InfeccióN, Sepsis Y Choque SéPtico2

EVALUACION DE SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO

1.- Los Linfocitos B forman parte del Sistema Humoral . a)Falso b)Verdadero

2.- En el SIRS,las lesiones fundamentales son a nivel

del Endotelio. a)Falso b) Verdadero

3.- Es el factor etiológico màs importante del MODS

a) CID b) Radicales libres de O2

c) ON d) FTN

e) Proteasas leucocitarias

4.- El choque séptico cursa con Vasodilatación periférica consecutiva a la acción de : a) FTN

b) Endotelina c) NO

d) Tromboxano A2 e) PGE

5.- En último análisis el monitor más importante para el reemplazo de líquidos es.

a) Presión Venosa Central b) Presión Arterial Media

c) Diferencia de PO2 Arterio-Venosa Pulmonar

d) Oximetría de Pulso e) Presión en Cuña Pulmonar.

EVALUACION DE SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO

1.- Los Linfocitos B forman parte del Sistema Humoral . a)Falso b)Verdadero

2.- En el SIRS,las lesiones fundamentales son a nivel

del Endotelio. a)Falso b) Verdadero

3.- Es el factor etiológico màs importante del MODS

a) CID b) Radicales libres de O2

c) ON d) FTN

e) Proteasas leucocitarias

4.- El choque séptico cursa con Vasodilatación periférica consecutiva a la acción de : a) FTN

b) Endotelina c) NO

d) Tromboxano A2 e) PGE

5.- En último análisis ,en el reemplazo de volúmenes para el manejo del

choque séptico, el monitor màs importante es :

a) Presión Venosa Central b) Presión Arterial Media

c) Diferencia de PO2 Arterio-Venosa Pulmonar

d) Oximetría de Pulso e) Presión en Cuña Pulmonar.

Infección, sepsis y Choque Infección, sepsis y Choque SépticoSéptico

Fisiopatología de los problemas que suscita la agresión bacteriana, en el organismo humano

Dr.Carlos de la Cruz Estrada

INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICOINFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO

Choque Séptico, es la principal causa de muerte en UCI.Choque Séptico, es la principal causa de muerte en UCI.

Anualmente ocurren (U. S.), >750,000 casos de Sepsis Severa.Anualmente ocurren (U. S.), >750,000 casos de Sepsis Severa.

40 % de los pacientes con Sepsis desarrollan 40 % de los pacientes con Sepsis desarrollan CHOQUE SEPTICO.CHOQUE SEPTICO.

De ellos a pesar de las nuevas y agresivas terapias :De ellos a pesar de las nuevas y agresivas terapias :

fallecen del 50 al 80 % (E:U:)fallecen del 50 al 80 % (E:U:)

**Sands KE et al. Sands KE et al. JAMAJAMA. 1997;278:234-40. 1997;278:234-40; ; †Based on data for septicemiaBased on data for septicemia. . §Murphy SL. National Vital Statistics Reports. ‡ ‡Angus DC et al. Angus DC et al. Crit Crit Care MedCare Med. 2001 (In Press); reflects hospital-wide cases of severe sepsis as defined by infection in the presence of organ failure. . 2001 (In Press); reflects hospital-wide cases of severe sepsis as defined by infection in the presence of organ failure.

OECD = Organization for Economic Cooperation and Development.OECD = Organization for Economic Cooperation and Development.

Linde-Zwirble et al. Linde-Zwirble et al. Crit Care Med.Crit Care Med. 1999;27:A33; Factors driving increased future incidence of sepsis from Opal and 1999;27:A33; Factors driving increased future incidence of sepsis from Opal and Cohen. Cohen. Crit Care Med.Crit Care Med. 1999;27:1608. 1999;27:1608.

>1.5 millones de casos >1.5 millones de casos anuales de Sepsis anuales de Sepsis

=I,400 decesos =I,400 decesos diarios=diarios=

Costo anual de 17 Costo anual de 17 billones de Dollsbillones de Dolls

Infección, Sepsis,Choque Séptico :Un reto para la práctica médica, .............que crece

Actualmente :

• Incremento N°de ancianos Incremento N°de ancianos

•>Tecnología para >la vida>Tecnología para >la vida

•>Pacientes >Pacientes inmunocomprom.inmunocomprom.

•>técnicas invasoras>técnicas invasoras

•>Infecciones adquiridas:>Infecciones adquiridas:

• En la comunidadEn la comunidad

• En los hospitalesEn los hospitales

• >Resistencia >Resistencia antibióticosantibióticos

En el futuro :

TERMINOLOGÍA

1.-Infección

2.-Bacteremia

3.-SIRS

4.-Sepsis

5.-Sepsis Severa

6.-Shock Séptico

7.-MODS (DOM)

8.-FOM

INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICOINFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICOINFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICOINFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO

I.-I.-INFECCIONINFECCION : :I.-I.-INFECCIONINFECCION : :

Respuesta Inflamatoria del organismo a la

presencia anormal de Microorganismos en tejidos del hospedero normalmente

considerados como estériles.

Site of InfectionSite of Infection

INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICOINFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICOINFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICOINFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO

DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION ::

1.-BARRERAS MECANICAS1.-BARRERAS MECANICAS

2.-DEFENSAS CELULARES 2.-DEFENSAS CELULARES

3.-DEFENSAS HUMORALES3.-DEFENSAS HUMORALES

1.-LAS BARRERAS MECANICAS1.-LAS BARRERAS MECANICAS1.-LAS BARRERAS MECANICAS1.-LAS BARRERAS MECANICAS a)a) L La piel intacta :a piel intacta :

QQueratinizada; ph; grasa ; ueratinizada; ph; grasa ; flora flora autóctona;autóctona;

DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCIONDEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION

INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO

b) La capa mucosa : Secreciones; igg; iga ;lisozimas; Mov. Ciliar. ph. turbulencia aérea.

