Infecciones del snc 2017
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INFECCIONES DEL
SNC
UNIVERSIDAD INTERNACIONAL
DEL ECUADOR
PӔDIATRICS . II
MA Hinojosa – 2017- [email protected]
http://es.slideshare.net/MAHINOJOSA45/infecciones-del-snc-65950635
INFECCIONES DEL SNC
del Zoppo, G. J. N Engl J Med 2006;354:553-555
El cerebro normal
INFECCIONES DEL SNC
ANATOMÍA
•Meningitis aguda
Instauración brusca (horas)
•Meningitis subaguda
Desarrolla en 1-7 días
•Meningitis crónica
Comienzo insidioso (semanas)
INFECCIONES DEL SNC
EVOLUCIÓN
NEONATALES
Volpe J, Neurology of the newborn 5th Ed.
INFECCIONES DEL SNC
TORCH syndrome: T stands for toxoplasmosis,
O is for others (i.e., syphilis and HIV, R is for
rubella, C is for cytomegalovirus (CMV) and H
represents herpes simplex
SCRATCHES: S stands for syphilis, C is for
CMV infection, R is for rubella, A is for AIDS or HIV
infection, T is for toxoplasmosis, C is for chickenpox
or varicella, H for herpes simplex, and ES is for
enterovirus infections. Volpe J, Neurology of the newborn 5th Ed.
INFECCIONES DEL SNC
Volpe J, Neurology of the newborn 5th Ed.
INFECCIONES DEL SNC CMV
TRATAMIENTO:
GANCICLOVIR
Volpe J, Neurology of the newborn 5th Ed.
INFECCIONES DEL SNC
NEONATAL CMV
Volpe J, Neurology of the newborn 5th Ed.
INFECCIONES DEL SNC
NEONATAL TOXOPLASMOSIS
TRATAMIENTO: SULFADIAZINA,
PIRIMETAMINA Y ACIDO FOLÍNICO
Volpe J, Neurology of the newborn 5th Ed.
INFECCIONES DEL SNC
NEONATAL TOXOPLASMOSIS
Volpe J, Neurology of the newborn 5th Ed.
INFECCIONES DEL SNC
RUBEOLA
TRATAMIENTO: NINGUNO EFECTIVO
WHO REPORT 2016. Interim Guidance for Health Care Providers Caring for Pregnant Women with Possible Zika Virus Exposure United States, July 2016
INFECCIONES DEL SNC
ZIKA VIRUS
Zika is a cause of microcephaly and
other severe fetal brain defects..
A pregnant woman can pass the virus to
her fetus during the pregnancy or
around the time of birth.
To date, there are no reports of infants
getting Zika virus through breastfeeding
Volpe J, Neurology of the newborn 5th Ed.
INFECCIONES DEL SNC
HERPES SIMPLEX
TRATAMIENTO: IDU, ARA C,
VIDARABINA, ACYCLOVIR
Volpe J, Neurology of the newborn 5th Ed.
INFECCIONES DEL SNC
SIFILIS CONGÉNITA
TRATAMIENTO: PENICILINA, Y
PREVENTIVO A LAMADRE
Cuadro clínico: MB Neonatal
• Inicio inespecífico:
EDAD:
Lactantes:
1. Irritabilidad
2. Somnolencia
3. Fiebre
4. Vómito
5. Rechazo a la vía
oral
Sepsis neonatal
Bacteriemia
Fiebre 56%
letargia o irritabilidad 55%
rechaza alimento/ vómito 88%
dificultad respiratoria 39%
convulsiones 49%
fontanela abombada 35%
diarrea 30%
hipotonía 16%
INFECCIONES DEL SNC
• Vías de entrada de
los microorganismos: – Hematógena
– Implantación directa
– Extensión local
– T. Axonal
INFECCIONES DEL SNC Ubicación
INFECCIONES DEL S.N.C.
•Meningitis
Aguda
Subaguda
Crónica
•Encefalitis
•Infecciones locales
Abscesos y empiemas
•E. Neurodegenerativas (priones)
INFECCIONES S.N.C.
