IMPLANTACIÓN DE LA CIRUGÍA MÍNIMAMENTE INVASIVA PARA …

Secretaría Administrativa. Escuela de Doctorado. Casa del Estudiante. C/ Real de Burgos s/n. 47011-Valladolid. ESPAÑA

Tfno.: + 34 983 184343; + 34 983 423908; + 34 983 186471 - Fax 983 186397 - E-mail: [email protected]

PROGRAMA DE DOCTORADO EN INVESTIGACIÓN EN

CIENCIAS DE LA SALUD

TESIS DOCTORAL:

IMPLANTACIÓN DE LA CIRUGÍA MÍNIMAMENTE

INVASIVA PARA EL TRATAMIENTO DE LA

APENDICITIS AGUDA EN NIÑOS. IMPACTO

SANITARIO Y ECONÓMICO EN UN HOSPITAL DE

REFERENCIA DE TERCER NIVEL

Presentada por Alberto Sánchez Abuín para

optar al grado de Doctor por la Universidad de

Valladolid

Dirigida por:

Dr. Carlos Vaquero Puerta

Dr. Miguel López Gobernado

Valladolid 2017

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Índice de figuras

Índice de Tablas

Prefacio

1. EL APÉNDICE CECAL……………………………....... 15

1.1 Embriología del apéndice.

1.2 Anatomía del apéndice.

1.2.1 Forma y dimensiones 1.2.2 Situación 1.2.3 Vascularización 1.2.4 Sistema linfático 1.2.5 Sistema nervioso 1.2.6 Variaciones anatómicas en la edad pediátrica

1.3 Histología del apéndice.

1.3.1 Arquitectura tisular 1.3.2 Células presentes en el tejido apendicular 1.3.3 Tejido linfático apendicular 1.3.4 Flora saprofita o microbiota del intestino

1.4 Fisiología del apéndice.

1.5 Patología del apéndice.

2. LA APENDICITIS AGUDA…………………………. 43

2.1 Historia de la apendicitis aguda

2.2 Epidemiología de la apendicitis aguda

2.3 Etiología y patogenia de la apendicitis aguda

2.4 Anatomía patológica de la apendicitis aguda

2.4.1 Apariencia macroscópica de la apendicitis 2.4.2 Apariencia microscópica de la apendicitis

2.5 Presentación clínica de la apendicitis aguda

2.5.1 Signos y síntomas 2.5.2 Escalas de predicción clínica

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Implantación de la cirugía mínimamente invasiva para el tratamiento de la apendicitis aguda en niños.

Impacto sanitario y económico en un hospital de referencia de tercer nivel

2.5.3 Diagnóstico diferencial 2.5.4 Exploración física

2.6 Diagnóstico de la apendicitis aguda

2.6.1 Estudios de laboratorio 2.6.2 Pruebas de imagen

2.7 Tratamiento de la apendicitis aguda

2.7.1 Momento de la apendicectomía 2.7.2 Tratamiento quirúrgico 2.7.2.1 Tratamiento preoperatorio 2.7.2.2 Técnica quirúrgica. Tratamiento intraoperatorio 2.7.2.2.1 Apendicectomía laparoscópica 2.7.2.2.2 Apendicectomía abierta 2.7.2.2.3 Consideraciones intraoperatorias 2.7.2.3 Tratamiento postoperatorio 2.7.2.3.1 Tratamiento antibiótico 2.7.2.3.2 Analgesia postoperatoria 2.7.2.3.3 Disfunción intestinal postoperatoria

2.7.3 Tratamiento no quirúrgico 2.7.4 Alta hospitalaria

2.8 Complicaciones y mortalidad de la apendicitis aguda

2.9 Aspectos económicos en la apendicitis aguda

3. HIPÓTESIS.………………………………………….. 84

4. OBJETIVOS.…………………………………………. 85

4.1 Objetivo general

4.2 Objetivos específicos

4.3 Objetivos secundarios

5. MATERIAL Y MÉTODOS………………………….. 88

5.1 Recogida de datos

5.2 Tipo de Diseño

5.3 Población de estudio

5.4 Criterios de inclusión y exclusión

5.4.1 Criterios de Inclusión

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5.4.2 Criterios de Exclusión

5.5 Variables del estudio

5.6 Descripción y definición de la intervención

5.7 Descripción del seguimiento de los pacientes

5.8 Registro y gestión de los datos

5.9 Análisis estadístico

5.10 Implicaciones éticas y legales

6. RESULTADOS……………………………………….. 99

6.1 Descripción de la población evaluada

6.2 Descripción de la serie de casos

6.2.1 Distribución en el tiempo 6.2.2 Distribución por hospital de procedencia 6.2.3 Distribución por técnica quirúrgica 6.2.4 Duración de la cirugía. Curva de aprendizaje. 6.2.5 Distribución de la cirugía por su organización temporal. 6.2.6 Distribución por servicio quirúrgico y cirujano realizador. 6.2.7 Gravedad de la apendicitis según la valoración del cirujano y la anatomía

patológica.

6.2.8 Valoración del error de medida. Variabilidad entre observadores. Concordancia.

6.2.9 Presencia de periapendicitis en el apéndice cecal. 6.2.10 Hallazgos en la luz del apéndice cecal.

6.3 Variables cuantitativas del estudio. Evaluación preoperatoria, intraoperatoria y postoperatoria del Paciente.

6.3.1 Horas de evolución. 6.3.2 Demora hasta la intervención 6.3.3 Duración de la intervención quirúrgica 6.3.4 Estancia hospitalaria 6.3.5 Signos y síntomas al ingreso. Puntuación del pediatric appendicitis score

(PAS)

6.3.6 Pruebas de laboratorio. Hemograma, bioquímica y coagulación. 6.3.7 Pruebas Diagnósticas. Estudios Radiológicos. La ecografía y el TAC

abdominal.

6.4 Presencia de complicaciones postquirúrgicas

6.5 Resultados en relación con objetivo general

6.5.1 Objetivo específico A. ¿Disminuye las complicaciones la CL?

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6.5.2 Objetivo específico B. ¿Disminuye la duración de la cirugía la CL?

6.5.3 Objetivo específico C. ¿Disminuye la estancia hospitalaria la CL?

6.5.4 Objetivo específico D. ¿Disminuye los costes sanitarios la CL?

6.6 Resultados secundarios

6.6.1 Objetivo secundario a. Comparar CPE y CL.

6.6.2 Objetivo secundario b. Variables predictoras de apendicitis complicadas.

6.6.3 Objetivo secundario c: Variables predictoras de estancia hospitalaria

6.6.4 Rendimiento diagnóstico de las variables. Curvas ROC. 6.6.4.1 Curva ROC para predictores de apendicitis aguda (no negativa) 6.6.4.2 Curva ROC para predictores de apendicitis complicadas 6.6.4.3 Curva ROC para predictores de estancias mayores a 3 días 6.6.4.4 Curva ROC para predictores de complicaciones

6.7 Resultados globales y finales

7. DISCUSIÓN………………………………………….. 185

7.1 Epidemiologia de la apendicitis en el niño

7.2 Clínica de la apendicitis en el niño

7.3 Tiempos relevantes

7.4 Criterios diagnósticos de la apendicitis en el niño

7.5 Cirugía abierta vs cirugía laparoscópica

7.6 Cirugía general vs cirugía pediátrica

7.7 Limitaciones del estudio

8. CONCLUSIONES……………………………………. 205

Bibliografía 207

ABREVIATURAS

APÉNDICES

Apéndice 1. Aceptación estudio comité ético

Apéndice 2. Documento de consentimiento informado.

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TABLAS

Tabla 1 Anomalías congénitas del apéndice Tabla 2 Lesiones müllerianas del apéndice Tabla 3 Lesiones epiteliales del apéndice Tabla 4 Tumores epiteliales del apéndice Tabla 5 Tumores neuroendocrinos Tabla 6 Tumores mesenquimales Tabla 7 Tumores hematológicos Tabla 8 Tumores secundarios y metastásicos Tabla 9 Infecciones específicas del apéndice Tabla 10 Otras patologías del apéndice Tabla 11 Etiología multifactorial de la apendicitis aguda Tabla 12 Pediatric appendicitis score (PAS) Tabla 13 Objetivos de la Contabilidad Analítica Tabla 14 GRD relacionados con Apendicitis Aguda Tabla 15 Datos Apendicitis aguda Nationwide Inpatient Sample de USA Tabla 16 Costes de Cirugía laparoscópica en United Kingdom (UK) Tabla 17 Codificación de Apendicitis y procedimientos CIE–9 - MC Tabla 18 Servicios de referencia en atención especializada del SACYL

Tabla 19 Demografía básica Tabla 20 Tasa de Incidencia de AA ajustada por año . Tabla 21 Tasa de Incidencia ajustada por Edad y Año Tabla 22 Descriptivo muestra de estudio Tabla 23 AA ajustadas por sexo Tabla 24 Estadísticos básicos variable cuantitativa edad. Tabla 25 AA ajustadas por edad. Tabla 26 AA ajustadas por año. Tabla 27 AA ajustadas por meses del año Tabla 28 Hospital de origen Tabla 29 AA ajustada por técnica quirúrgica Tabla 30 AA ajustadas por Turno. Tabla 31 AA ajustadas por servicio realizador Tabla 32 AA ajustadas por Nº identificación del cirujano realizador. Tabla 33 Categorización de AA por la opinión del Cirujano Tabla 34 Categorización de las AA por la Anatomía Patológica.

Tabla 35 Concordancia diagnóstica. Estudio de variabilidad entre observadores. Tabla 36 Presencia de periapendicitis en anatomía patológica

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Tabla 37 Apendicolito / Hallazgos en luz apendicular.

Tabla 38 Variables cuantitativas estudiadas en la muestra. Estadísticos descriptivos.

Tabla 39 Demora quirúrgica (horas) Tabla 40 Duración de las apendicectomía en la muestra global. Tabla 41 Estancia hospitalaria (días). Tabla 42 Estancia hospitalaria media ajustada por años.

Tabla 43 Estancia hospitalaria (días) por Anatomía patológica . Tabla 44 Síntomas Clínicos al ingreso Tabla 45 Estudio de ecografía abdominal prequirúrgico Tabla 46 Tac Abdominal prequirúrgico Tabla 47 Complicaciones postquirúrgicas Tabla 48 Técnica quirúrgica ajustada por edad y sexo Tabla 49 Técnica quirúrgica. Estadísticos descriptivos Tabla 50 Tasas de Apendicectomías Negativas o Blancas. Tabla 51 Ratio de complicaciones postquirúrgicas globales Tabla 52 Comparativa de complicaciones por tipo de técnica quirúrgica Tabla 53 Tasa de infección de herida quirúrgica por técnica quirúrgica

Tabla 54 Complicaciones ajustadas por anatomía patológica y por técnica quirúrgica.

Tabla 55 Complicaciones ajustadas por grupo de edad y por técnica quirúrgica.

Tabla 56 Complicaciones ajustadas por años y por técnica quirúrgica

Tabla 57 Complicaciones ajustadas por AA complicada/no complicada y por técnica quirúrgica

Tabla 58 Tasas absceso intrabdominal Tabla 59 Tasas de obstrucción intestinal

Tabla 60

Comparativa de AA complicadas sin complicaciones postquirurgicas, ajustadas por edad y técnica quirúrgica.

Tabla 61 Duración de la cirugía. Medidas de tendencia central ajustadas para CA y CL

Tabla 62 Duración cirugía media ajustada por anatomía patológica y por técnica quirúrgica

Tabla 63 Duración cirugía media ajustada por grupo de edad y por técnica quirúrgica

Tabla 64 Duración cirugía media ajustada por año y por técnica quirúrgica Tabla 65 Duración cirugía media ajustada por AA complicada/no complicada Tabla 66 Estancia hospitalaria media, ajustada para CA y CL Tabla 67 Estancia media ajustada por anatomía patológica y por técnica quirúrgica Tabla 68 Estancia media ajustada por grupos de edad y por técnica quirúrgica

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Tabla 69 Estancia media ajustada por año y por técnica quirúrgica. Tabla 70 Estancia media ajustada por AA complicada/no complicada Tabla 71 Coste medio ajustado por GRD y estimaciones de CL Tabla 72 Costes por GRD y costes brutos. Tabla 73 Costes individualizados de procesos hospitalarios Tabla 74 Coste global por paciente (global, no separado por técnica quirúrgica) Tabla 75 Coste medio por paciente y por técnica quirúrgica. Tabla 76 Coste hospitalario por día de ingreso Tabla 77 Coste hospitalario ajustado por paciente y día de ingreso. Tabla 78 Estudio Coste efectividad. CEM y CEI.

Tabla 79 Servicio Hospitalario realizador en cohortes de Cirugía Abierta y cirugía LPS

Tabla 80 Estancia hospitalaria, por servicio realizador y por anatomía patológica Tabla 81 Estancia hospitalaria por año, anatomía patológica y servicio quirúrgico

Tabla 82 Estancia hospitalaria por año, por AA Complicada/No complicada y por servicio quirúrgico

Tabla 83 Mediana de las Variables cuantitativas ajustadas por anatomía patológica

Tabla 84 Estancia hospitalaria ajustada por Complicada /no complicada y ajustada por servicio realizador

Tabla 85 Comparativa Apendicitis complicada/ no complicada por tipo de técnica quirúrgica

Tabla 86 Tasas de AA perforada por grupo de edad, por técnica quirúrgica y por servicio realizador

Tabla 87 Variables cuantitativas. Medidas de tendencia central y dispersión ajustadas por técnica

Tabla 88 Correlaciones de variables cuantitativas con la estancia hospitalaria

Tabla 89 Análisis multivariante de factores que afectan a estancia hospitalaria > 3 días

Tabla 90 Sensibilidad y especificidad de leucocitos y neutrófilos totales como predictores de AA

Tabla 91 Área bajo curva ROC y significación para leucocitos y neutrófilos totales

Tabla 92 Sensibilidad y especificidad de fibrinógeno y Dímero D como predictores de AA complicada

Tabla 93 Área bajo la curva ROC y significación de fibrinógeno y Dímero D.

Tabla 94 Sensibilidad y especificidad de PCR y Dímero D como predictores de estancia > 3 días

Tabla 95 Área bajo la curva ROC y significación de PCR y Dímero D.

Tabla 96 Sensibilidad y especificidad de PCR y Dímero D como predictores de complicaciones.

Tabla 97 Área bajo la curva ROC y significación de PCR y Dímero D. Tabla 98 Resultados finales relevantes. Objetivos

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FIGURAS

Figura 1 Formación del asa intestinal primitiva. Figura 2 Evolución del asa intestinal primitiva durante su desarrollo Figura 3 Desarrollo embriológico del apéndice y posición definitiva. Figura 4 Anatomía básica de ciego y apéndice. Figura 5 Retrato de Charles Heber McBurney Figura 6 Vascualrización arterial del apéndice. Figura 7 Esquema Anatómico del sistema linfático. Figura 8 Fotomicrografía de apéndice humano normal y su tejido linfático Figura 9 Plexos nerviosos del intestino humano. Figura 10 Capas concéntricas en la pared del apéndice. Figura 11 Infiltración leucocitaria y nódulos linfáticos en AA. Figura 12 Fisiología del GALT Figura 13 Portada del libro “Perforating inflamation of the vermiform appendix” Figura 14 Costes de la Cirugía Laparoscópica UK Figura 15 Diseño del estudio Figura 16 Incidencia Anual de Apendicitis aguda en el HCUV Figura 17 Incidencia anual de Apendicitis aguda por rangos de edad, en el HCUV Figura 18 AA ajustadas por sexo Figura 19 AA ajustadas por edad. Figura 20 AA ajustadas por año Figura 21 AA ajustadas por meses del año. Figura 22 Hospital de origen. Figura 23 AA ajustada por técnica quirúrgica Figura 24 AA ajustadas por año y por técnica quirúrgica. Figura 25 Duración media de la cirugía ajustada por año. Curva polinómica de

aprendizaje. Figura 26 Tipo de intervención por su Organización temporal. Programada o Urgente. Figura 27 AA ajustadas por Turno. Figura 28 Servicio realizador ajustado por rango de edad Figura 29 AA ajustadas por servicio realizador Figura 30 AA ajustadas por Nº identificación del cirujano realizador Figura 31 Categorización de la AA según la opinión del cirujano. Figura 32 AA Complicadas / No complicadas por años. Figura 33 Categorización de las AA por la anatomía patológica. Figura 34 Otros hallazgos en la anatomía patológica del apéndice. Figura 35 Presencia de periapendicitis en anatomía patológica

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Figura 36 Apendicolito / Hallazgos en luz apendicular. Figura 37 Demora quirúrgica (horas) Figura 38 Duración en minutos de las apendicetomías en el período 2010-2015 Figura 39 Estancia hospitalaria (días). Figura 40 Estancia hospitalaria media ajustada por años. Figura 41 Días brutos de ingreso por años. Figura 42 Síntomas presentes al ingreso hospitalario Figura 43 Tendencia central y dispersión de leucocitos y neutrófilos totales Figura 44 Tendencia central y dispersión de la PCR Figura 45 Tendencia central y dispersión de la PCT Figura 46 Tendencia central y dispersión del TP y TTPA Figura 47 Tendencia central y dispersión del Fibrinógeno Figura 48 Tendencia central y dispersión del Dímero D. Figura 49 Estudio de Ecografía Abdominal Prequirúrgico Figura 50 Tac Abdominal prequirúrgico Figura 51 Presencia de Complicaciones Postquirúrgicas. No / Si- Tipos Figura 52 Tipos de complicaciones en nuestra serie Figura 53 Complicaciones ajustadas por anatomía patológica y por técnica quirúrgica. Figura 54 Complicaciones ajustadas por grupo de edad y por técnica quirúrgica. Figura 55 Complicaciones ajustadas por años y por técnica quirúrgica Figura 56 Complicaciones ajustadas por AA complicada/no complicada y por técnica

quirúrgica Figura 57 Duración cirugía media ajustada por anatomía patológica y por técnica

quirúrgica Figura 58 Duración cirugía media ajustada por grupo de edad y por técnica quirúrgica Figura 59 Duración cirugía media ajustada por año y por técnica quirúrgica Figura 60 Duración cirugía media ajustada por AA complicada/no complicada Figura 61 Estancia media ajustada por anatomía patológica y por técnica quirúrgica Figura 62 Estancia media ajustada por grupos de edad y por técnica quirúrgica Figura 63 Estancia media ajustada por año y por técnica quirúrgica. Figura 64 Estancia media ajustada por AA complicada/no complicada. Figura 65 GRD 164 – AA con diagnóstico principal complicado con cc, comparado

con estimación equivalente de CL Figura 66 GRD 165 - AA con diagnostico principal complicado sin cc comparado con

estimación equivalente de CL Figura 67 GRD 166 - AA sin diagnostico principal complicado con cc comparado con

estimación equivalente de CL Figura 68 GRD 167/883 - AA sin diagnostico principal complicado sin cc comparado

con estimación equivalente de CL Figura 69 Costes individualizados de procesos hospitalarios.

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Figura 70 Tiempo medio de ingreso en AA complicadas ajustadas por técnica quirúrgica

Figura 71 Tiempo medio de ingreso en AA NO complicadas ajustadas por técnica quirúrgica

Figura 72 Estancia >3 días ajustada por anatomía patológica Figura 73 Curva ROC predictores de AA. Leucocitos y neutrófilos totales Figura 74 Curva ROC de Fibrinógeno como predictor de AA complicada. Figura 75 Curva ROC de Dímero D como predictor de AA complicada Figura 76 Curva ROC de PCR como predictor de estancia > 3 días Figura 77 Curva ROC de Dímero D como predictor de estancia > 3 días Figura 78 Curva ROC de PCR como predictor de complicaciones postquirúrgicas Figura 79 Curva ROC de Dímero D como predictor de complicaciones

postquirúrgicas

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PREFACIO

Fue en el año 1983 cuando se describió por primera vez en el mundo, la cirugía mediante

técnica laparoscópica para la extirpación de un apéndice, en un ser humano, realizada por el Dr.

Semm que lo publicó en la revista Endoscopy.

Cinco años más tarde el Dr. Schreiber publicó en la revista Surgical Endoscopy su

experiencia inicial en la realización de apendicectomía laparoscópica en mujeres, para tratamiento

de la apendicitis aguda.

La primera publicación sobre una apendicectomía realizada en niños es de 1992.

Desde entonces y progresivamente la cirugía laparoscópica o mínimamente invasiva para el

tratamiento de la apendicitis aguda se ha ido introduciendo paulatinamente, en la práctica diaria

de cirujanos digestivos y cirujanos pediátricos.

En la cirugía pediátrica, y más en nuestro país la introducción de esta técnica ha sido más

lenta y complicada, debido a la problemática inherente en los niños. La necesidad de equipos

especializados, materiales de menor tamaño, y adaptación de la técnica quirúrgica a la diferente

anatomía y fisiología de los niños.

Son muchos los centros a lo largo del mundo donde la cirugía de la apendicitis aguda en

niños, se realiza mediante técnica abierta, sea por falta de medios técnicos, o por falta de personal

especializado.

La apendicectomía por vía laparoscópica presenta ventajas con respecto al abordaje

abierto como son el menor trauma quirúrgico, la mejor recuperación postoperatoria, la posibilidad

de explorar completamente la cavidad abdominal, el rápido retorno a la actividad habitual del

paciente y los mejores resultados estéticos.

En la actualidad, dentro de una medicina basada en la evidencia, nos vemos en la

obligación de realizar estudios prospectivos randomizados comparando ambas técnicas, y sus

resultados globales en cuanto a seguridad, y en cuanto a costes económicos. Por este motivo surge

la idea de realizar este estudio con el fin de comparar la apendicectomía mediante técnica abierta

frente a la cirugía mínimamente invasiva o cirugía laparoscópica, en nuestro medio, y más

concretamente en nuestro Hospital donde la creación de la Unidad de Cirugía Pediátrica y la

introducción de la cirugía mínimamente invasiva es muy reciente.

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En base a lo anterior formulamos varias preguntas.

¿El abordaje mediante cirugía laparoscópica es factible y seguro, para el tratamiento de la

apendicitis aguda en niños?

¿El abordaje mediante cirugía laparoscópica presenta ventajas para el tratamiento de la apendicitis

aguda en niños, con respecto al abordaje con cirugía abierta?

En relación a las hipótesis descritas nos planteamos los siguientes objetivos:

Como objetivo principal:

1. Estudiar la morbilidad postoperatoria existente en ambos grupos, en términos de

complicaciones precoces y tardías.

Como objetivos secundarios:

2. Estudiar los aspectos intraoperatorios asociados al procedimiento quirúrgico.

3. Estudiar los costes de ambos procedimientos, para saber cuál de ellos es más costo-efectivo

En respuesta a estos objetivos, el trabajo se ha diseñado de manera retrospectiva

analizando todos los pacientes pediátricos (0-18 años) intervenidos en el Hospital Clínico

Universitario de Valladolid desde el año 2009 hasta el año 2015, en los que se incluyen pacientes

intervenidos con las dos técnicas , y por varios servicios quirúrgicos del hospital.

El estudio abarca muchos años, muchos pacientes y comprende el periodo inicial donde

se instauraron las técnicas mínimamente invasivas, es decir comprende las curvas de aprendizaje,

tanto en la Unidad de Cirugía Pediátrica como en las Unidades de Cirugía General y Digestiva.

También abarca el periodo posterior con las curvas de aprendizaje completadas, y la

progresiva polarización de los pacientes hacia la Unidad de Cirugía Pediátrica.

La estructura de la presente tesis consta en primer lugar de una Revisión Bibliográfica de

los temas básicos que se desarrollan en la tesis.

