardar va-rios días, y, en los estadios más avanzados, cuadro completo de herniación transtentorial).

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Un cuadro pseudopsiquiátrico, crisis comiciales y focalidad obligan a pensar en encefalitis.Hay que hacer el diagnóstico diferencial con otras causas de síndrome meníngeo agudo(hemorragia subaracnoidea, subdural o epidural, fármacos como azatioprina, AINEs o co-trimoxazol, neoplasias, Mollaret, vasculitis, sarcoidosis, delirium tremens).

ACTUACIÓN A SEGUIRLa actuación a seguir ante un enfermo con sospecha de meningitis incluye:

A. Sospecharla por la clínica. Buscar condicionantes (focos ORL, comorbilidades…).

B. Hacer anamnesis y exploración física completas y orientadas.

C. Realizar exploraciones complementarias: generalmente se hacen en el hospital y nuncadeben retrasar el inicio de la antibioterapia.

• Analítica: bioquímica, hemograma, hemocultivos, serología,

Meningitis aguda

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MENINGITIS AGUDA BACTERIANA (MAB)Neonatos• Estreptococos grupo B• E. coli y otras enterobacterias (Klebsiella, Enterobacter,Citrobacter)

• VHS (si madre infectada por VHS2-genital)1 mes - 10 años: • Streptococcus pneumoniae (generalmente desde foco

ORL o neumonía o endocarditis)• Neisseria meningitidis • Haemophilus influenzae tipo b10 - 60 años, sin comorbilidad:• Streptococcus pneumoniae (generalmente desde foco

ORL o neumonía o endocarditis)• Neisseria meningitidis • Enterovirus, Paramyxovirus (sin parotiditis completa), VIH> 60 años, inmunodeprimidos, comorbilidades• Streptococcus pneumoniae • Listeria monocytogenes (inmunodeprimidos, alcohóli-

cos, ancianos)• Enterobacterias (neutropénicos)• Pseudomonas aeruginosa (inmunodeprimidos)• Neisseria meningitidis (menos frecuente)

Herida craneal ó Fístula LCR• S. aureus• Enterobacterias• Pseudomonas aeruginosa• Streptococcus pneumoniae (si fístula LCR) Derivación LCR• S. epidermidis• S. aureus• Enterobacterias• Propionibacterium acnes

MENINGITIS VÍRICA (MAV)• Enterovirus (Coxsackie o ECHO) • Virus herpes simple tipo I • Virus varicela zóster• Paramyxovirus (virus de la parotiditis) • VIH

ENCEFALITIS: etiología similar a la Meningitis Aguda Vírica• Listeriosis (rombencefalitis), • Toxoplasmosis, criptococosis, rickettsias, espiroquetas...• Tuberculosis (inmunodeprimidos)• Viaje al trópico: Plasmodium falciparum, Togavirus y Ar-

bovirus.

Tabla 4. Etiología de la meningitis y encefalitis.

• Análisis de líquido céfalorraquídeo (LCR) (aspecto, células bioquímica, tinciones, cultivo,PCRs, serologías) tras punción lumbar (Tabla 5). Está contraindicada si existe coagulopatíagrave, infección en zona de punción o datos HTiC. La administración de antibioterapia enhoras (8-12) o en días previos puede alterar la presentación clínica y el análisis del LCR, es-pecialmente la rentabilidad microbiológica. Es lo que se denomina meningitis “decapitada”.Un 5-10% de meningitis agudas bacterianas cursan con celularidad normal o débilmenteaumentada, lo que sugiere mal pronóstico. Algunas meningitis víricas inicialmente presen-tan predominio polimorfonuclear.

• TC craneal. Se hará si hay datos de HTiC, disminución del nivel de conciencia, focalidad neu-rológica, crisis comicial, foco ORL, papiledema y para descartar otras afecciones como HSA,abscesos, carcinomatosis…

D. Iniciar tratamiento

• Si la sospecha clínica es de meningitis o menigoencefalitis aguda, ninguna prueba diag-nóstica debe retrasar el inicio del tratamiento antibiótico y medidas complementarias.

• Si el traslado al hospital se va a retrasar se administrará la primera dosis de antibiótico antesdel traslado si existen datos de gravedad.

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LCR Presión Aspecto Células/mm3 Proteínas Glucosacm H2O mg/dl mg/dl

Normal 5-20 Claro < 5 Predominio MN < 50 > 50, 60-80% de plasma

Meningitis Alta Turbio 100-20.000 100-1000 Muy bajaaguda bacteriana Predominio PMN < 40% de plasmática

Meningitis Normal Claro < 300 Predominio MN 10-100 Normal o bajaaguda vírica o alta

Meningitis tuberculosa Alta Opalescente 50-300 Predominio MN 60-700 Baja

Meningitis fúngica Alta Opalescente 50-500 Predominio MN 100-700 Baja

Meningitis Alta Claro 20-300 Predominio MN 60-200 Bajacarcinomatosa o turbio y atípicas

Encefalitis Alta Claro, turbio 10-1000 Predominio MN > 50 Normal o hemático Hematíes o baja

Hemorragia Alta Hemático Hematíes 50-1000 Normal subaracnoidea xantocromía o baja

MN: mononucleares. PMN: polimorfonucleares

Tabla 5. Interpretación de los hallazgos más frecuentes en el estudio urgente de LCR.

Medidas generales• Soporte vital básico, si es necesario.

• Tratamiento de las convulsiones.

• Ceftriaxona 2 g iv o cefotaxima 2 g iv, antes del traslado, especialmente si:

� Enfermo en coma.

� El curso clínico es fulminante.

� Existe púrpura, sugestiva de meningococemia.

• Tratamiento de la hipertensión intracraneal: cabecera cama a 30º, cabeza centrada, hiper-ventilación, control electrolítico, manitol (1-2 g/kg en 30-60 min, iv), dexametasona.

• Dexametaxona. Disminuye morbimortalidad en meningitis neumocócicas. Dosis de 8 mg /6h iv durante 3-4 días. La administración se hará antes o al mismo tiempo que el antibiótico.

• Tratamiento hospitalario. En el hospital el tratamiento será diferente según el tipo de meningitis.

Meningitis aguda bacteriana• Administrar el antibiótico según Tabla 6.

Meningitis aguda

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Situación

Adulto, sin comorbilidad

> 60 años, inmunodepri-midos, comorbilidad

Herida craneal o FístulaLCR

Elección

Ceftriaxona 2 g/12 h o cefotaxima 2 g/4-6 h+ vancomicina 1 g/12 hy/o rifampicina 600 mg/12 h

meropenem 2 g/8 h + am-picilina 2 g/4 h +/- vancomicina 1 g/ 8-12 h

meropenem 2 g/8 h +vancomicina 1g/12 h

Alternativavancomicina 1g/8-12 h +rifampicina 15 mg/kg/24 h+/- aztreonam 2 g/8 h (ocloranfenicol 25 mg/6 h olevofloxacino 500 mg/12 h)+/- cotrimoxazol 1600-320 mg/8h

Aztreonam 2 g/8 h (o clo-ranfenicol 25 mg/6 h ó le-vofloxacino 500 mg/12 h) + cotrimoxazol 1600-320mg/8 h + vancomicina 1g/12 h

Aztreonam 2 g/8 h (o clo-ranfenicol 25 mg/6 h o le-vofloxacino 500 mg/12 h)+ vancomicina 1g/12 h

Observaciones

+/- ampicilina 2 g/4 h ócotrimoxazol 1600-320mg/8 h (si > 60 años, em-barazada, alcoholismo odatos de rombencefalitis)

Tabla 6. Antibioticoterapia empírica en la meningitis aguda bacteriana.

• Nada debe retrasar el inicio de la antibioticoterapia empírica. Luego ajustar según antibio-grama y evolución.

Meningitis aguda viral • Tratamiento sintomático.

• Descartar encefalitis (especialmente herpética) o meningitis decapitada.

Encefalitis/meningoencefalitis• Si existe la posibilidad de encefalitis/meningoencefalitis vírica, especialmente por Virus Her-pes Simple, se añadirá al tratamiento aciclovir, 10 mg/kg/8 h, diluido en 250 ml de suero sa-lino 0.9% pasar en 60 minutos, hasta establecer un diagnóstico definitivo.

E. Profilaxis

Se debe aislar al enfermo al menos 24 h en el caso de meningitis por Neisseria meningitidis o por Hae-mophilus influenzaeasí como administrar profilaxis antibiótica para personas en contacto estrecho y/o con-tinuado con el enfermo. El personal sanitario que realice maniobras de RCP también debe hacer profilaxis.

• Para N. meningitidis, rifampicina, 600 mg/12 h vía oral, durante 2 días (neonatos: 5 mg/kg/12 h;niños: 10 mg/kg/12 h; en ambos también durante 2 días) o ciprofloxacino 750 mg en dosisúnica vía oral (sólo > 18 años) o ceftriaxona 250 mg im ó iv en dosis única (especialmenteembarazadas) (niños < 15 años: 125 mg).