Clínica
• SINDROME MENINGEO
– FIEBRE
– CEFALEA
– NAUSEAS
– VOMITOS
– SIGNOS MENINGEOS
• RIGIDEZ DE NUCA
• SIGNOS DE KERNIG y BRUDZINSKI
INFECCIONES S.N.C.
Clínica
• SINDROME ENCEFALITICO
– FIEBRE
– IRRITABILIDAD - HIPERTONÍA
– DETERIORO NIVEL DE CONCIENCIA
(somnolencia, estupor, delirio y coma)
– CONVULSIONES
– AFECTACION PARES CRANEALES
– DISFUNCION FOCAL O MULTIFOCAL
MENINGITIS : ETIOLOGÍA
INFECCIONES DEL SNC:
MENINGITIS BACTERIANA
• Por E. coli, NEISSERIA MENINGITIDIS,
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE, HAEMOPHILUS
INFLUENZAE, STREPTOCOCCUS AGALACTIAE,
LISTERIA MONOCYTOGENES (transplacentaria o
durante el parto, o por el personal de ucin)
ENTEROBACTERIACEAE, PSEUDOMONAS
AERUGINOSA, STAPHYLOCOCCUS AUREUS,
ACINETOBACTER BAUMANNII, ANAEROBIOS (P.
ACNES)
• Tuberculosa
• CRÓNICA (SIDA- Mycobacterium avium intracelulare).
Patogenia:
Colonización nasofaríngea
Invaden el epitelio ciliar
Estimulación inflamatoria local
Penetran al torrente sanguíneo
Bacteriemia
INFECCIONES DEL SNC
FISIOPATOLOGÍA
Bacterias de la nasofaringe
Eluden fagocitosis
Complemento Igs
INTRAVASCULAR
Plexos coroideos
LCR
Respuesta inflamatoria:
•Leucocitos
•Citokinas
•Reactivos O2
•NO
Producción
de Citokinas
(TNF, IL-1)
Respuesta
del huésped
↑Permeabilidad
de la BH
Edema
vasogénico
Edema
Citotóxico Edema
Intersticial
EXUDADO SUBARACNOIDEO
↑ PIC
1º ↑ FLUJO CEREBRAL Y LUEGO + PÉRDIDA DE
AUTOREGULACIÓN
VASCULITIS→ ISQUEMIA, INFARTO O TROMBOSIS
↑Muerte celular
cerebral
Obstrucción del flujo del LCR
invaden
Compilado por Hinojosa M. PUCE 2007
INFECCIONES DEL SNC
FISIOPATOLOGÍA
Bacterias de la nasofaringe
Eluden fagocitosis
Complemento Igs
INTRAVASCULAR
Plexos coroideos
LCR
Respuesta inflamatoria:
•Leucocitos
•Citokinas
•Reactivos O2
•NO
Producción
de Citokinas
(TNF, IL-1)
Respuesta
del huésped
↑Permeabilidad
de la BH
Edema
vasogénico
Edema
Citotóxico Edema
Intersticial
EXUDADO SUBARACNOIDEO
↑ PIC + LOMA
1º ↑ FLUJO CEREBRAL Y LUEGO + PÉRDIDA DE
AUTOREGULACIÓN
VASCULITIS→ ISQUEMIA, INFARTO O TROMBOSIS
↑Muerte celular
cerebral
Obstrucción del flujo del LCR
invaden
Compilado por Hinojosa M. PUCE 2007
MENINGITIS BACTERIANA Factores predisponentes
• EDAD DEL PACIENTE
• RASH PETEQUIAL
• EXISTENCIA PATOLOGIA O.R.L.
• CIRUGIA NEUROLOGICA - TRAUMA
• DEFICITS FOCALES (ataxia)
• ESTADO MENTAL ALTERADO (ancianos)
INFECCIONES DEL SNC: CLÍNICA
Síndrome meníngeo
Fiebre
Cefalea
Nauseas
Vómitos
Alteración del nivel de conciencia
Signos meníngeos
Rigidez de nuca / Signo de Brudzinski (Reflejos -2-)
Signo de Kernig
INFECCIONES S.N.C.