En segundo lugar en el apartado de Pacientes y Métodos, exponemos los criterios de

selección de pacientes, las características de los grupos, el método utilizado para su tratamiento,

tanto por vía laparoscópica como por cirugía abierta, los parámetros recogidos en nuestro estudio

y el método estadístico utilizado para el análisis de cada uno de los objetivos.

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En la sección Resultados, se presentan los datos analizados en los diferentes grupos de

pacientes.

Finalmente, en el apartado Discusión, contrastaremos nuestros resultados con los

obtenidos en la revisión bibliográfica, con especial referencia a la factibilidad y seguridad de la

técnica quirúrgica, así como el tiempo quirúrgico, complicaciones intra y postoperatorias la

estancia hospitalaria y los costes de los procedimientos.

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1. El Apéndice Cecal

1.1 Embriología del Apéndice

El desarrollo del tracto gastrointestinal, que deriva del endodermo, sucede tras el

plegamiento céfalo-caudal y lateral del embrión, que se origina por el crecimiento

longitudinal del Sistema Nervioso Central y por la formación de los somitas a partir del

mesodermo del axis.

Figura 1. Formación del asa intestinal primitiva.

Fuente: Sadler., Langman’s medical embryology, 2004.

La formación del tubo intestinal primitivo ocurre de forma pasiva, y consiste en

la inversión del saco vitelino revestido por endodermo en la cavidad corporal.(1)

El intestino primitivo tiene 4 segmentos:

I. Intestino faríngeo. Se origina en la membrana bucofaríngea y alcanza el

Divertículo o esbozo tráqueobronquial.

II. Intestino anterior. Va desde el intestino faríngeo hasta el esbozo hepático.

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III. Intestino medio. Se inicia en la parte final de intestino anterior y termina en el

tercio izquierdo del colon transverso o vestíbulo intestinal posterior.

IV. Intestino posterior. Se origina en el vestíbulo intestinal posterior y finaliza en

la membrana cloacal.

Figura 2. Evolución del asa intestinal primitiva durante su desarrollo


El crecimiento y elongación del intestino medio hace que este adquiera forma de

asa. Presenta una porción cefálica y otra caudal. El límite entre ambas porciones es el

conducto onfalomesentérico. Entre las dos ramas se encuentra la arteria mesentérica

superior que irriga el intestino medio.

Debido al crecimiento del hígado y del mesonefros, la cavidad abdominal se

reduce de tamaño y resulta insuficiente para contener al asa intestinal primitiva, que se

alarga cada vez más, por lo que el asa intestinal abandona la cavidad abdominal a través

de la comunicación con el celoma extraembrionario.

Se sitúa transitoriamente en el interior del cordón umbilical en desarrollo a

mediados del 2º mes, originando la hernia umbilical fisiológica.

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Al mismo tiempo se produce la rotación del asa intestinal primitiva, hasta

completar 270º, en sentido inverso al movimiento de las manecillas del reloj con la arteria

mesentérica superior actuando como eje.

Debido a la falta de espacio, y al crecimiento continuo las asas intestinales

comienzan a enrollarse.

En 3º mes de gestación, aumenta el volumen de la cavidad abdominal, lo que

favorece el retorno de las asas intestinales hacia la cavidad abdominal.

Durante la fase de fijación peritoneal del intestino medio (12ª semana de

gestación) el colon desciende hacia la Fosa Ilíaca Derecha, y se inicia la formación del

apéndice como un pequeño divertículo (divertículo cecal), que se hace visible en el

extremo distal del esbozo del ciego, en su borde antimesentérico (6ª-8º semana de

gestación).

La maduración del apéndice en el 2º trimestre de gestación y su desarrollo

morfológico es paulatina y uniforme desde la zona proximal a distal.

La edad gestacional hace que el apéndice cecal progrese en longitud y diámetro,

y se sitúe cada vez más posterior. Esto hace que la base apendicular en el en infancia

tardía y en edad adulta, se sitúe inferior y posterior, respecto a la válvula ileocecal.

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Figura 3. Desarrollo embriológico del apéndice y posición definitiva.


El tejido linfático aparece en la 15ª semana de gestación. Su tamaño incrementa

con la edad gestacional, mientras que su número y distribución no varían. El apéndice se

considera un órgano maduro en el 2º trimestre de gestación.(1)

1.2 Anatomía del apéndice cecal

1.2.1 Forma y dimensiones

El apéndice cecal o apéndice vermicular (derivado del latín “ubi vermis”) tiene

forma de gusano y una longitud media de 6 a 12 cm con un calibre de 0,8 mm.

Su superficie es lisa, de coloración amarillenta, o gris rosada y de consistencia firme y

elástica, con una cavidad central de 1-3 mm, que suele tener luz y ser permeable. Puede

estar ocupada parcialmente por moco, heces o aire. En ocasiones presenta un cuerpo

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extraño o apendicolito (coprolito), que se demuestra hasta en el 1,7 % de las biopsias tras

cirugía.

El apéndice es la prolongación delgada y hueca, de longitud variable, que se halla

en la parte interna y terminal del intestino ciego del hombre, de los monos y de muchos

roedores” según refleja el diccionario de la RAE, si bien no está presente en muchas

especies animales como reptiles, aves, o mamíferos como el cerdo.

1.2.2 Situación

Se origina en el ciego, situado generalmente en la FID, cerca de la unión ileocecal

y su base de implantación es constante sobre la cara interna o póstero - interna del ciego,

a 2-3 cm por debajo de la unión ileocecal, en el punto donde convergen las tres ténias

cólicas.

Según su posición respecto al ciego, puede situarse descendente (pélvico),

ascendente, externo o interno.

Figura 4. Anatomía básica de ciego y apéndice.

Fuente: Standring S., Gray´s Anatomy, 2009

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Vale la pena destacar por sus implicaciones quirúrgicas, el ascendente o retrocecal

que está cubierto por el ciego. La punta del apéndice puede alcanzar si el niño es pequeño,

el ciego corto y tiene longitud suficiente, el riñón derecho e incluso la cara inferior del

hígado.(2)

En un estudio del tamaño del apéndice normal en edad pediátrica, se estudiaron

420 niños evaluados con TC, y observó un diámetro medio de 5,7 mm. El tamaño aumenta

con la edad, con un incremento medio de 0,1 mm/año hasta los 18 años.(3)

Existe un punto de referencia en la anatomía clásica, para ubicar la posición del apéndice

en la superficie de la pared abdominal. La unión del tercio medio con el tercio lateral de

la línea que une la espina iliaca anterosuperior derecha con el ombligo, y es mundialmente

conocido como punto de McBurney. “The incision in the skin is an oblique one about

four inches long. It crosses a line drawn from the anterior iliac spine to the umbilicus

nearly at right angles about one inch from the iliac spine, and is so situated that its upper

third lies above that line”(4)

El propio Charles Heber McBurney lo describió en 1894 como la incisión

realizada en la pared abdominal y la descripción de un nuevo método para operar las

apendicitis. El ilustre profesor de cirugía nació en Roxbury, Massachussets, el 17 de

febrero de 1845. Obtuvo su título de médico cirujano en 1870 en la ahora llamada

Universidad Columbia. Su entrenamiento quirúrgico fue en el hospital Bellevue visitando

hospitales de Londres, Viena y París. Fue cirujano adscrito de varios hospitales de

Manhattan, principalmente el Roosevelt.(4)

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Figura 5. Retrato de Charles Heber McBurney

Fuente: Yale SH, Musana KA. Clin Med Res 2005; 3: 187-189.

El peritoneo rodea la mitad del contorno del apéndice y forma el mesenterio o

mesoapéndice, que lo conecta al mesenterio ileal y lo separa del ciego. Habitualmente su

forma es triangular y se extiende desde la base a la punta. Es fino y traslucido en niños, y

grueso y opaco en el adulto, debido a la progresiva infiltración por tejido adiposo.(5)

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1.2.3 Vascularización

La región ileocecal está irrigada por la arteria ileocólica, rama colateral derecha

de la arteria mesentérica superior.

El apéndice está irrigado por la arteria apendicular, rama de la arteria ileal, que a

su vez procede de la de la arteria ileocólica, cuyo tronco de origen es la arteria mesentérica

superior. Existen múltiples variantes de la normalidad que el cirujano debe conocer.

Figura 6. Vascualrización arterial del apéndice.

Fuente: Standring S., Gray´s Anatomy, 2009

La arteria apendicular se origina en la arteria recurrente ileal en el 35 % de los

casos, en la arteria ileocecal en el 28 %, en la arteria cecal anterior en el 20 %, en la arteria

cecal posterior en 12 %, en la ileocólica en el 3 % y en la rama cólica ascendente en el 2

%.(6)

La vena apendicular, recibe afluentes del propio apéndice, y ramas venosas

anteriores del ciego y del íleon. Estas venas drenan a través de las venas ileocólica y cólica

derecha en la vena mesentérica superior que desemboca en la vena porta.

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1.2.4 Sistema linfático

Los linfáticos apendiculares circulan por el mesoapéndice y terminan en los

ganglios apendiculares, cuyos eferentes desembocan en los ganglios ileocecales, que es

la terminación común de todos los linfáticos del ciego. Generalmente existen uno o dos,

y podemos diferenciar tres grupos: Los ganglios íleo-apendiculares o retroileales (más

frecuentes), apendiculares o subileales y ceco-apendiculares.

Figura 7. Esquema Anatómico del sistema linfático.

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Figura 8. Fotomicrografía de apéndice humano normal y su tejido linfático

La corriente de linfa procedente de estos ganglios desemboca en los ganglios

celiacos y la cisterna del quilo (cisterna de Pecquet) en la región portal.

1.2.5 Sistema nervioso

ºEl apéndice está inervado por el sistema nervioso autónomo, formado por el plexo

submucoso de Meissner, a nivel intramural que regula la secreción glandular, y el plexo

mientérico de Auerbach, que regula la motilidad intestinal.

Figura 9. Plexos nerviosos del intestino humano.

Fuente: Venegas., Medwave Ago; 7(7):e3245, 2007.

1.2.6 Variaciones anatómicas en la edad pediátrica

Los niños tienen un menor grosor de pared del apéndice, que favorece la rápida

evolución a formas complicadas de apendicitis aguda.

Los niños presentan con mayor frecuencia apéndices de localización retrocecal.

El ciego suele tener una posición más craneal en pacientes de menor edad.

Los lactantes, presentan un epiplón poco desarrollado que no puede contener la

reacción inflamatoria presente en una apendicitis, motivo por el que se dificulta la

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formación de plastrones apendiculares, y se facilita la aparición de apendicitis y

peritonitis diseminadas.

La edad de máxima incidencia de apendicitis es entre los 12 y 24 años

coincidiendo con el mayor volumen de tejido linfático en el apéndice.

1.3 Histología del apéndice.

1.3.1 Arquitectura tisular

En el apéndice aparecen 4 capas concéntricas:

a. Serosa. Corresponde al peritoneo visceral, que en el ciego y apéndice se adhiere

íntimamente a la muscular subyacente.

b. Muscular. Compuesta de dos capas continuas separadas por tejido conjuntivo; la

capa superficial o longitudinal (250-300 micras) y la capa circular o profunda (300

a 350 micras).

La base de la capa longitudinal forma las tres tenias que se continúan con las del ciego

y colon. La tenia cecal anterior continúa hasta la base del apéndice, lo que permite

localizarlo durante la apendicectomía.

Entre las dos capas musculares, como en el intestino delgado y grueso, se sitúa el

Plexo Mientérico de Auerbach, compuesto de células ganglionares y las Células

Interticiales de Cajal, relacionadas con la motilidad intestinal, que se sitúan alrededor del

plexo y entre las células musculares.

c. Submucosa. Capa de tejido conjuntivo en la que aparecen gran cantidad de vasos

sanguíneos, tejido linfático y glándulas mucoides.

El famoso plexo submucoso de Meissner, aparece en esta capa.

d. Mucosa. Típica de intestino grueso con, epitelio cilíndrico simple y criptas de

Lieberkühn, lámina propia, glándulas y muscularis mucosae.

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Figura 10 . Capas concéntricas en la pared del apéndice.

Fuente: Servicio anatomía patológica HCUV

1.3.2 Células presentes en el tejido apendicular

Células del Epitelio

Las células más numerosas en el epitelio son los enterocitos, células cilíndricas

con capacidad de absorción de nutrientes y secreción de hormonas y péptidos activos.

Hay que destacar también las células caliciformes (globet cells), secretoras de

mucinas, y las células de neuroendocrinas, que segregan polipéptidos como serotonina,

motilina, secretina, somatostatina, sustancia P, enteroglucagón y Peptido Intestinal

Vasoactivo.

Células de las Criptas

Células de Paneth, con función antibacteriana, proinflamatoria y capacidad

fagocitaria, y que contienen sustancias protectoras como lisozima, e Inmunoglobulinas.

Células Precursoras Indiferenciadas, que sustituyen de modo continuo a las que

se destruyen en la superficie.

La renovación celular del epitelio completo sucede completamente en 3-6 días en

el intestino delgado, en donde existen vellosidades, y en 4-8 días en el intestino grueso.

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1.3.3 Tejido linfático apendicular

Muy relevante en la arquitectura histológica del apéndice ya que presenta una

cantidad grande y voluminosa de este tejido.

En la submucosa del apéndice aparecen placas de Peyer, con nódulos linfáticos y

áreas parafoliculares.

El tejido linfático de la lámina propia es rico en linfocitos T, células plasmáticas,

eosinófilos, células dendríticas, mastocitos y macrófagos.

Figura 11. Infiltración leucocitaria y nódulos linfáticos en AA.

Fuente: Servicio anatomía patológica HCUV

Las células T producen gran cantidad de citokinas IL-2, IL-4, IFN y FNT.

Las áreas foliculares de las placas de Peyer y sus centros germinales, contienen

linfocitos B y T, macrófagos y células dendríticas presentadoras de antígenos.

Las áreas parafoliculares son ricas en células T, con escasas células plasmáticas.

En el intestino aparece el mayor órgano inmunológico del cuerpo, que está

formado por el tejido linfático llamado GALT (Gut-associated Lymphoid Tissue),

En el GALT se produce el 90% de exposición a microorganismos, y es donde se

fabrica el 70 % de anticuerpos, como la Inmunoglobulina A.

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La producción de Ig A es la principal respuesta inmune adaptativa del intestino.

El receptor polimérico de Ig (poly-Ig-receptor), sintetizado por las células epiteliales, es

esencial para transportar la Ig A a través del epitelio hacia la luz intestinal. Las principales

funciones de la Ig A son neutralizar virus, bacterias y toxinas, previniendo la invasión

dela mucosa intestinal por microorganismos patógenos y comensales.

Los linfocitos intraepiteliales y de las áreas foliculares y parafoliculares tienen

capacidad de respuesta a neuropéptidos, que regulan su acumulación, recirculación y

respuesta a antígenos. Este complejo mucoso neuroendocrino probablemente modula la

comunicación neural entre el epitelio intestinal y los plexos entéricos.

Las mucinas, compuestas por proteínas y oligosacáridos, son producidas por las

células caliciformes, forman una capa sobre la mucosa que impide el contacto de los

gérmenes con el epitelio intestinal y una matriz por donde actúan las sustancias

antimicrobianas generadas por las células intestinales(7).

1.3.4 Flora saprofita o microbiota del intestino

La flora saprofita desempeña múltiples funciones en el organismo, como degradar

componentes de nuestra dieta, y está formada por más de 2000 tipos de bacterias y

hongos. Solo unas 100 pueden ser perjudiciales.

Existe un equilibrio entre las bacterias comensales y el sistema inmune.

El intestino debe ser capaz de reconocer y eliminar las bacterias potencialmente

patógenas en presencia de numerosas bacterias no patógenas.

Otras especies animales dependen estrechamente de su flora intestinal. Las vacas

por ejemplo las utilizan para digerir la celulosa, o las termitas para digerir la madera, ya

que no son ellas mismas, sino su flora saprofita, la que es capaz de procesar este tipo de

alimentos.

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En el ser humano, la dependencia no es tan radical, pero sí es importante. Ayudan

en ocasiones a la absorción de nutrientes y forman un ecosistema complejo que se

autorregula y se mantiene en equilibrio.

Son también imprescindibles para la síntesis de determinados compuestos, como

la vitamina K .

De ellas depende la producción de gases, responsables del olor característico de

las heces.

Diversos estudios han puesto de manifiesto que las tres familias bacterianas

predominantes en la microbiota intestinal son:(8)

Firmicutes (Abundancia relativa = 65%)

Bacteroides (Abundancia relativa = 23%)

Actinobacterias (Abundancia relativa = 5%)

Además, existen 127 géneros de bacterias que aparece en todos los seres humanos

entre los que cabe destacar: Blautia, Coprococcus, Ruminococcus, Bacteroides,

Faecalibacterium, Streptococcus y Oscillospira.(9)

En este mismo estudio descubrieron varios factores genéticos que contribuían a la

abundancia de 94 bacterias sobre 249 totales.(10)

La alteración en la microbiota intestinal por el uso de antibióticos puede provocar

muchos inconvenientes y enfermedades como la colitis pseudomembranosa, o el

síndrome de colon irritable , que pueden ser tratadas por medio de trasplante de

microbiota fecal. Este procedimiento se puede llevar a cabo realizando un enema al

paciente con el fin de implantarle microbiota intestinal sana de otro individuo.(11)

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1.4 Fisiología del apéndice.

El apéndice clásicamente ha sido considerado un órgano vestigial, que tenía

utilidad práctica en nuestros antepasados, quienes se alimentaban mayoritariamente de

plantas, y lo usaban para procesar la materia vegetal.

Durante el proceso evolutivo el ser humano ha adquirido un hábito alimenticio

omnívoro, con lo que el apéndice ha sufrido una regresión evolutiva.(12)

Recientes investigaciones, sugieren la hipótesis de que el apéndice sirve de

“reservorio” para la flora saprofita.

Su función de reservorio sería una parte del sistema inmune muy ventajosa para

sobrevivir a condiciones ambientales naturales, ya que permitiría una rápida recuperación

de la enfermedad diarreica, frecuente en este medio, pero poco útil en sociedades

industrializadas con abundantes recursos nutricionales, medicina moderna y correctas

prácticas de higiene

A su vez se cree desde hace años que participa de forma activa en nuestro sistema

inmune, debido a su alta concentración de GALT (Gut associated lymphoid tissue).(13)

Figura 12. Fisiología del GALT

Fuente. Robinson L. Review of IgA’s major role as a first line of immune defense and new

indications regarding inflammation and gut health. Epicor. 2017

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La apendicitis aguda es una enfermedad asociada con los países industrializados,

en donde aproximadamente el 5 % de la población la sufrirá durante su vida.

Algunos estudios muestran que la incidencia de apendicitis en USA es 35 veces

mayor que en regiones de África sin acceso a cuidados de salud modernos. (14)

Se observa también el incremento en países africanos y europeos que adoptan un

estilo de vida de países industrializados.

El Dr. David Barker en los 80 descubrió la relación entre el aumento de

enfermedades autoinmunes y alérgicas, el aumento de incidencia de apendicitis y el

exceso de higiene de los países industrializados, en su caso Gran Bretaña e Irlanda.(15)

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1.5 Patología del apéndice.

1.5.1 Anomalías congénitas del apéndice

Tabla 1. Anomalías congénitas del apéndice

Agenesia(16)

Atresia

Duplicación

Divertículo congénito

Apéndice en herradura.

Apéndice triple. (17)

Apéndice accesorio sin comunicación con el ciego.

Apéndice helicoidal o en forma de espiral.

Apéndice intramural o dentro de la pared cecal.

Conducto ónfalo-mesentérico con origen en la base apendicular.

El Divertículo congénito es la anomalía congénita más frecuente. Generalmente

es único y localizado en el borde antimesentérico, que se origina por un proceso

defectuoso de repermeabilización intestinal. Se diferencia del adquirido por la presencia

de muscular propia en la pared. Es muy raro, con una incidencia del 0,014 % en series de

apendicectomías.(18)

El resto de anomalías congénitas del apéndice son de una rareza excepcional,

como el apéndice triple que solo se ha descrito una vez en la literatura.

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1.5.2 Lesiones müllerianas del apéndice Tabla 2. Lesiones müllerianas del apéndice

Endometriosis

Endosalpingosis

Deciduosis

La lesión mülleriana más frecuente del apéndice es la endometriosis. Ocurre en el

10 % de las mujeres con endometriosis y generalmente se localiza en recto y colon sigma.

El apéndice se afecta en el 13-18 % de las endometriosis intestinales. Suele ser

asintomática aunque algunos pacientes desarrollan síntomas de apendicitis.

1.5.3 Lesiones epiteliales del apéndice Tabla 3. Lesiones epiteliales del apéndice

Mucocele

Quiste de retención

Pólipos hiperplásicos

Hiperplasia mucosa difusa

El mucocele ha sido ampliamente descrito en la literatura médica. Consiste en una

ectasia apendicular obstructiva o en un tumor apendicular quístico. El apéndice aparece

lleno de mucina. Se ha reportado una incidencia de 0,2-0,3%

La apendicectomía es el tratamiento curativo. La ruptura, ya sea espontánea o

accidental, da lugar a la propagación de las células epiteliales a través de la cavidad

peritoneal en forma de múltiples depósitos mucinosos (pseudomyxoma peritonei).(19)

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1.5.4 Tumores del apéndice

1.5.4.1 Tumores epiteliales Tabla 4. Tumores epiteliales del apéndice(20).

Adenoma serrado

Adenoma tubular de tipo colónico

Neoplasia mucinosa apendicular de bajo grado

Adenocarcinoma ( 6 subtipos)

Mucinoso

Intestinal

Células en anillo de sello

Carcinoma neuroendocrino

Mixto con carcinoide de células caliciformes

Indiferenciado

El adenocarcinoma apendicular(21) es raro con una incidencia en series de

apendicectomías de 0,082 %. Afecta más frecuentemente a hombres de 40-70 años, se

manifiesta con síntomas de apendicitis y su diagnóstico preoperatorio es excepcional.

1.5.4.2 Tumores neuroendocrinos

Tabla 5. Tumores neuroendocrinos

Carcinoide (neoplasia neuroendocrina bien diferenciada).

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Carcinoide tubular.

Carcinoide de células caliciformes.

Carcinoide adenocarcinoma mixto.

Otros tipos.

El tumor carcinoide es el tipo más común de tumor primario maligno del apéndice,

representando el 60 % de todos los tumores apendiculares, con una incidencia de 0,2-2 %

en series de apendicectomías. Es dos veces más frecuente en mujeres, con una edad media

al diagnóstico de 30-40 años, aunque todos los grupos de edad pueden verse afectados,

incluido los niños. La mayoría de los autores están de acuerdo en que los carcinoides se

originan en las células neuroendocrinas subepiteliales de la lámina propia y típicamente

contienen células que expresan proteína S-100. Existe relación entre la fibrosis luminal y

el tumor carcinoide, de manera que la obliteración fibrosa de la luz apendicular se debería

a una hiperplasia neurógena, que incluye células S-100 positivas y células neuro-

endocrinas extraepiteliales, que también caracterizan a los tumores carcinoides.(22)

Tabla 6. Tumores mesenquimales(23)

Leiomioma

Leiomiosarcoma

Paranganglioma gangliocístico

Schawannoma

Lipoma

Hemangioma

Tumor estromal gastrointestinal

Tumor de células granulares

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Sarcoma de Kaposi en VIH asociado a SIDA

El leiomioma es el tumor mesenquimal apendicular más frecuente, con una

incidencia de 1,7 % en series de apendicectomías. En el 50 % de los casos se localiza en

la punta del apéndice y, aunque suele ser un hallazgo incidental, puede presentarse con

síntomas de apendicitis(24).