• Para H. influenzae, rifampicina, 600 mg/24 h vía oral durante 4 días (neonatos: 10 mg/kg/24 h;niños: 20 mg/kg/24 h (máx 600 mg), también por 4 días).

F. Decidir el destino del paciente. Todos los enfermos con sospecha de meningitis deben serenviados al servicio de urgencias del hospital.

G. Condiciones del traslado. Dependerán de la situación clínica del paciente.

• Si el cuadro clínico sugiere una etiología viral y no hay datos de gravedad, alteración delnivel de consciencia ni focalidad neurológica, el traslado se puede hacer en vehículo no sa-nitario conducido por un acompañante.

• Si el paciente está en coma, presenta púrpura o hipotensión, debe utilizarse una UVI móvil.En los demás casos se debe hacer en ambulancia convencional.

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ENDOCARDITIS INFECCIOSA• La endocarditis infecciosa es la infección de las válvulas cardiacas y en menor frecuenciade defectos septales, cuerdas tendinosas o endocardio. Se origina una lesión característicallamada “verruga”, que es una mezcla de fibrina, plaquetas, microorganismos y células in-flamatorias. Las consecuencias de la infección se deben tanto al proceso infeccioso, comoa la posible disfunción de las estructuras afectadas y su extensión local y/o a distancia.

• Los gérmenes causantes dependen de las características del paciente (Tabla 7).

• Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre (90% de los casos, pudiendo faltar en enfer-mos con insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia hepática o renal crónicas, inmuno-deprimidos, ancianos, terminales, en tratamiento con antibióticos o antitérmicos y en lascausadas por agentes poco virulentos), afectación del estado general, soplo cardiaco (85%),signos periféricos en piel y mucosas (50%) (hemorragias subungueales “en astilla”, pete-quias en mucosa oral o conjuntival, nódulos de Osler, lesiones de Janeway), manchas deRoth en la retina evidenciables en el examen de fondo de ojo, esplenomegalia (25%-60%) osíntomas musculoesqueléticos (45%) (artralgias, mialgias, artritis, dolor lumbar). A ellos sepueden añadir los derivados de la aparición de complicaciones de la enfermedad, inclu-yendo insuficiencia cardiaca (60%), bloqueos de conducción intracardiaca, pericarditis, epi-sodios embólicos (30%) (esplénicos, mesentéricos, hepáticos, renales, retinianos, coronarios,cerebrales o en arterias de las extremidades), insuficiencia renal (10%), absceso esplénicoy manifestaciones neurológicas (30%) (por embolia, absceso cerebral, meningitis o rotura deaneurismas micóticos).

Endocarditis infecciosa

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Tabla 7. Etiologías más probables en endocarditis infecciosa según situación de base.

Válvula nativa o válvula protésica > 1 año

Prótesis < 1 año, marcapasos o DAI

Adictos a drogas por vía parenteral

Frecuentes

S. aureus Estreptococos viridans

Estreptococos coagulasanegativo

S. aureus

Menos frecuentes

Enterococos Estreptococos coagulasa negativos HACEK (Haemophilus, Actinobacillus,Cardiobacterium, Eikenella y Kingella)

S. aureus BGN Corynebacterium sp. Estreptococos viridans

Pseudomonas aeruginosa Cándidas Estreptococos viridans BGNEstafilococos coagulasa negativo

ACTUACIÓN A SEGUIRLa actuación a seguir ante un enfermo con sospecha de sepsis es la siguiente:

A. Sospechar la endocarditis ante cualquiera de las manifestaciones clínicas indicadas y hacerentonces una anamnesis y exploración física orientada. Debe hacer el diagnóstico diferencial conshunts arteriovenosos o arterioarteriales (ductus arteriosos persistente) y coartación de aorta. Si hayfiebre mantenida, hemocultivos negativos y vegetaciones valvulares se debe pensar en: abscesi-ficación, metástasis infecciosa, sobreinfección hospitalaria, tromboembolia o bien en: fiebre Q,C. Psittacci, Brucella, T. Whippelli u hongos.

B. Realizar exploraciones complementarias, si están disponibles, para apoyar y/o confirmar eldiagnóstico. Para el diagnóstico se suele utilizar los criterios de Duke (Tabla 8).

• Hemograma, bioquímica y hemocultivos seriados (al menos 3 parejas en 1 hora, haciendola punción venosa en lugares diferentes).

• ECG y radiografía de tórax.

• Ecocardiograma transtorácico o transesofágico.

Habitualmente solo están disponibles en el medio hospitalario.

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Mayores• 2 hemocultivos positivos con germen típico• Hemocultivos positivos persistentemente • Ecocardiograma positivo: vegetación, absceso o dehiscencia • Regurgitacion valvular nueva (soplo no es suficiente)

Menores • Predisponentes (lesión valvular, ADVP...)• Fiebre > 38°C• Semiología vascular / inmunológica

− Vasculitis por inmunocomplejos− Microhematuria (hasta en un 50%)− Manchas de Roth subconjuntivales− Nódulos Osler en pulpejos− Lesiones palmo/plantares Janeway− Émbolos sépticos − Esplenomegalia− Nuevo soplo

• Hemocultivo + sin llegar a ser criterio mayor• Ecocardiograma sugerente, sin llegar a ser criterio mayor

Para hacer el diagnóstico se necesitan 2 criterios mayores, o 1 mayor y 3 menores, o 5 menores

Tabla 8. Criterios de Duke para el diagnóstico de endocarditis.

C. Traslado al servicio de urgencias del hospital si estas exploraciones no están disponiblesde forma inmediata o al realizarlas apoyan la sospecha de endocarditis.

D. La forma de traslado dependerá del estado del paciente. Si presenta insuficiencia cardiacao precisa vía intravenosa el traslado se hará en ambulancia convencional. En caso de edemaagudo de pulmón se trasladará en UVI móvil.

E. Tratamiento. Generalmente este se iniciará en el hospital una vez confirmada la sospechadiagnóstica y habiendo extraído sangre para hemocultivos. Incluye:

• Tratamiento de las complicaciones, especialmente de la insuficiencia cardiaca que es lamás frecuente. Si precisa anticoagulación, hacerlo con heparina sódica no fraccionada.

• Antibioticoterapia (Tabla 9), inicialmente iv. Se mantiene 4 semanas en válvula nativa y sincomplicaciones y 6-8 semanas si hay prótesis o complicaciones. Hay que ajustar tratamientosegún antibiograma y evolución.

• Valorar cirugía si hay insuficiencia cardiaca/edema agudo pulmón, por disfunción valvular,obstrucción valvular, émbolos sépticos de repetición endocarditis por hongos, bacilos gram-negativos o enterococos resistentes, bacteriemia persistente > 7 días, absceso, prótesis val-vular infectada precozmente (<2 meses) o por S. Aureus.

• Profilaxis. La profilaxis de endocarditis debe hacerse en personas con alguna de las situa-ciones de la Tabla 10 que sean sometidas a un procedimiento de riesgo.

Endocarditis infecciosa

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En válvula nativa o protésica mayor de 1 añoAguda: ampicilina 2 g/4 h + cloxacilina 2 g/4 h + gentamicina 3 mg/kg/d en 3 dosisSubaguda o crónica: ceftriaxona 2 g/12 h + gentamicina 3 mg/kg/dAlternativa: vancomicina 1 g/12 h + gentamicina 3 mg/kg/d + ciprofloxacino 400 mg/12 h

Válvula protésica menor de 1 año, marcapasos o DAIVancomicina 15 mg/kg/12 h + gentamicina 3 mg/kg/d (en 3 dosis) + ceftazidima 2 g/8 hAlternativas: daptomicina en lugar de vancomicina y aztreonam o ciprofloxacino en lugar de ceftazidima.

En adictos a drogas por vía parenteralCloxacilina 12 g/d (2 g/4 h) + gentamicina 3 mg/kg/d en 3 dosisAlternativa: vancomicina 1g/12 h

Tabla 9. Antibioticoterapia empírica en endocarditis.

NEUMONÍA• La neumonía es una inflamación, generalmente aguda, del parénquima pulmonar, de causainfecciosa. Es la primera o segunda causa de ingreso hospitalario.

• El agente causal más frecuente de neumonía es Streptococcus pneumoniae.

• En jóvenes es más frecuente Mycoplasma pneumoniae y con la edad y comorbilidad au-menta Haemophilus influenzae y los bacilos gramnegativos.

• Staphylococcus aureus puede ser causa de neumonía en diabéticos y tras una gripe.

• Si el enfermo ha estado recientemente hospitalizado o ha sido tratado con antibióticos en lostres meses anteriores aumenta la frecuencia de Pseudomonas aeruginosa.

• La neumonía por aspiración casi siempre es debida a anaerobios.

• Las manifestaciones son muy variadas (fiebre, tos, expectoración, dolor de tipo pleurítico, dis-nea, alteración de consciencia) y lo importante es pensar en neumonía ante cualquiera deestos síntomas.