Clínica
Meningitis bacteriana
Meningitis bacteriana
Meningitis bacterina (micro)
Meninigitis bacteriana micro (tinción de Gram)
Meninigitis bacteriana
Septicemia por meningococo
INFECCIONES DEL SNC
Neumococo. Sireva Ecuador
INFECCIONES DEL SNC Haemophylus Influenzae B. Sireva Ecuador
COMPLICACIONES.
1. Pares craneales: se afectan III, IV, VI, VII y VIII. Sordera
permanente hasta 30% post meningocócica.
2. Signos focales: hemiparesia, trastornos del habla y hemianopsia.
3. Convulsiones localizadas o generalizadas, en 20 – 30 %
4. Edema cerebral agudo, HIC muy grave. A PESAR DE ELLO, NO HAY EDEMA DE PAPILA.
MENINGITIS BACTERIANA
Complicaciones:
• Trombosis del seno cavernoso:
– Por embolización
– Trombos sépticos
Evolución progresiva
MUERTE
SECUELAS. • Daño cerebralr
• Hipoacusia o sordera
• Pérdida de la visión
• Hidrocefalia
MENINGITIS BACTERIANA
Fernández Tamayo E. Hospital Clínico-quirúrgico Docente Manuel Fajardo Monagas 2008
PRINCIPIOS BÁSICOS
1. La MENINGITIS BACTERIANA AGUDA es una URGENCIA MÉDICA.
2. El OBJETIVO del tratamiento es COMENZARLO EN LA 1ª HORA de la llegada del paciente al S. de Urgencias.
3. Se debe comenzar el tratamiento antes de saber los resultados del análisis del LCR.
4. Los antibióticos se utilizan por vía intravenosa, a las dosis máximas recomendadas.
5. La utilización de dexametasona en los primeros días, mejora la evolución y disminuye las secuelas pero no influye en la mortalidad.
MENINGITIS BACTERIANA
Tratamiento
MANEJO
• MEDIDAS GENERALES:
UCIP 48h
Equilibrio Hidroelectrolìtico
*No restricción de líquidos precoz?
*Restricción: Secreción inadecuada ADH
*Roos KL. Bacterial Meningitis. En: Central Nervous System Infectious Diseases and Therapy. 2ed.St. Louis:
Mosby. 1997
MENINGITIS BACTERIANA
Tratamiento
• ANTIBIOTERAPIA EMPIRICA
– BUENA PENETRACION S.N.C.
– DOSIS ELEVADAS MANTENIDAS
– ACTIVIDAD FRENTE A PATOGENOS MAS
FRECUENTES
– DURACION ADECUADA
MENINGITIS BACTERIANA Tratamiento
• 1.- ANTIBIOTERAPIA
• CEFALOSPORINAS 3ª GENERACION
– CEFOTAXIMA
– CEFTRIAXONA
• AMPICILINA (LISTERIA)
• VANCOMICINA (RESISTENCIAS)
• 2.- TRATAMIENTO COADYUVANTE
– DEXAMETASONA
TERAPIA ANTIMICROBIANA Edad
Terapia de elección
Terapia de 2ª línea
Recién Nacido
Ampicilina + Cefotaxima
Ampicilina +
Aminóglucosido
1 – 3 meses
Ampicilina + Cefotaxima
Ampicilina + Ceftriaxona
>3 meses
Cefotaxima o Ceftriaxoma
Cefepime o Meropenem
Infección Nososcomial o
derivación ventrículo
peritoneal
Oxacilina + Ceftazidima*,
Cefepime o Meropenem
Cefepime o Meropenem +
Vancomicina o Ceftazidima*
Alta prevalecía de
neumococos resistentes
Cefotaxima o Ceftriaxoma +
Vancomicina
Cefotaxima a dosis altas
NOSOCOMIAL, POSCIRUGÍA O POSTRAUMÁTICA, NEUTROPÉNICOS O INMUNODEPREIMIDOS:
Cubrir L. monocytogenes, Gram (-) y S. aureus y epidermidis.