Enzimas digestivas; peristaltismo.

PIEL Y MUCOSASPIEL Y MUCOSASBARRERAS MECANICAS:BARRERAS MECANICAS:

RUPTURA DE LASRUPTURA DE LASBARRERASBARRERASMECANICASMECANICAS

22.- .- LAS DEFENSAS CELULARESLAS DEFENSAS CELULARES

((RESPUESTA INFLAMATORIA)RESPUESTA INFLAMATORIA) 22.- .- LAS DEFENSAS CELULARESLAS DEFENSAS CELULARES

((RESPUESTA INFLAMATORIA)RESPUESTA INFLAMATORIA)

Los componentes celulares del Sistema Inmune :Los componentes celulares del Sistema Inmune : Los componentes celulares del Sistema Inmune :Los componentes celulares del Sistema Inmune :

a)a) GRANULOCITOS PMN GRANULOCITOS PMN (Quimiotaxis-fagocitosis)((Quimiotaxis-fagocitosis)(PProteasas;O2-)roteasas;O2-)

b)b) SISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICO SISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICO.(Fagocitosis)(Citocinas) .(Fagocitosis)(Citocinas)

cc)) LINFOCITOS T LINFOCITOS T (Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK)(Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK)

a)a) GRANULOCITOS PMN GRANULOCITOS PMN (Quimiotaxis-fagocitosis)((Quimiotaxis-fagocitosis)(PProteasas;O2-)roteasas;O2-)

b)b) SISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICO SISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICO.(Fagocitosis)(Citocinas) .(Fagocitosis)(Citocinas)

cc)) LINFOCITOS T LINFOCITOS T (Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK)(Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK)

DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION


3.- DEFENSAS HUMORALES :3.- DEFENSAS HUMORALES :3.- DEFENSAS HUMORALES :3.- DEFENSAS HUMORALES :

a) LINFOCITOS Ba) LINFOCITOS B ((Cels. Plasmáticas-Anticuerpos-OpsonizaciónCels. Plasmáticas-Anticuerpos-Opsonización))

bb) CASCADA DE LA COAGULACION) CASCADA DE LA COAGULACION .- .- Factor Tisular..........Factor Tisular.......... cc) CASCADA DEL COMPLEMENTO-() CASCADA DEL COMPLEMENTO-( O Opsonización-Lisis-quimiotáxis-psonización-Lisis-quimiotáxis- Citotoxicidad- Histamino/Vasodilatación- PermeabilidadCitotoxicidad- Histamino/Vasodilatación- Permeabilidad ))

a) LINFOCITOS Ba) LINFOCITOS B ((Cels. Plasmáticas-Anticuerpos-OpsonizaciónCels. Plasmáticas-Anticuerpos-Opsonización))

bb) CASCADA DE LA COAGULACION) CASCADA DE LA COAGULACION .- .- Factor Tisular..........Factor Tisular.......... cc) CASCADA DEL COMPLEMENTO-() CASCADA DEL COMPLEMENTO-( O Opsonización-Lisis-quimiotáxis-psonización-Lisis-quimiotáxis- Citotoxicidad- Histamino/Vasodilatación- PermeabilidadCitotoxicidad- Histamino/Vasodilatación- Permeabilidad ))

DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION


INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICOINFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO

DEFICIT DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL DEFICIT DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO POR :HOSPEDERO POR :


DEFICIT DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL DEFICIT DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO POR :HOSPEDERO POR :

DESNUTRICIONDESNUTRICION

INMUNIDAD INMUNIDADINMUNIDAD INMUNIDADCELULAR HUMORALCELULAR HUMORALINMUNIDAD INMUNIDADINMUNIDAD INMUNIDADCELULAR HUMORALCELULAR HUMORAL

INFECCIONINFECCIONINFECCIONINFECCION

CATABOLIACATABOLIABALANCE (-) DE BALANCE (-) DE NN

MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDEROMECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDEROMECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO

RESPUESTA INFLAMATORIARESPUESTA INFLAMATORIA VASCULAR CELULAR HUMORAL)VASCULAR CELULAR HUMORAL) RESPUESTA INFLAMATORIARESPUESTA INFLAMATORIA VASCULAR CELULAR HUMORAL)VASCULAR CELULAR HUMORAL)

CONTENCION Y RESOLUCIONCONTENCION Y RESOLUCIONCONTENCION Y RESOLUCIONCONTENCION Y RESOLUCION

COMPONENTECOMPONENTEHUMORALHUMORAL

COMPLEMENTOCOMPLEMENTO SISTEMASISTEMAFAGOCITICOFAGOCITICO

INMUNIDAD MED.INMUNIDAD MED. POR CELULASPOR CELULAS


INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICOINFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICOINFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICOINFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO

II.-II.- BACTEREMIA BACTEREMIA II.-II.- BACTEREMIA BACTEREMIA

Presencia de Bacterias Viables en la sangre.Presencia de Bacterias Viables en la sangre.

De la misma manera se describen :De la misma manera se describen :

VIREMIA , FUNGUEMIA , PARASITEMIAVIREMIA , FUNGUEMIA , PARASITEMIA , , etc.etc.