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• Prótesis valvular cardiaca mecánica o biológica.• Antecedente de endocarditis infecciosa.• Determinadas cardiopatías congénitas:

- Cardiopatía congénita cianótica sin reparar (ventrículo único, transposición de los grandes vasos o tetralogíade Fallot), incluyendo conductos y shunts sistémico-pulmonar construidos quirúrgicamente.

- Defecto cardiaco congénito reparado por completo con el empleo de materiales o dispositivos protésicosque han sido implantados por cirugía o cateterismo, sólo durante los 6 primeros meses tras el procedimiento(tiempo en el que se produce la endotelización del material protésico).

- Cardiopatía congénita reparada en la que persiste defecto residual en o adyacente al parche o dispositivoprotésico utilizado (lo que inhibe la endotelización).

• Trasplantados cardiacos que desarrollan valvulopatía.• En procedimientos de odontoestomatología o técnicas invasivas sobre aparato respiratorio: 2 g de amoxicilina

por vía oral 30-60 minutos antes. Alternativamente por vía im ampicilina 2 g, cefazolina 1 g o ceftriaxona 1 g.En alérgicos a penicilina, azitromicina 500 mg, claritromicina 500 mg o clindamicina 600 mg por vía oral oclindamicina 600 mg por vía im.

• En técnicas quirúrgicas sobre infecciones de piel, estructuras cutáneas o tejido musculoesquelético se utilizarácloxacilina 2 g oral. Si el enfermo es alérgico a penicilinas o se sospecha resistencia a meticilina, vancomicina1 g iv.

Tabla 10. Situaciones en la que se debe hacer profilaxis de endocarditis.

ACTUACIÓN A SEGUIRLa actuación ante un enfermo con sospecha de neumonía debe seguir los siguientes pasos:

A. Anamnesis y exploración física que deben orientar hacia la existencia de neumonía, inten-tar aclarar el posible agente causal y a valorar la gravedad para decidir el destino del paciente.La escala de Fine de gravedad de la neumonía (Tabla 11) es la escala pronóstica más utilizada,pero la escala CURB-65 (Tabla 12) es más fácil de aplicar y permite una mejor detección de loscasos graves. Una modificación de esta escala, eliminando la determinación de urea tiene elmismo valor pronóstico y es de más fácil aplicación en Atención Primaria.

Neumonía

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AÑADIR A LA EDAD DEL ENFERMO LA PUNTUACIÓN SIGUIENTE

Mujer - 10 PAS < 90 mmHg + 20

Procede de residencia + 10 Tª < 35 o > 40 ºC + 15

Neoplasia + 30 Frecuencia cardiaca > 125 + 10

Hepatopatía + 20 PH < 7,35 + 30

Insuficiencia cardiaca + 10 BUN > 30 mg/dl + 20

Enfermedad cerebrovascular + 10 Na < 130 mmol/l + 20

Nefropatía + 10 Glucosa > 250 mg/dl + 10

Alteración de consciencia + 20 Hematocrito < 30% + 10

Taquipnea > 30 por min + 20 PO2 < 60 mmHg + 10

Derrame pleural + 10

MORTALIDAD SEGÚN LA PUNTUACIÓN OBTENIDA

Grupo Factores de riesgo % exitus/lugar de tratamiento

I Ninguno 0,1/Domicilio

II < 71 0,6/Domicilio

III 71-90 0,9/Observación de urgencias

IV 91-130 9,3/Ingresado

V > 130 27/Ingresado

Tabla 11. Escala de gravedad de la neumonía. Fine MJ. N Eng J Med 1997;336:243.

Parámetro DescripciónC Confusión. Desorientación en persona tiempo y espacioU Urea superior a 44 (o BUN superior a 19,6)R Frecuencia respiratoria superior a 30 rpmB T.A. Sistólica < 90 mmHg o TA diastólica ≤ 60 mmHg65 Edad superior a 65 años

Se aplica un punto por cada parámetro existente0 o 1 punto Mortalidad baja. Puede hacerse tratamiento domiciliario2 puntos Mortalidad media. Valorar ingreso u observación en urgencias3-5 puntos Mortalidad elevada. Ingreso hospitalario. Valorar UCI si 4 o 5 puntos

Tabla 12. Escala CURB65, para el pronóstico de la neumonía.

B. Realizar las exploraciones complementarias siguientes: pulsioximetría, radiografía de tórax,hemograma, bioquímica (glucosa, urea, creatinina) y, si saturación de O2 inferior a 92%, gaso-metría arterial, si están disponibles. Con ello se podrá hacer una correcta valoración de la grave-dad, pero para ello a menudo hay que enviar al paciente al hospital. Siempre es grave la neumoníaque presenta alguno de los datos de la Tabla 13.

C. Iniciar tratamiento

• Medidas generales que incluyen analgesia, si dolor, oxigenoterapia, si saturación de O2

menor de 92%, y las medidas de sepsis, si está presente.

• Antibioticoterapia en enfermo que no precisan ingreso ni valoración hospitalaria (ausenciade factores de riesgo y de criterios de gravedad). Puede utilizarse:

� Moxifloxacino 400 mg / 24 o levofloxacino 500 mg / 24 h (los 2-3 primeros días cada 12 h) /7-10 días o

� (Amoxicilina/clavulánico 2.000 / 125 mg / 12 h o cefditoren 400 mg / 12 h / 7-10 días) +azitromicina 500 mg / 24 h / 3 días.

D. Trasladar al servicio de urgencias hospitalario los pacientes con:

• Necesidad de hacer Rx de tórax.

• Comorbilidad.

• Saturación de O2 menor de 92 % por pulsioximetría.

• Puntuación superior a 70 en la escala de Fine.

• Criterios de neumonía grave.

• Neumonía por aspiración (no terminal).

• Inmunodepresión (no terminal).

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• Hipotensión• Oliguria < 20 ml/hora• Taquipnea > 30 rpm• Insuficiencia respiratoria (PO2 < 60 mmHg)• Anemia• Leucopenia (en neumonía típica)• Hipoalbuminemia• Insuficiencia renal aguda

• Derrame pleural importante• Afectación de más de un lóbulo• Coma• Shock• Coagulación intravascular diseminada• Meningitis• Necesidad de diálisis• Necesidad de respiración asistida

Tabla 13. Criterios de gravedad en la neumonía.

• Empeoramiento tras 2-3 días de tratamiento.

• No mejoría tras una semana de tratamiento.

• Neumonía nosocomial.

• Intolerancia oral

E. El traslado se hará en UVI móvil, si hipotensión o saturación de O2 inferior a 90% y en vehículono sanitario si hay buen estado general, saturación de O2 mayor de 92% y ausencia de disnea.Se hará en ambulancia convencional en el resto de los casos.

TÉTANOS• El tétanos es una enfermedad infecciosa causada por Clostridium tetani, un bacilo anaero-bio, Gram positivo que se encuentra normalmente en la tierra y en el tracto gastrointestinalde hombres y animales.

• Produce tetanoespasmina, potente neurotoxina que impide la liberación de acetilcolina, loque origina un incremento del tono muscular, espasmos musculares e inestabilidad del sis-tema nervioso autónomo.

• Las lesiones traumáticas que tienen alto riesgo de desarrollar tétanos (heridas tetanógenas)son las que alojan cuerpos extraños, las contaminadas por bacterias anaerobias o las queasientan sobre tejidos blandos necróticos y desvitalizados.

• En un 10% de enfermos no se detecta puerta de entrada y sólo el 6% de los afectados estáncorrectamente vacunados.

• La enfermedad es infrecuente en países desarrollados pero su tasa de mortalidad es cercanaal 20%, pudiendo llegar al 50% o más en los casos graves.

CLASIFICACIÓN• Generalizado. Es el más frecuente. Aparece 1-54 días después de la infección de la herida(media 14 días).

� Primero se afecta el músculo masetero lo que impide abrir la boca (trismo) y luego elresto de músculos faciales (risa sardónica) y más tarde afectación descendente conopistótonos, vientre en tabla, laringoespasmo, etc.

� Los espasmos se suelen precipitar por estímulos mínimos.

� Puede haber disfunción del sistema nervioso autónomo con manifestaciones como ta-quicardia, diaforesis, fiebre, hipertensión y arritmias cardíacas.

Tétanos

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� Es característico la ausencia de afectación de la consciencia.

� Las complicaciones del tétanos incluyen neumonía, trombosis venosa profunda, em-bolismo pulmonar y fracturas óseas por contracturas musculares.

• Localizado. En él la rigidez muscular se limita a la musculatura próxima a la herida infec-tada.

• Cefálico es una variedad de tétanos que se produce por infecciones de oído o de heridaslocalizadas en la cabeza. Puede generalizarse.

• Neonatal afecta a recién nacidos en los primeros 15 días de vida.

ACTUACIÓN A SEGUIRLa actuación en el paciente con sospecha de tétanos debe seguir los siguientes pasos:

A. Sospechar tétanos en cualquier paciente no inmunizado con una lesión tisular predispo-nente que desarrolle una clínica neurológica compatible.