Tabla 7. Tumores hematológicos

Linfoma Burkitt

Linfoma difuso de Células B

Afectación secundaria por linfoma o leucemia

El tracto gastrointestinal es la localización más común del linfoma

extraganglionar(25), pero el linfoma primario del apéndice es raro, con una incidencia de

0,015 % en series de apendicectomías. Generalmente ocurre entre los 20-40 años, aunque

el rango de edad descrito es más amplio. La mayoría de los pacientes presentan síntomas

de apendicitis y se ha sugerido que un diámetro apendicular >15 mm es un signo de

sospecha.

Tabla 8. Tumores secundarios y metastásicos

Carcinoma de ovario

Adenocarcinoma seroso

Carcinoma seroso peritoneal

Carcinoma gástrico

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Carcinoma de mama

Adenocarcinoma broncogénico

Carcinoma pulmonar de células pequeñas

Carcinoma de endometrio

Carcinoma de cérvix

Carcinoma nasofaríngeo

Colangiocarcinoma

Coriocarcinoma mediastínico

Carcinoma de células transicionales

Adenocarcinoma de próstata.

Numerosos tipos de tumores metastásicos han sido descritos en el apéndice. El

más frecuente en mujeres es la metástasis del carcinoma de ovario, especialmente el

adenocarcinoma seroso y el carcinoma seroso peritoneal.

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Tabla 9. Infecciones específicas del apéndice

Infecciones víricas

Adenovirus

CMV

Rubeola

Virus de Epstein-Barr

Infecciones bacterianas

Salmonella sp typhi y parathyfi

Shigella sp.

Campylobacter jejuni.

Yersinia enterocolitica y pseudotuberculosis

Clostridium difficile

Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium avium intracellulare

Actinomyces israelii

Rickettsia rickettsii

Micosis

Mucormycosis

Histoplasmosis

Parasitosis

Enterobius vermicularis

Ascaris lumbricoides

Entamoeba histolytica

Schistosoma haematobium

Strongyloides stercoralis

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Taeni sp.

Cryptosporidium

Toxoplasma

Echinococcus

Balantidium coli,

Blastocystis hominis

Trichuris trichiura

El adenovirus es el virus más frecuentemente descrito y se asocia a hiperplasia

folicular linfoide e invaginación ileal e ileocecal, especialmente en niños. Se cree que

causa invaginación por producir hiperplasia folicular linfoide, alteración de la motilidad

intestinal o una combinación de ambas(26).

Entre las bacterias, la Yersinia enterocolitica y pseudotuberculosis(27) es una de

las etiologías más comunes de enteritis bacteriana en Europa. Causan apendicitis

granulomatosa, enterocolitis, adenitis mesentérica y podrían simular enfermedad de

Crohn clínica e histológicamente. La ileitis y la adenitis mesentérica, puede simular

apendicitis (síndrome pseudoapendicular)(28).

La Tuberculosis apendicular es rara, con una incidencia de 0,1-3 % en series de

apendicectomías. La región ileocecal se afecta en el 40 % de los casos de tuberculosis

abdominal, pero el apéndice solo en un 1 %.

El Actinomyces israelii. Es una bacteria filamentosa gram-positiva, residente en

la cavidad oral y en el tracto digestivo superior. A nivel intestinal produce infecciones

crónicas, afectando la región ileocecal y asociándose a apendicitis granulomatosa.

La afectación por hongos es muy rara, y asociada a pacientes que reciben

quimioterapia e inmunodeprimidos.

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El parasito más frecuente es el Enterobius vermicularis. Este nematodo de

distribución mundial, que afecta a unos 200 millones de personas, causa la oxiuriasis o

enterobiasis, una de las parasitosis más comunes en Europa. Su capacidad para invadir la

mucosa gastrointestinal ha sido documentada y los gusanos y/o sus huevos pueden

obstruir la luz apendicular y causar inflamación similar a la causada por fecalitos. La

incidencia de oxiuros en series de apendicectomías es del 0,6-13 %, mientras que el

porcentaje de inflamación de los apéndices infestados es del 13-37 %(29).

Histológicamente causan poca o ninguna reacción inflamatoria y ocasionalmente pueden

verse granulomas, a veces con necrosis. Es difícil distinguir entre la apendicitis primaria

por oxiuros, la secundaria como complicación de la obstrucción de la luz apendicular por

los gusanos y/o sus huevos, y la presencia de la parasitosis en el contexto de una

apendicitis sin relación con la infestación.

Tabla 10. Otras patologías del apéndice

Enfermedad inflamatoria intestinal

Enfermedad de Crohn

Colitis ulcerosa

Fibrosis quística

Vasculitis

Poliarteritis nodosa

Lupus eritematoso sistémico

Púrpura de Henoch-Schölein

Artritis reumatoide

Esclerodermia

Arteritis de la arteria temporal

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Proliferación neural y neuromas

Asociadas a neurofibromatosis tipo 1 (Von Recklinghausen)

No asociadas a neurofibromatosis

Neuromas

Neurofibromas

Apendicopatía neurogénica

Divertículos adquiridos o pseudodivertículo

Torsión o vólvulo apendicular

Invaginación(30)

Situación anómala

Malrotación intestinal

Situs inversus total

Hernia diafragmática

Gastrosquisis

Onfalocele

La enfermedad de Crohn involucra pocas veces al apéndice, siendo rara la

afectación exclusivamente apendicular. Cuando ocurre, suele presentarse entre los 10 y

30 años con una clínica compatible con apendicitis. Distinguir entre la apendicitis

granulomatosa idiopática y la enfermedad de Crohn en fase inicial, con afectación

exclusiva del apéndice, es difícil. El diagnóstico definitivo sólo podrá realizarse después

de un seguimiento a largo plazo. Cuando la enfermedad de Crohn está limitada al

apéndice(31), la apendicectomía es un procedimiento sin mortalidad intraoperatoria ni

postoperatoria y con bajo índice de fistulización.

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En la colitis ulcerosa se afecta el apéndice y el orificio periapendicular, en algún

momento de la evolución, en el 12-86 % de los pacientes.

La apendicectomía reduce el riesgo de desarrollar colitis ulcerosa. En un

metaanálisis de 17 estudios que investigaban esta relación, se encontró que la cirugía

estaba asociada con un 69 % de reducción en el riesgo de desarrollar colitis ulcerosa(32).

Otros estudios han observado además que la apendicectomía tiene un mayor efecto

protector en niños y se asocia a un retraso en la edad de inicio de la enfermedad(33).

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2. La Apendicitis aguda.

De apéndice e -itis.

1. f. Inflamación del apéndice vermicular. Según la RAE.

La presencia de células B y T linfoides de la mucosa y submucosa de la lámina

propia hace que el apéndice sea distinto histológicamente del ciego. Estas células crean

una pulpa linfoide que ayuda a la función inmunológica mediante el aumento de

productos linfoides, tales como la Ig A y que actúan como parte del sistema de tejido

linfoide asociado al intestino. La hiperplasia linfoide puede causar una obstrucción del

apéndice y dar lugar a una apendicitis. El tejido linfoide se atrofia con la edad, lo que

puede explicar la distribución por edad que se observa en la apendicitis aguda.

2.1. Historia de la apendicitis aguda

El primer documento escrito en el que se describe el apéndice, son las

inscripciones en la superficie de vasijas utilizadas en el Antiguo Egipto, para el depósito

de vísceras de cadáveres. (3150 a. C.-31 a. C.).

La primera apendicitis de la que existe constancia fue descrita en 1910 por G.

Elliot Smith y Wood Jones, al descubrir en el cuerpo momificado de una joven egipcia

de la era bizantina, un apéndice unido mediante una banda fibrosa a la pared pélvica,

hallazgo sugestivo de que sobrevivió a una apendicitis perforada(34).

En la Grecia clásica encontramos múltiples referencias a la apendicitis, como en

los “Aforismos” de Hipócrates 400 a. C.):

“Un dolor constante del bajo vientre largo tiempo, supuración amenaza si tumefacción ofrece”.

“Si un tubérculo o absceso llega a abrirse interiormente, vómitos, abatimiento y síncopes sobrevienen”.

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Areteo de Capadocia (30 d. C.) en su tratado” Sobre las causas y los síntomas de

las enfermedades” describe como:

“Yo mismo he hecho una incisión en un absceso del colon en su lado derecho, cerca del hígado, saliendo

gran cantidad de pus, el cual estuvo fluyendo también durante varios días, y el paciente se recuperó”.

Aristóteles (siglo IV a. C.) y Galeno (siglo II d. C.) no hacen referencia al apéndice

ya que basaron sus estudios en la disección de animales como cerdos y macacos, que no

tienen apéndice.

El apéndice cecal ya se encuentra dibujado entre los bocetos anatómicos de

Leonardo da Vinci desde 1492. La primera vez que se referencia como elemento

anatómico el apéndice cecal fue en 1521 por Berengario de Capri y Estienne, médicos

anatomistas y profesores de Medicina de la Universidad de Bologna.

El apéndice cecal esté representado en el Atlas de Andrea Vesalio (1514 -1564)

"De Humani Corporis Fabrica", pero, no figura descrito en sus texto(35).

Lorenz Heister, discípulo de Boerhave, describió en el 1711 un caso de apendicitis

aguda perforada durante la autopsia a un hombre que murió colgado en la horca.

En diciembre de 1735, Claudius Amyand del Hospital St. George en Londres,

operó a un niño de 11 años que presentaba desde hacía años una hernia escrotal y desde

hacía un mes una supuración a través de una fístula en la base del escroto. Amyand

encontró un apéndice inflamado perforado por un alfiler, que ligó y extirpó a través del

escroto. El niño se recuperó y abandonó el hospital al mes de la intervención(36).

En el siglo XIX se describieron numerosas series de apendicitis en cadáveres de

niños y adultos. Hubo varias descripciones de apendicitis algunas de las cuales

enfatizaban en la presencia de cuerpos extraños como causa de perforación del apéndice,

entre estas descripciones. En 1812, James Parkinson, un médico inglés describió un

apéndice inflamado y perforado, como la causa de muerte de un niño de 5 años, que murió

de una peritonitis generalizada.

En 1824, Loer-Villermay presentó en la Real Academia de Medicina de París, el

libro "Observations of use in the inflammatori conditions of the caecal appendix" donde

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describió dos casos de apendicitis aguda que acabaron con la muerte del enfermo. Tres

años más tarde, éstas observaciones fueron confirmadas por Francois Melier, en 1827,

cirujano de París, que describió los primeros 6 casos de apendicitis aguda en autopsias, y

sugirió su extirpación quirúrgica como tratamiento curativo.

Menière un cirujano de París, describió en 1828, dos pacientes de 16 y 18 años

con tumores inflamatorios en fosa iliaca derecha, que se curaron a los 12 y 30 días de

permanencia en el hospital, sin antibióticos.

Gottfried Goldbeck, de Giessen, realizó su tesis doctoral Inflamación en la fosa

iliaca derecha, en donde relata el cuadro clínico de un niño de 10 años que falleció de una

peritonitis. A pesar de describir el apéndice distendido, gangrenoso y perforado, lleno de

huesos de cerezas que el niño había comido unos días antes, propone el término

“peritiflitis” para describir la enfermedad, lo que resalta la importancia que se le daba al

ciego en ese momento.

A finales del siglo XIX aparece por primera vez el término “apendicitis” en la

literatura médica. En junio de 1886, el profesor de Harvard, Reginald Heber Fitz, presentó

el trabajo Inflamación y perforación del apéndice vermiforme, en la primera reunión de

la Asociación de Médicos Americanos(37).

Fitz analizó 257 casos y realizó una revisión de la literatura, concluyendo que “Es

preferible el uso del término apendicitis para expresar la condición primaria”, y reconociendo la

necesidad de un diagnóstico y tratamiento quirúrgico temprano. Gracias a él se acuñó el

término apendicitis y se reconoció como término universal en el lenguaje de la cirugía.

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Figura . Portada del libro “Perforating inflamation of the vermiform appendix” Fuente: Reginald H. Fitz M.D. 1886

Propuso que la inflamación del apéndice era la causa más frecuente de la enfermedad

inflamatoria de la fosa ilíaca derecha (tiflitis o peritiflitis), y el tratamiento era su

extirpación precoz, estableciendo el siguiente principio: "si 24 horas después del principio del

dolor violento, la peritonitis se ha difundido, y si el estado del paciente es grave, es necesario practicar una

operación inmediata y extirpar el apéndice"

Desde el siglo XVIII, la vía de abordaje para la apendicectomía ha sido la laparotomía de

McBurney, hasta que Karl Semm(38) realizó la primera apendicectomía laparoscópica en

un adulto en 1980 y Benno M. Ure(39) presentaron la primera serie de apendicectomías

laparoscópicas en niños de 8 a 18 años, en 1991.

La cirugía mínimamente invasiva es una novedosa corriente que se inició a

finales del siglo XX que está dando lugar a nuevas técnicas y al desarrollo de nuevas

tecnologías. El objetivo fundamental de estas nuevas tecnologías y técnicas es la

consecución de uno de los principales ideales de la cirugía actual, una cirugía sin o con

mínimas cicatrices visibles.

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Por otro lado, no debemos olvidar que la apendicitis aguda es una de las

enfermedades que más niños y seres humanos adultos ha matado en la historia de la

humanidad.

2.2. Epidemiología de la apendicitis aguda

La apendicitis ha sido reconocida como una de las causas más comunes de

abdomen agudo en todo el mundo. Aproximadamente el 7% de la población será operada

de una apendicectomía debido a una apendicitis aguda(40).

La frecuencia máxima de aparición de la apendicitis aguda es entre segundo y el

tercer decenio de edad siendo relativamente rara en los extremos de la vida. Sin embargo,

la perforación es más común en la lactancia y en los ancianos, periodos durante los cuales

las tasas de mortalidad son más elevadas

2.3. Etiología y patogenia de la apendicitis aguda

En su etiología y patogenia intervienen muchos factores, que varían con las

características genéticas del individuo, y que en último término conducen a la invasión

bacteriana de la pared del apéndice.

La inflamación inicial de la pared apendicular es seguida por la isquemia

localizada, perforación y el desarrollo de un absceso o peritonitis generalizada.

Tabla 11. Etiología Multifactorial de la Apendicitis aguda

Obstrucción de la luz apendicular.

Ulceración mucosa por una infección.

Dieta pobre en fibra.

Disminución aporte sanguíneo.

Factores genéticos.

Factores ambientales.

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La obstrucción del apéndice puede ser causada por fecalitos, hiperplasia linfoide,

parasitosis, obliteración fibrosa de la punta, procesos infecciosos y tumores benignos o

malignos. La mayoría de los pacientes con apendicitis no tienen fecalito.

La obstrucción de la luz apendicular produce un aumento de presión intramural,

trombosis e infarto de la pared del apéndice, así como un éxtasis linfático. La inflamación

estimula fibras nerviosas viscerales a nivel medular T8-T10 produciendo dolor

abdominal por estimulación del sistema simpático.

La localización del dolor se produce cuando la inflamación afecta el peritoneo

parietal. El progreso del daño vascular y linfático produce finalmente, trombosis,

isquemia e infarto tisular con necrosis de la pared.

En muestras bacteriológicas de apendicitis se aislan especies aerobias y anaerobias

en el 98%. Ratio 10,4 anaerobios - 3,7 aerobios. Los apéndices gangrenosos produjeron

un número mayor de anaeróbios por las muestras de pacientes con apéndices normales

(ratio 11,7 - 7,7). Los Bacteroides fragilis son los microorganismos anaerobios aislados

más frecuentemente (95%). Los patógenos más frecuentes fueron Escherichia. coli,

Streptococcus spp y Pseudomona aeruginosa(41).

La Pseudomona aeruginosa es cinco veces más frecuente en pacientes menores

5 años. La resistencia de E. coli al amoxiclavulanico fue del 21.3% .Otros organismos

frecuentemente aislados en todos los grupos histológicos fueron Peptostreptococcus

micros (66%), Bilophila wadsworthia (63%), Fusobacterium nucleatum (44%),

Eggerthella lenta (44%) y un Gram-negativo resistente a la bilis hasta ahora no descrito

Varilla (41%). De los aerobios Escherichia coli (88%) y Streptococcus anginosus (61%)

(antiguo Streptococcus milleri ) fueron los hallazgos más frecuentes(42).

Tras la invasión bacteriana de la pared apendicular se produce un infiltrado

inflamatorio de neutrófilos. La afluencia de neutrófilos provoca una reacción fibrino-

purulenta en la superficie serosa con la consiguiente irritación del peritoneo parietal que

lo rodea. Tras la gangrena y la necrosis, el apéndice se perfora, con salida de material

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fecal y purulento hacia el peritoneo, dando lugar a la formación de abscesos o colecciones

localizadas o peritonitis difusa.

Durante las primeras 24 horas después de que los síntomas se desarrollen,

aproximadamente el 90% de los pacientes adultos tienen inflamación y necrosis del

apéndice, pero no perforación.

Un estudio mostró que el 20% de los pacientes desarrollaron perforaciones en

menos de 24 horas, frente al 65% que mostraron perforación trascurridas 48 horas de

evolución(43).

Si el proceso evoluciona con lentitud, los órganos adyacentes, como el íleon

terminal, el ciego o el epiplón pueden cubrir el apéndice, con lo que se desarrolla un

absceso localizado o plastrón apendicular, mientras que si el avance es rápido, la

alteración vascular puede provocar una perforación con acceso libre a la cavidad

peritoneal.

2.4 Anatomía Patológica de la apendicitis aguda

2.4.1 Apariencia macroscópica de la apendicitis

La punta del apéndice es la región más frecuentemente afectada. Los cambios

iniciales son la dilatación vascular y el aspecto deslustrado de la serosa. Con la

progresión del proceso inflamatorio, el apéndice aumenta en grosor, debido al edema y

la formación de abscesos intramurales.

Con el tiempo se afecta el mesoapéndice y se desarrolla necrosis de la pared

apendicular, que se vuelve friable y de coloración morada, verdosa y/o negra, lo que

finalmente conducirá a la perforación. Algunos autores proponen aplicar el término de

apendicitis perforada solamente a aquellos casos en donde se observe un orificio

macroscópico en la pared apendicular o un fecalito en el abdomen.

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La mayoría de los estudios agrupan la apendicitis gangrenosa y la apendicitis

perforada bajo el término apendicitis complicada, debido a que clásicamente se ha

considerado a la necrosis como una perforación funcional(44).

2.4.2 Apariencia microscópica de la apendicitis

El examen histopatológico del apéndice cecal se considera la prueba de

referencia para el diagnóstico de apendicitis, aunque el criterio mínimo necesario para

establecerlo es controvertido. La mayoría de los autores están de acuerdo en que

únicamente la presencia de neutrófilos en la muscular propia confirma la existencia de

una apendicitis primaria con significación clínica.

El infiltrado inflamatorio solamente en la mucosa y submucosa, y la presencia de

neutrófilos únicamente en la luz apendicular, pueden ser hallazgos incidentales que se

observan en infecciones entéricas inespecíficas y en presencia de fecalitos. Su presencia

no explica la sintomatología de la apendicitis, por lo que no deben considerarse signos

de la enfermedad(45).

2.5 Presentación clínica de la apendicitis aguda

2.5.1 Signos y síntomas

La primera y principal manifestación clínica de los pacientes con apendicitis

aguda es el dolor abdominal, que se encuentra en casi todos los casos confirmados.

La presentación clínica clásica, se manifiesta con dolor abdominal en el

cuadrante inferior derecho, anorexia, náuseas, vómitos y fiebre.

El dolor abdominal es inicialmente periumbilical con la consiguiente migración al

cuadrante inferior derecho cuando la inflamación progresa. Las náuseas y los vómitos si

ocurren, suelen ser tras la aparición del dolor. La fiebre y la leucocitosis hacen su

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aparición más adelante en el curso de la enfermedad. La fiebre que se presenta no suele

ser de alto grado. Sin embargo, en muchos pacientes aparecen otros síntomas más

inespecíficos como indigestión, flatulencia, diarrea, o malestar general.

Debido a que los primeros signos y síntomas de la apendicitis son a menudo sutiles,

los pacientes y los médicos pueden minimizar su importancia. Aunque se considera un

síntoma clásico el dolor migratorio, sólo se produce en el 50 a 60% de los pacientes con

apendicitis.

Los síntomas de la apendicitis pueden variar dependiendo de la ubicación del

apéndice. Un apéndice inflamado anterior produce síntomas marcados en el cuadrante

inferior derecho, mientras que un apéndice retrocecal puede no causar el mismo grado de

signos locales debido a que la inflamación está enmascarada por el intestino adyacente.

Ningún signo o síntoma por si solo o en combinación es patognomónico de apendicitis

aguda, aunque tienen gran utilidad en el diagnóstico de presunción.

2.5.2 Escalas de predicción clínica

Las escalas de predicción clínica se utilizan para la categorización inicial en urgencias.

La más utilizada en niños es el PAS(46) (pediatric appendicitis scale)). Fue desarrollada

mediante un análisis de regresión logística linear múltiple de parámetros clínicos y

analíticos, tras evaluar prospectivamente 1.170 niños de entre 4 y 15 años con dolor

abdominal sospechoso de apendicitis, y está compuesta de 8 variables estadísticamente

significativas (Tabla 12)

Valores mayores a 6 son sugerentes de AA, y menores de 5 aconsejan la observación del

paciente.

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Tabla 12. Pediatric appendicitis score (PAS)

PAS SCORE

Categoría Puntos

Migración del dolor 1

Anorexia 1

Nauseas/vómitos 1

Defensa en FID 2

Tos/salto/dolor percusión 2

Fiebre 1

Leucocitosis 1

Desviación izquierda. 1

≥ 6 = Apendicitis ≤ 5 Observación

2.5.3 Diagnóstico diferencial

Dada la gran variedad de patología inflamatoria que existe en el cuadrante inferior

derecho del abdomen que puede imitar la patología apendicular, se debe tener especial

atención a las siguientes afecciones:

Patología digestiva:

Diverticulitis cecal: Suele afectar a adultos jóvenes y se presenta con signos y síntomas

que son prácticamente idénticos a los de la apendicitis. Esta patología es muy infrecuente.

Diverticulitis de Meckel se presenta de manera similar a la apendicitis. Se trata de la

malformación congénita más común del tracto gastrointestinal, presentándose en el 2 a

4% de la población general. Su localización a lo largo del intestino delgado es variable.

Normalmente se encuentra en el borde antimesentérico dentro de los 100 cm próximos a

la válvula ileocecal. La diverticulitis de Meckel, puede migrar hacia el cuadrante inferior

derecho e imitar los síntomas de la apendicitis. Si no se encuentra una inflamación del

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apéndice en la exploración abdominal de una apendicitis aguda, el cirujano debe buscar

inflamación del divertículo de Meckel.

Ileítis aguda: Se produce normalmente por infecciones bacterianas autolimitadas, como

por ejemplo Yersinia enterocolítica, Campylobacter jejuni y Salmonella sp(27). Debe ser

considerada cuando la diarrea es el síntoma principal.

Enfermedad de Crohn(31): Se puede presentar con síntomas similares a la apendicitis.

Diarrea prolongada con dolor abdominal, pérdida de peso y fiebre, con o sin hemorragia

grave son las características de la enfermedad de Crohn. Se debe sospechar en pacientes

que tienen dolor persistente después de la cirugía, especialmente si el apéndice es

histológicamente normal.

Patología ginecológica:

▪ Salpingitis: Se caracteriza por flujo purulento, menstruación reciente y dolor a la

palpación de los anexos o movilización del útero.

▪ Embarazo ectópico: Se caracteriza por amenorrea y masa palpable en el anexo. Si está

roto, por dolor y colpocentesis positiva para sangre.

▪ Rotura o torsión folicular: El dolor es parecido al cuadro clínico de apendicitis aguda.

Sin embargo, no se acompaña inicialmente de fiebre y el examen ginecológico puede

mostrar una masa dependiente de los anexos, así como líquido libre peritoneal.