INFECCION SEPSIS YCHOQUE SEPTICOINFECCION SEPSIS YCHOQUE SEPTICO (DEFINICIONES)(DEFINICIONES)INFECCION SEPSIS YCHOQUE SEPTICOINFECCION SEPSIS YCHOQUE SEPTICO (DEFINICIONES)(DEFINICIONES)

III.-III.-S I R SS I R S : : III.-III.-S I R SS I R S : :

““SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA”SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA” ““SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA”SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA”

Expresa clínicamente,la presencia de unaExpresa clínicamente,la presencia de una Inflamación Endotelial Sistémica Generalizada,Inflamación Endotelial Sistémica Generalizada, independientemente de la causa productora.independientemente de la causa productora.

Expresa clínicamente,la presencia de unaExpresa clínicamente,la presencia de una Inflamación Endotelial Sistémica Generalizada,Inflamación Endotelial Sistémica Generalizada, independientemente de la causa productora.independientemente de la causa productora.

“Respuesta Sistémica Inflamatoria a una variedad de agresiones clínicas severas”

INFECCION SEPSIS YCHOQUE SEPTICOINFECCION SEPSIS YCHOQUE SEPTICO (DEFINICIONES)(DEFINICIONES)INFECCION SEPSIS YCHOQUE SEPTICOINFECCION SEPSIS YCHOQUE SEPTICO (DEFINICIONES)(DEFINICIONES)

III.-III.-S I R SS I R S : : III.-III.-S I R SS I R S : :

““SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA”SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA” ““SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA”SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA”

Se manifiesta porSe manifiesta por tres o más, tres o más, de las condiciones de las condiciones siguientes :siguientes :

1) Temperatura 1) Temperatura >> de 38ºC de 38ºC << 36ºC. 36ºC.

2) Frecuencia Cardiaca 2) Frecuencia Cardiaca >> de 90 /min. de 90 /min. 3) Frecuencia Respiratoria 3) Frecuencia Respiratoria > > de 20 /min.(de 20 /min.(o o PaCO2PaCO2 <32 )<32 ) 4) Leucocitos 4) Leucocitos >> 12000, 12000, << 4000 4000 o o >> 10% Bandas 10% Bandas

AGRESIONES NO INFECCIOSAS QUE PUEDEN PRODUCIR SIRS:

1.- Pancreatitis1.- Pancreatitis2.- Isquemia2.- Isquemia3.- Politrauma (lesión tisular)3.- Politrauma (lesión tisular)4.- Choque hemorrágico4.- Choque hemorrágico5.- Lesión orgánica inmunológica5.- Lesión orgánica inmunológica6.-Quemaduras6.-Quemaduras7.-Rechazo de injerto7.-Rechazo de injerto

SEPSIS Y CHOQUE SEPTICOSEPSIS Y CHOQUE SEPTICO(DEFINICIONES)(DEFINICIONES)

SEPSIS Y CHOQUE SEPTICOSEPSIS Y CHOQUE SEPTICO( D E F I N I C I O N E S )( D E F I N I C I O N E S )

SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA A LA INFECCIÓNA LA INFECCIÓN -- DDocumentada por ocumentada por HemocultivoHemocultivo o Eo Evidencia de un Foco Séptico videncia de un Foco Séptico Manifestado por tres, por lo menos, de las siguientes condicionesManifestado por tres, por lo menos, de las siguientes condiciones : :

1) Temperatura 1) Temperatura >> de 38 ºC o de 38 ºC o < < 36ºC.36ºC.

2) Frecuencia Cardiaca 2) Frecuencia Cardiaca >> de 90 min. de 90 min. 3) Frecuencia Respiratoria 3) Frecuencia Respiratoria >>de 20 o PaCOde 20 o PaCO22<<32 32

4) Leucocitos 4) Leucocitos >>12,000 o 12,000 o <<4,000 o 4,000 o >>10% 10% “Bandas“Bandas””

=( =( SIRS + PCT >5 ng/mlSIRS + PCT >5 ng/ml ) )

IV.-SEPSIS

La agresión bacteriana ,desencadena una La agresión bacteriana ,desencadena una serie de serie de respuestasrespuestas del sistema inmunológico del sistema inmunológico capaces por su intensidad, no solo de combatir capaces por su intensidad, no solo de combatir tal agresión, sino que también, de causar daño tal agresión, sino que también, de causar daño al propio organismo .al propio organismo .

FisiopatologíaFisiopatología

FisiopatologíaFisiopatología

Es tal ,la potencia sobrada de nuestros Es tal ,la potencia sobrada de nuestros arsenales arsenales para combatir la agresión bacteriana, para combatir la agresión bacteriana, que terminan por ser ellos mismos y no las que terminan por ser ellos mismos y no las bacterias, quienes ocasionan la enfermedad bacterias, quienes ocasionan la enfermedad (sepsis), al (sepsis), al ser lesionado el organismo, sobre ser lesionado el organismo, sobre todo, a nivel de los endotelios capilarestodo, a nivel de los endotelios capilares

Los Mediadores y Efectores

Activador

Precusor

Efecto

PROCESO DE LA INFLAMACION

LAS LESIONES DEL ORGANISMO EN LA SEPSIS ,DERIVAN EN ÚLTIMO ANALISIS DE SUS PROPIAS DEFENSAS

El Sistema Monocito-Macrofágico al ser estimulado por las bacterias o sus productos, secreta los mediadores de la Inflamación o Citocinas Proinflamatorias incluyendo el FNT .IL-1,6,2 y 8.

Al mismo tiempo se secretan Citocinas Antiinflamatrorias como la IL-10 y la IL-4,con el fin de modular la acción nociva de las Citocinas Proinflamatoriaas .