• Debe hacerse entonces una anamnesis y exploración física dirigidas.

• El diagnóstico diferencial debe hacerse con la meningitis, abscesos dentarios, peritoni-tis, rabia, tetania hipocalcémica, epilepsia, abstinencia de narcóticos, procesos cere-brales agudos que cursan con posturas de descerebración, síndrome neurolépticomaligno, distonías musculares farmacológicas (en estos casos la administración de 50 mgde difenhidramina iv revertirán el cuadro distónico pero no el tétanos) y envenenamientopor estricnina.

B. Realizar exploraciones complementarias: hemograma, creatinina, urea, iones, glucemia,creatinfosfocinasa (CPK) y calcemia, si están disponibles. Debe recogerse muestra para cul-tivo en medio anaerobio de la herida sospechosa.

C. Trasladar al paciente al servicio de urgencias del hospital.

D. La forma de traslado dependerá de la situación del paciente, pero generalmente es ne-cesaria ambulancia convencional y en algunos casos, UVI móvil.

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E. Iniciar tratamiento, si el traslado se va a retrasar.

• Mantener permeable vía aérea.

• Colocar al paciente en lugar oscuro y tranquilo para evitar estímulos.

• Explicar al enfermo la situación y tranquilizarle, en la medida de lo posible, ya que el nivelde consciencia y la capacidad cognitiva suelen estar indemnes.

• Limpieza y desbridamiento de la herida.

• Administrar 500-1000 UI de inmunoglobulina humana antitetánica, im, proximal a la herida.

• Administrar midazolam 5-15 mg/h en infusión iv continua para aliviar el espasmo muscular.Si este es tan intenso que interfiere con la ventilación, administrar alcuronio, 10 a 20 mg opancuronio, de 4 a 8 mg y proceder a la intubación orotraqueal y ventilación.

• Antibióticos como metronidazol 500 mg/6 h o penicilina 4 millones de UI/4 h o doxicilina 100mg/12 h iv.

• Administrar la primera dosis de vacuna antitetánica (0,5 mL im).

• Tratar la hiperactividad adrenérgica mediante infusión continua de labetalol 0,25-2,5 mg/min.

• Tratar las arritmias que se presenten.

BOTULISMO• El botulismo es una enfermedad que cursa con una parálisis flácida descendente y simétrica,causada por una neurotoxina denominada toxina botulínica que inhibe la liberación de ace-tilcolina al espacio neuromuscular en las sinapsis autonómicas.

• La toxina botulínica está producida por el Clostridium botulinum, un bacilo grampositivoanaerobio estricto. Se encuentra en forma de esporas en el suelo y en ambientes marinos.Libera siete tipos de toxina, de las cuales cuatro pueden causar enfermedad en humanos.

FORMAS DE BOTULISMO• Intoxicación alimentaria: se adquiera por alimentos contaminados con la toxina preformada,generalmente conservas caseras o precocinadas.

• Infantil: en lactantes y/o asociado a la ingesta de miel.

• Infantil del adulto: por ingestión de alimentos contaminados con esporas, no con toxina.

• Por heridas: aparece típicamente en adictos a drogas por vía parenteral y en heridas con-taminadas con tierra. El periodo de incubación es de 6-8 días.

• Inhalado: por inhalación de esporas.

Botulismo

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Manifestaciones• Suelen comenzar entre 12 y 36 horas después de haber consumido el alimento contami-nado, pero también pueden tardar hasta 8-10 días.

• Aparece un cuadro gastrointestinal con antecedente de herida seguido de parálisis flácidasimétrica descendente y disautonomía, sin fiebre, ni afectación de la sensibilidad ni del nivelde conciencia.

• Puede existir diplopía, visión borrosa con pupilas midriáticas arreactivas, ptosis palpebral,debilidad facial, disfagia, sequedad de boca, náuseas y vómitos, diarrea inicialmente (contoxina tipo E), dificultad respiratoria, debilidad en extremidades (es lo último que aparece),retención urinaria y estreñimiento (íleo paralítico), hipotensión postural.

• La presencia de fiebre debe hacer sospechar sobreinfección por otros microorganismos.

• Los reflejos tendinosos sólo se afectan en estadios finales cuando ya existe debilidad mus-cular importante.

ACTUACIÓN A SEGUIRLa actuación ante la sospecha de botulismo incluye:

A. Sospechar botulismo ante cualquiera de los síntomas indicados antes. La anamnesis y ex-ploración físicas detalladas con investigación epidemiológica pueden ayudar. Hay que hacer eldiagnóstico diferencial con Guillain-Barré (variante síndrome de Miller Fisher), miastenia gravis,Eaton Lambert, ACVA de tronco, hipocalcemia o hipermagnesemia, meningoencefalitis basilar,otras toxiinfecciones alimentarias, poliomielitis, intoxicación por organofosforados, CO, aminoglu-cósidos o metales pesados.

B. Realizar exploraciones complementarias, si están disponibles.

• Analítica: hemograma, iones, urea, creatinina, glucosa, gasometría arterial, si hay afectaciónde musculatura respiratoria.

• Buscar la toxina y realizar cultivo en muestras tanto del alimento presuntamente contami-nado como del enfermo (suero, vómitos y/o heces).

C. Trasladar al paciente al servicio de urgencias del hospital.

D. La forma de traslado depende del estado del paciente, pero generalmente será necesario eltraslado en ambulancia y, si hay afectación de músculos respiratorios, en UVI móvil.

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E. Iniciar tratamiento, si el traslado se va a retrasar, y luego se continuará en el hospital. La an-titoxina solo está disponible en pocos centros hospitalarios.

• Medidas generales: soporte respiratorio, control de comorbilidad, evitar aminoglucósidos,clindamicina y polimixina B, evaluación continua.

• Diaminopirimidina (60 mg/d) podría ser útil para favorecer la liberación de acetilcolina.

• Medidas, según el origen:

� Alimentario, heridas e inhalado: antitoxina trivalente equina (anti A,B,E) o bivalente (antiA,B) más menos monovalente (anti E) en función de epidemiología (ingesta de marisco).Previa prueba cutánea de hipersensibilidad. Evita la progresión, no revierte los síntomas.

� Botulismo infantil: no dar antitoxina equina por riesgo de anafilaxia. Se puede usar in-munoglobulina humana antitoxina botulínica 50 mg/kg iv en una sola dosis.

� Alimentario, infantil e idiopático: carbón activado y enemas de limpieza sin magnesio (sino hay íleo paralítico).

� Por herida: desbridamiento quirúrgico y penicilina g sódica 2-4 millones /4 h iv ó me-tronidazol 500 mg/8 h vo.

F. Profilaxis. Es una enfermedad de declaración obligatoria que exige una rápida detección deotros individuos posiblemente contagiados y la destrucción del alimento contaminado.

INFECCIONES CUTÁNEAS GRAVES. FASCITIS NECROTIZANTE

• Infecciones de la piel y tejidos blandos son las que afectan a la epidermis (impétigo, ec-tima), dermis (erisipela), tejido celular subcutáneo (celulitis), fascia (fascitis) y tejido muscu-lar (miositis), pudiendo incluir también entre ellas las que afectan a los distintos anejoscutáneos (folículo piloso -foliculitis, forúnculos-, glándulas -hidrosadenitis-, etc.).

• Es frecuente el paso de la infección de un nivel a otro y que un mismo agente pueda causardiferentes cuadros clínicos.

• Entre ellas, los procesos necrotizantes, especialmente la fascitis necrotizante (denominadagangrena de Fournier cuando afecta a genitales masculinos) es la de mayor gravedad, conuna mortalidad en torno al 70% si no se trata en las primeras 24-36 horas.

• La llegada del germen se produce por inoculación directa a través de una solución de con-tinuidad o vía hematógena.

Infecciones cutáneas graves. Fascitis necrotizante

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• Los microorganismos más frecuentemente implicados son:

� Celulitis: S. aureus y estreptococos especialmente Streptococcus pyogenes.

� Procesos necrosantes: flora polimicrobiana aerobia y anaerobia: S. aureus, BGN enté-ricos (E. coli, Proteus, Klebsiella), bacteroides, estreptococos anaerobios y clostridios.

� Piomiositis: S. aureus, estreptococos especialmente Streptococcus pyogenes, BGN en-téricos.

MANIFESTACIONES CLÍNICASLas manifestaciones clínicas son muy variadas e incluyen: calor, hinchazón y rubor locales, dolor,en ocasiones aparentemente desproporcionado, evolución rápida a bullas, equimosis o necrosiscutánea, crepitación o gas y datos de sepsis o shock séptico.

ACTUACIÓN A SEGUIRLa actuación a seguir ante la sospecha de infección cutánea necotizante es la siguiente:

A. Sospechar la infección por la presencia de alguna de las manifestaciones clínicas. Es fun-damental la diferenciación precoz entre infecciones superficiales, celulitis simple, procesos ne-crotizantes e infecciones con participación muscular. Los datos de alarma que hacen sospecharuna infección profunda necrosante aparecen en la Tabla 14. Hay que hacer el diagnóstico dife-rencial con reacción de hipersensibilidad local, tromboflebitis, gota, pioderma gangrenoso, car-cinoma erisipeloide, shock tóxico estafilocócico, síndrome de Sweet, síndrome de Wells,enfermedad de Kawasaki.