2.5.4 Exploración física

El paciente debe someterse a un cuidadoso examen físico, incluyendo un examen

rectal si lo precisa y en las mujeres a un examen ginecológico si existiera duda

diagnóstica. El examen físico puede ser irrelevante en las etapas tempranas de la

apendicitis. Sin embargo, cuando la inflamación progresa, la participación del peritoneo

parietal que lo recubre causa sensibilidad localizada en el cuadrante inferior derecho. Esto

puede ser detectado con un examen abdominal o durante el examen rectal y/o pélvico.

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Los pacientes con un apéndice retrocecal son una excepción. El apéndice no entra

en contacto con el peritoneo parietal y por lo tanto el dolor localizado puede ser menos

apreciable. Estos pacientes a menudo se quejan de un dolor sordo en lugar del dolor

localizado que se observa con un apéndice inflamado en la fosa ilíaca derecha. El examen

pélvico y rectal en estos pacientes es más probable que provoque mayor clínica que en la

exploración abdominal.

La localización del dolor también puede ser atípica en los pacientes que tienen un

apéndice pélvico donde el dolor se encuentra en la zona hipogástrica.

Estos pacientes a menudo se quejan de mayor frecuencia urinaria y disuria o

síntomas rectales, como tenesmo y diarrea.

Múltiples hallazgos en el examen físico se han descrito para facilitar el

diagnóstico:

-Dolor en el punto de Mc Burney(4): Se encuentra en la línea que une la espina ilíaca

anterosuperior derecha con el ombligo, a una distancia respecto al ombligo equivalente a

dos tercios de la distancia entre el ombligo y la espina ilíaca (Sensibilidad del 50 al 94%,

especificidad del 75 al 86%).

- Signo de Blumberg o de rebote: Es indicativo de inflamación del peritoneo. Para que

sea significativo, debe realizarse de forma correcta, así ha de palparse con la palma de la

mano extendida, manteniendo una presión constante, si esta no es dolorosa raramente

habrá rebote, debe mantenerse la presión unos 30-60 segundos por lo que el dolor

originado por la presión irá disminuyendo. Cuando esté desprevenido el paciente, se

soltará bruscamente la mano del abdomen, bajo estas circunstancias una simple mueca es

indicativo de rebote positivo(47).

-Signo de Rovsing: Se refiere al dolor en el cuadrante inferior derecho con la palpación

del cuadrante inferior izquierdo y es indicativo de irritación peritoneal del lado derecho.

Así cuando el apéndice inflamado irrita al peritoneo, el cerebro no es capaz de localizar

el dolor en un punto específico, debido a la transmisión nerviosa no localizada de los

nervios que conducen el dolor. (Sensibilidad del 22 al 68%, especificidad del 58 al 96%).

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-Signo del psoas: Es indicativo de un apéndice retrocecal. Éste se manifiesta por dolor en

el cuadrante inferior derecho con la extensión pasiva de la cadera derecha. Para ello, el

paciente debe estar acostado sobre su lado derecho, en esta postura, se le pide al paciente

que extienda su pierna derecha en dirección hacia su espalda. Al hacerlo, el músculo psoas

y los flexores de la cadera se estiran, rozando al apendice inflamado, el cual está

normalmente situado justo sobre el psoas ilíaco. (Sensibilidad del 13 al 42%,

especificidad del 79 al 97%).

-Signo del obturador: Es indicativo de un apéndice en localización pélvica. Esta prueba

se basa en el principio de que el apéndice inflamado puede estar sobre el músculo

obturador derecho. Cuando el examinador flexiona la cadera derecha del paciente seguida

por la rotación interna de la cadera derecha, provoca dolor en cuadrante inferior derecho

(sensibilidad del 8% y especificidad del 94%).

2.6 Diagnóstico de la apendicitis aguda

2.6.1 Estudios de laboratorio

Las pruebas de laboratorio desempeñan un papel de apoyo en el diagnóstico de

apendicitis, ya que éste se realiza principalmente por los hallazgos clínicos. No hay

ninguna prueba de laboratorio o combinación de las mismas que sea un marcador absoluto

para el diagnóstico de apendicitis(48). Sin embargo, las pruebas de laboratorio son útiles

y los pacientes con sospecha de abdomen agudo deben tener:

Hemograma: Se puede observar leucocitosis con desviación izquierda. Pero el

hemograma es una prueba poco sensible y específica, que sólo tiene valor, interpretando

los resultados junto a la historia clínica y la exploración(49). Podemos encontrar

leucocitosis en otros procesos que simulan apendicitis (gastroenteritis, adenitis

mesentérica, infección urinaria, etc.). Además aproximadamente el 80% de los pacientes

con apendicitis tienen leucocitosis preoperatoria (glóbulos blancos >10.000

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células/microlitro), con desviación izquierda, presentándose un 20% de los pacientes con

menos de 65% de segmentados(50).

Por lo tanto, un hemograma normal disminuye la posibilidad de tener una

apendicitis, pero no la descarta. En presencia de leucocitosis sin una clínica e historia

típica de apendicitis aguda debemos valorar la posibilidad de otra patología.

Bioquímica:

-Proteína C reactiva (PCR): es una proteína plasmática circulante, que aumenta

sus niveles en respuesta a la inflamación (proteína de fase aguda). La PCR se une a

la fosfocolina expresada en la superficie de las células moribundas o muertas, y a algunos

tipos de bacterias, con el fin de activar el sistema del complemento, por la vía

del complejo C1Q(51).

Es sintetizada por el hígado en respuesta a factores liberadores y por

los adipocitos. Es miembro de la familia de las pentraxinas.

La PCR fue la primera proteína de fase aguda descrita y es un marcador sensible

de inflamación y daño tisular. La producción de PCR se inicia en 4-6 horas tras el

estímulo, duplicando su concentración cada 8 horas, de modo que el nivel plasmático se

eleva de manera significativa a partir de las 12-24 horas y alcanza su pico a las 36-50

horas, reflejando de forma directa la intensidad del proceso patológico durante este

periodo También es una prueba poco específica. En conjunto, el valor de la PCR es más

elevado en los casos de apendicitis aguda con respecto a otras causas no quirúrgicas de

dolor abdominal. Sin embargo, su valor por sí mismo, no se debe utilizar para descartar

o demorar una intervención quirúrgica, ya que en las primeras etapas de la enfermedad,

la cifra se superpone en gran medida con las encontradas en otros procesos. Sin embargo

se recomienda realizar su determinación ya que el hallazgo de una PCR mayor de 40 mg/l

debe hacernos sospechar la existencia de una apendicitis aguda gangrenosa o perforada.

Procalcitonina (PCT): La procalcitonina es un péptido de

116 aminoácidos sintetizado a partir del gen CALC-I situado en el cromosoma 11. En los

últimos años ha despertado un gran interés por su papel como mediador secundario en

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el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), especialmente por su utilidad

para el diagnóstico de sepsis. La procalcitonina sérica (PCT) es un precursor de la

calcitonina. Es constitutivamente secretada por las células C de la glándula tiroides y las

células K de los pulmones, y también es producida rápidamente por la mayoría de los

tejidos parenquimatosos en todo el cuerpo en respuesta a la estimulación por endotoxina

o citoquinas inflamatorias(52).

Fibrinógeno: El fibrinógeno es una proteína soluble en el plasma

sanguíneo precursor de la fibrina, su longitud es de 46 nm, su peso 340 kDa. Es

responsable de la formación de los coágulos de sangre. Cuando se produce una herida se

desencadena la transformación del fibrinógeno en fibrina gracias a la actividad de

la trombina. El fibrinógeno actúa como un modulador inflamatorio y participa en

numerosas enfermedades(53). Aumenta en procesos inflamatorios, como procesos

traumáticos, enfermedades asociadas a daño vascular, infección e inflamación,

considerándose un reactante de fase aguda(54).

Dímero D: El D-dímero es el producto de degradación específico de la fibrinólisis

que se encuentra en la circulación. El dímero-D es muy sensible ante la existencia de

trombosis intravascular y puede estar marcadamente elevado en coagulación

intravascular diseminada, disección aórtica aguda y embolia pulmonar(55) (56).

Coagulación:

Trombina: La trombina es una enzima glucoproteínica. Se forma a partir del

precursor protrombina en una reacción catalizada por la enzima tromboplastina en

presencia de iones de calcio (Ca++). Induce el paso del fibrinógeno a fibrina, resulta

esencial para la formación del coágulo(57).

El ritmo de producción de protrombina (pro=antes de) en trombina, es casi

directamente proporcional a la cantidad de tromboplastina disponible en la sangre. La

tromboplastina se forma cuando hay daño tisular y su cantidad depende del grado de daño

sufrido por el vaso sanguíneo. La tromboplastina(58) se encuentra en casi todos los tejidos

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y se libera cuando existe rotura de plaquetas y lesión de las células hísticas. La trombina

se forma a partir de la protrombina.

La protrombina es una proteína del plasma , forma parte del proceso de

coagulación mediante la reacción de ésta con la enzima tromboplastina", una enzima

ubicada en el interior de los trombocitos, liberada al romperse la frágil membrana

celular de los trombocitos(59).

Cuando la protrombina entra en contacto con la tromboplastina, reaccionan y producen

un compuesto protéico llamado trombina, a su vez ésta reacciona con el fibrinógeno,

una proteína del plasma sanguíneo, dando como resultados enormes tiras de fibrina que

van a cubrir el lugar de la hemorragia, y acto seguido van a crear una base sólida.

La protrombina es creada en el hígado al igual que la mayoría de los factores

coagulantes, también se denomina factor II de la coagulación(60).

Análisis de orina: Se realiza para detectar infección urinaria y nefrolitiasis, que

pueden confundirse con una apendicitis. Sin embargo, habrá que tener en cuenta que la

presencia de leucocituria puede ser un hallazgo en las apendicitis agudas de localización

cercana a la vejiga.

Además, se debe realizar un test de embarazo en todas las mujeres en edad fértil.

Curiosamente se ha observado que elevaciones leves de la bilirrubina sérica (bilirrubina

total >1,0 mg/dL) podría ser un marcador de perforación apendicular con una sensibilidad

del 70% y una especificidad del 86%(61).

El conjunto de la historia clínica, la exploración física y los estudios de laboratorio

a menudo pueden conducir a un examinador con experiencia hacia el diagnóstico correcto

de apendicitis sin necesidad de pruebas de imagen. Varios estudios han encontrado que

la precisión diagnóstica de la evaluación clínica por sí sola es del 75 al 90 % en manos

expertas.

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2.6.2 Pruebas diagnósticas por imagen

Radiografía simple de abdomen

Las radiografías simples no suelen ser útiles para establecer el diagnóstico de

apendicitis. Sin embargo, los hallazgos radiológicos siguientes se han asociado con

apendicitis aguda:

Apendicolito en el cuadrante inferior derecho

Íleo localizado en cuadrante inferior derecho

Pérdida de la sombra del psoas

Neumoperitoneo (ocasionalmente)

Deformidad del contorno del ciego

Ecografía y tomografía axial computarizada abdominal (TAC).(62)

Durante las últimas décadas, ha aumentado el uso de técnicas de imagen como la

ecografía y la tomografía computarizada en el diagnóstico de apendicitis aguda. Aunque

el aumento del uso de las mismas ha disminuido la tasa de apendicectomías negativas(63),

muchos cirujanos proceden a la exploración quirúrgica, en ausencia de pruebas de imagen

si hay una fuerte sospecha clínica de apendicitis.

La ecografía y la tomografía computarizada (TAC) de abdomen ofrecen ventajas

con respecto a la valoración clínica en el diagnóstico de la apendicitis. Doria et al(64). al

llevaron a cabo un metaanálisis de los estudios publicados entre 1986 y 2004 para valorar

la precisión de la TAC y la ecografía.

La TAC tuvo una sensibilidad y una especificidad acumuladas del 94 y el 95%

respectivamente en los niños y del 94 y el 94% respectivamente en adultos. La ecografía

tuvo una sensibilidad y una especificidad acumuladas del 88 y el 94% respectivamente

en los niños y del 83 y el 93% respectivamente en los adultos. Los estudios que

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compararon la TAC y la ecografía confirmaron que la primera era más sensible que la

segunda(64).

Otro inconveniente de la ecografía es que su éxito depende en alto grado del

conocimiento, la destreza y la paciencia del ecografista. En un artículo clave publicado

en The New England Journal of Medicine, Rao et al(65).recomendaron el empleo

sistemático de la TAC en todos los pacientes que cumplieran con los criterios de sospecha

de apendicitis al ingreso. Este estudio demostró que la TAC sistemática mejoraba el

pronóstico del paciente y reducía los costes hospitalarios derivados del tratamiento de la

apendicitis. Asimismo, contribuyó a hacer de la TAC la modalidad preferida para el

diagnóstico de apendicitis.

Los niños representan otro subgrupo que requiere consideraciones especiales. Si

bien la TAC parece ofrecer ventajas respecto a la ecografía y la valoración clínica al

prevenir la apendicectomía blanca y la perforación, el problema de la exposición a la

radiación limita el empleo de esta modalidad. Los niños son más susceptibles que los

adultos a los efectos de la radiación ionizante(66). Los modelos teóricos disponibles

sugieren que una sola TC abdominal aumenta en los niños el riesgo de padecer cáncer

potencialmente mortal de por vida. Esta elevación del riesgo es alrededor de 10 veces

mayor en un niño que en un adulto.

2.7 Tratamiento de la apendicitis aguda

El tratamiento depende del estado general del paciente y del tipo de apendicitis.

La denominación de apendicitis complicada se establece ante la presencia de gangrena

(necrosis) o perforación apendicular, pues clásicamente se ha asumido que la necrosis

representa intestino no viable que funcionalmente actúa como una perforación(44).

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2.7.1 Momento de la apendicectomía

La apendicectomía urgente ha sido el tratamiento clásicamente aceptado ante la

alta mortalidad de la apendicitis perforada en la era preantibiótica y la asunción de que

la apendicitis evolucionaba siempre hacia la perforación, lo que se ha demostrado que

no siempre ocurre(67). Livingston et al(67). sugieren que la apendicitis perforada y no

perforada puede tener fisiopatologías diferentes y que el manejo no quirúrgico con

antibióticos puede ser apropiado para algunos casos inicialmente no perforados.

El momento de la apendicectomía en la apendicitis no se puede realizar como

una urgencia programada o diferida .Varios estudios muestran que las tasas de

perforación y la morbilidad clínica no se incrementan si la apendicectomía se retrasa 18-

24 horas, siempre que estos pacientes inicien el tratamiento antibiótico tras el

diagnóstico. O tros autores afirman que un periodo de tratamiento antibiótico de 6-24

horas previo a la apendicectomía no se asocia a un incremento de la tasa de apendicitis

perforada ni complicaciones y transforma la apendicitis en un proceso que puede ser

manejado de manera semielectiva(68). Actualmente sabemos que con la instauración

del tratamiento antibiótico el riesgo de perforación de una apendicitis no complicada es

casi nulo.

La apendicitis complicada se asocia a mayor morbilidad, estancia hospitalaria y

costes sanitarios. La apendicitis complicada debe tratarse generalmente con

apendicectomía en las primeras 24 horas si no hay una masa apendicular (plastrón y/o

absceso intraabdominal), pues es seguro y costo-efectivo(69).

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2.7.2 Tratamiento quirúrgico

2.7.2.1 Tratamiento preoperatorio

La evaluación preoperatoria incluye, la evaluación pre-anestésica habitual, para

la detección de problemas, que puedan interferir con el procedimiento quirúrgico.

Se debe administrar precozmente sueros vía intravenosa, con el objetivo de corregir las

alteraciones hidroelectrolítica causadas por la fiebre, anorexia y vómitos.

El control del dolor con analgésicos se debe iniciar preoperatoriamente. Todo

niño con sospecha de apendicitis debe recibir profilaxis antibiótica preoperatoria(70).

Un meta-análisis de 45 ensayos clínicos evidencia la efectividad de esta práctica,

al mostrar una reducción significativa de la infección de la herida quirúrgica (5 % vs 11

%, OR 0,37) y del absceso intraabdominal postoperatorio (0,6 % versus 1,4 %, OR

0,46) en adultos y niños en los que se realizó apendicectomía, sin observarse ningún

beneficio del uso de dosis adicionales de antibiótico en casos de apendicitis no

complicada(71).

Los antibióticos seleccionados se administrarán 30-60 minutos antes de la

incisión y deben ser de amplio espectro, efectivos contra la flora bacteriana intestinal

anaerobia (Bacteroides, Clostridium y Peptostreptococcus) y contra aerobios coliformes

Gram negativos (Escherichia coli y Pseudomona aeruginosa).

Por norma general se siguen los siguientes regímenes:

Monoterapia con un inhibidor de la beta-lactamasa, como la amoxicilina-

clavulánico, ampicilina-sulbactam, piperacilina-tazobactam o ticarcilina-ácido

clavulánico.

Una cefalosporina de tercera generación como ceftriaxona más metronidazol. Para

los pacientes con intolerancia a los beta-lactámicos, los regímenes alternativos empíricos

son: Una fluoroquinolona, ciprofloxacino o levofloxacino, más metronidazol.

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Monoterapia con un carbapenem, como el imipenem, meropenem o ertapenem.

El antibiótico recomendado en las pautas de la Asociación Americana de Cirugía

Pediátrica ante la sospecha de un caso complicado es la Piperacilina/Tazobactam(70).

En niños con apendicitis complicada existe evidencia de que la duración del

periodo de estabilización preoperatoria mayor de 6 horas disminuye el riesgo de

complicaciones postoperatorias. Concluyen que el periodo de estabilización y

administración de antibióticos era más importante que la cirugía inmediata, para

prevenir el desarrollo de absceso intraabdominal postoperatori(72).

La terapia de combinación con una cefalosporina de segunda o tercera generación

o una fluoroquinolona más metronidazol es adecuado para la mayoría de los pacientes.

Los antibióticos deben continuar hasta que no exista evidencia clínica de infección

2.7.2.2 Técnica quirúrgica. Tratamiento intraoperatorio

2.7.2.2.1 Apendicectomía laparoscópica

Preparación del paciente: La vejiga se debe vaciar ya sea con una sonda de Foley

o con una sonda fémina para una mejor visualización y manejo de la zona hipogástrica

durante la intervención.

Posición del paciente: El paciente se coloca en decúbito supino sobre la mesa de

operaciones con los dos brazos recogidos ó a 90º. El monitor de vídeo se coloca en el lado

derecho del paciente, porque una vez que se realiza el neumoperitoneo, el cirujano y el

ayudante están en la izquierda del paciente.

Colocación de puertos de entrada: Se han defendido diversas colocaciones de

puerto para la apendicectomía laparoscópica. Estos métodos comparten el principio de la

triangulación de los puertos de instrumento y el apéndice para asegurar una adecuada

visualización y exposición.

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Uno de los métodos utilizados es crear el neumoperitoneo a través de un puerto

de 11 mm periumbilical, a través del cual se inserta la óptica para la introducción bajo

visión directa de los otros dos puertos: uno de 5 mm en el cuadrante inferior izquierdo y

otro puerto de 5 mm en la línea media suprapúbica. Si se utiliza una óptica de 5 mm, se

puede introducir a través del trocar del cuadrante inferior izquierdo y el trocar de 12 mm

umbilical se puede utilizar para la endograpadora.

Movilización y resección: Una vez que el apéndice enfermo se identifica, las

adherencias a las estructuras circundantes pueden ser liberadass con una combinación de

disección roma y cortante. Si se encuentra un apéndice retrocecal, la liberación de las

adherencias del polo cecal al peritoneo del parietocólico derecho con frecuencia mejora

la visualización. Se debe tener cuidado para evitar dañar estructuras subyacentes

retroperitoneales, en concreto el uréter derecho y los vasos ilíacos.

El mesoapéndice se moviliza con cuidado con una pinza de agarre fenestrada y

se tracciona a la parte anterior y media. La arteria apendicular se identifica y se secciona

mediante diferentes instrumentos entre los que se encuentran clips hemostáticos, bisturí

ultrasónico, endograpadora lineal, o mediante una ligadura con hilo reabsorbible o

irreabsorbible. La sección de la base apendicular se realiza a nivel de su unión con el polo

cecal, teniendo cuidado de no dejar un muñón significativo.

Si el apéndice está perforado en la base, es necesario incluir parte del ciego dentro

de la endograpadora para asegurarse de que las grapas se colocan sobre tejidos sanos y

no infectados. El apéndice se extrae a través del puerto umbilical o el puerto situado en

el cuadrante inferior izquierdo utilizando una bolsa de especímenes para evitar el riesgo

de infección de la herida. El campo operatorio se inspecciona para el cuidado de la

hemostasia y se aspiran todos los restos hemáticos y colecciones purulentas.

2.7.2.2.2 Apendicectomía abierta.

Incisión: Si la masa que representa el apéndice inflamado se puede palpar, la incisión

puede ser realizada sobre la masa. Si no se detecta masa apendicular, la incisión debe

estar centrada sobre el punto de McBurney, un tercio de la distancia desde la espina ilíaca

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antero-superior al ombligo. Se hace una incisión curvilínea en un pliegue de la piel. Es

importante no hacer la incisión ni demasiado medial ni demasiado lateral. Si se hace una

incisión demasiado medial se abre la vaina anterior del recto, en lugar de los músculos

oblicuos deseados, mientras que la incisión demasiado lateral puede acceder a la cavidad

retroperitoneal. Sin embargo, algunos cirujanos prefieren una incisión transversal, porque

se puede ampliar fácilmente para una mayor exposición, si fuera necesario

Movilización y resección: La disección comienza por el tejido subcutáneo de la fascia

del oblicuo externo, lateral a la vaina del recto. Una vez expuesto el músculo oblicuo

externo se separan las fibras musculares en la misma dirección de las fibras. Los músculos

abdominales oblicuo interno y el transverso se separan de manera similar. El peritoneo es

abierto con sumo cuidado evitando así las lesiones en el intestino subyacente. El cirujano

a menudo puede localizar el apéndice mediante el barrido con el dedo de lateral a medial

en la gotiera parietocólica derecha. En general las adherencias finas entre el apéndice y

las estructuras circundantes pueden ser liberadas con disección roma, en ocasiones, se

requiere la ayuda de electrocauterio para las adherencias más firmes. Una vez identificado

y liberado de adherencias, el apéndice se saca a través de la incisión. La arteria

apendicularse identifica y se liga mediante sutura reabsorbible. El muñón apendicular se

invagina en el ciego, mediante una sutura en bolsa de tabaco o en jareta, aunque la utilidad

de esto es discutible(73).

Cierre: La incisión se cierra por planos con sutura absorbible, en ejecución,

comenzando con el peritoneo, seguido por el transverso abdominal, oblicuo interno y

oblicuo externo. La limpieza con un antiséptico se realiza en cada capa. Para mejorar la

analgesia y disminuir los requerimientos de analgésicos en el postoperatorio, en la fascia

del oblicuo externo puede administrarse anestesia local. La fascia de Scarpa se cierra con

sutura absorbible interrumpida, seguido de un cierre subcuticular o grapas para la

piel(74).

Página | 66

2.7.2.3 Consideraciones intraoperatorias

En todas las apendicectomías se deben seguir los siguientes principios de técnica

quirúrgica y manejo intraoperatorio(75) (76):

Identificar la base apendicular y ligarla próxima a la pared del ciego, para evitar

una apendicitis del muñón.

El omento adherido al apéndice debe ser seccionado y extirpado.

No aporta beneficio invertir el muñón apendicular, ni la bolsa de tabaco.

Aspirar todos los líquidos y exudados purulentos.

Descartar presencia de coprolitos libres en zona periapendicular

Realizar cierre primario de las heridas quirúrgicas

En casos complicados si hay riesgo por la inflamación, de lesión de otras

estructuras, se debe dejar un drenaje abdominal, hacer un cierre seguro del muñón, y

valorar una resección intestinal con / sin ostomía(77).