Ampicilina+Ceftazidima+Vancomicina
Corticoides
• El uso de dexametasona (0,2-0,6 mg/kg dosis
cada 6 horas por 4 días)
• 30’antes de iniciar la terapia antibiótica se
basa en que disminuye la liberación de
citoquinas y por tanto la posibilidad de
desarrollar edema cerebral.
• Aunque existe evidencia de que la
dexametasona tiene utilidad en la meningitis
infantil, no existe suficiente experiencia en el
RN para recomendarla
MENINGITIS BACTERIANA
Profilaxis
• QUIMIOPROFILAXIS: Rifampicina
– N. MENINGITIDIS
– H. INFLUENZAE
• INMUNOPROFILAXIS: Vacunas
– N. MENINGITIDIS
– H. INFLUENZAE
– S. PNEUMONIAE
<1mes 5mg k
C12h VO
2 días 72-90%
Eficacia
>1 mes 10mg k
C12h VO
2 días
72-90%
<12 años 125mg IM DU 97%
>12 años 250mg IM DU 97%
RIFAMPICINA
CEFRTRIAXONA
Meningitis bacteriana crónica.
Tuberculosis
• Fibrosis aracnoidea, hidrocefalia,
endarteritis obliterante, oclusión
arterial, infarto cerebro subyacente.
• Cefalea, malestar confusión mental y
vómitos.
• HIV M. avium - intracelular
Meningitis bacteriana crónica. Tuberculosis
Raquel Darnaud, Veronica Prieto, Mar�a Delfina Sequeira. Meningitis tuberculosa en menores de cinco años
en la Argentina Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias Dr. Emilio Coni. 2006
Meningitis por tuberculosis
Meningitis por tuberculosis
Tuberculomas
Meningitis por tuberculosis
INFECCIONES DEL SNC
• ABSCESO CEREBRAL Y EMPIEMA SUBDURAL
BACTERIAS: STREPTOCOCCUS, S. MILLERI,
ENTEROBACTERIACEAE, S. AUREUS,
ANAEROBIOS (BACTEROIDES SPP.)
HONGOS: LEVADURAS - HONGOS FILAMENTOSOS
PARASITOS:TOXOLASMA GONDII
- Mastoiditis - Sinusitis
- Implantación directa
- Localización primaria: Endocarditis bacteriana pulmón,
hueso, absceso dental, insuficiencia cardiaca c.
Complicación: Herniación, rotura absceso Ventriculitis
Meningitis y trombosis de senos cavernosos.
INFECCIONES DEL SNC
• ABSCESO CEREBRAL Y EMPIEMA SUBDURAL
DX: Clinico (enfermedad sistemica, trauma, o
infeccion cercana, deficit neurologico, aumento
PIC) y de imagen. PL no indicada
TRATAMIENTO:
.Antibioticos: Penicilina/cefotaxima + metronidazol.
TMX puede ser útil. Vancomicina en Staph
Antiedema: Corticoides
Drenaje
Absceso cerebral
Absceso Cerebral
Absceso cerebral
Empiema cerebral
INFECCIONES DEL SNC:
Ptes. con cirugía - derivación del LCR
• Fiebre, alteraciones neurológicas, irritabilidad y/o evidencia de disfunción de la derivación.
• El análisis y el cultivo del LCR.
• Antibióticoterapia empírica: penicilina antiestafilocócia y cefalosporina de 3ª -4ª generación contra P aeruginosa.
INFECCIONES DEL SNC
ENCEFALITIS VIRALES
• ENTEROVIRUS
• ECHOVIRUS
• COXSACKIE
• PAROTIDITIS
• HERPES VIRUS
• V.I.H.
• POLIO
• RABIA
INFECCIONES DEL S.N.C. Encefalitis • Encefalitis virales:
– Transmitida por artrópodos (Brotes epidémicos)
– Herpesvirus tipo I (Cuerpos de Cowdry) y tipo II
– Varicela/zoster
– Citomegalovirus: Necrosis, calcificación periventricular
– Polio: Parálisis flácida con atrofia
– Rabia (cuerpos de Negri)
– VIH-1 (Efectos directos del virus)Meningitis aséptica,
Encefalitis por VIH, Mielopatía vacuolar,Neuropatías
periféricas y craneales
– Leucoencefalopatía multifocal progresiva (Virus JC)
– Panencefalitis esclerosante subaguda (sarampión). • Berger JR, Nath A. Cytomegalovirus, Epstein-Barr virus, and slow virus infections of the central nervous system. In:
Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman's Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 370.