B. Realizar exploraciones complementarias, si están disponibles: hemograma, bioquímica (glu-cosa, creatinina, urea, iones, CPK, LDH) proteína C reactiva (valor predictivo negativo 99%), cul-tivo y eventualmente prueba de imagen (radiología simple para valorar existencia de gas).

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• Dolor muy intenso, desproporcionada a los signos locales, poco llamativos.• Progresión de la lesión a pesar de tratamiento antibiótico.• Tejido celular subcutáneo de consistencia leñosa.• Presencia de crepitación.• Ampollas cutáneas.• Coloración de la piel azulada, marrón o negra.• Anestesia cutánea.• Datos de sepsis grave.• Alteración del nivel de conciencia.• Presencia de aire en radiografía simple.• Aumento de CPK.

Tabla 14. Datos de alarma en una infección cutánea.

C. Trasladar al servicio de urgencias del hospital los enfermos con infección cutánea en los quehay:

• Sospecha de infección superficial complicada (afectación importante del estado general,dolor muy intenso, inmunodepresión grave, fiebre o hipotensión).

• Sospecha de infección profunda, especialmente infección necrosante. Existe esta sospe-cha cuando hay factores predisponentes (Tabla 15) o datos de alarma (Tabla 14).

D. La forma de traslado depende del estado del paciente. Se hará en UVI móvil si hay hipoten-sión o shock, en ambulancia convencional, si ha sido necesaria vía venosa o el estado general estámuy afectado. El resto de los pacientes pueden trasladarse en vehículo no sanitario.

E. Iniciar tratamiento. El tratamiento de las infecciones graves será hospitalario. En las infeccio-nes necrotizantes, además del tratamiento antibióticos, la cirugía precoz con desbridamiento encuanto se hace el diagnóstico es fundamental para una buena evolución.

Infecciones cutáneas graves. Fascitis necrotizante

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• Edad avanzada.• Enfermedades crónicas debilitantes.• Lesiones cutáneas.• Infecciones abdominales, perianales, dentarias y faríngeas.• Perforación intestinal.• Catéter intraabdominal.• Heridas contaminadas con material telúrico.

Tabla 15. Factores predisponentes de infección cutánea profunda necrosante.

BIBLIOGRAFÍA

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• Breen JO. Skin and soft tissue infections in inmunocompetent pa-tients. Am Fam Physician. 2010;81:893-9.

• Fauci AS, Braunwadl E, Kasper DL, et al. Harrison Principios de Me-dicina Interna. 17 edición. México. McGraw-Hill. 2009.

• Fine MJ. Auble TE, Yealy DM et al. A prediction rule to identify lowrisk patients with communitiy-adquired pneumonia. N Engl J Med1997; 336: 243-250.

• Gurgui Ferrer M. Barrio Medran JL. Infecciones de la piel y de los te-jidos blandos. En Auxina Ruiz V, Moreno Guillén S Tratado de SEIMCde Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Buenos Aires.Panamericana. 2006:1355-1361.

• Horstkotte D et al. Guidelines on prevention, diagnosis and treatmentof infective endocarditis executive summary; the task force on infec-tive endocarditis of the European Society of Cardiology. Eur Heart J2004;25:267.

• Julián Jiménez A, Candel Gonzalez FJ, Chanovas Borrás MR, Díaz-Guijarro Hayes J, Goicoechea Iraola X, González del Castillo J, Gon-zález Martínez F et al. Manejo de Infecciones en Urgencias. Madrid.Edicomplet. 2007.

• Julián Jiménez A, Menéndez Villanueva R, Aspa Marco FJ, CandelGonzález FJ, Dorca Sargatal J, González del Castillo J. Documentode consenso NFURG-SEMES/ TIR-SEPAR: Manejo de la neumoníaadquirida en la comunidad en los servicios de urgencias. Madrid.Edicomplet. 2008.

• León Gil C, García-Castrillo Riesgo L, Moya Mir Artigas Raventós MA,Borges Sa M, Candel González FJ et al. Documento de Consenso(SEMES-SEMICYUC). Recomendaciones del manejo diagnóstico-te-rapéutico inicial y multidisciplinario de la sepsis grave en los Serviciosde Urgencias hospitalarios. Med Intensiva 2007; 31: 375 - 387.

• Mandell G, Bennett J, Dolin R Enfermedades infecciosas: principiosy practica. 6ª edición. Elsevier España. 2005.

• Mandell LA, Wundrink RG, Azueto A, et al. IDSA Thoracic SocietyConsensus Guidelines on the management of communitiy-adquiredpneumonia in adults. CID 2007; 44: S27-S72.

• Moya Mir MS. Actuación en urgencias de Atención Primaria. 3ª edi-ción. Madrid. Adalia farma. 2009.

• Moya Mir MS. Normas de Actuación en Urgencias. 5ª edición. Ma-drid. Panamericana. 2011.

• Mensa J, Gatell JM, Garcia Sánchez JE, Letang E, Lopez-Suñe E.Guía terapéutica antimicrobiana. 7ª edición. Ed Antares. 2010.

• Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for managementof severe sepsis and shock: 2008. Crit Care Med 2008: 36 (1) 296-327. www.survivingsepsiscampaign.com

• Tunkel A, Hartman B, Kaplan S et al. Practice Guidelines for the Ma-nagement of Bacterial Meningitis. CID. 2004; 39: 1267-84.

• Van de Beek D, De Gans J, Tunkel AR, Wijdicks E. Community-ac-quired bacterial meningitis in adults. N Engl J Med. 2006;354:44-53.