Los cultivos del exudado o líquido peritoneal no son útiles, ya que los resultados

casi nunca alteran el tratamiento. La Sociedad Americana de Infección Quirúrgica y la

Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América, en sus recomendaciones del año

2010, no establecen como necesaria la recogida de cultivos del líquido peritoneal, a

menos que la tasa de resistencias de las bacterias de la flora de las apendicitis en el

ámbito geográfico u hospitalario sea amplia (10-20 %)(78).

El uso de drenajes peritoneales no es útil y se desaconseja, excepto en cavidades

de absceso intraabdominal bien delimitadas o en casos de dudosa ligadura del muñón

apendicular.

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El lavado peritoneal con suero salino fisiológico o solución antibiótica no reduce

la incidencia de absceso intraabdominal postoperatorio. Se debe aspirar el exudado

purulento y los restos de fibrina y detritus(79).

Se recomienda el cierre primario en todos los casos de apendicitis, para evitar la

morbilidad que generan las heridas abiertas en niños(74).

2.7.2.3 Tratamiento postoperatorio

2.7.2.3.1 Tratamiento antibiótico

La evidencia concluye que el uso de antibióticos postoperatorios en niños con

apendicitis no complicada es innecesario. El tratamiento antibiótico postoperatorio

siempre está indicado en la apendicitis complicada, reduciendo el riesgo de infección de

la herida, y la formación de absceso intraabdominal(70).

La tradicional triple pauta antibiótica (Ampicilina, Gentamicina y Clindamicina

o Metronidazol) se ha abandonado por la baja cobertura de la ampicilina. Se aconseja

una combinación como Ceftriaxona/Metronidazol o Ticarcilina/Ácido Clavulánico más

Gentamicina(80).

La duración del tratamiento antibiótico debería ser el mínimo posible con el fin

de prevenir el desarrollo de resistencias, minimizar la toxicidad, incrementar el

seguimiento y aumentar su costoefectividad(81).

No hay evidencia en relación a la duración de la terapia antibiótica

postoperatoria. En una reciente revisión se observó que el tratamiento con antibióticos

IV durante 3 días no incrementaba el número de complicaciones infecciosas.

Actualmente la Asociación Americana de Cirugía Pediátrica recomienda utilizar

criterios clínicos para establecer la duración de la terapia antibiótica en la apendicitis

complicada (Resolución del dolor, normal funcionamiento intestinal, normalización

leucocitos, ausencia de fiebre 24 horas)

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La Asociación también recomienda en la apendicitis complicada que, si la

duración del tratamiento antibiótico IV ha sido inferior a 5 días, los antibióticos orales

se administren hasta completar un periodo total de 7 días(70) (82).

No se recomienda el uso en el postoperatorio de la Difenhidramina y Ranitidina

por la posible relación con el desarrollo de absceso intraabdominal postoperatorio(83).

2.7.2.3.2 Analgesia postoperatoria

La infiltración anestésica de los puertos de acceso en la laparoscopia con un

anestésico local como la Bupivacaína, antes de realizar la incisión reduce

significativamente el dolor y las náuseas/vómitos postoperatorios en niños(84).

El dolor postoperatorio(85) debe ser manejado con analgésicos parenterales

(AINES, paracetamol, metamizol, ketorolaco, opioides), con conversión a

medicamentos orales una vez que el paciente lo tolere.

2.7.2.3.3 Disfunción intestinal postoperatoria

Después de la intervención quirúrgica se produce un íleo paralítico de mayor o

menor duración. La tendencia actual es a iniciar tolerancia de forma precoz y a evitar la

SNG salvo en casos de apendictis perforada o peritonitis, que presentan en el momento

de la cirugía una gran distensión de asas intestinales.

La SNG postoperatoria solamente será requerida por el 3-4 % de los pacientes

intervenidos por apendicitis complicada, debido a un íleo paralítico prolongado que se

asocia a vómitos persistentes y distensión abdominal. No está indicado su uso rutinario,

pues no previene el íleo prolongado ni el desarrollo de obstrucción intestinal y retrasa el

inicio de la alimentación oral, prolonga el tiempo necesario para lograr una dieta oral

completa e incrementa la estancia hospitalaria(86).

La NP está indicada en niños previamente sanos que son incapaces de tolerar

alimentos por vía oral después de la primera semana del postoperatorio. En niños

malnutridos se debería iniciar la NP precozmente en 48-72 horas tras la cirugía(76). En

Página | 69



niños con apendicitis complicada se podría colocar una vía venosa central en el

momento de la cirugía, para facilitar la administración de antibióticos, obtener sangre

para estudios de laboratorio y administrar la NP. Una vez que el íleo paralítico se ha

resuelto, se inicia la toma de líquidos por vía oral y la dieta se avanza progresivamente

según la tolerancia del paciente. En la apendicitis no complicada el íleo paralítico es

breve o prácticamente inexistente, de manera que en muchos casos se podría iniciar la

alimentación por vía oral tras la recuperación anestésica.

2.7.3 Tratamiento no quirúrgico

Los pacientes que presentan síntomas desde 24 a 72 horas previas generalmente

se someten a apendicectomía inmediata. En contraste, la cirugía inmediata en pacientes

con una larga duración de los síntomas (más de cinco días) y la formación de un plastrón

se asocia a una mayor morbilidad, debido a las adherencias y a la inflamación. Bajo estas

circunstancias, la apendicectomía a menudo requiere una disección extensa y puede

conducir a lesiones de las estructuras adyacentes. Pueden sobrevenir complicaciones tales

como abscesos postoperatorios o fístulas enterocutáneas(78), lo que exige una

ileocolectomía o cecostomía(77). Puede optarse por un enfoque no quirúrgico si el

paciente no presenta criterios de sepsis. Si los estudios de imagen muestran un absceso

organizado, el drenaje guiado por TC o por ecografía se puede realizar por vía percutánea

o transrectal. Los estudios sugieren que este enfoque del absceso apendicular obtiene

menos complicaciones y acorta la estancia hospitalaria.

El tratamiento no quirúrgico incluye antibióticos intravenosos, sueroterapia, así

como reposo intestinal. Los pacientes deben ser estrechamente monitorizados en el

hospital durante este tiempo. Estos pacientes tienen a menudo una masa palpable en el

examen físico(87). El fracaso del tratamiento, con aparición de obstrucción intestinal,

sepsis, dolor persistente, fiebre o leucocitosis, requiere apendicectomía inmediata. Si

mejora la fiebre, el dolor y la leucocitosis, la dieta puede ser iniciada progresivamente

entre los tres y cinco días. Los pacientes son dados de alta cuando los parámetros clínicos

se han normalizado. El tratamiento con antibióticos puede ser una medida temporal útil,

Página | 70

en ambientes sin capacidades quirúrgicas, como en los vuelos espaciales, los viajes

submarinos o transoceánicos.

Con este enfoque, más del 80% de los pacientes el proceso apendicular se “enfría”

y se puede ahorrar una apendicectomía en el momento de presentación inicial. Sin

embargo, la mayoría tendrá que volver para la realización de la apendicectomía

diferida.(88)

En apendicitis complicadas, la cirugía inmediata se asoció con una mayor morbilidad

que el tratamiento no quirúrgico.

2.7.4 Alta hospitalaria

La mayoría de los niños con apendicitis no complicada pueden ser dados de alta

en 24-48 horas. Existe una limitada evidencia que sugiere que determinados niños con

apendicitis no complicada podrían ser dados de alta en el mismo día de la cirugía(89) .

En la apendicitis complicada, el alta se realiza cuando el paciente ha completado

el tratamiento antibiótico postoperatorio IV , no existe sospecha de complicaciones en

base a criterios clínicos como la resolución del dolor, el retorno de la función intestinal,

la normalización de la cifra absoluta de leucocitos y la ausencia de fiebre durante 24

horas.

Página | 71



2.8 Complicaciones y mortalidad

Una de las complicaciones más comunes después de la apendicectomía es la

infección (ya sea infección de la herida quirúrgica o un absceso intraabdominal)(90).

Ambos ocurren típicamente en pacientes con apendicitis perforada y son muy poco

frecuentes en los pacientes con apendicitis no complicada. El exhaustivo lavado y la

cobertura con antibióticos de amplio espectro se utilizan para minimizar la incidencia de

infecciones post-operatorias. El cierre diferido de la herida no es beneficioso(91). Por lo

tanto se recomienda el cierre primario de la herida después de la apendicectomía abierta.

La tasa de infecciones de la herida quirúrgica, comparando entre apendicectomía

laparoscópica y abierta se evaluó en un estudio retrospectivo de 39.950 pacientes a partir

de la base de datos nacional de calidad quirúrgica del Programa de Mejoramiento de la

American College of Surgeons(70), donde se observa que los pacientes sometidos a

apendicectomía laparoscópica tenían significativamente menos infecciones (1,7 frente a

5,2%). Respecto a las infecciones intraabdominales, por el contrario, reveló que los

pacientes sometidos a una apendicectomía laparoscópica fueron significativamente más

propensos a presentar infección intraabdominal (OR 1,44)(92).

Una complicación poco común es la pileflebitis, que se refiere a la trombosis y la

infección en el sistema venoso portal. Puede ocurrir después de cualquier infección

intraabdominal. Esta complicación se ha convertido en extremadamente rara en la era

moderna de los antibióticos, pero debe ser considerada en pacientes con fiebre y

alteración de las pruebas de función hepática, tras la apendicectomía.

Una de las complicaciones intraoperatorias que pueden suceder durante el

abordaje laparoscópico es el traumatismo vascular. Este evento es muy infrecuente, Saber

et al.(93) lo estiman en un rango de 0.2 a 2% en los procedimientos laparoscópicos,

pudiendo lesionarse tanto los vasos superficiales como los profundos.

Página | 72

Otra complicación es la hernia incisional, es decir las hernias aparecidas a través de

una herida quirúrgica. Se pueden diferenciar en dos tipos, las de inicio precoz, son las que

se presentan inmediatamente después de la cirugía, y las de inicio tardío son aquellas que

se presentan meses o años después cirugía, como una eventración de una laparotomía.

La incidencia global de este fenómeno la coloca entre el 4 al 10% en cirugía

abdominal y laparotomías(94).

2. 9 Aspectos económicos en la apendicitis aguda

Reducir los costos de atención de salud y mantener la calidad de la atención es

uno de los desafíos del sistema de salud actual. La consolidación de sistemas de salud de

cobertura universal en los países europeos más avanzados ha contribuido durante los

últimos 50 años una permanente mejora de los indicadores de salud, pero también aun

aumento continuo del gasto sanitario, superior al crecimiento económico de esos países.

Sucede lo mismo en todos los países de OCDE, en los que el gasto sanitario ha

experimentado un crecimiento superior al producto interior bruto (PIB), hasta alcanzar

una situación que compromete la viabilidad económica de dichos sistemas sanitarios(95).

La demanda actual de la sociedad es disponer de una asistencia sanitaria de

calidad, que sea al mismo tiempo sostenible, esto hace indispensable documentar

cuantitativamente los recursos y la carga económica de las enfermedades.

La apendicitis aguda es una de las patologías quirúrgicas urgentes más frecuentes.

En la población infantil, es la urgencia quirúrgica más frecuente, suponiendo altos gastos

en recursos y hospitalización, con gran repercusión económica sobre las personas y

nuestro sistema de salud(95).

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2.9.1 Medición del producto hospitalario

Para evaluar el coste desde la perspectiva del producto es necesario considerar el

hospital como empresa de servicios con su complejidad organizativa, la diversidad y

cantidad de pacientes y de procesos clínicos aplicados.

Bajo este punto de vista debemos considerar los hospitales como empresas en las

que se ofrecen productos físicos o tangibles (análisis de laboratorio, radiografías, etc.) y

productos intangibles como son los diagnósticos y la atención del paciente. Esos

productos son difíciles de estandarizar pues dependen de la diversidad de pacientes o

casos que se presenten y de los atributos relevantes que diferencian a unos de otros, tales

como la edad, o precisar o no de una intervención quirúrgica.

La evaluación del producto hospitalario requiere por tanto una definición y una

medida del producto hospitalario. El producto hospitalario puede definirse como el

conjunto de servicios que presta el hospital, la tipología de casos que atiende y la gama

de cuidados que se presta al paciente hasta su alta hospitalaria

2.9.2 Sistemas de contabilidad analítica en el ámbito sanitario

La contabilidad financiera produce una información contable de la empresa en su

conjunto, resumida en el balance y la cuenta de resultados

La contabilidad de costes, de gestión o contabilidad analítica presenta una

información parcial y dirigida a los responsables de gestión de la empresa.

El análisis de costes que hace la contabilidad analítica es necesario para la toma

de decisiones, para determinar líneas de actividad y qué productos sanitarios son más

competitivos.

Según la Asociación Española de Contabilidad y Administración de Empresas

(AECA), los objetivos de la contabilidad de gestión se muestran en la Tabla 13.

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Tabla 13. Objetivos de la Contabilidad Analítica

Coste por unidades

Coste unitario de las actividades

Coste por procesos

Coste por pacientes en grupos homogéneos

Evaluación de la gestión por unidades

Dirección por objetivos

Establecer tarifas y precios

Establecer presupuestos

Analizar las desviaciones.

La medición de la actividad asistencial de una Unidad es esencial evaluar los

costes de la atención, la calidad asistencial y la posibilidad de mejorar las prestaciones.

Para ello es necesario capturar datos consistentes, que correctamente codificados

generen un sistema de información para la gestión clínica, la estimación de recursos y la

planificación.

Un Sistema de Clasificación de Pacientes (SCP) es un sistema de reglas que

clasifica los pacientes atendidos en un conjunto de grupos homogéneos a partir de

información básica. (Edad, sexo, diagnósticos y procedimientos practicados).

Los sistemas de contabilidad analítica (SCA) utilizan diferentes métodos en la

imputación de costes.

Los de estructura tradicional incluyen en su importe todos los costes que se hayan

producido en la prestación de servicios.

Página | 75



La metodología full-costing, o de costes totales, imputa todos los costes por

periodo de cálculo.

El direct-costing o de costes directos, asigna a cada producto exclusivamente sus

costes variables obteniendo el rango de coste bruto de cada producto.

Los SCA calculan costes por centros de responsabilidad y por tanto, el coste por

servicio o por paciente se obtiene como un coste medio.

La Metodología ABC “Activity Based Costing “de costes por actividades” estima

el coste por proceso asistencial teniendo en cuenta que hay actuaciones sobre las que el

profesional debe tomar una decisión y actividades cuya realización depende de la

tipología de paciente.

2.9.3 Metodología de costes en el Sistema Nacional Español.

La clasificación de los pacientes atendidos en los hospitales del Sistema Nacional

de Salud, mediante el método de grupos relacionados por el diagnóstico (GRD), permite

identificar en dichos grupos los aspectos relacionados con la tipología del paciente y con

el propio proceso de atención(96).

La estimación de pesos relativos y costes individuales de los GRD además,

permite conocer los costes derivados de dicha atención, identificando el volumen y tipos

de procesos cuya atención genera más gasto al Sistema.

La dificultad del análisis económico reside en que el centro sanitario debe contar

con un sistema de contabilidad analítica que permita la imputación de los costes

generados en la atención médica a cada uno de los episodios atendidos.

El sistema de clasificación GRD cataloga los episodios de hospitalización en

grupos homogéneos basados en el consumo de recursos y con similitud clínica.

Página | 76

Hasta la actualidad, la clasificación GRD utilizada en España para el análisis de

la casuística hospitalaria ha sido el All Patient GRD (AP-GRD), diseñado exclusivamente

para que las variables clínicas estén codificadas con CIE-9-MC.

Como en Estados Unidos la clasificación de enfermedades CIE-9-MC deja de

actualizarse y se sustituye por la CIE-10-MC/PCS, el Ministerio de Sanidad, Servicios

Sociales e Igualdad se ha visto forzado a renovar tanto el sistema de codificación de las

enfermedades y procedimientos como el agrupador, por lo que a partir de 2016 se utiliza

el All Patients Refined (APR-GRD).

Los GRD básicos los utiliza la Health Care Financing Administration (HCFA) de

los Estados Unidos de América para el pago de la atención hospitalaria de los

beneficiarios de Medicare. Los “All Patient” GRD (AP-GRD) son una ampliación de los

GRD básicos, que permite describir a grupos de pacientes más amplios que los incluidos

en Medicare, como por ejemplo a los pacientes pediátricos. Existe un total de 617 GRD

en la versión 10.0 de los AP-GRD.

Los GRD relacionados con las AA son los siguientes.

Tabla 14. GRD relacionados con Apendicitis Aguda

Apendicectomía sin diagnóstico principal complicado sin CC.

Código GRD: 167. Peso: 0.8757

Es un GRD quirúrgico que agrupa a pacientes ingresados por una enfermedad

digestiva, casi siempre una apendicitis aguda no complicada, a los que se les ha

practicado una apendicetomía o un drenaje de absceso apendicular.

Apendicectomía sin diagnóstico principal complicado con CC.


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Es un GRD quirúrgico que agrupa a pacientes ingresados por una enfermedad

digestiva, casi siempre una apendicitis aguda no complicada, a los que se les ha

practicado una apendicetomía o un drenaje de absceso apendicular. Además,

estos pacientes tienen otro diagnóstico etiquetado de complicación o

comorbilidad como: infección, hemorragia u obstrucción postoperatoria o

enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Apendicectomía con diagnóstico principal complicado sin CC.

Código GRD: 165 peso: 1.3427

Es un GRD quirúrgico que agrupa a pacientes ingresados por apendicitis con

peritonitis o absceso peritoneal o neoplasia maligna de apéndice a los que se les

ha practicado una apendicetomía o un drenaje de absceso apendicular.

Apendicectomía con diagnóstico principal complicado con CC.


Es un GRD quirúrgico que agrupa a pacientes ingresados por apendicitis con

peritonitis o absceso peritoneal o neoplasia maligna de apéndice a los que se les

ha practicado una apendicetomía o un drenaje de absceso apendicular. Además,

estos pacientes tienen otro diagnóstico etiquetado de complicación o

comorbilidad como: infección, hemorragia u obstrucción postoperatoria o

enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

En la actualidad, son varios los modelos de costes implantados en los hospitales

públicos del Sistema Nacional de Salud Español (SNS) debido a que las transferencias en

materia sanitaria se realizaron de forma escalonada. Algunas comunidades autónomas

iniciaron antes su camino hacia la autonomía sanitaria y otras no lo hicieron hasta 2002,

año en que se transfieren todas las competencias pendientes al resto de autonomías, como

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es el caso de Castilla y León. Los SCA basados en el Sistema GESCOT® (Gestión de

Costes Hospitalarios) que se ha implantado en los hospitales de la mayoría de los

Servicios Regionales de Salud son los que utilizan los hospitales del Gerencia Regional

de Salud de Castilla y León (SACYL) donde situamos el hospital de nuestro estudio.

2.9.4 Sistema de contabilidad analítica “gestión de costes clínicos” (GESCOT®)

Dependiendo del grado de desarrollo e implantación de los sistemas de

información asistencial, el SCA GESCOT® ofrece información del coste por proceso o

coste por paciente, para cuya estimación se requiere la disponibilidad de datos clínicos

específicos a esos niveles de análisis.

El coste por proceso de hospitalización es el resultado de obtener el coste medio

de todos los pacientes que han sido dados de alta en un determinado Grupo Relacionado

de Diagnóstico (GRD), en función de los pesos medios de cada GRD siguiendo el modelo

Top‐Down.

Para estimar el coste por paciente, la unidad mínima de costes es el paciente a

través de su episodio clínico, asignando e imputando los distintos costes que se generan

en su tratamiento y cuidado.

Según la metodología de cálculo establecida en este SCA, el coste por paciente

está compuesto por costes directos, obtenidos en función de los consumos de recursos

generados por la atención sanitaria, costes repercutidos de otros servicios y costes. El

coste por proceso se obtiene cruzando la información económica con la casuística

atendida por el servicio.

Así, el coste por proceso se define como el coste medio de todos los pacientes que

han sido dados de alta en un mismo GRD, utilizando para su cálculo la metodología Top-

Down.

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2.9.5 Impacto económico de la Apendicitis aguda en el medio hospitalario

La AL se introdujo en 1983, y los cirujanos comenzaron a realizarla más a

menudo a mediados de la década de 1990.

Aunque la apendicectomía laparoscópica es segura y eficaz, muchos cirujanos

pediátricos han sido reacios a adoptar el procedimiento, ya que sin experiencia, es una

operación más larga, más complicada y más costosa que la cirugía abierta(97).

Sin embargo, la cirugía laparoscópica ha demostrado ser más beneficiosa que la

cirugía abierta debido a que los pacientes experimentan menos dolor postoperatorio,

menos infección de la herida, mejor apariencia estética, menos uso de antibióticos y una

recuperación más rápida.(98)

La duración de la estancia hospitalaria es el factor más importante del coste

hospitalario de la apendicitis aguda y la gravedad de la enfermedad también condiciona

el incremento de los costes hospitalarios, por lo que algunos autores sostienen que

utilizando métodos seguros y efectivos para reducir la duración del tratamiento

antibiótico intravenoso se reduciría la estancia hospitalaria de los pacientes con

apendicitis aguda. Esta estrategia ayudaría a optimizar el proceso de atención de los

pacientes hospitalizados con apendicitis aguda y reduciría los costes hospitalarios(99).

Existen diferencias entre países en el desglose de los costes de hospitalización y

por tanto de su impacto económico. En China el mayor porcentaje del coste total se

destinó al gasto farmacéutico, en particular al suministro de antibióticos, seguido por los

costes de las pruebas de laboratorio y pruebas radiológicas, sin embargo en países más

desarrollados el coste del personal que presta la asistencia sanitaria es el mayor porcentaje

del coste hospitalario(100).

Un estudio de comparación de los resultados de la apendicectomía laparoscópica

versus la apendicectomía abierta en niños del año 2012, obtenida de los datos de la

muestra nacional de hospitalización (Nationwide Inpatient Sample de Estados Unidos de

América)(101) mostró en una muestra total de 212.958 niños, con una tasa global de

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apendicitis complicadas de 27,7%. El 56,9% de los casos se realizaron

laparoscópicamente y con resultados que mostramos en la Tabla 15.

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Tabla 15. Datos Apendicitis aguda Nationwide Inpatient Sample de USA

Apendicitis no complicada CL CA P valor

Tasa global de complicaciones 2,56 2,66 0,26

Estancia hospitalaria 1,6 2 0,01

Mortalidad comparable 0,01 0,02 0,25

Costes hospitalarios $ 20,328 $ 16,830 0,01

Apendicitis complicada CL CA P valor

Tasa global de complicaciones 16,03 18,07 0,01

Estancia hospitalaria 5,1 5,8 <0,01

Mortalidad comparable 0 0,06 0,01

Costes hospitalarios $ 33361 $ 33672 0,71

En un estudio europeo del año 2014(98), en un grupo de 230 pacientes, la

apendicectomía laparoscópica se realizó en 139 pacientes, apendicectomía abierta en 91.

No hubo diferencia estadística (p = 0,476) en el tiempo operatorio medio entre los grupos

laparoscópico (52,2 min, rango, 20-155) y abierto (49,3 min, rango, 20-110). La

incidencia global de complicaciones menores y mayores fue significativamente menor (p

= 0,006) después de la apendicectomía laparoscópica (2,9%, 4 casos) que después de la

apendicectomía abierta (13,2%, 12 casos). La duración de la estancia hospitalaria fue

significativamente más corta (p = 0,001) en el grupo laparoscópico (2,75 días, rango, 1-

8) que en el grupo abierto (3,87 días, rango, 1-19). Los costes hospitalarios medios totales

fueron respectivamente Euro 2282€ (rango 1750 - 4912€) para el grupo de CL y el 2337€

(rango 1212 - 9947€) para la CA.