La Fisiopatología del problema La Fisiopatología del problema (sepsis)(sepsis)

La La FisiopatologíaFisiopatología del problema del problema (sepsis)(sepsis)

El equilibrio entre ambos tipos El equilibrio entre ambos tipos de Citocinas (Pro y de Citocinas (Pro y Antiinflamatorias) tiene Antiinflamatorias) tiene efectos favorables.Pero la efectos favorables.Pero la predominancia de uno u otro predominancia de uno u otro grupo tiene efectos ominososgrupo tiene efectos ominosos

INFECTION

INFLAMMATORY RESPONSE

PRO-INFLAMMATORY

ANTI-INFLAMMATORY

PRO-INFLAMMATORY

ANTI-INFLAMMATORY

INFECTION


MULTI-ORGAN FAILURE

HIGH DEATH RATE

PRO-INFLAMMATORY

ANTI-INFLAMMATORY

INFECTION


OVERWHELMING INFECTION

HIGH DEATH RATE

FISIOPATOLOGIA DE LA SEPSIS

BACTERIA MONOCITO

RESPUESTA INFLAMATORIA

HIPER-RESPUESTA (SIRS/SDOM/FOM)

MUERTE

HIPER-RESPUESTA (CARS/SEPSIS)

MUERTE

RESPUESTA BALANCEADA (SIRS/CARS)

RESOLUCION

Bone

PRO/INFLAMACION

ANTI/INFLAMACION

(DISONANCIA INMUMNOLÓGICA)

NUEVO PARADIGMA DE LA SEPSIS

1.- ACTIVACION DE LAS CASCADAS DE CITOCINAS PRO-INFLAMATORIAS -(Infección Inflamación )-

3.-BLOQUEO DE LA FIBRINOLISIS-( No hay desobstrucción de la Microvasculatura)

2.- ACTIVACION DE LA VIA EXTRINSECA DE LA

COAGULACION -(Formación de Microcoágulos)

PERDIDA DE LA HOMEOSTASIA POR :

SEPSISSEPSIS SEPSISSEPSIS I NFECCION I NFECCION

BACTEREMIABACTEREMIABACTEREMIABACTEREMIA

FUNGEMIAFUNGEMIAFUNGEMIAFUNGEMIA

VIREMIAVIREMIAVIREMIAVIREMIA

PARASITEMIAPARASITEMIAPARASITEMIAPARASITEMIA

COAGULACION

estimulada

COAGULACION

estimulada

FIBRINOLISIS

bloqueada

FIBRINOLISIS

bloqueada

SEPSIS SEPSIS SEPSIS SEPSIS

SIRS -INFECCION SIRS -INFECCION INFLAMACION INFLAMACION DAÑO DAÑO ENDOTELIALENDOTELIAL

SIRS -INFECCION SIRS -INFECCION INFLAMACION INFLAMACION DAÑO DAÑO ENDOTELIALENDOTELIAL

COAGULACIOCOAGULACIONN

FIBRINOLISIS BLOQUEADAFIBRINOLISIS BLOQUEADA

La Triada(Trípode) de la Sépsis,S. Severa

SEPSIS SEVERASEPSIS SEVERASEPSIS SEVERASEPSIS SEVERA

PAI-1= plasminogen activator inhibitor-1;TAFIPAI-1= plasminogen activator inhibitor-1;TAFIaa= thrombin activatable fibrinolysis inhibitor. = thrombin activatable fibrinolysis inhibitor. Carvalho and Freeman. Carvalho and Freeman. J Crit Illness.J Crit Illness. 1994;9:51; Kidokoro et al. 1994;9:51; Kidokoro et al. Shock.Shock. 1996;5:223; 1996;5:223; Vervloet et al. Vervloet et al. Semin Thromb Hemost.Semin Thromb Hemost. 1998;24:33. 1998;24:33.

HomeostasisHomeostasis

*Mediadores Proinflamatorios *Mediadores Proinflamatorios *Lesión Endotelial *Lesión Endotelial *Expresión del FactorTisular *Expresión del FactorTisular *Producción de Trombina*Producción de Trombina

Inflammación

Inflammación

Coagulación

Coagulación

Fibrinolisis

Fibrinolisis

Reducción de la PCa Reducción de la PCa Aumento del PAl-1Aumento del PAl-1

Aumento del TAFIAumento del TAFI

La Sepsis, ocasiona pérdida de la Homeostasia

Fisiopatología de la Sepsis

Reducción Fibrinolisis en Reducción Fibrinolisis en sepsissepsis

Reduce fibrinolisis

Persisten microtrombos

Mecanismos procoagulant.TrombinaTrombina

TAFI

Disfuncion endothelial

TNF-, IL-1

PAI-1

LA CELULA ENDOTELIAL

..RESUMEN ETIOPATOGÉNICO.CONCEPTOS ACTUALES”RESUMEN ETIOPATOGÉNICO.CONCEPTOS ACTUALES”

Pérdida de la Homeostasis por..........

Inflamación* es activada

Coagulación* es activada

Fibrinolisis,* es suprimida

Lesión endotelial sistémica

CID_Mi-crotrombosis en órganosPermanencia de trombos =Isquemia

Vasodilatación y Fuga capilar

MODS

FOM

Choque

RIP

SEPSIS

V.-V.-SEPSIS SEVERASEPSIS SEVERA:: SEPSISSEPSIS que se acompaña de :que se acompaña de :

1.- Hipotensión.(Resp.a Liqs) 1.- Hipotensión.(Resp.a Liqs)

2.- Hipoperfusión2.- Hipoperfusión

3.- Disfunción Orgánica.(2)3.- Disfunción Orgánica.(2)

4.- Alts.en la Coagulación4.- Alts.en la Coagulación

La Hipoperfusión puede incluir entre La Hipoperfusión puede incluir entre otras alteraciones: otras alteraciones:

1.- Acidosis láctica.1.- Acidosis láctica.