DENOMINACIÓN DEL MEDICAMENTO: ESPIDIFEN 600 mg granulado para solución oral sabor menta EFG. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA: Cada sobre contiene: Ibuprofeno (arginina) 600 mg, aspartato, sacarosa, sodio y otros excipientes. DATOSCLÍNICOS Indicaciones terapéuticas: Tratamiento de la artritis reumatoide (incluyendo artritis reumatoide juvenil), espondilitis anquilosante, artrosis y otros procesos reumáticos agudos o crónicos. Tratamiento de lesiones de tejidos blandos como torceduras yesquinces. Tratamiento de procesos dolorosos de intensidad leve y moderada como el dolor dental, el dolor postoperatorio y tratamiento sintomático de la cefalea. Alivio de la sintomatología en la dismenorrea primaria. Tratamiento sintomático de la fiebre en cua-dros febriles de etiología diversa. Posología y forma de administración. Se puede minimizar la aparición de reacciones adversas si se utilizan las menores dosis eficaces durante el menor tiempo posible para controlar los síntomas (ver sección 4.4.). Tomar elmedicamento durante las comidas si se notan molestias digestivas. Administración por vía oral. (Ver sección 6.6). Adultos: La posología debe ajustarse en función de la gravedad del trastorno y de las molestias del paciente. En general, la dosis diaria recomendadaes de 1200 mg de Espidifen, repartidos en varias tomas. En caso de dosificación crónica, ésta debe ajustarse a la dosis mínima de mantenimiento que proporcione el control adecuado de los síntomas. En la artritis reumatoide, pueden requerirse dosis superiorespero, en cualquier caso, se recomienda no sobrepasar la dosis diaria de 2400 mg de Espidifen. En procesos inflamatorios la dosis diaria recomendada es de 1200-1800 mg de Espidifen, repartidos en varias tomas. La dosis de mantenimiento suele ser de 800-1200 mg. La dosis máxima diaria no debe exceder de 2400 mg. En procesos dolorosos de intensidad leve a moderada, y cuadros febriles, la dosis diaria recomendada es de 800-1600 mg, repartidos en varias tomas, dependiendo de la intensidad del cuadro y dela respuesta al tratamiento. En la dismenorrea primaria, se recomienda una dosis de 400 mg de Espidifen hasta el alivio del dolor, y una dosis máxima diaria de 1200 mg. Niños: No se recomienda el uso de Espidifen 600 mg en niños y adolescentes menores de14 años, ya que la dosis de ibuprofeno que contiene no es adecuada para la posología recomendada en este grupo de edades. La dosis máxima diaria en adolescentes de 12 a 18 años es de 1.600 mg En artritis reumatoide juvenil, se pueden dar hasta 40 mg/kgde peso corporal por día en dosis divididas. Ancianos: La farmacocinética del ibuprofeno no se altera en los pacientes ancianos, por lo que no se considera necesario modificar la dosis ni la frecuencia de administración. Sin embargo, al igual que con otros AINE,deben adoptarse precauciones en el tratamiento de estos pacientes, que por lo general son más propensos a los efectos adversos, y que tienen más probabilidad de presentar más alteraciones de la función renal, cardiovascular o hepática y de recibir medica-ción concomitante. En concreto, se recomienda emplear la dosis eficaz más baja en estos pacientes. Sólo tras comprobar que existe una buena tolerancia, podrá aumentarse la dosis hasta alcanzar la establecida en la población general. Insuficiencia renal: Con-viene adoptar precauciones cuando se utilizan AINEs en pacientes con insuficiencia renal. En pacientes con disfunción renal leve o moderada debe reducirse la dosis inicial. No se debe utilizar Espidifen en pacientes con insuficiencia renal grave (ver sección 4.3.).Insuficiencia hepática: Aunque no se han observado diferencias en el perfil farmacocinético de ibuprofeno en pacientes con insuficiencia hepática, se aconseja adoptar precauciones con el uso de AINEs en este tipo de pacientes. Los pacientes con insuficienciahepática leve o moderada deben iniciar el tratamiento con dosis reducidas y ser cuidadosamente vigilados. No se de debe utilizar Espidifen en pacientes con insuficiencia hepática grave (ver sección 4.3.). 4.3. Contraindicaciones Espidifen no debe administrarseen los siguientes casos: hipersensibilidad conocida a ibuprofeno, a otros AINEs o cualquiera de los excipientes de la formulación, pacientes que hayan experimentado crisis de asma, rinitis aguda, urticaria, edema angioneurótico u otras reacciones de tipo alérgicotras haber utilizado sustancias de acción similar (p. ej. ácido acetilsalicílico u otros AINEs), antecedentes de hemorragia gastrointestinal o perforación relacionados con tratamientos anteriores con AINE. Úlcera péptica / hemorragia gastrointestinal activa o recidi-vante (dos o más episodios diferentes de ulceración o hemorragia comprobados), insuficiencia cardíaca grave, enfermedad inflamatoria intestinal, disfunción renal grave, disfunción hepática grave, pacientes con diátesis hemorrágica u otros trastornos de la coa-gulación, tercer trimestre de la gestación. Advertencias y precauciones especiales de empleo. Riesgos gastrointestinales: hemorragias gastrointestinales, úlceras y perforaciones: durante el tratamiento con anti-inflamatorios no esteroideos (AINEs) entre losque se encuentra ibuprofeno, se han notificado hemorragias gastrointestinales, úlceras y perforaciones (que pueden ser mortales) en cualquier momento del mismo, con o sin síntomas previos de alerta y con o sin antecedentes previos de acontecimientos gas-trointestinales graves previos. El riesgo de hemorragia gastrointestinal, úlcera o perforación es mayor cuando se utilizan dosis crecientes de AINEs, en pacientes con antecedentes de úlcera, especialmente si eran úlceras complicadas con hemorragia o perfora-ción (ver sección 4.3.), y en los ancianos. Estos pacientes deben comenzar el tratamiento con la dosis menor posible. Se recomienda prescribir a estos pacientes tratamiento concomitante con agentes protectores (p.e. misoprostol o inhibidores de la bomba deprotones); dicho tratamiento combinado también debería considerarse en el caso de pacientes que precisen dosis baja de ácido acetilsalicílico y otros medicamentos que puedan aumentar el riesgo gastrointestinal (ver a continuación y sección 4.5.). Se debe ad-vertir a los pacientes con antecedentes de toxicidad gastrointestinal, y en especial a los ancianos, que comuniquen inmediatamente al médico cualquier síntoma abdominal infrecuente (especialmente los del sangrado gastrointestinal) durante el tratamiento y enparticular en los estadios iniciales. Se debe recomendar una precaución especial a aquellos pacientes que reciben tratamientos concomitantes que podrían elevar el riesgo de úlcera o sangrado gastrointestinal como los, anticoagulantes orales del tipo dicumarí-nicos, o los medicamentos antiagregantes plaquetarios del tipo ácido acetilsalicílico (ver sección 4.5.). Asimismo, se debe mantener cierta precaución en la administración concomitante de corticoides orales y de antidepresivos inhibidores selectivos de la recap-tación de serotonina (ISRS). Si se produjera una hemorragia gastrointestinal o una úlcera en pacientes en tratamiento con Espidifen, el tratamiento debe suspenderse inmediatamente (ver sección 4.3.). Los AINEs deben administrarse con precaución en pacientescon antecedentes de colitis ulcerosa, o de enfermedad de Crohn, pues podrían exacerbar dicha patología (ver sección 4.8. ). Riesgos cardiovasculares y cerebrovasculares: se debe tener una precaución especial en pacientes con antecedentes de hipertensióny/o insuficiencia cardíaca, ya que se ha notificado retención de líquidos y edema en asociación con el tratamiento con AINEs. Datos procedentes de ensayos clínicos sugieren que el uso de ibuprofeno, a dosis altas (2.400 mg diarios) y en tratamientos prolonga-dos, se puede asociar a un moderado aumento del riesgo de acontecimientos aterotrombóticos (por ejemplo, infarto de miocardio o ictus). Por otra parte, los estudios epidemiológicos no sugieren que las dosis bajas de ibuprofeno (p.e. ≤ 1.200 mg diarios) se aso-cien con un aumento del riesgo de infarto de miocardio. En consecuencia, los pacientes que presenten hipertensión, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad coronaria establecida, arteriopatía periférica y/o enfermedad cerebrovascular no controladas sólodeberían recibir tratamiento con ibuprofeno si el médico juzga que la relación beneficio-riesgo para el paciente es favorable. Esta misma valoración debería realizarse antes de iniciar un tratamiento de larga duración en pacientes con factores de riesgo cardio-vascular conocidos (p.e. hipertensión, hiperlipidemia, diabetes mellitus, fumadores). Riesgos de reacciones cutáneas graves: se han descrito reacciones cutáneas graves, algunas mortales, incluyendo dermatitis exfoliativa, síndrome de Stevens-Johnson, y ne-crolisis epidérmica tóxica con una frecuencia muy rara en asociación con la utilización de AINEs (ver sección 4.8.). Parece que los pacientes tienen mayor riesgo de sufrir estas reacciones al comienzo del tratamiento: la aparición de dicha reacción adversa ocurreen la mayoría de los casos durante el primer mes de tratamiento. Debe suspenderse inmediatamente la administración de Espidifen ante los primeros síntomas de eritema cutáneo, lesiones mucosas y otros signos de hipersensibilidad. Insuficiencia renal y/ohepática: ibuprofeno debe ser utilizado con precaución en pacientes con historia de enfermedad hepática o renal y especialmente durante el tratamiento simultáneo con diuréticos, ya que debe tenerse en cuenta que la inhibición de prostaglandinas puede pro-ducir retención de líquidos y deterioro de la función renal. En caso de ser administrado en estos pacientes, la dosis de ibuprofeno debe mantenerse lo más baja posible, y vigilar regularmente la función renal. En caso de deshidratación, debe asegurarse una in-gesta suficiente de líquido. Debe tenerse especial precaución en niños con una deshidratación