Otro estudio publicado en Annals of the Royal College of Surgeons of England

en el 2009(102), muestra que los costos de cirugía se calcularon sobre la base de una

tarifa de 400£ por hora. Los costos de equipo representaron 29,0% de los totales. El

costo total medio de los pacientes en el hospital de 1765£ representó un beneficio medio

de 215 £ por caso en comparación con el re-desembolso promedio de £ 1981. Test t de

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Student (p = 0,002) como el análisis bootstrap (p = 0,007). Los resultados se muestran en

la Tabla 16.

Tabla 16. Costes de Cirugía laparoscópica en United Kingdom (UK)

Fuente: Needham “Laparoscopic appendicectomy: calculating the cost”. Ann R Coll Surg Engl. 2009

Median Range

Equipment cost 254 (111–451)

Theatre costs 663 (273–1333)

Total operative costs 906 (518–1548)

Ward costs 660 (220–2200)

Medication costs 41 (10–216)

Total in-patient cost 1632 (885–3410)

Mean

Total in-patient cost 1764

Figura 14. Costes de la Cirugía Laparoscópica UK

Fuente: Needham “Laparoscopic appendicectomy: calculating the cost”. Ann R Coll Surg Engl. 2009

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2.9.6 Análisis coste-efectividad (ACE)

El análisis coste-efectividad (ACE)(103) es, en la actualidad, la forma más común

de llevar a cabo cualquier evaluación económica de las intervenciones sanitarias

destinada a determinar qué intervenciones resultan prioritarias para maximizar el

beneficio producido por los recursos económicos disponibles. En un ACE se determina

de forma numérica cuál es la relación entre los costes de una intervención dada y las

consecuencias de ésta, con la particularidad de que dichas consecuencias se evalúan en

las mismas unidades naturales que pueden utilizarse en la práctica clínica habitual (p. ej.,

años de vida ganados, número de vidas salvadas).

Este valor relativo de la intervención se expresa habitualmente como el cociente

que se obtiene al dividir el coste neto de la intervención por su beneficio neto o efectividad

Este cociente se conoce habitualmente como «coste-efectividad medio» (CEM). En

general, las intervenciones con CEM bajos son coste-efectivas (eficientes), ya que tienen

un menor coste por cada unidad de beneficio neto o efectividad que producen. Por otro

lado, las intervenciones con CEM altos son menos eficientes.

ACE utiliza otro indicador numérico conocido como coste-efectividad

incremental (CEI), mediante el cual los costes y efectos de una intervención se comparan

con los costes y efectos de otra intervención para cualquier problema o problemas de

salud cuyos resultados se expresen en las mismas unidades.

Para el caso de la comparación de dos opciones A y B, el CEI se calcula de la

siguiente forma:

CEI = (CA – CB) / (EA – EB).

CA y CB son el coste, y EA y EB, los resultados de las opciones A y B,

respectivamente. Por tanto, el CEI informa del coste adicional por unidad de beneficio

también adicional.

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3. HIPÓTESIS.

Hipótesis de Investigación

La implantación en el Hospital Clínico Universitario de Valladolid en el año 2010

de la cirugía laparoscópica para el tratamiento de la apendicitis aguda en niños de 0 a 18

años, ha disminuido las complicaciones relacionadas con la cirugía, y el tiempo de ingreso

hospitalario, respecto a la cirugía abierta.

Hipótesis Nula

La implantación en el Hospital Clínico Universitario de Valladolid en el año 2010

de la cirugía laparoscópica para el tratamiento de la apendicitis aguda en niños de 0 a 18

años, no ha disminuido las complicaciones relacionadas con la cirugía, ni el tiempo de

ingreso hospitalario, respecto a la cirugía abierta.

Página | 85



4. OBJETIVOS

4.1 Objetivo General

Confirmar si la implantación en el Hospital Clínico Universitario de Valladolid en el año

2010 de la cirugía laparoscópica para el tratamiento de la apendicitis aguda en niños de 0 a 18

años, ha disminuido las complicaciones relacionadas con la cirugía, y la estancia hospitalaria,

respecto a la cirugía abierta.

Página | 86

4.2 Objetivos específicos

A. Confirmar si la implantación en el Hospital Clínico Universitario de

Valladolid en el año 2010 de la cirugía laparoscópica para el tratamiento de la

apendicitis aguda en niños de 0 a 18 años, es más segura en cuanto a presencia

de complicaciones que la cirugía abierta.

B. Confirmar si la implantación en el Hospital Clínico Universitario de


apendicitis aguda en niños de 0 a 18 años, disminuye la duración de la cirugía,


C. Confirmar si la implantación en el Hospital Clínico Universitario de


apendicitis aguda en niños de 0 a 18 años, disminuye la estancia hospitalaria,


D. Confirmar si la implantación en el Hospital Clínico Universitario de


apendicitis aguda en niños de 0 a 18 años, disminuye los costes sanitarios,


Página | 87



4.3 Objetivos secundarios

a. Comparar resultados entre los Servicio de Cirugía General y la Unidad de

Cirugía Pediátrica.

b. Identificar variables clínicas, analíticas, radiológicas o quirúrgicas que

influyan en la aparición de apendicitis complicadas.

c. Identificar variables clínicas, analíticas, radiológicas o quirúrgicas que

influyan en la estancia hospitalaria.

Página | 88

5. MATERIAL Y MÉTODOS

Estudio autorizado por el Comité ético y de investigación clínica del Hospital

Clínico Universitario de Valladolid, como proyecto de investigación para la elaboración

de una tesis doctoral. (ANEXO 1)

Se realiza un estudio observacional retrospectivo longitudinal descriptivo y

analítico de una muestra de 717 pacientes en edad pediátrica, de 0 - 18 años, cuyo

diagnóstico principal, se clasificó según la Clasificación Internacional de Enfermedades

9ª Revisión Modificada (CIE- 9-MC ) de Apendicitis Aguda en el transcurso de los años

2010-2015 .

5.1 Recogida de datos

Los datos codificados de los pacientes diana, se obtienen del Servicio de

Documentación Clínica y Codificación del Hospital Clínico Universitario de Valladolid.

El Servicio de Estadística del Hospital Clínico Universitario de Valladolid

proporciona el sistema de información para el conocimiento de la morbilidad hospitalaria

basado en el Conjunto Mínimo Básico de Datos de hospitalización (CMBD-AH).

Las variables clínicas, radiológicas, quirúrgicas y anátomo-patológicas se

obtienen del Servicio de Informática y de la revisión sistemática de las historias clínicas

en papel y electrónicas, de los pacientes con el programa de Gestión de Historias Clínicas

del Hospital Clínico Universitario de Valladolid, realizadas por el investigador principal.

Las variables analíticas son suministradas por el Servicio de Laboratorio y

Análisis clínicos del Hospital Clínico Universitario de Valladolid, a través del programa

de gestión de analíticas de la empresa Roche.

Los datos de contabilidad analítica fueron suministrados por el servicio de gestión

económica y por el servicio de estadística del Hospital Clínico Universitario de

Valladolid.

Página | 89



Los datos se recogieron en una base de datos con el programa informático

Microsoft Office Excel. Versión 15 – 2013.

5.2 Tipo de diseño

Estudio retrospectivo observacional retrospectivo longitudinal.

Estudio de cohortes de cirugía laparoscópica (CL) y cirugía abierta (CA).

5.3 Población de estudio

Pacientes en edad pediátrica, de 0-18 años, cuyo diagnóstico principal, se clasificó

según la Clasificación Internacional de Enfermedades 9ª Revisión Modificada (CIE- 9-

MC) de Apendicitis Aguda en el transcurso de los años 2010-2015, que han ingresado y

han sido operados por los Servicios de Cirugía General y de Aparato Digestivo, o por la

Unidad de Cirugía Pediátrica del Hospital Clínico Universitario de Valladolid.

Tabla 17. Codificación de Apendicitis y procedimientos CIE–9 - MC

540 Apendicitis aguda

540.0 Apendicitis aguda con peritonitis generalizada.

540.1 Apendicitis aguda con absceso peritoneal

540.9 Apendicitis aguda sin mención de peritonitis

541 Apendicitis sin calificar

542 Otras apendicitis

543 Otras enfermedades del apéndice

543.0 Hiperplasia del apendice (linfoide)

543.9 Otras enfermedades del apéndice y enferm. apéndice no clasif.

47 Operaciones sobre apéndice

47.0 Apendicectomia

47.01 Apendicectomia laparoscópica

Página | 90

47.09 Otra apendicectomia

47.1 Apendicectomia incidental

47.11 Apendicectomia incidental laparoscópica

47.19 Otras apendicectomias incidentales

47.2 Drenaje de absceso apendicular

47.9 Otras operaciones sobre apéndice

47.91 Apendicostomia

47.92 Cierre de fistula apendicular

47.99 Otras operaciones sobre apendice ncoc

La CIE-9-MC(104) es la traducción oficial de ICD-9-CM (International

Classification of Diseases, Ninth Revision, Clinical Modification) que a su vez es una

adaptación de la ICD-9 (International Classification of Diseases, Ninth Revision). La

ICD-9-CM fue creada para facilitar la codificación de morbimortalidad en los hospitales.

Incluye el Índice Alfabético de Enfermedades y el Índice Alfabético de Procedimientos.

La población pediátrica de Castilla y León con patología quirúrgica recibe

asistencia de la unidad de Cirugía Pediátrica del centro de referencia, que le corresponde

según el área de salud al que pertenece. Siguiendo la ORDEN SAN/1288/2010, de 16 de

septiembre del Boletín oficial de Castilla y León (BOCYL), por la que se desarrolla la

Ordenación de los centros y servicios de referencia en atención especializada en la

Comunidad de Castilla y León.

Página | 91



Tabla 18. Servicios de referencia en atención especializada del SACYL

La Unidad de Cirugía Pediátrica es referencia para las áreas de salud de Valladolid

Este, Valladolid Oeste, Palencia y Segovia. Todos los datos demográficos para cálculos

de incidencias poblacionales han sido obtenidos de las tarjetas sanitarias vigentes de la

comunidad autónoma pertenecientes al SACYL.

El Hospital Clínico Universitario de Valladolid (HCUV) es uno de los dos

hospitales generales existentes en la capital Vallisoletana. Está situado en la Avenida

Ramón y Cajal nº3 de Valladolid. Es un hospital general de nivel III de la Comunidad

Autónoma de Castilla y León, de carácter público, de área (ámbito provincial y regional

para algunas especialidades), para el tratamiento de procesos agudos o de corta estancia

y dotado de alta tecnología. Dispone de prácticamente todas las especialidades médico-

quirúrgicas y de programas de trasplantes.

Es el hospital de referencia del Área de Salud de Valladolid Este de la Comunidad

de Castilla y León. Es uno de los dos hospitales docentes de la Facultad de Medicina de

la Universidad de Valladolid.

Página | 92

5.4 Criterios de inclusión y exclusión

5.4.1 Criterios de Inclusión 1 Pacientes de 0-18 años.

2 Diagnósticos Principal CIE-9MC. Apendicitis (540-543).

3 Cirugía urgente o urgencia programada.

4 Intervenidos en Hospital Clínico Universitario de Valladolid en los años 2010-2015.

5 Intervenidos por los Servicios de Cirugía Pediátrica o Cirugía General.

6 Procedimiento Principal CIE-9-MC: Apendicectomía (47).

5.4.2 Criterios de Exclusión 1 Apendicectomía incidental durante cirugías programadas o urgentes.

2 Cirugía diferida del Plastrón apendicular tras tratamiento antibiótico.

3 Peritonitis secundarias de origen extrapendicular.

4 Apendicectomía previa.

5.5 Diseño específico

Figura 15. Diseño del estudio

Población

Cirugía Abierta

Estancia hospitalaria

Complicaciones

Cirugía Laparoscópica

Impacto sanitario y económico

Página | 93



5.5 Variables de Estudio

Se miden múltiples variables, desde el momento de atención en urgencias, hasta

el alta hospitalaria.

Se toman los datos demográficos básicos (Edad y sexo), los signos y síntomas

clínicos del paciente en el momento del ingreso y la regla o escala de predicción clínica

(PAS).

Se miden los tiempos relevantes a lo largo del ingreso que incluyen, el tiempo de

evolución del dolor, el tiempo de demora desde que el paciente ingresa hasta que es

intervenido, la duración de la intervención quirúrgica y la estancia hospitalaria.

Respecto a la cirugía, se estudia la técnica quirúrgica empleada, junto a otras

variables de interés, como son el cirujano y servicio realizador, el turno de realización y

el carácter urgente/programado, así como el hospital de origen del paciente.

La gravedad de la apendicitis se evalúa por la opinión del cirujano y por el estudio

de anatomía patológica del apéndice extraído.

A todos los pacientes se les evalúa preoperatoriamente con un análisis de sangre

completo, y se estudian diversas variables relevantes del hemograma, bioquímica y

coagulación.

Finalmente se mide la aparición y tipo de complicaciones relacionadas con la

cirugía.

Página | 94

Tabla 19. Variables estudiadas en la muestra

Variables de Estudio Tipo Escala Índice

1 Edad CN DI Años. Grupos de Edad.

2 Sexo. CL DC Masculino- Femenino

3 Periodo de evolución desde inicio del cuadro clínico. CN DI Horas

4 Pediatric Appendicitis Score (PAS) CN DI 0-10

5 Demora desde ingreso hasta la realización de la intervención quirúrgica. CN DI Horas

6 Tipo de Técnica Quirúrgica. CL DC C. Abierta - C. LPS

7 Duración de la intervención quirúrgica. CN DI Minutos

8 Servicio realizador de la intervención quirúrgica. CL DC CG - CPE

9 Cirujano realizador de la intervención quirúrgica CL NO Nº Matricula o Identificación

10 Turno de trabajo de la intervención quirúrgica. CL NO Mañana (M) - Tarde(T) - Noche(N)

11 Hospital de procedencia. CL NO HCUV - HURH -HRCG - HRCP- HSE -HPA - HLE- HMC- HAD

12 Fecha de realización de la intervención quirúrgica. CN FE Fecha

13 Carácter de la Intervención quirúrgica. CL DC Programada (P) - Urgente(U)

14 Dolor abdominal. CL DC Si - No

15 Fiebre CL DC Si - No

16 Anorexia. CL DC Si - No

17 Náuseas y/o vómitos. CL DC Si - No

19 Cifra absoluta de leucocitos CN DI (x 10^3leucocitos/µL)

20 Cifra absoluta de neutrófilos CN DI (x 10^3neutrófilos/µL)

Página | 95



21 Valor de PCR en suero CN DI (mg/L)

22 Valor de PCT en suero CN DI (ngr/ml)

23 Tiempo de Protrombina.TP. CN DI Segundos

24 Índice de protrombina CN DI Porcentaje (%)

25 Tiempo de Tromboplastina Total Activada. TTPA. CN DI Segundos

26 Valor del fibrinógeno en plasma. Método Clauss. CN DI mg/dl

27 Valor del Dímero D. Método Turbidimétrico. CN DI ng/ml

28 Ecografía abdominal compatible con diagnóstico de Apendicitis aguda. CL DC Si - No

29 Diámetro máximo del apéndice. CN DI mm

30 Tomografía Axial Computerizada abdominal (TAC abdominal) CL DC Si -No

31 Tipo de Apendicitis aguda según Opinión quirúrgica del cirujano. CL NO Normal -Simple - Flemonosa - Gangrenosa - Perforada

32 Tipo de Apendicitis aguda según Informe Anatomía Patológica CL NO Normal -Simple - Flemonosa - Gangrenosa - Perforada - Otros

33 Hallazgos patológicos en la Luz Apendicular. CL NO Apendicolito - Gusanos - Hiperplasia linfoide - Fibrosis obliterante

34 Presencia de Periapendicitis CL NO Si/No - Grave - Plastrón

35 Complicaciones. CL NO Si/No - Obstrucción o Íleo - Rectorragia - Abscesos IA - Reingreso - Otros

36 Estancia Hospitalaria CN DI Días

TIPO: CN-Cuantitativa. CL-Cualitativa

ESCALA: DI-Discreta. NO-Nominal. DC-Dicotómica. FE-Fecha

Página | 96

5.6 Descripción y Definición de la Intervención

La obtención y consulta de los datos necesarios para la realización del estudio de

los pacientes se realizó de forma retrospectiva, estudiando los datos obtenidos de la

historia clínica en formato papel y formato electrónico, donde se refleja lo acaecido

durante su estancia hospitalaria en el servicio de urgencias, planta de hospitalización de

pediatría o cirugía pediátrica, unidad de cuidados intensivos pediátricos, unidades de

radiología, desde el ingreso hasta el alta hospitalaria. También se revisaron los

documentos de la historia referentes al seguimiento en consultas externas, hasta el alta

definitiva.

Todos los responsables de los pacientes, padres o tutores legales, o los propios

pacientes con capacidad, tras recibir la información pertinente, firmaron un documento

de consentimiento informado, en el que se autoriza la intervención quirúrgica, y que sus

datos pueden ser utilizados para estudios clínicos y estudios de investigación.

Sólo se utilizaron las pruebas complementarias realizadas en la práctica clínica

habitual y solicitadas por los médicos responsables de la atención, y en ningún caso se

solicitaron o realizaron pruebas adicionales por motivo del estudio.

5.7 Descripción del seguimiento de los pacientes

Todos los pacientes revisados, en el momento del estudio tienen un seguimiento

mínimo de año. Muchos de ellos tienen seguimientos superiores a 5 años.

En todos los pacientes se realizó un control al mes de la intervención quirúrgica, para

evaluación clínica, evaluación de la cicatrización y evaluación de presencia de

complicaciones postquirúrgicas.

Página | 97



Se ha prestado especial atención a pacientes que han tenido reingresos

hospitalarios en el postoperatorio, que han sido incluidos en el apartado de

complicaciones del estudio.

5.8 Análisis Estadístico

Se utiliza una base de datos Excel 2011 para el registro de todas las variables

(Microsoft Corp., Redmond, WA, USA), que fue analizada con los programas estadísticos

IBM SPSS Statistics 19.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA, 2010) realizándose los

siguientes estudios:

1. Análisis descriptivo de todas las variables recogidas en el estudio

conjuntamente, y por subgrupos.

2. Análisis univariante de las variables numéricas mediante pruebas paramétricas

T-Student y ANOVA o no paramétrica de Kruskal-Wallis, según la

normalidad de las variables y la homogeneidad de varianzas, por grupos de

apendicitis, servicio realizador y por tipos de apendicectomía abierta o

laparoscópica.

3. Análisis univariante de las variables cualitativas mediante prueba no

paramétrica Chi-cuadrado por grupos de apendicitis, servicio realizador y por

tipos de apendicectomía abierta o laparoscópica.

4. Análisis del rendimiento diagnóstico mediante valoración del área bajo la

curva ROC de leucocitos, neutrófilos, fibrinógeno, PCR, PCT y Dímero D

con obtención del punto de corte o valor más discriminatorio para el

diagnóstico de apendicitis aguda complicada vs apendicitis aguda no

complicada y para el diagnóstico de apendicitis aguda complicada vs

apendicitis aguda no complicada.

5. Análisis de regresión logística multivariante de las variables del PAS y de las

variables PCR, PCT, fibrinógeno y Dímero D categorizadas.

Página | 98

5.9 Implicaciones éticas y legales

El estudio consistió en recoger parámetros de la anamnesis, examen físico y

pruebas diagnósticas, que se realizan dentro de la práctica clínica habitual.

Se mantuvo la confidencialidad de los datos, de manera que los archivos

empleados no contienen datos que posibiliten la identificación de pacientes de acuerdo

con la Ley Orgánica de Protección de Datos de Carácter Personal (Ley Orgánica 15/1999

de 13 de diciembre) y el reglamento que la desarrolla. Únicamente el equipo investigador

tuvo acceso a los datos, informes e historia clínica de los pacientes incluidos en el estudio.

Durante el estudio no se realizó aleatorización, ni ningún tipo de intervención adicional a

la práctica habitual sobre los sujetos a estudio. Todos habían firmado un consentimiento

informado. Los niños considerados adolescentes maduros, dieron también su

asentimiento.

El estudio respeta la Declaración de Helsinki de Principios éticos para la

Investigación Médica en Seres Humanos, así como con las normas de Buena Práctica

Clínica de la Conferencia Internacional sobre Armonización (BPC ICH).

El protocolo de estudio y el documento de Consentimiento Informado fueron

presentados y aprobados por el Comité Ético de Investigación Clínica del Hospital

Clínico universitario de Valladolid. Código de Registro PI 17 -774

No existe financiación para la realización del estudio por parte de ninguna

institución o empresa, pública o privada.

No existe conflicto de intereses, ni patrocinio por parte de empresas

farmacéuticas.

Página | 99



6. RESULTADOS

6.1 Descripción de la Población Evaluada

Durante los años naturales 2010 a 2015, ambos inclusive, fueron intervenidos

quirúrgicamente por los servicios de Cirugía General y Cirugía Pediátrica del Hospital

Clínico Universitario de Valladolid un total de 717 pacientes con la sospecha diagnóstica

de apendicitis aguda, y con edades comprendidas entre los 0 y 18 años.

La población estudiada corresponde al área de referencia de la unidad de cirugía

pediátrica del HCUV, que incluye el recuento de tarjetas sanitarias del SACYL de las

provincias de Valladolid, Palencia y Segovia en los años de estudio. Esta población se

utiliza para el cálculo de incidencias estimadas.

La Tasa de incidencia media, incluyendo pacientes de 0 a 18 años, se calcula en

17,71 casos/10000hab/año.

La morbilidad por complicaciones se estima en un 5,7% y la mortalidad

acumulada causada por apendicitis es del 0%

Tabla 19. Demografía básica

Tasa Incidencia media (0-18 años)

Apendicectomías

16,71 casos/10000 hab./año

717

Apendicitis Aguda (AA)

93,58%

Morbilidad

Mortalidad

5,7 %

0 %

Página | 100

En nuestra población, las tasas de incidencia por año oscilan, con una media de

16,71 casos /10000/año. Se ha producido un aumento progresivo de la incidencia desde

el 2010 hasta el 2014, con un descenso en el 2015.

Tabla 20. Tasa de Incidencia de AA ajustada por año.

2010 2011 2012 2013 2014 2015

Total individuos 72.651 72.422 72.061 72.028 71.828 71.624

Total casos AA 84 130 134 126 135 114

Tasa incidencia (x10.000 individuos) 11,56 17,95 18,60 17,49 18,79 15,92

Figura 16. Incidencia Anual de Apendicitis aguda en el HCUV

La tasa de incidencia ajustada por edades y años muestra una máxima tasa de incidencia

en el año 2012 en el grupo de 10-14 años con un 31,95/10000/año, respecto a la mínima

situada en el año 2015 con el 2,99/10000/año en el grupo de 0-4 años. Se observa

también el descenso de población progresivo en el grupo 0-4 años, por el descenso de la

natalidad, pasando de 18943 niños en 2010 a 16714 en 2015.