2.- Oliguria.2.- Oliguria.

3.- Alts. del Estado Mental3.- Alts. del Estado Mental..

V.-V.-SEPSIS SEVERASEPSIS SEVERA:: SEPSISSEPSIS que se acompaña de :que se acompaña de :

1.- Hipotensión.(Resp.a Liqs) 1.- Hipotensión.(Resp.a Liqs)

2.- Hipoperfusión2.- Hipoperfusión

3.- Disfunción Orgánica.(2)3.- Disfunción Orgánica.(2)

4.- Alts.en la Coagulación4.- Alts.en la Coagulación

La Hipoperfusión puede incluir entre La Hipoperfusión puede incluir entre otras alteraciones: otras alteraciones:

1.- Acidosis láctica.1.- Acidosis láctica.

2.- Oliguria.2.- Oliguria.

3.- Alts. del Estado Mental3.- Alts. del Estado Mental..

SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO ( D E FI N I C I O N E S )

Las principales Las principales complicaciones/secuelascomplicaciones/secuelas de la SEPSIS SEVERAde la SEPSIS SEVERA son:son:

CHOQUE SEPTICO. C I D.CHOQUE SEPTICO. C I D.

S I R P A. MODS.S I R P A. MODS.

Las principales Las principales complicaciones/secuelascomplicaciones/secuelas de la SEPSIS SEVERAde la SEPSIS SEVERA son:son:

CHOQUE SEPTICO. C I D.CHOQUE SEPTICO. C I D.

S I R P A. MODS.S I R P A. MODS.

INFECCION S E P S I S Y CHOQUE SEPTICO

SEPTIC SHOCKSEPTIC SHOCK

Septic shock. Septic shock. Sepsis with a systolic BP Sepsis with a systolic BP <90 mm or drop of 40 mm Hg from <90 mm or drop of 40 mm Hg from baseline value in absence of other baseline value in absence of other causes. causes.

Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definitionsfor sepsis and organ failure Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definitionsfor sepsis and organ failure andguidelines for the use of innovative therapiesin sepsis. Chest andguidelines for the use of innovative therapiesin sepsis. Chest 1992;101:1644-55.1992;101:1644-55.

Characteristics of Septic ShockCharacteristics of Septic Shock

Systemic vasodilatation and hypotensionSystemic vasodilatation and hypotension Tachycardia; depressed contractilityTachycardia; depressed contractility Vascular leakage and edema; hypovolemiaVascular leakage and edema; hypovolemiaCompromised blood flow to organsCompromised blood flow to organs Disseminated intravascular coagulationDisseminated intravascular coagulationRespiratory distress and multiple organ failureRespiratory distress and multiple organ failure

VI.-VI.- CHOQUE SEPTICO (CRITERIOS CLINICOS) :CRITERIOS CLINICOS) :

*1.- Infección Bacteriana (Sepsis Severa) *1.- Infección Bacteriana (Sepsis Severa)

*2.- TA Sistólica < 90mm Hg.-o- TAM <65- ( e IC )*2.- TA Sistólica < 90mm Hg.-o- TAM <65- ( e IC )

*3.- Hipotensión.A*3.- Hipotensión.A pesar de una correcta reposición de volumen. pesar de una correcta reposición de volumen. Requerimiento de drogas vasoactivas durante más de 12-HS. Requerimiento de drogas vasoactivas durante más de 12-HS. *4.- Lactoacidosis ( Lactato > 4mEq/l)-Shock Críptico-)*4.- Lactoacidosis ( Lactato > 4mEq/l)-Shock Críptico-)

*5.- *5.- Oliguria ( < 0. 5ml / kg / hr ), (MODS), SIRPAOliguria ( < 0. 5ml / kg / hr ), (MODS), SIRPA

6.-6.-TTemperaturaemperatura > 38ºC > 38ºC oo < 36º < 36º (Vasodilatación periférica.-piel “rosada”-)(Vasodilatación periférica.-piel “rosada”-)

7.- Leucocitosis > 15,000 o Leucopenia < 4,000.7.- Leucocitosis > 15,000 o Leucopenia < 4,000.

8.- 8.- Presencia-Dímero D (CID)Presencia-Dímero D (CID)

**9.- Alteraciones Mentales (Confusión).9.- Alteraciones Mentales (Confusión).

BACTERIASBACTERIAS

INFECCION FOCALINFECCION FOCAL BACTEREMIABACTEREMIA

SEPSISSEPSIS

SINDROME DESINDROME DESEPSIS SEVERASEPSIS SEVERA

SHOCK SEPTICOSHOCK SEPTICO

MODSMODS

R. I. P.R. I. P.

SEPSIS, MAS AL MENOSSEPSIS, MAS AL MENOSDOS DE LOS SIGUIENTESDOS DE LOS SIGUIENTES:

* CAMBIOS MENTALES* CAMBIOS MENTALES* HIPOXEMIA* HIPOXEMIA* LACTATO EN PLASMA * LACTATO EN PLASMA * OLIGURIA* OLIGURIA

SINDROME DE SEPSIS S.SINDROME DE SEPSIS S. MAS:MAS:HIPOTENSION Y POBREHIPOTENSION Y POBRELLENADO CAPILLAR.LLENADO CAPILLAR. QUE TARDA MAS DE 12 H.QUE TARDA MAS DE 12 H.A PESAR DE LIQS. IV. Y A PESAR DE LIQS. IV. Y QUE REQUIERE APOYOQUE REQUIERE APOYOVASOPRESORVASOPRESOR

EVIDENCIA CLINICA DE INFECCIONEVIDENCIA CLINICA DE INFECCION MAS SIRS: MAS SIRS: * HIPERTERMIA / HIPOTERMIA* HIPERTERMIA / HIPOTERMIA* TAQUICARDIA E HIPOTENSION* TAQUICARDIA E HIPOTENSION* TAQUIPNEA* TAQUIPNEA* ALTERACIONES EN FORMULA B.* ALTERACIONES EN FORMULA B.