• Tan CS, Koralnik IJ. JC, BK, and other polyomaviruses: progressive multifocal leukoencephalopathy (PML). In: Bennett JE,
Dolin R, Blaser MJ, eds. Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases. 8th ed.
Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2015:chap 147.
INFECCIONES DEL SNC ENCEFALITIS VIRALES
• Viremia conglomerados virales SRE
Inflamación capilar córticosubcorticales y alteración
difusa del parénquima.
• Infiltración perivascular linfocitaria
Pinocitosis viral a plexos coroides y replicación activa
en los capilares.
Infiltración e inflamación leptomeníngea focal/ difusa.
• Neuroinvasividad, neurotropismo y
neurovirulencia caracterizan la patogenicidad Ref. Encefalitis virales Erick Sánchez, Carlos Álvarez, Adriana Bermeo, Paola Jiménez .Cap 14. p202-215. 2009
Meningoencefalitis viral
• Complicación encefalomielitis.
• Infiltrados perivasculares y
parenquimatosos por células
mononucleares.
• Reacciones gliales. Formación de
nodulillos microgliales.
• Neuronofagia.
Virus Herpes simple tipo 1
• Niños y adultos jóvenes.
• 10 % antecedentes de herpes labial.
• Alteraciones del estado de ánimo memoria
y conducta.
• Inicio en las circunvoluciones orbitarias de
los lóbulos frontales.
• Cuerpos de inclusión viral intranucleares,
cuerpos de COWDRY.
Hemorragia por herpes simple tipo 1
VIRUS DEL HERPES SIMPLE TIPO I
CUERPOS INTRANUCLEARES DE COWDRY A
Meningoencefalitis viral
Neuronofagia
Virus Herpes simple tipo 2
• Neonatal (2ª a 3ª semana). Contraída al pasar canal del
parto infectado (mayoría de madres asintomáticas)
• Tipos: 1) Encefalitis (enfermedad localizada), 2)
enfermedad de piel, ojo y boca, y 3) diseminada.
• Localización: Ínsula, corteza temporal, circunvolución
cingulada y focales en región cortical
• Dx PCR(95% - 99%), posteriormente hemorragia.
Lesiones uni o bilaterales en CT y NMR.
Ref. Meningitis Keith Mann and Mary Anne Jackson DOI: 10.1542/pir.29-12-417 Pediatr. Rev. 2008;29;417-430
Meningoencefalitis viral
Necrosis por VVZ
Meningoencefalitis viral
Citomegalovirus
• Fetos, inmunodeprimidos. Causa + frecuente IU
• IU Necrosis periventricular Destrucción grave
Calcificación periventricular y microcefalia.
• Sida encefalitis subaguda. Células portadoras de inclusiones de CMV.
• Predilección por regiones ependimarias.
CMV Inclusión intracitoplasmática
Meningoencefalitis viral
Poliomielitis • Picornavirus, enterovirus.
• Poliomielitis paralítica.
• Poblaciones no inmunizadas G.E. leve
• Afectación de las astas motoras Parálisis flácida, atrofia muscular e hiporreflexia
Residuo permanente de la poliomielitis
Parálisis músculos respiratorio.
Neuronofagia, manguitos perivasculares.
Meningoencefalitis viral
Poliomielitis
Meningoencefalitis viral
Poliomielitis Infiltrado Perivascular
Meningoencefalitis viral
Rabia • Encefalitis MORTAL sin vacuna o IgR.
• Parestesias locales alrededor de la herida.
• Contractura de musculatura faringea.
• Meningismo Parálisis flácida,mania, estupor y coma.
• Morfología:
- macro: edema intenso, congestión vascular.
- micro: Degeneración neuronal, reacción inflamatoria, ganglios basales.