11,56

17,95 18,60 17,4918,79

15,92

0

5

10

15

20

25

2010 2011 2012 2013 2014 2015

Nº

apen

dici

tis /1

0.00

0 pe

rson

as

Año

Página | 101



Tabla 21. Tasa de Incidencia ajustada por Edad y Año

Grupo de edad (años)

Año 0-4 5-9 10-14 15-19

2010

N individuos 18.943 18.335 16.961 18.412

Total casos apendicitis 8 27 25 23

Tasa incidencia 4,22 14,73 14,74 12,49

2011

N individuos 18.711 18.671 17.113 17.927


Tasa incidencia 4,28 26,78 29,22 11,71

2012

N individuos 18.364 18.878 17.214 17.605


Tasa incidencia 5,99 22,78 31,95 13,63

2013

N individuos 17.784 19.328 17.648 17.268


Tasa incidencia 3,37 21,73 29,47 14,48

2014

N individuos 17.399 19.279 18.117 17.033


Tasa incidencia 5,17 25,42 31,46 11,15

2015

N individuos 16.714 19.329 18.384 17.197


Tasa incidencia 2,99 22,76 29,37 5,81

Página | 102

Figura 17. Incidencia anual de Apendicitis aguda por rangos de edad, en el HCUV

6.2 Descripción de la serie de casos

En la Tabla 22 se desglosan todos los datos descriptivos fundamentales de nuestra

serie de casos, referidos a la distribución por edad y sexo. También se muestran los datos

relevantes de incidencia de apendicitis aguda por grupos de interés.

Tabla 22. Descriptivo muestra de estudio

Edad media años (rango) 10,44 Rango 1,9-18

Nº varón/mujer (relación) 431/286 1,5:1

Nº Porcentaje

Apendicectomías (AP) 717

Apendicitis aguda (AA) 671 93,58%

Apendicectomías negativas 46 6,42%

Apendicitis <5 años (%) 47 6,56%

Incidencia de apendicitis < 5 años 47 0,04%

Apendicitis no complicada (AANC) 461 64%

Apendicitis complicada (AAC) 201 28%

Apendicitis gangrenosa 150 20,90%

Apendicitis perforada 51 7,11%

0

10

20

30

40

0--4 5--9 10--14 15--19Nª

de p

acie

ntes

Rango de edad

2010

2011

2012

2013

2014

2015

Página | 103



Tasa de AA negativa <5 años 2 4,26%

Tasa de AA negativa niñas >10 años 21 15,22%

Tasa de perforación <15 años 48 8,07%

Tasa de perforación <5 años 9 19,15%

Tasa de perforación 5-14 años 39 7,12%

Ecografía abdominal 633 88,28%

TAC abdominal 27 3,76%

Tasa de infección de herida 2 0,28%

Tasa de absceso intraabdominal 18 2,50%

Tasa de absceso en AA perforada 8 15,68%

Tasa obstrucción intestinal 12 1,70%

Tasa obstrucción intestinal en AAC 10 4,97%

Hemos observado en que en la serie estudiada por nosotros, el 60,1 % de los

pacientes son de sexo masculino, y el 39,9 % de sexo femenino. Con un ratio masculino

/ femenino 1,5:1.

Tabla 23. AA ajustadas por sexo

Sexo Nº pacientes Porcentaje Porcentaje acumulado

Masculino 431 60,1 60,1

Femenino 286 39,9 100,0

Total 717 100,0

431

286

0100200300400500

Masculino Femenino

Nº

de p

acie

ntes

Sexo

Página | 104

Figura 18. AA ajustadas por sexo

La edad media de los pacientes es de 10,44 años, con un rango de 1,9 años a 18 y

una desviación estándar de 3,86 años.

En la Tabla 24 se muestra la distribución por edades que nos revela una incidencia

mayor en pacientes de 9 y 10 años de edad, que acumulan el 20,9% de los casos totales y

observamos que entre los 7 y los 13 años de edad se localizan el 62,5 % de los casos.

Tabla 24. Estadísticos básicos variable cuantitativa edad.

N Mínimo Máximo Media DS

Edad 717 1,953 18 10,443 3,860

Página | 105



Tabla 25. AA ajustadas por edad.

Edad (años) Frecuencia Porcentaje P. acumulado

2 7 1,0 1,0

3 11 1,5 2,5

4 29 4,0 6,6

5 33 4,6 11,2

6 33 4,6 15,8

7 56 7,8 23,6

8 61 8,5 32,1

9 72 10,0 42,1

10 78 10,9 53,0

11 60 8,4 61,4

12 56 7,8 69,2

13 65 9,1 78,2

14 34 4,7 83,0

15 29 4,0 87,0

16 31 4,3 91,4

17 32 4,5 95,8

18 30 4,2 100,0

Total 717 100,0

Figura 19. AA ajustadas por edad.

7 1130 32 33

56 6173

80

60 5664

34 29 31 30 30

0

20

40

60

80

100

2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18

Nº

de p

acie

ntes

Edad

Página | 106

6.2.1 Distribución en el tiempo

En la serie de seis años estudiada, los pacientes se intervienen entre el año 2010

y el año 2015. El año con más pacientes intervenidos es el 2014 con un total de 134

pacientes que suponen el 18,7% y el que menor número de intervenciones registra es el

año 2010, con 83 pacientes, un 11,6% del total.

Tabla 26. AA ajustadas por año.

Frecuencia Porcentaje P. acumulado

Año

2010 83 11,6 11,6

2011 129 18,0 29,6

2012 133 18,5 48,1

2013 125 17,4 65,6

2014 134 18,7 84,2

2015 113 15,8 100,0

Total 717 100,0

Figura 20. AA ajustadas por año

La distribución por meses muestra la incidencia estacional, y en nuestra población

se observa una mayor incidencia en los meses de septiembre, octubre y noviembre donde

83

129 133125

134

113

0

20

40

60

80

100

120

140

160

2010 2011 2012 2013 2014 2015

Nº

de p

acie

ntes

Año

Página | 107



se acumulan el 30 % de las AA. Los meses de abril y julio presentan la menor incidencia

de casos con un 14%.

Tabla 27. AA ajustadas por meses del año.

Frecuencia Porcentaje

Mes

Enero 62 8,6

Febrero 53 7,4

Marzo 56 7,8

Abril 50 7,0

Mayo 54 7,5

Junio 62 8,6

Julio 50 7,0

Agosto 64 8,9

Septiembre 71 9,9

Octubre 68 9,5

Noviembre 76 10,6

Diciembre 51 7,1

Total 717 100,0

Página | 108

Figura 21. AA ajustadas por meses del año.

6.2.2 Distribución por Hospital de Procedencia

La Unidad de Cirugía Pediátrica del HCUV como centro de referencia recibe

pacientes de las Áreas de Salud de Valladolid, y también recibe pacientes trasladados de

Palencia y Segovia. Las AA intervenidas procedían de 9 hospitales diferentes.

El Área de Salud Este de Valladolid, donde se localiza el Hospital Clínico

Universitario de Valladolid aporta 353 pacientes (49,2%), seguido por el Área de Salud

Oeste de Valladolid donde se encuentra el Hospital Universitario Río Hortega que remite

277 pacientes (38,6%). Los 3 hospitales de la provincia de Valladolid (HCUV, HURH,

HMC) aportan el 91.6 % del total de pacientes.

62

5356

5054

62

50

64

7168

76

51

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Nº

de p

acie

ntes

Mes

Página | 109



Tabla 28. Hospital de origen.

Complejo Asistencial / Hospital Frecuencia Porcentaje P. acumulado

H. Santos Reyes de Aranda de Duero (Burgos) 1 ,1 0,1

Hospital Clínico Universitario de Valladolid 353 49,2 49,4

H. Recoletas Campo Grande (Valladolid) 3 0,4 49,8

Complejo Asistencial Universitario de León 1 0,1 49,9

Hospital de Medina del Campo (Valladolid) 27 3,8 53,7

Complejo Asistencial Universitario de Palencia 44 6,1 59,8

Complejo Asistencial de Segovia 10 1,4 61,2

Hospital Universitario Río Hortega de Valladolid 277 38,6 99,9

H. Universitario Marqués de Valdecilla (Cantabria) 1 0,1 100,0

Total 717 100,0

Figura 22. Hospital de origen.

1

353

3 127

44

10

277

10

50

100

150

200

250

300

350

400

Nº d

e p

aci

en

tes

Centro hospitalario

Página | 110

6.2.3 Distribución por técnica quirúrgica

La muestra se divide en dos cohortes de pacientes según la técnica quirúrgica

realizada, la cirugía abierta (CA) y la cirugía laparoscópica (CL)

La CL se implanta en la Unidad de CPE del HCUV de forma gradual desde el año

2010, sustituyendo progresivamente a la CA. (Tabla 24)

La CL supone el 77,3% del total de pacientes con 554 casos.

Tabla 29. AA ajustada por técnica quirúrgica

Frecuencia Porcentaje Porcentaje

acumulado

Técnica

quirúrgica.

CA 163 22,7 22,7

CL 554 77,3 100,0

Total 717 100,0

Figura 23. AA ajustada por técnica quirúrgica.

163

554

0

200

400

600

Abierta LaparoscópicaNº

de p

acie

ntes

Técnica quirúrgica

Página | 111



Figura 24. AA ajustadas por año y por técnica quirúrgica.

6.2.4 Duración de la cirugía. Curva de aprendizaje.

La curva de duración media de la cirugía ajustada por años muestra las curvas de

aprendizaje para las dos técnicas quirúrgicas.

La curva de aprendizaje de la CA es más rápida pero llega a una meseta de tiempos

estables, mientras que la curva que la de la CL, es mucho más lenta, pero continúa hasta

prácticamente igualarse con la CA en el año 2015, con diferencias que rondan los 5

minutos.

Figura 25. Duración media de la cirugía ajustada por año. Curva polinómica de aprendizaje.

0

5

10

15

20

ene

abr

jul

oct

ene

abr

jul

oct

ene

abr

jul

oct

ene

abr

jul

oct

ene

abr

jul

oct

ene

abr

jul

oct

2010 2011 2012 2013 2014 2015

Nº

de p

acie

ntes

Años y meses

abierta

lps

Página | 112

6.2.5 Distribución de la cirugía por su organización temporal

El 92,3 % de las apendicectomías se operan por procedimiento de urgencia y el

7,7% se intervinieron de forma programada.

Figura 26. Tipo de intervención por su Organización temporal. Programada o Urgente.

El turno de trabajo durante el que se realizan mayor número de apendicectomías

es el turno de tarde, que registra el 43,7% en el total de la serie. El turno de tarde

corresponde a horario de guardia, que también incluye la noche, periodo en el que se

operaron el 60,2% de los casos.

Tabla 30. AA ajustadas por Turno.


Turno

9 1,3 1,3

Mañana 277 38,6 39,9

Noche 118 16,5 56,3

Tarde 313 43,7 100,0

Total 717 100,0

Figura 27. AA ajustadas por Turno.

66254

0

500

1000

Urgente ProgramadaNº

de c

asos

Tipo de intervención

277313

118

050

100150200250300350

Mañana Tarde Noche

Nº

caso

s

Turno

Página | 113



Página | 114

6.2.6 Distribución por servicio quirúrgico y cirujano realizador.

Los pacientes han sido intervenidos por dos Servicios quirúrgicos diferentes, la

Unidad de Cirugía Pediátrica (CPE) y el Servicio de Cirugía General y del Aparato

Digestivo (CG).

Habitualmente los pacientes menores de 14 años son intervenidos por CPE y los

mayores de 14 por CG.

Figura 28. Servicio realizador ajustado por rango de edad

En el sexenio estudiado por nosotros, la Unidad de Cirugía Pediátrica registra 572

intervenciones (79,8%) frente a las 145 del Servicio de Cirugía General y del Aparato

Digestivo. (20,2%).

Tabla 31. AA ajustadas por servicio realizador.


Servicio

CG 145 20,2 20,2

CPE 572 79,8 100,0

Total 717 100,0

Página | 115



Figura 29. AA ajustadas por servicio realizador.

Las apendicectomías, a lo largo de los 6 años han sido realizadas por un total de

26 cirujanos, pertenecientes a los dos servicios. 21 pertenecientes a CG y 5 a CPE. Hemos

seleccionado los cirujanos que mayor número de AA han operado dentro de la población

de estudio, independientemente del servicio hospitalario de procedencia. Para su

identificación se ha utilizado el nº de matrícula de trabajador del HCUV, no figurando los

nombres de los cirujanos en el estudio, para preservar su intimidad.

El profesional con el número de identificación personal 14.402 registra 180 casos,

lo que significa el 25,1% del total de las apendicetomías realizadas en el período

estudiado. 4 cirujanos operan más de 100 apendicetomías en el periodo de estudio, y

pertenecen a CPE. Los demás no superan las 25 apendicectomías.

Tabla 32. AA ajustadas por Nº identificación del cirujano realizador.

Nº Identificación. Frecuencia Porcentaje

Nº de identificación del cirujano realizador

6.497 12 1,7 7.042 13 1,8 7.509 19 2,6 8.442 24 3,3 14.402 180 25,1 14.663 18 2,5 15.021 126 17,6 15.022 134 18,7 15.443 119 16,6 Total 645 90,0

145

572

0

100

200

300

400

500

600

700

Cirugía general Cirugía pediátrica

Nº

caso

s

Servicio

Página | 116

Figura 30. AA ajustadas por Nº identificación del cirujano realizador

6.2.7 Gravedad de la apendicitis según la valoración del cirujano y la anatomía patológica.

El cirujano durante la intervención quirúrgica y según los hallazgos

macroscópicos y su opinión subjetiva, categoriza el tipo de AA.

Las categorías son 0-Normal, 1-Simple, 2-Flemonosa, 3-Gangrenosa, y 4-

Perforada.

Consideramos apendicitis aguda no complicada (AANC) aquellas con bajo riesgo

teórico de complicaciones, y en este grupo se incluyen la apendicitis aguda simple y la

flemonosa. Se consideran apendicitis agudas complicadas (AAC) las gangrenosas y

perforadas.

En nuestra muestra el 70,7 % de los pacientes presentan apendicitis agudas no

complicadas según la observación del cirujano realizador de la apendicectomía y el 28,3%

se consideran apendicitis agudas complicadas.

Las AA flemonosas son las más frecuentes con 57%. El 16. 7% se categorizan

como perforadas, en el momento que el cirujano observa una perforación clara o se

encuentra un apendicolito libre.

12 13 19 24

180

18

126 134119

0

50

100

150

200N

º de

pac

ient

es

Nº Identificación personal del cirujano

Página | 117



Tabla 33. Categorización de AA por la opinión del Cirujano


Categorízación

por cirujano

1 0,1 0,1

0-Normal 6 0,8 1,0

1-Simple 98 13,7 14,6

2-Flemonosa 409 57,0 71,7

3-Gangrenosa 83 11,6 83,3

4-Perforada 120 16,7 100,0

Total 717 100,0

Figura 31. Categorización de la AA según la opinión del cirujano.

El número de apendicitis complicadas muestra un incremento lineal en su distribución anual, presentando en los años 2014 y 2015 una mayor incidencia

Figura 32. AA Complicadas / No complicadas por años.

0

5

10

15

ene

abr

jul

oct

ene

abr

jul

oct

ene

abr

jul

oct

ene

abr

jul

oct

ene

abr

jul

oct

ene

abr

jul

oct

2010 2011 2012 2013 2014 2015

Nº

de p

acie

ntes

Años y meses

No

Si

Página | 118

El médico especialista en anatomía patológica realiza una observación

macroscópica y microscópica del apéndice extirpado. Realiza una categorización del tipo

de AA en 5 clases, otra del grado de periapendicitis y finalmente documenta la ocupación

patológica de la luz apendicular.

Las apendicitis flemonosas suponen el 40, 6%, y las AA perforada suponen un

7,1%. Otros hallazgos frecuentes en la anatomía patológica son la hiperplasia folicular

linfoide, que apareció en 6 pacientes y 1 tumor carcinoide apendicular.

Tabla 34. Categorización de las AA por la Anatomía Patológica.


Anatomía

patológica

0-Normal 46 6,4 6,4

1-Simple 169 23,6 30,0

2-Flemonosa 291 40,6 70,6

3-Gangrenosa 150 20,9 91,5

4-Perforada 51 7,1 98,6

5-Otros 10 1,4 100,0

Total 717 100,0

Figura 33. Categorización de las AA por la anatomía patológica.

Página | 119



Figura 34. Otros hallazgos en la anatomía patológica del apéndice.

6.2.8 Valoración del error de medida. Variabilidad entre observadores. Concordancia.

Se realiza un estudio de concordancia entre el diagnóstico realizado por el cirujano

durante la intervención y el realizado por el patólogo en el examen histológico para

estimar la fiabilidad de los procedimientos de medida empleados. Según el valor del

Índice Kappa, la fuerza de la concordancia se establece como: < 0.20: Pobre, 0.21 – 0.40:

Débil 0.41 – 0.60: Moderada, 0.61 – 0.80: Buena, 0.81 – 1.00: Muy buena.

En nuestro estudio El Índice Kappa es 0,252 lo que significa una concordancia

débil. Esto se explica por dos motivos, uno que el cirujano considera patológicos 43

apéndices, que son normales para el patólogo, y que la anatomía patológica mide 6

categorías y el cirujano 5. En la categoría “Otros” lógicamente la concordancia es 0. Sin

embargo las concordancias para apendicitis simple, flemonosa y gangrenosa rondan el

50%.

6

1

h i p e r p l a s i a l i n f o i d e t u m o r c a r c i n o i d e

Nº

de

pac

ien

tes

Anatomía patológica

Página | 120

Tabla 35. Concordancia diagnóstica. Estudio de variabilidad entre observadores.


Normal Simple Flemonosa Gangrenosa Perforada Otros Total % Concordancia

Normal 3 1 0 0 0 2 6 50%

Cirujano Simple 27 44 19 4 0 4 98 44.9%

Flemonosa 14 100 223 60 8 4 409 54.52%

Gangrenosa 0 12 20 40 11 0 83 48.2%

Perforada 2 12 29 45 32 0 120 26.67%

Total 46 169 291 149 51 10 716

% concordancia 6.52% 26.03% 76.63% 26.85% 62.74% 0%

6.2.9 Presencia de periapendicitis en el apéndice cecal.

La periapendicitis de forma global, se registra en el 38% de los apéndices

analizados. y las categorizadas como graves afectan al 15.5% de las AA de la muestra.

El plastrón apendicular aparece en un 4,2 %.

Tabla 36. Presencia de periapendicitis en anatomía patológica


Periapendicitis

0-No 445 62,1 62,1

1- Si 131 18,3 80,3

2-Grave 111 15,5 95,8

3-Plastron 30 4,2 100,0

Total 717 100,0

Página | 121



Figura 35. Presencia de periapendicitis en anatomía patológica.

Página | 122

6.2.10 Hallazgos en la luz del apéndice cecal.

Un apendicolito o coprolito aparece en el 15,5% de las AA. El segundo hallazgo

en frecuencia dentro de la luz del apéndice es la hiperplasia folicular linfoide, seguida de

las parasitosis intestinales por helmintos y fibrosis de la punta del apéndice, hallazgos que

aparecen en menos del 5% de los casos.

Los gusanos que aparecen en nuestra serie son fundamentalmente oxiuros.

Tabla 37. Apendicolito / Hallazgos en luz apendicular.


Ocupación Luz

Apendicular

0-No 574 80,1 80,1

1-Apendicolito 111 15,5 95,5

2-Gusanos 7 1,0 96,5

3-Hiperplasia folicular linfoide 16 2,2 98,7

4-Fibrosis 9 1,3 100,0

Total 717 100,0

Figura 36. Apendicolito / Hallazgos en luz apendicular.

Página | 123



6.3 Variables cuantitativas del estudio. Evaluación preoperatoria, intraoperatoria y

postoperatoria del paciente.

En la totalidad de los pacientes se evaluaron variables cuantitativas de interés

durante el tiempo de hospitalización. En la siguiente Tabla 38 mostramos las medidas de

tendencia central (Media y DS) de las variables cuantitativas estudiadas.

Tabla 38. Variables cuantitativas estudiadas en la muestra. Estadísticos descriptivos.

N Media DS

Horas de evolución (Horas) 716 29,29 26,059

Demora quirúrgica (Horas) 717 4:36:46,44 6:44:41,53

Duración de la cirugía (Minutos) 717 92,13 28,431

Estancia hospitalaria (Días) 717 3,47 2,348

SCORE PAS (1-10) 509 7,85 1,280

Leucocitos totales (x 10^3leucocitos/µL). 717 12546,7921 6985,8780

Neutrófilos totales (x

10^3leucocitos/µL). 717 9990,6592 6328,5221

PCR (mg/l) 530 45,8100 65,9632

PCT (ng/ml) 58 0,73155 1,57806

Índice TP (%) 333 82,56 12,332

TP (segundos) 332 14,6003 1,5687

Dímero D (ngr/ml). 57 2016,84 3376,986

Fibrinógeno (mg/dl). 207 415,40 129,381

TTPA (segundos) 333 34,2126 3,8826

Página | 124

6.3.1 Horas de evolución

Los pacientes cuando acuden al hospital y son evaluados, explican el tiempo que

llevan con la sintomatología y el dolor. En nuestra serie las horas de evolución media

fueron de 29,2 horas con una DS ±26.5.

6.3.2 Demora hasta la intervención

Desde que el paciente es hospitalizado, transcurre un tiempo hasta que se realiza

la intervención quirúrgica. En nuestra muestra el 90,2% de los pacientes se intervienen

antes de que transcurra 1 hora, desde el ingreso hospitalario y el 8,9% se intervine antes

del transcurso de 2 horas. Menos del 1% de los pacientes sufren una demora mayor a 2

horas.

Tabla 39. Demora quirúrgica (horas)

Figura 37. Demora quirúrgica

N Media SD

Demora quirúrgica (Horas) 717 4:36:46,44 6:44:41,53

Página | 125



6.3.3 Duración de la intervención quirúrgica

La duración de la cirugía medida en nuestra serie, se corresponde con el tiempo

completo, desde que el paciente entra en la sala de operaciones, hasta que sale. Incluye la

preparación del campo quirúrgico, la inducción anestésica, la cirugía y el despertar

anestésico en quirófano.

Incluyendo todas las técnicas realizadas (CA y CL), la serie presenta una media

de 92,13 minutos de duración , un tiempo mínimo de 12 minutos, un máximo de 230

minutos y una desviación estándar de 28,4 minutos.

Tabla 40. Duración de las apendicectomía en la muestra global.

N Mínimo Máximo Media DS

Duración cirugía (minutos)

717 12 230 92,13 28,431

Figura 38. Duración en minutos de las apendicetomías en el período 2010-2015

Página | 126

6.3.4 Estancia hospitalaria

En la Tabla 41, se observa la duración de la estancia hospitalaria en los casos de

AA, que se sitúa mayoritariamente en 1 a 3 días, lo que supone un 67.2%.

Existe un pico de pacientes, con ingresos de 5 días (9.8%). El rango de dispersión

va de 1 a 21 días.

Tabla 41. Estancia hospitalaria (días).


Días

Ingreso

1 61 8,5 8,5

2 252 35,1 43,7

3 169 23,6 67,2

4 53 7,4 74,6

5 70 9,8 84,4

6 42 5,9 90,2

7 32 4,5 94,7

8 11 1,5 96,2

9 9 1,3 97,5

10 8 1,1 98,6

12 5 0,7 99,3

15 1 0,1 99,4

16 1 0,1 99,6

18 1 0,1 99,7

20 1 0,1 99,9

21 1 0,1 100,0

Total 717 100,0

Página | 127



Figura 39. Estancia hospitalaria (días)

Centrándonos en la estancia hospitalaria ajustada por años, destaca el año 2011,

con las estancias más largas de la serie con una media 3,59 y una DS ± 2,8. La curva de

tendencia muestra una tendencia negativa, alcanzando mínimos en el año 2015.

Tabla 42. Estancia hospitalaria media ajustada por años.


Media DS

Año

2010 3,34 1,87

2011 3,59 2,80

2012 3,58 2,33

2013 3,46 2,50

2014 3,48 2,02

2015 3,31 2,35

Página | 128

Figura 40. Estancia hospitalaria media ajustada por años.

En el estudio se observa también la distribución de la estancia por días brutos

anuales, donde el año 2012 alcanza un máximo con 476 días frente al año 2010, con tan

solo 277 días.

Figura 41. Días brutos de ingreso por años.