CUALQUIER COMBINACION DE: CUALQUIER COMBINACION DE: * CID--FOM* CID--FOM* SIRPA* SIRPA* INSU.F RENAL AGUDA* INSU.F RENAL AGUDA* INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA* INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA*DISFUNCION CEREBRAL AGUDA*DISFUNCION CEREBRAL AGUDA

SEPSISSEPSIS::

SECUENCIA SECUENCIA

CLINICACLINICA

CID EN SEPSIS

SEPSIS Y CID

INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICOINFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO ( D E F I N I C I O N E S )( D E F I N I C I O N E S )INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICOINFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO ( D E F I N I C I O N E S )( D E F I N I C I O N E S )

VII.-MODS (SDOM):VII.-MODS (SDOM):

““SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE”SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE”““SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE”SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE”

Denota la presencia de una Denota la presencia de una alteración funcionalalteración funcional en un en un órgano o sistema (en un paciente agudo),de tal órgano o sistema (en un paciente agudo),de tal

magnitud,que la homeostasis no puede ser mantenida magnitud,que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención.sin intervención.

MODS (SDOM)

Implica una progresiva y/o secuencial Implica una progresiva y/o secuencial disfuncióndisfunción órgano/sistémicaórgano/sistémica individual individual, que habitualmente ocurre, que habitualmente ocurre en el orden siguiente ,en el orden siguiente , Disfunción :Disfunción :

a) Pulmonar b) Hepática c) Renala) Pulmonar b) Hepática c) Renal e) Digestiva f) Hematológica g) SNC etc.e) Digestiva f) Hematológica g) SNC etc.

INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO

Identificación de las Disfunciones Orgánicas en la Identificación de las Disfunciones Orgánicas en la Sépsis Severa y el Choque SépticoSépsis Severa y el Choque Séptico

Taquicardia Hipotensión

CVPPAOP

Ictericia Enzymes + Albumin

TP

Conciencia Alterada

ConfusionPsychosis

Taguipnea PaO2 <70 mm Hg

SaO2 <90%PaO2/FiO2 300

OliguriaAnuria

Creatinina

Platelets PT/APTT Protein C D-dimero

CID

IRA

DC

SIRPA

IHA

FDM

Balk RA. Crit Care Clin. 2000;16:337-352.Kleinpell RM. Crit Car Nurs Clin N Am 2003;15:27-34.

IRA

MANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL MANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL CHOQUE SÉPTICOCHOQUE SÉPTICO

Tres Principios fundamentalesTres Principios fundamentales : : I.-Medidas de Soporte HemodinámicoI.-Medidas de Soporte Hemodinámico : :

a) Una adecuada a) Una adecuada reposición de volumen ( cargas)reposición de volumen ( cargas) . . b) Administración de O2(b) Administración de O2(Resp.ControladaResp.Controlada) y ) y c) El empleo circunstancial de c) El empleo circunstancial de agentes vasopresoresagentes vasopresores

d) El empleo circunstancial de d) El empleo circunstancial de agentes Inotrópicos agentes Inotrópicos y TSy TS

IIII.- .- Detección precoz y control del/los focos sépticos .-Detección precoz y control del/los focos sépticos .- Debridación,Extirpación y drenaje-Antibacterianos-Debridación,Extirpación y drenaje-Antibacterianos-

Pan cultivo Pan cultivo ANTBIOTICOS ESPECÍFICOS.ANTBIOTICOS ESPECÍFICOS.

IIIIII.- .- Manejo de la Pro Coagulación ,de la Inflamación y de la Manejo de la Pro Coagulación ,de la Inflamación y de la Fibrinólisis BloqueadaFibrinólisis Bloqueada

(De manera simultánea)(De manera simultánea)

II.-.- MEDIDAS GENERALESMEDIDAS GENERALES : :

a)a) Respiración Controlada (Intubación) Respiración Controlada (Intubación) OO2- 2-

9090%%

b)b) Protocolo de sedaciónProtocolo de sedación

b) Monitorización (CV-Resp.)b) Monitorización (CV-Resp.)

c) Sondas :NG;Vesical.........etcc) Sondas :NG;Vesical.........etc

d) Profilaxis de úlceras de stress d) Profilaxis de úlceras de stress ((RANITIDINA,IBP.)RANITIDINA,IBP.)

e) e) Profilaxis de Trombosis VP y Embolia P.Profilaxis de Trombosis VP y Embolia P.(Heparina(Heparina))

e) e) NUTRICION ENTERALNUTRICION ENTERAL

f) Apoyo renalf) Apoyo renal

PROTOCOLO GENERAL DE MANEJOPROTOCOLO GENERAL DE MANEJO

III.-SOPORTE HEMODINAMICOI.-SOPORTE HEMODINAMICO

2.- Infusión rápida de volúmenes (Ringer Lactado) 2.- Infusión rápida de volúmenes (Ringer Lactado) 500ml. c/1/2 Hora., hasta que PVC 500ml. c/1/2 Hora., hasta que PVC >>12 mm agua.12 mm agua.Después 150ml c/hDespués 150ml c/h(o lo necesario para mantener “ ” “ “ “ “ )(o lo necesario para mantener “ ” “ “ “ “ )