grave, por ejemplo debida a diarrea, ya que la deshidratación puede ser un factor desencadenante del desarrollo de una insuficiencia renal. En general el uso habitualde analgésicos, especialmente la combinación de diferentes sustancias analgésicas, puede llevar a lesiones renales duraderas, con el riesgo de insuficiencia renal (nefropatía analgésica). Un alto riesgo de sufrir esta reacción, son ancianos y aquellos pacientescon insuficiencia renal, fallo cardiaco, disfunción hepática, aquellos que están siendo tratados con diuréticos, IECA. Al interrumpir la terapia con AINEs normalmente se consigue el restablecimiento al estado de pre-tratamiento. Como ocurre con otros AINEs, el ibu-profeno puede producir aumentos transitorios leves de algunos parámetros hepáticos, así como aumentos significativos de la SGOT y la SGPT. En caso de producirse un aumento importante de estos parámetros, debe suspenderse el tratamiento (ver sección 4.2.y sección 4.3.). Uso en ancianos: los ancianos sufren una mayor incidencia de reacciones adversas a los AINEs, y concretamente hemorragias y perforación gastrointestinales, que pueden ser mortales (ver sección 4.2.). Otros: Se debe evitar la administraciónconcomitante de Espidifen con otros AINEs, incluyendo los inhibidores selectivos de la ciclo-oxigenasa-2 (Coxib). Las reacciones adversas pueden reducirse si se utiliza la menor dosis eficaz durante el menor tiempo posible para controlar los síntomas (ver sec-ción 4.2. y riesgos gastrointestinal y cardiovasculares a continuación). Los AINEs pueden enmascarar los síntomas de las infecciones. Como ocurre con otros AINEs, también pueden producirse reacciones alérgicas, tales como reacciones anafilácticas/anafilactoi-des, sin exposición previa al fármaco. Debe emplearse también con precaución en pacientes que sufren o han sufrido asma bronquial, ya que los AINEs pueden inducir broncoespasmo en este tipo de pacientes (ver sección 4.3.). Se han comunicado algunos casosde meningitis aséptica con el uso de ibuprofeno en pacientes con lupus eritematoso sistémico, por lo que se recomienda precaución en pacientes con lupus eritematoso sistémico, así como aquellos con enfermedad mixta del tejido conectivo (ver sección 4.8). Aligual que sucede con otros AINEs, el ibuprofeno puede inhibir de forma reversible la agregación y la función plaquetaria, y prolongar el tiempo de hemorragia. Se recomienda precaución cuando se administre Espidifen concomitantemente con anticoagulantes ora-les. En los pacientes sometidos a tratamientos de larga duración con Espidifen se deben controlar como medida de precaución la función renal, función hepática, función hematológica y recuentos hemáticos. Se requiere un especial control médico durante su ad-ministración en pacientes inmediatamente después de ser sometidos a cirugía mayor. Pueden minimizarse las reacciones adversas utilizando la dosis mínima eficaz durante el tiempo más corto posible. Durante el tratamiento a largo plazo con dosis elevadas deanalgésicos, pueden producirse dolores de cabeza que no deben tratarse con dosis más elevadas del medicamento. Excepcionalmente, la varicela puede ser el origen de infecciones cutáneas graves y complicaciones en tejido blando. Hasta la fecha, no puededescartarse el papel de los AINEs en el empeoramiento de estas infecciones. Por lo tanto, debe evitarse la administración de ibuprofeno en caso de varicela. Ibuprofeno debe ser solamente utilizado tras la valoración estricta del beneficio/riesgo en pacientes conporfiria intermitente aguda Advertencia sobre excipientes: este medicamento puede ser perjudicial para personas con fenilcetonuria porque contiene aspartamo que es una fuente de fenilalanina. 1 sobre de Espidifen contiene 30 mg de aspartamo que equiva-len a 16,8 mg de fenilalanina. Este medicamento contiene sacarosa. Los pacientes con intolerancia hereditaria a la fructosa, malabsorción de glucosa o galactosa, o insuficiencia de sacarasa-isomaltasa, no deben tomar este medicamento. Este medicamento con-tiene 3,57 mmoles (82,14 mg) de sodio por sobre, lo que deberá tenerse en cuenta en el tratamiento de pacientes con dietas pobres en sodio. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción En general, los AINEs deben emplearse conprecaución cuando se utilizan con otros fármacos que pueden aumentar el riesgo de ulceración gastrointestinal, hemorragia gastrointestinal o disfunción renal. Se han notificado interacciones con los siguientes medicamentos: Anticoagulantes: los AINEs puedenaumentar los efectos de los anticoagulantes tipo dicumarínico (ver sección 4.4). Antiagregantes plaquetarios: aumentan el riesgo de hemorragia gastrointestinal (ver sección 4.4). Los AINEs no deben combinarse con ticlopidina debido al riesgo de un efecto adi-tivo en la inhibición de la función plaquetaria. Corticoides: pueden también aumentar el riesgo de úlcera o sangrado gastrointestinales (ver sección 4.4). Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) pueden también aumentar el riesgo de sangradogastrointestinal (ver sección 4.4). Otros AINEs: debe evitarse el uso simultáneo con otros AINEs, ya que puede aumentar el riesgo de úlcera gastrointestinal y hemorragias. Aspirina: los datos experimentales sugieren que el ibuprofeno puede inhibir el efecto de lasdosis bajas de la aspirina sobre la agregación plaquetaria cuando se administran de forma concomitante. Sin embargo, las limitaciones de estos datos y las incertidumbres relacionadas con la extrapolación de los datos ex vivo con la situación clínica implica queno puede llegarse a conclusiones firmes sobre el uso habitual del ibuprofeno y se considera que es probable que no haya un efecto clínicamente relevante con el uso ocasional del ibuprofeno (ver Propiedades farmacodinámicas). Metotrexato administrado a dosisde 15 mg/semana o superiores: si se administran AINEs y metotrexato dentro de un intervalo de 24 horas, puede producirse un aumento del nivel plasmático de metotrexato (al parecer, su aclaramiento renal puede verse reducido por efecto de los AINEs), con elconsiguiente aumento del riesgo de toxicidad por metotrexato. Por ello, deberá evitarse el empleo de ibuprofeno en pacientes que reciban tratamiento con metotrexato a dosis elevadas. Metotrexato administrado a dosis bajas, inferiores a 15 mg/semana: el ibu-profeno aumenta los niveles de metotrexato. Cuando se emplee en combinación con metotrexato a dosis bajas, se vigilarán estrechamente los valores hemáticos del paciente, sobre todo durante las primeras semanas de administración simultánea. Será asimismonecesario aumentar la vigilancia en caso de deterioro de la función renal, por mínimo que sea, y en pacientes ancianos, así como vigilar la función renal para prevenir una posible disminución del aclaramiento de metotrexato. Hidantoínas y sulfamidas: los efectostóxicos de estas sustancias podrían verse aumentados. Durante el tratamiento simultáneo con ibuprofeno podrían verse aumentados los niveles plasmáticos de fenitoína. Litio: los AINEs pueden incrementar los niveles plasmáticos de litio, posiblemente por re-ducción de su aclaramiento renal. Deberá evitarse su administración conjunta, a menos que se monitoricen los niveles de litio. Debe considerarse la posibilidad de reducir la dosis de litio. Mifepristona: los AINEs no deben administrarse en los 8-12 días posterio-res a la administración de la mifepristona ya que estos pueden reducir los efectos de la misma. Digoxina y otros glucósidos cardiotónicos:los AINEs pueden exacerbar la insuficiencia cardíaca, reducir la tasa de filtración glomerular y aumentar los niveles de losglucósidos cardiotónicos. Los AINEs pueden elevar los niveles plasmáticos de digoxina, aumentando así el riesgo de toxicidad por digoxina. Pentoxifilina: en pacientes que reciben tratamiento con ibuprofeno en combinación con pentoxifilina puede aumentar elriesgo de hemorragia, por lo que se recomienda monitorizar el tiempo de sangrado. Probenecid y sulfinpirazona: podrían provocar un aumento de las concentraciones plasmáticas de ibuprofeno; esta interacción puede deberse a un mecanismo inhibidor en ellugar donde se produce la secreción tubular renal y la glucuronoconjugación y podría exigir ajustar la dosis de ibuprofeno. Antibióticos quinolonas: los datos en animales indican que los AINEs pueden aumentar el riesgo de convulsiones asociadas con antibióticosquinolonas. Los pacientes que toman AINEs y quinolonas pueden tener un mayor riesgo de desarrollar convulsiones. Tiazidas, sustancias relacionadas con las tiazidas, diuréticos del asa y diuréticos ahorradores de potasio: los AINEs pueden contrarrestar el efectodiurético de estos fármacos. El empleo simultáneo de un AINE y un diurético puede aumentar el riesgo de nefrotoxicidad, provocada por los AINEs, como consecuencia de una reducción del flujo sanguíneo renal. Como ocurre con otros AINEs, el tratamiento con-comitante con diuréticos ahorradores de potasio podría ir asociado a un aumento de los niveles de potasio, por lo que es necesario vigilar los niveles plasmáticos de este ion. Sulfonilureas: los AINEs podrían potenciar el efecto hipoglucemiante de las sulfonilureas,por desplazamiento de su unión a proteínas plasmáticas. Ciclosporina, tacrolimus: su administración simultánea con AINEs puede aumentar el riesgo de nefrotoxicidad debido a la reducción de la síntesis renal de prostaglandinas. En caso de administrarse con-comitantemente, deberá vigilarse estrechamente la función renal. Antihipertensivos (incluidos los inhibidores de la ECA o los betabloqueantes): los AINEs pueden reducir la eficacia de los antihipertensivos. El tratamiento simultáneo con AINEs e inhibidores de laECA puede asociarse al riesgo de insuficiencia renal aguda. Trombolíticos: podrían aumentar el riesgo de hemorragia. Zidovudina: puede aumentar el riesgo de toxicidad hematológica cuando los AINEs se administran con