- Neuronas, cuerpos de Negri
Meningoencefalitis viral
Rabia: Cuerpos de Negri
Meningoencefalitis viral
Rabia Cuerpos de Negri
OTRAS INFECCIONES DEL S.N.C.
• Infecciones fúngicas y parasitarias
– Inmunocomprometidos. Hay tres patrones
• Meningitis crónica (Cryptococcus).
• Vasculitis
• Invasión al parénquima
– C. albicans, Mucor, Aspergillus, Histoplasma,
Coccidioides, Blastomyces
– Entre los parásitos: T. gondii, Naegleria,
Cisticercosis
Meningoencefalitis por hongos
• Candida albicans, mucor,
aspergillus fumigatus, y criptococos
neoformans.
• Histoplasma C. coccidioides immitis
y blastomyces dermatitidis.
Criptococo
Criptococo
Criptococo
Tinción de plata criptococo
INFECCIONES DEL S.N.C.
Cisticercosis
INFECCIONES DEL S.N.C.
Cisticercosis
INFECCIONES DEL S.N.C.
Cisticercosis
INFECCIONES DEL S.N.C.
• Encefalopatías espongiformes transmisibles
(priones).
– Grupo de enfermedades con mutaciones de la proteína
priónica.
– Hay cambio conformacional progresivo de PrPc a PrPsc,
con vacuolización.
– Subtipos:
• Enfermedad de Jakob - Creutzfeld
• Enfermedad de la “Vaca Loca”
• Síndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker
• Kuru
• Scrapie
• Encefalopatía transmisible del visón
• Insomnia familiar mortal
INFECCIONES DEL S.N.C.
ENFERMEDAD DE LYME
Borrelia Burgdoferi daño vascular y
neurotropismo
INFECCIONES SNC : DIAGNÓSTICO
•Estudio del LCR
Parámetros bioquímicos
Celularidad, proteínas, glucosa
•Microbiología
Diagnóstico directo
Diagnóstico indirecto
INFECCIONES SNC : DIAGNÓSTICO
•Estudio del LCR
Parámetros bioquímicos
Celularidad, proteínas, glucosa
•Microbiología
Diagnóstico directo
Diagnóstico indirecto
INFECCIONES SNC : DIAGNÓSTICO
•INDICACIONES Frente a sospecha de infección
Procesos Inflamatorios
Procesos Metabólicos
Administración de fármacos
Leucemia - Linfoma
•CONTRAINDICACIONES Déficit neurológico focal
Signos de hipertensión
intracraneal
Coagulopatia no corregida
Compromiso cardiopulmonar
Infección local
LCR
• Volumen 140 – 160 ml
• Células 0 – 10 /ml
• Leucocitos 0-5/ml
• Glóbulos rojos 0
• Proteínas 15-45 mg/dl
• Glucosa 50-80 mg/100 ml
• LDH 105-333 UI/L(2-7 mU/ml)
• Cloruro 700-750 mg/dl
• Glutamina 6-15 mg/dl
• Osmolaridad 289 mOsm/L
INFECCIONES DEL S.N.C.
Monroy A. “Patología en la Altura”. Centromin
Perú, Hospital de Chulec 1997, Pag. 115-118
CAUSA ASPECTO CELULAS PROT GLU Presión
BACTERIA Turbio > 100 ↑++ ↑+
VIRAL Transparente < 100 ↑+ N ↑+
Tb Transparente > 100 ↑+++ N o ↑++
ABSCESO Turbio > 100 ↑++ N ↑+
MICOSIS Turbio > 100 ↑
INFECCIONES DEL S.N.C.
LCR
CAUSA CELULAS TINCIÓN CULTIVO
BACTERIA > 100 Neutrófilos Gramm (+) (+)
VIRAL < 100 Linfocitos (-) (-)
Tb > 100 Mononucleares
y PMN (+) (+)
ABSCESO > 100 Neutrófilos
MICOSIS > 100 Tinta
China(+)
(+)
INFECCIONES DEL S.N.C.
LCR
INFECCIONES DEL S.N.C.
LCR
Sigan, sigan bla, bla, bla…..
http://es.slideshare.net/MAHINOJOSA45/infecciones-del-snc-45868477