3.- Si los signos de choque no revierten a pesar de PVC >12, 3.- Si los signos de choque no revierten a pesar de PVC >12, Instalar Instalar Sonda de Swan-GanzSonda de Swan-Ganz y continuar infusión de líquidos y continuar infusión de líquidos Hasta alcanzar 15 mmHg. (o hasta 18mm/Hg. Mx)-PWP.Hasta alcanzar 15 mmHg. (o hasta 18mm/Hg. Mx)-PWP.

1.-Infundir de inicio, una carga de 1,500 a 2000 ml de 1.-Infundir de inicio, una carga de 1,500 a 2000 ml de cristaloides(20-35 ml/kg) (coloides 1/3) en ½H, continuar con :cristaloides(20-35 ml/kg) (coloides 1/3) en ½H, continuar con :

66.-.- Si ScvO2 <70%;Transfundir Si ScvO2 <70%;Transfundir paquete globularpaquete globular para alcanzar para alcanzar

HTO de HTO de >> 30% 30%

66.-.- Si ScvO2 <70%;Transfundir Si ScvO2 <70%;Transfundir paquete globularpaquete globular para alcanzar para alcanzar

HTO de HTO de >> 30% 30%

(Continúa Protocolo de Manejo Hemodinámico)

4.-Si TA no se estabiliza (PAM de <65mmHg o TAMx <90), 4.-Si TA no se estabiliza (PAM de <65mmHg o TAMx <90), agregar agregar NOREPINEFRINA NOREPINEFRINA (vasopresor)(vasopresor) a dosis de 5 a 10 mcgr./Kg./ a dosis de 5 a 10 mcgr./Kg./ minuto.minuto. 5.-Si continúa la resistencia a elevación del débito cardíaco, 5.-Si continúa la resistencia a elevación del débito cardíaco, infundirinfundir DOBUTAMINADOBUTAMINA( Inotrópico) ( Inotrópico) a dosis crecientes 5 a 20 a dosis crecientes 5 a 20 mcgrs./kg./min.- mcgrs./kg./min.-

7.- Aplicación de Hidrocortisona 50 mgrs c/4Hs IV + 7.- Aplicación de Hidrocortisona 50 mgrs c/4Hs IV + Fludrocortisona 50micrograms diarios (Fludrocortisona 50micrograms diarios (Previa Prueba de Previa Prueba de Estimulación de la corticotropina=Estimulación de la corticotropina=9mcgrs/dl-base HC9mcgrs/dl-base HC) * ) *

8.-Control estricto de la Glucemia ( 80-110mgrs / dl ) con 8.-Control estricto de la Glucemia ( 80-110mgrs / dl ) con Insulina IV (Insulina IV (12.5 % vs. 29.5% Mortality-VanDen Verghe)

9.- Shock Refractario,,Vasopresina(.01 - .04 U/min.)

(Continúa Protocolo de Manejo Hemodinámico)

*Annane D.et alEffectof treatment with low doses of Hidrocortisone and Fludrocortisone*Annane D.et alEffectof treatment with low doses of Hidrocortisone and Fludrocortisone in patients with septic shock.JAMA.2002;288:862-71in patients with septic shock.JAMA.2002;288:862-71

CHOQUE RESUELTO: CHOQUE RESUELTO:

a) TA sistólica > 100 sin Norepinefrina. a) TA sistólica > 100 sin Norepinefrina.

b) Disminución del lactato < 2.5 mEq./Lb) Disminución del lactato < 2.5 mEq./L

III.-III.-CONTROL DEL FOCO SEPTICOCONTROL DEL FOCO SEPTICO

DETECCION PRECOZ (PCT, TC Y RMI ) Y ELIMINACION O DRENAJE DE DETECCION PRECOZ (PCT, TC Y RMI ) Y ELIMINACION O DRENAJE DE FOCOS FOCOS SÉPTICOS (PANCULTIVO)SÉPTICOS (PANCULTIVO)

==DETECCIÓN PRECOZ Y ELIMINACIÓNDETECCIÓN PRECOZ Y ELIMINACIÓN de :Tejidos necróticos(Fascitis de :Tejidos necróticos(Fascitis Necrotizante.),Retiro Necrotizante.),Retiro de Sondas y catéteres infectados de Sondas y catéteres infectados

EN ABDOMEN:EN ABDOMEN: a) a) SEPSIS INTRABBDOMINAL.SEPSIS INTRABBDOMINAL.-Lavado Peritoneal , habitualmente -Lavado Peritoneal , habitualmente repetitivorepetitivo b) b) DEBRIDACION Y DRENAJEDEBRIDACION Y DRENAJE de Abscesos peritoneales, por punción de Abscesos peritoneales, por punción -TC- ó a cielo abierto-TC- ó a cielo abierto

IVIV.-.-AGENTES ANTIMICROBIANOSAGENTES ANTIMICROBIANOS

I.-COMBINADOSI.-COMBINADOS ( (Empíricos antes del PancultivoEmpíricos antes del Pancultivo)*)* a)Metronidazol o Clindamicina + Aminoglucosidoa)Metronidazol o Clindamicina + Aminoglucosido b)Metronidazol o Clindamicina + Cefalosporina 3ª G.b)Metronidazol o Clindamicina + Cefalosporina 3ª G.