zidovudina. Existe un mayor riesgo de he-martrosis y hematomas en hemofílicos VIH (+) que reciben tratamiento concomitante con zidovudina e ibuprofeno. Aminoglucósidos: : los AINEs pueden disminuir la excreción de los aminoglucósidos. Extractos de hierbas: Ginkgo biloba puede potenciar el riesgode hemorragia con los AINEs. Alimentos: La administración de ibuprofeno junto con alimentos retrasa la velocidad de absorción (ver sección 5.2). Interacciones con pruebas de diagnóstico: -Tiempo de hemorragia (puede prolongarse durante 1 día después de sus-pender el tratamiento). -Concentración de glucosa en sangre (puede disminuir). -Aclaramiento de creatinina (puede disminuir). -Hematocrito o hemoglobina (puede disminuir). -Concentraciones sanguíneas de nitrógeno ureico y concentraciones séricas de creati-nina y potasio (puede aumentar). -Con pruebas de función hepática: incremento de valores de transaminasas. Embarazo, Fertilidad y lactancia. Embarazo: Primer y segundo trimestre de la gestación La inhibición de la síntesis de prostaglandinas, puede afectarnegativamente la gestación y/o el desarrollo del embrión/feto. Datos procedentes de estudios epidemiológicos sugieren un aumento del riesgo de aborto y de malformaciones cardiacas y gastrosquisis tras el uso de un inhibidor de la síntesis de prostaglandinasen etapas tempranas de la gestación. El riesgo absoluto de malformaciones cardíacas se incrementó desde menos del 1% hasta aproximadamente el 1,5%. Parece que el riesgo aumenta con la dosis y la duración del tratamiento. Durante el primer y segundo tri-mestre de la gestación, Espidifen no debe administrarse no ser que se considere estrictamente necesario. Si utiliza Espidifen una mujer que intenta quedarse embarazada, o durante el primero y segundo trimestre de la gestación, la dosis y la duración del trata-miento deben reducirse lo máximo posible. 2) Tercer trimestre de la gestación Durante el tercer trimestre de la gestación, todos los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas pueden exponer al feto a: Toxicidad cardio-pulmonar (con cierre prematuro del ductusarteriosus e hipertensión pulmonar). Disfunción renal, que puede progresar a fallo renal con oligo-hidroamniosis. Posible prolongación del tiempo de hemorragia, debido a un efecto de tipo antiagregante que puede ocurrir incluso a dosis muy bajas. Inhibición delas contracciones uterinas, que puede producir retraso o prolongación del parto. Consecuentemente, Espidifen está contraindicado durante el tercer trimestre de embarazo (ver sección 4.3.). Fertilidad: El uso de Espidifen puede alterar la fertilidad femenina y nose recomienda en mujeres que están intentando concebir. En mujeres con dificultades para concebir o que están siendo sometidas a una investigación de fertilidad, se debería considerar la suspensión de este medicamento. Lactancia: A pesar de que las con-centraciones de ibuprofeno que se alcanzan en la leche materna son inapreciables y no son de esperar efectos indeseables en el lactante, no se recomienda el uso de ibuprofeno durante la lactancia debido al riesgo potencial de inhibir la síntesis de prostaglan-dinas en el neonato. Reacciones adversas. Las reacciones adversas que se observan con mayor frecuencia son de naturaleza gastrointestinal. Pueden producirse úlceras pépticas, perforación o hemorragia gastrointestinal, en algunos casos mortales, especialmenteen los ancianos (ver sección 4.4.). También se han notificado náuseas, vómitos, diarrea, flatulencia, constipación, dispepsia, dolor abdominal, melena, hematemesis, estomatitis ulcerosa, exacerbación de colitis y enfermedad de Crohn (ver sección 4.4. adverten-cias y precauciones especiales de empleo). Se ha observado menos frecuentemente la aparición de gastritis. Las reacciones adversas posiblemente relacionadas con ibuprofeno se presentan por clase de órgano o sistema y frecuencia según la siguiente clasifi-cación: muy frecuente (≥ 1/10), frecuente (≥ 1/100, < 1/10), poco frecuente (≥ 1/1,000, < 1/100), rara (≥ 1/10,000, < 1/1,000), muy rara (< 1/10,000), desconocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles). Trastornos gastrointestinales: Pocofrecuentes: estomatitis ulcerosa. Raros: esofagitis, estenosis esofágica, exacerbación de enfermedad diverticular, colitis hemorrágica inespecífica. Si se produjera hemorragia gastrointestinal podría ser causa de anemia y de hematemesis. Muy raros: pancreatitis.Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: Frecuentes: erupción cutánea. Poco frecuentes: urticaria, prurito, púrpura (incluida la púrpura alérgica). Muy raros: reacciones ampollosas incluyendo el síndrome de Stevens Johnson y la necrolisis epidérmica tóxica,eritema multiforme, alopecia, reacciones de fotosensibilidad y vasculitis alérgica. Excepcionalmente, pueden tener lugar infecciones cutáneas graves y complicaciones en tejido blando durante la varicela. Trastornos del sistema inmunológico: Poco frecuentes: an-gioedema, rinitis, broncoespasmo. Raros: reacción anafiláctica. En caso de reacción de hipersensibilidad generalizada grave puede aparecer hinchazón de cara, lengua y laringe, broncoespasmo, asma, taquicardia, hipotensión y shock. Muy raros: lupus eritema-toso sistémico. Trastornos del sistema nervioso: Frecuentes: fatiga o somnolencia, cefalea, mareo. Raros: parestesia. Muy raros: meningitis aséptica. En la mayor parte de los casos en los que se ha comunicado meningitis aséptica con ibuprofeno, el paciente sufríaalguna forma de enfermedad autoinmune (como lupus eritematoso sistémico u otras enfermedades del colágeno) lo que suponía un factor de riesgo. Los síntomas de meningitis aséptica observados fueron rigidez en cuello, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, fie-bre o desorientación. Trastornos psiquiátricos: Poco frecuentes: insomnio, ansiedad, intranquilidad. Raros: reacción psicótica, nerviosismo, irritabilidad, depresión, confusión o desorientación. Trastornos del oído y del laberinto: Frecuentes: vértigo. Poco frecuentes:tinnitus. Raros: trastornos auditivos. Trastornos oculares: Poco frecuentes: alteraciones visuales. Raros: ambliopía tóxica reversible. Trastornos de la sangre y del sistema linfático: Puede prolongarse el tiempo de sangrado. Los casos raros observados de trastor-nos hematológicos corresponden a trombocitopenia, leucopenia, granulocitopenia, pancitopenia, agranulocitosis, anemia aplásica o anemia hemolítica. Los primeros síntomas son: fiebre, dolor de garganta, úlceras superficiales en boca, síntomas pseudogripales,cansancio extremo, hemorragia nasal y cutánea.. Trastornos cardiacos y vasculares: Se han notificado edema, hipertensión arterial e insuficiencia cardiaca en asociación con el tratamiento con AINEs. Datos procedentes de ensayos clínicos sugieren que el uso deibuprofeno, a dosis altas (2.400 mg diarios) y en tratamientos prolongados, se puede asociar a un moderado aumento del riesgo de acontecimientos aterotrombóticos (por ejemplo, infarto de miocardio o ictus). Por otra parte, los estudios epidemiológicos no su-gieren que las dosis bajas de ibuprofeno (p.e. £ 1.200mg diarios) se asocien con un aumento del riesgo de infarto de miocardio (ver sección 4.4). Parece existir una mayor predisposición por parte de los pacientes con hipertensión o trastornos renales a sufrir re-tención hídrica. Trastornos renales y urinarios: En base a la experiencia con los AINEs en general, no pueden excluirse casos de nefritis intersticial, síndrome nefrótico e insuficiencia renal. Trastornos hepatobiliares: Raros: lesión hepática, anomalías de la funciónhepática, hepatitis e ictericia.Frecuencia desconocida: insuficiencia hepática. Trastornos generales: En muy raros casos podrían verse agravadas las inflamaciones asociadas a infecciones. Sobredosis. La mayoría de los casos de sobredosis han sido asintomáti-cos. Existe un riesgo de sintomatología con dosis mayores de 80 - 100 mg/kg de ibuprofeno. La aparición de los síntomas por sobredosis se produce habitualmente en un plazo de 4 horas. Los síntomas leves son los más comunes, e incluyen dolor abdominal,náuseas, vómitos, letargia, somnolencia, cefalea, nistagmus, tinnitus y ataxia. Raramente han aparecido síntomas moderados o intensos, como hemorragia gastrointestinal, hipotensión, hipotermia, acidosis metabólica, convulsiones, alteración de la función renal,coma, distress respiratorio del adulto y episodios transitorios de apnea (en niños después de ingerir grandes cantidades). Medidas terapéuticas en sobredosis. El tratamiento es sintomático y no se dispone de antídoto específico. Para cantidades que no es pro-bable que produzcan síntomas (menos de 50 mg/kg de ibuprofeno) se puede administrar agua para reducir al máximo las molestias gastrointestinales. En caso de ingestión de cantidades importantes, deberá administrarse carbón activado. El vaciado del estó-mago mediante emesis sólo deberá plantearse durante los 60 minutos siguientes a la ingestión. Así, no debe plantearse el lavado gástrico, salvo que el paciente haya ingerido una cantidad de fármaco que pueda poner en compromiso su vida y que no hayantranscurrido más de 60 minutos tras la ingestión del medicamento. El beneficio de medidas como la diuresis forzada, la hemodiálisis o la hemoperfusión resulta dudoso, ya que el ibuprofeno se une intensamente a las proteínas plasmáticas. Instrucciones de usoy manipulación: La eliminación del medicamento no utilizado y de todos los materiales que hayan estado en contacto con él, se realizará de acuerdo con la normativa local o se procederá a su devolución a la farmacia. Presentaciones: ESPIDIFEN 600 mg gra-nulado para solución oral sabor menta EFG, envase con 40 sobres, 2,65.- € PVL, 4,14.- € PVPiva. Reembolsado por el SNS con aportación normal.

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Infecciones graves en AP

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