(Para Gram -,Gram +. y Anaerobios)(Para Gram -,Gram +. y Anaerobios)

II.-AGENTES UNICOS .-(según II.-AGENTES UNICOS .-(según Cultivo- + -) Cultivo- + -)

A) Infecciones de gravedad moderada :A) Infecciones de gravedad moderada : a) Cefoxitin b)Cefotetan c) Cefmetazolea) Cefoxitin b)Cefotetan c) Cefmetazole d) Ticarcilina/Ac.Clavulánico e) d) Ticarcilina/Ac.Clavulánico e) CefpironaCefpirona

B) Infecciones Severas :B) Infecciones Severas : Meropenem -- Imipenem / SilatastatinaMeropenem -- Imipenem / Silatastatina

*su utilización debe de ser inmediata*su utilización debe de ser inmediata

II) ) Anti-inflamatoriasAnti-inflamatorias .- .- Bloquea la producción de Citocinas a nivel del Monocito y de Endotelios ,inactiva Selectinas-Bloquea la producción de Citocinas a nivel del Monocito y de Endotelios ,inactiva Selectinas-Integrinas. Suspendiendo el Rodamiento y Transmigración de PMN.Integrinas. Suspendiendo el Rodamiento y Transmigración de PMN.

II) II) AnticoagulantesAnticoagulantes : : Inactiva la producción de FT,por Monocitos y Endotelio y bloquea los Co-factores VIIIa y Va, Inactiva la producción de FT,por Monocitos y Endotelio y bloquea los Co-factores VIIIa y Va, reduciendo la producción de Trombina - Coágulosreduciendo la producción de Trombina - Coágulos

III) III) Pro-fibrinolíticasPro-fibrinolíticas : : Inactiva al PAI-1 y al TAFI, Inactiva al PAI-1 y al TAFI, liberandoliberando la Fibrinolisis. la Fibrinolisis.

V.-CONTROL DE LOS PROBLEMAS

I) INFLAMACIÓN, II) COAGULACIÓN , III) FIBRINOLISIS BLOQUEADA :

= = Proteína C Monoclonal Activada (Proteína C Monoclonal Activada (XigrisXigris)) Por susPor sus Propiedades:Propiedades:

*( 24 mcrg/kg/hora/96Hs, ha reducido la *( 24 mcrg/kg/hora/96Hs, ha reducido la mortalidad esperada, en un16% a un 20%,en mortalidad esperada, en un16% a un 20%,en los pacientes muy graves: los pacientes muy graves: APACHE II-25APACHE II-25))

En Sepsis Grave y en Choque Séptico :=XIGRIS (Proteína C monoclonal activada humana )

MUCHAS GRACIAS

VI.- MANEJO INMUNOLOGICOVI.- MANEJO INMUNOLOGICO

“El uso oportuno de los antagonistas inmunológicos de manera combinada, protege al organismo de la acción nociva de las Cascadas de los Mediadores de la Inflamación y Coagulación desencadenadas durante la Sepsis y el Choque Séptico.”

CHOQUE SEPTICO CHOQUE SEPTICO (( MANEJOMANEJO ) )

VI.-APOYO INMUNOLOGICOVI.-APOYO INMUNOLOGICO

1.-1.-Anticuerpos Monoclonales para Citocinas :Anticuerpos Monoclonales para Citocinas :

= Anti F N T = Anti Interleucina –1 = Anti F N T = Anti Interleucina –1

2.- 2.- Anticuerpos monoclonales para Toxinas :Anticuerpos monoclonales para Toxinas :

=Anti-Endotoxina y =Anti- Exotoxina. =Anti-Endotoxina y =Anti- Exotoxina.

3.- 3.- Anticuerpos antagonistas a:Anticuerpos antagonistas a: - Factor activador de Plaquetas ( PAF ) - Factor activador de Plaquetas ( PAF )

- Tromboxano A - Tromboxano A22 y y AT-IIIAT-III

CHOQUE SEPTICOCHOQUE SEPTICO

VII.-OTROS MANEJOSVII.-OTROS MANEJOS.. (?) (?)

1.- Descontaminación del Intestino1.- Descontaminación del Intestino

2.- Inhibidores de la Inflamación: 2.- Inhibidores de la Inflamación: Ibuprofen.Ibuprofen.

3.- Moduladores de la Coagulación: 3.- Moduladores de la Coagulación: Antitrombina III.Antitrombina III.

El tipo de El tipo de Muerte CelularMuerte Celular determina la función determina la función inmunológica de las células inmunes sobrevivientes inmunológica de las células inmunes sobrevivientes (células T-CD4) : (células T-CD4) :

Células ApotóicasCélulas Apotóicas .- .-Inducen Anergia o presencia Inducen Anergia o presencia de Citoquinas Antiinflamatorias y bloquean la de Citoquinas Antiinflamatorias y bloquean la respuesta inmune :. Células Auxiliares Tipo 2(Th2) respuesta inmune :. Células Auxiliares Tipo 2(Th2) e IL-10 e IL4e IL-10 e IL4

Células NecróticasCélulas Necróticas.-Inducen un estado Inflamatorio .-Inducen un estado Inflamatorio creando una respuesta Inmune e incrementan las creando una respuesta Inmune e incrementan las defensas antmicrobianas :Células auxiliares tipo defensas antmicrobianas :Células auxiliares tipo 1(Th1)1(Th1)

(FNT, Interferón,IL-1y2(FNT, Interferón,IL-1y2

InfeccióN, Sepsis Y Choque SéPtico2

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