La distribución de la estancia hospitalaria ajustada por la gravedad de la

apendicitis, según anatomía patológica muestra en las AA perforadas una media de 6, 27

con P25-75 de 4 a 8 días.

3,34

3,59 3,58

3,46 3,48

3,31

3,15

3,20

3,25

3,30

3,35

3,40

3,45

3,50

3,55

3,60

3,65

2010 2011 2012 2013 2014 2015

Est

anci

a ho

spita

laria

med

ia

Año

277

463 476433

466

374

0

100

200

300

400

500

2010 2011 2012 2013 2014 2015

Día

s br

utos

de

ingr

eso

Año

Página | 129



Destaca que la estancia en AA gangrenosas con una media de 4,54 y un P25-75

entre 3 y 6 días. Las simples y flemonosas tiene el mismo P25-75 entre 2 y 3 días.

Tabla 43. Estancia hospitalaria (días) por Anatomía patológica.


Media DS Percentil 25 Percentil 75


0-Normal 2,89 1,77 2 3

1- Simple 2,85 1,80 2 3

2-Flemonosa

2,90 1,59 2 3

3-Gangrenosa

4,54 2,92 3 6

4-Perforada 6,27 3,06 4 8

5-Otros 2,90 2,02 2 3

6.3.5 Signos y síntomas al ingreso. Puntuación del pediatric appendicitis score (PAS)

Una vez ingresa el paciente se realiza la anamnesis de los síntomas y la

puntuación de la escala de predicción PAS. La media de puntuación en el PAS fue 7,85

con una DS±1,28.

El síntoma más frecuente al ingreso es el dolor, que aparece en el 100% de los

pacientes de nuestra serie. La fiebre de >38ºC solo aparece en un 19.8 %

Tabla 44. Síntomas Clínicos al ingreso

Síntomas al ingreso Nº Porcentaje

Dolor abdominal 717 100%

Página | 130

Fiebre 142 19,80%

Nauseas vómitos 404 56,34%

Anorexia 573 80%

Figura 42. Síntomas presentes al ingreso hospitalario

6.3.6 Pruebas de laboratorio. Hemograma, bioquímica y coagulación.

A todos los pacientes con una sospecha de AA, se les realiza un hemograma, una

bioquímica con PCR y PCT, y un estudio de los tiempos de hemostasia TP, índice de

PT, TTPA, Fibrinógeno y Dímero- D.

A continuación se muestran los gráficos de cajas de las variables estudiadas más

importantes, con su tendencia central y dispersión.

0%20%40%60%80%100%120%

0

200

400

600

800

Dolorabdominal

Fiebre Nauseasvómitos

Anorexia

Nº p

aci

en

tes

Síntomas presentes al ingreso hospitalario

Página | 131



Figura 43. Tendencia central y dispersión de leucocitos y neutrófilos totales

Figura 44. Tendencia central y dispersión de la PCR

Página | 132

Figura 45. Tendencia central y dispersión de la PCT

Figura 46. Tendencia central y dispersión del TP y TTPA

Página | 133



Figura 47. Tendencia central y dispersión del Fibrinógeno

Figura 48. Tendencia central y dispersión del Dímero D.

Página | 134

6.3.7 Pruebas Diagnósticas. Estudios Radiológicos. La ecografía y el TAC abdominal.

La ecografía abdominal es la prueba radiológica que se realiza con más frecuencia

en nuestra muestra, realizándose al 88,3 % de los pacientes, mientras que el estudio de

TAC abdominal se realiza en el 3,8 % de los pacientes.

Tabla 45. Estudio de ecografía abdominal prequirúrgico


ECO

Abdominal

3 0,4 0,4

No 81 11,3 11,7

Si 633 88,3 100,0

Total 717 100,0

.

Figura 49. Estudio de Ecografía Abdominal Prequirúrgico

Tabla 46. Tac Abdominal prequirúrgico


TAC Abdominal

9 1,3 1,3

No 681 95,0 96,2

Si 27 3,8 100,0

Total 717 100,0

.

Página | 135



Figura 50. TAC Abdominal Prequirúrgico

6.4 Complicaciones Postquirúrgicas

El 93,9 % de los pacientes intervenidos en nuestra serie no presentaron ningún

tipo de complicación.

La incidencia global de complicaciones en nuestra muestra es de 6,1 %. La

complicación más frecuente es la presencia de una colección o absceso intraabdominal

2,5 %, seguido por las obstrucciones e íleos paralíticos prolongados, analizados en el

mismo grupo 1,67%.

Tabla 47. Complicaciones postquirúrgicas


Complicaciones

postquirúrgicas

0-No 673 93,9 93,9

1-Obstrucciones e Íleo

prolongado 12 1,7 95,5

2-Rectorragia, hematoquecia 2 0,3 95,8

3-Colecciones y abscesos IA 18 2,5 98,3

4-Reingreso 3 0,4 98,7

5-Otros 9 1,3 100,0

Total 717 100,0

Página | 136

Figura 51. Presencia de Complicaciones Postquirúrgicas. No / Si- Tipos

Figura 52. Tipos de complicaciones en nuestra serie

Página | 137



6.5 Resultados en relación con los objetivos generales y específicos

“Confirmar si la implantación en el Hospital Clínico Universitario de Valladolid en el

año 2010 de la cirugía laparoscópica para el tratamiento de la apendicitis aguda en

niños de 0 a 18 años, ha disminuido las complicaciones relacionadas con la cirugía, y la

estancia hospitalaria, respecto a la cirugía abierta.”

En la siguiente Tabla 48, mostramos la distribución demográfica básica en la

población de estudio dividida según técnica quirúrgica y ajustada por sexo y edad.

Tabla 48. Técnica quirúrgica ajustada por edad y sexo

CA CL

Sexo N Porcentaje N Porcentaje

2 a 4 años Hombre 10 37,0% 17 63,0%

Mujer 11 55,0% 9 45,0%

5 a 7 años Hombre 23 32,4% 48 67,6%

Mujer 11 21,6% 40 78,4%

8 a 10 años Hombre 32 23,9% 102 76,1%

Mujer 8 10,4% 69 89,6%

11 a 13

años

Hombre 17 15,2% 95 84,8%

Mujer 12 17,4% 57 82,6%

14 a 16

años

Hombre 9 17,0% 44 83,0%

Mujer 7 17,1% 34 82,9%

17 a 18

años

Hombre 16 47,1% 18 52,9%

Mujer 7 25,0% 21 75,0%

Total Hombre 107 24,8% 324 75,2%

Mujer 56 19,6% 230 80,4%

Página | 138

6.5.1 Objetivo específico A

“Confirmar si la implantación en el Hospital Clínico Universitario de Valladolid en el año 2010 de la cirugía

laparoscópica para el tratamiento de la apendicitis aguda en niños de 0 a 18 años, es más segura en cuanto

a presencia de complicaciones que la cirugía abierta.”

El 93,9 % de los pacientes intervenidos en nuestra serie no presentaron ningún

tipo de complicación. La técnica con más pacientes realizados es la CL con 554 frente a

163 de la CA.

Tabla 49. Técnica quirúrgica. Estadísticos descriptivos CA CL Total

Nº Pacientes 163 554 717

Nº Varón-Mujer 167-56 324-230 431-286

Edad media ± DS 9.98±4.61 10.6±3,64 10.46±3,88

Tiempo de evolución media (horas) ± DS 29.8±23.38 29.13±26.81 29,28±26,06

La tasa de apendicectomía blanca o negativa global es del 6,41%. La CA tiene

presenta 10/163 negativas, lo que supone una tasa 6,13%, frente a las 36/554 negativas

de la CL, que supone un 6,49%

Dentro de las Apendicectomías negativas, el 78,26 % pertenecen al grupo de CL.

La tasa de negativas en niñas de 10-18 años, asciende al 12,5%, y en este grupo el 85,71

% aparecen con técnica CL. La unidad de CPE tiene un porcentaje mayor de negativas en

ambos grupos.

Tabla 50. Tasas de Apendicectomías Negativas o Blancas.

Tasa de apendicitis negativa. 6,41%

CA 21,74 %. CG 28,26 %

CL 78,26 %. CPE 71,74%

Tasa apendicitis negativas en niñas de 10-18 años. 12,5%

Página | 139



CA 14,29% CG 47,62%

CL 85,71% CPE 52,38%

En la siguiente tabla podemos observar el ratio global de complicaciones

postquirúrgica en nuestra serie, ajustada por técnica quirúrgica donde se muestra una

diferencia entre técnicas del 3,97% y un P valor de 0.064, con una importante

significación estadística.

Tabla 51. Ratio de complicaciones postquirúrgicas globales

CA CL Diferencia IC 95% P-valor

Ratio de complicaciones postquirúrgicas

9,20% 5,23% 3,97% [-0.84%,8.78%] 0.064

En la Tabla 52, donde se dividen las complicaciones por técnica quirúrgica destaca

fundamentalmente un 90,8% de pacientes que no han sufrido ninguna complicación

postquirúrgica.

Se observa un 3,1 % de obstrucciones en el grupo de CA, y un 2,7 % de colecciones en

el grupo de CL.

Tabla 52. Comparativa de Complicaciones por tipo de Técnica quirúrgica

IQ

C. A. C. L. Total

Recuento Porcentaje Recuento Porecentaje Recuento Porcentaje

Complicaciones

postquirúrgicas

(Clases)

0-No 148 90,8% 525 94,8% 673 93,9%

1-Obstrucciones 5 3,1% 7 1,3% 12 1,7%

2-Rectorragia,

hematoquecia 2 1,2% 2 0,3%

3-Colecciones y

abscesos 3 1,8% 15 2,7% 18 2,5%

4-Reingreso 2 1,2% 1 0,2% 3 0,4%

5-Otros 3 1,8% 6 1,1% 9 1,3%

Página | 140

La tasa de infección de herida quirúrgica global es del 0,279%, sin diferencias según la

técnica quirúrgica. Ambos grupos se reparten al 50% este tipo de complicación.

Tabla 53. Tasa de infección de herida quirúrgica por técnica quirúrgica

Tasa de infección de herida quirúrgica: 0.279%

CA 50% CG 50%

CL 50% CPE 50%

Otras complicaciones de baja gravedad son los reingresos al hospital de causas

variadas, en un número de 3/717, que supone una incidencia del 0,4%, o las rectorragias

con un número de 2/717, y una incidencia de 0,3%. Debido a la baja incidencia, no los

dividimos en grupos de riesgo.

Respecto a las complicaciones ajustadas por anatomía patológica no se ven

diferencias significativas entre CA y CL. Ajustándolas por grupos de edad, no se observan

diferencias significativas entre CA y CL.

Si se observan las complicaciones ajustadas por año. Destaca el año 2012, donde

La CL presenta un 3,6 % de complicaciones frente al 21,7% de la CA. Resulta muy

significativo con un p valor de 0,008.

Tabla 54. Complicaciones ajustadas por anatomía patológica y por técnica quirúrgica.

Complicaciones P-valor

No Sí Prueba Valor


0-Normal CA 100,0% 0,0%

Prueba exacta de Fisher 1,000 CL 94,4% 5,6%

1-Aguda CA 95,7% 4,3%


2-Flemonosa CA 95,0% 5,0% Prueba exacta de Fisher 0,104

Página | 141



CL 98,7% 1,3%

3-Gangrenosa

CA 91,3% 8,7% Prueba exacta de Fisher 1,000

CL 90,6% 9,4%

4-Perforada CA 63,2% 36,8%

Chi-cuadrado de Pearson 0,517 CL 71,9% 28,1%

5-Otros CA 75,0% 25,0%


Figura 53. Complicaciones ajustadas por anatomía patológica y por técnica quirúrgica.

Tabla 55. Complicaciones ajustadas por grupo de edad y por técnica quirúrgica.


No Sí Prueba Valor

Grupo edad

[2,4] CA 81,0% 19,0%


[5,6,7] CA 85,3% 14,7%


[8,9,10] CA 92,5% 7,5%


0,00

0,05

0,10

0,15

0,20

0,25

0,30

0,35

0,40

CA CL CA CL CA CL CA CL CA CL CA CL

0-Normal 1-Aguda 2-Flemonosa

3-Gangrenosa

4-Perforada 5-Otros

% C

ompl

icac

ione

s


Página | 142

[11,12,13] CA 89,7% 10,3%


[14,15,16] CA 100,0% 0,0%


[17,18] CA 100,0% 0,0%


Figura 54. Complicaciones ajustadas por grupo de edad y por técnica quirúrgica.

Tabla 56. Complicaciones ajustadas por años y por técnica quirúrgica


No Sí Prueba Valor

Año

2010 CA 93,9% 6,1%


2011 CA 90,9% 9,1%


2012 CA 78,3% 21,7%


2013 CA 100,0% 0,0%


2014 CA 90,0% 10,0%


0,00

0,05

0,10

0,15

0,20

0,25

0,30

0,35

0,40


[2,4] [5,6,7] [8,9,10] [11,12,13] [14,15,16] [17,18]

% C

ompl

icac

ione

s

Grupo edad

Página | 143



2015 CA 91,7% 8,3%


Figura 55. Complicaciones ajustadas por años y por técnica quirúrgica

Tabla 57. Complicaciones ajustadas por AA complicada/no complicada y por técnica quirúrgica


No Sí Prueba Valor

Apendicitis complicada

No CA 95,0% 5,0%


Si CA 78,6% 21,4%


0,00

0,05

0,10

0,15

0,20

0,25

0,30

0,35

0,40


2010 2011 2012 2013 2014 2015% O

pera

cion

es c

on c

ompl

icac

ión

Año

Página | 144

Figura 56. Complicaciones ajustadas por AA complicada/no complicada y por técnica quirúrgica

En cuanto a las complicaciones con mayor relevancia destaca en primer lugar la

aparición de abscesos o colecciones intraabdominales postquirúrgicas, que son 18/717

apendicectomías, en nuestra serie. En la tabla XX, se muestran las tasas de abscesos

subdivididas por técnica quirúrgica y por servicio realizadores.

En primer lugar destacar la tasa global abscesos IA se sitúa en un 2,51%, que va

en aumento a medida que aumenta la gravedad de la AA, siendo en las gangrenosas del

4%, y en las perforadas del 15,69%. Destaca que el servicio de CG tiene una tasa del 0%

dentro de las AA perforadas. La tasa subdividida por técnica muestra una mayor

incidencia de abscesos de forma global en el grupo de CL con un 2,7 %, 4,72% y 18,75

% frente al 1,84%, 0% y 10,52% de la CA.

0,00

0,05

0,10

0,15

0,20

0,25

CA CL CA CL

No Si% O

pera

cion

es c

on c

ompl

icac

ión


Página | 145



Tabla 58. Tasas absceso IA

Tasa de absceso intraabdominal: 2.51%

CA 1.84% CG 0.69%

CL 2.7% CPE 2.97%

Subtasas casos

CA 16.67% CG 5.56%

CL 83.33% CPE 94.44%

Tasa de absceso en AA gangrenosa: 4%

CA 0% CG 5.88%

CL 4.72% CP 3.76%

Subtasas casos

CA 0% CG 16.67%

CL 100% CPE 83.33%

Tasa de absceso en AA perforada: 15.69%

CA 10.52% CG 0%

CL 18.75% CPE 17.02%

Subtasas casos

CA 25% CG 0%

CL 75% CPE 100%

En cuanto a la complicación tipo obstrucción de intestino delgado, con un número

de 12/717 en nuestra muestra, destacar una tasa global de 1,67%, que va en aumento a

medida que aumenta la gravedad de la AA, siendo en las gangrenosas del 4%, y en las

AA perforadas del 7,84%.

La tasa de obstrucción subdividida por técnica muestra una mayor incidencia de

abscesos de forma global en el grupo de CA con un 3,07%, 16,67%, 50%. Dentro de las

AA gangrenosas que sufrieron una obstrucción intestinal, el 83,33% pertenecen al grupo

de CL.

Página | 146

Tabla 59. Tasas de obstrucción intestinal

Tasa obstrucción intestinal: 1.67%

CA 3.07% CG 0.69%

CL 1.26% CPE 1.92%

Subtasas casos

CA 41.67% CG 8.33%

CL 8.33% CPE 91.67%

Tasa obstrucción intestinal en AA gangrenosa: 4%

CA 16.67% CG 16.67%

CL 83.33% CPE 83.33%

Tasa obstrucción intestinal en AA perforada: 7.84%

CA 50% CG 0%

CL 50% CPE 100%

En la siguiente tabla se muestran la comparativa de pacientes ajustada por apendicitis

aguda complicada / no complicada, por grupos de edad, y por técnica quirúrgica,

destacando los casos con apendicolito y apendicitis complicadas (gangrenosas y

perforadas) que no presentan ningún tipo de complicación postquirúrgica.

Página | 147



Tabla 60. Comparativa de AA complicadas sin complicaciones postquirurgicas ajustadas por edad y técnica quirúrgica.

GRUPO DE EDAD

C. A. CL

Casos sin complicaciones postquirúrgicas (%)

2 a 4 años 81,0% 88,5%

5 a 7 años 85,3% 92,0%

8 a 10 años 92,5% 95,3%

11 a 13 años 89,7% 94,7%

14 a 16 años 100,0% 96,2%

17 a 18 años 100,0% 100,0%

Casos con apendicolito sin complicaciones postquirúrgicas (%)

2 a 4 años 0,0% 100,0%

5 a 7 años 100,0% 95,2%

8 a 10 años 83,3% 92,3%

11 a 13 años 66,7% 90,6%

14 a 16 años 100,0% 80,0%

17 a 18 años 100,0% 100,0%

Apendicitis complicadas sin complicaciones postquirúrgicas (%)

2 a 4 años 77,8% 93,3%

5 a 7 años 63,6% 83,3%

8 a 10 años 85,7% 87,8%

11 a 13 años 71,4% 87,8%

14 a 16 años 100,0% 75,0%

17 a 18 años 100,0% 100,0%

Página | 148

6.5.2 Objetivo específico B


laparoscópica para el tratamiento de la apendicitis aguda en niños de 0 a 18 años, disminuye la duración de

la cirugía, respecto a la cirugía abierta.”

En nuestra serie de casos, y de forma global, la CA presenta una mediana de

duración de 89 minutos, con un intervalo de confianza P25-75 de 70 a 105 minutos, que

resulta inferior a los tiempos de la CL, resultando significativa con un p valor de 0,07.

Si bien esta diferencia es significativa, las medidas de tendencia central (mediana de 89

minutos de CA frente a 90 minutos de CL) entre ambas técnicas difieren en un rango de

1 minuto a 3 minutos. Y las de dispersión difieren en 5 minutos en los extremos. Estas

cifras son relevantes para el estadístico, pero insignificantes en la práctica clínica.

Tabla 61. Duración de la cirugía. Medidas de tendencia central ajustadas para CA y CL

Técnica

quirúrgica Recuento Mediana Percentil 25 Percentil 75

p valor (Test de la mediana)

Duración IQ

CA 163 89 70.00 105.00 0.119

CL 554 90 75.00 110.00

Tabla 62. Duración cirugía media ajustada por anatomía patológica y por técnica quirúrgica

Duración cirugía media

Significación 95%


0-Normal CA 75,90

No CL 90,39

1-Aguda CA 86,13

No CL 92,59

2-Flemonosa

CA 87,05 No

CL 88,69 3-

Gangrenosa CA 91,13

No CL 97,75

4-Perforada CA 111,79

No CL 110,25

5-Otros CA 74,75 No

Página | 149



CL 88,33

Figura 57. Duración cirugía media ajustada por anatomía patológica y por técnica quirúrgica

Tabla 63. Duración cirugía media ajustada por grupo de edad y por técnica quirúrgica

Duración quirúrgica

media

Significación 95%

Grupo edad

[2,4] CA 94,86

No CL 93,23

[5,6,7] CA 85,65

No CL 95,77

[8,9,10] CA 94,80

No CL 93,29

[11,12,13] CA 91,83

No CL 94,34

[14,15,16] CA 82,31

No CL 87,49

[17,18] CA 81,43

No CL 90,85

0

20

40

60

80

100

120



3-Gangrenosa

4-Perforada 5-Otros

Dur

ació

n qu

irúrg

ica

med

ia


Página | 150

Figura 58. Duración cirugía media ajustada por grupo de edad y por técnica quirúrgica

Tabla 64. Duración cirugía media ajustada por año y por técnica quirúrgica

Duración

quirúrgica media Significación

95%

Año

2010 CA 94,06

No CL 93,20

2011 CA 93,11

No CL 92,81

2012 CA 92,43

No CL 94,05

2013 CA 75,20

Sí CL 93,70

2014 CA 83,45

Sí CL 94,54

2015 CA 85,42

No CL 89,31

70

75

80

85

90

95

100


[2,4] [5,6,7] [8,9,10] [11,12,13] [14,15,16] [17,18]

Dur

ació

n qu

irúrg

ica

med

ia

Grupo Edad

Página | 151



Figura 59. Duración cirugía media ajustada por año y por técnica quirúrgica

Tabla 65. Duración cirugía media ajustada por AA complicada/no complicada

Duración quirúrgica

media

Significación 95%


No CA 85,36

No CL 90,05

Si CA 100,48

No CL 100,26

Figura 60. Duración cirugía media ajustada por AA complicada/no complicada

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100


2010 2011 2012 2013 2014 2015

Dur

ació

n qu

irúrg

ica

med

ia

Año

7580859095

100105

CA CL CA CL

No SiDur

ació

n qu

irúrg

ica

med

ia


Página | 152

Página | 153



6.5.3 Objetivo específico C


laparoscópica para el tratamiento de la apendicitis aguda en niños de 0 a 18 años, disminuye la estancia

hospitalaria, respecto a la cirugía abierta.”

La tasa global de estancia en el grupo de CL es de 3,62%, respecto al 3,43% de la

CA, con diferencias no significativas y P valor 0,11.

Tabla 66. Estancia hospitalaria media, ajustada para CA y CL

CA CL Diferencia IC 95%

P valor

Estancia hospitalaria 3,62 3,43 0,19 [-0.21,0.60] 0.11

Si estudiamos la estancia hospitalaria ajustada por gravedad en categorías de

anatomía patológica, observamos una estancia mayor para CA en AA negativas, simples

y flemonosas. Por otro lado observamos estancias mayores en gangrenosas y perforadas,

dentro del grupo de CL.

Observando la estancia ajustada por grupos de edad observamos, que de los 2 años

a los 10 años las estancias son menores en el grupo de CL. De los 11 a los 18 años, la

estancia es menor en la CA.

Cuando se evalúa la estancia media ajustada por años y técnica quirúrgica, observamos

una evolución en el tiempo que sigue un patrón.

Página | 154

Tabla 67. Estancia media ajustada por anatomía patológica y por técnica quirúrgica

Estancia media

Significación 95%


0-Normal CA 2,40

No CL 3,03

1-Simple CA 3,40

Sí CL 2,64

2-Flemonosa

CA 3,23 No

CL 2,81

3-Gangrenosa

CA 3,74 No

CL 4,69

4-Perforada CA 6,11

No CL 6,38

5-Otros CA 2,50

No CL 3,17

Figura 61. Estancia media ajustada por anatomía patológica y por técnica quirúrgica

0

1

2

3

4

5

6

7



3-Gangrenosa

4-Perforada 5-Otros

Est

anci

a m

edia


Página | 155



Tabla 68. Estancia media ajustada por grupos de edad y por técnica quirúrgica

Estancia media

Grupo edad

[2,4] CA 5,24

No CL 4,62

[5,6,7] CA 4,29

No CL 4,25

[8,9,10] CA 3,90

No CL 3,66

[11,12,13] CA 3,17

No CL 3,42

[14,15,16] CA 2,50

No CL 2,32

[17,18] CA 2,00

No CL 2,00

Figura 62. Estancia media ajustada por grupos de edad y por técnica quirúrgica

0

1

2

3

4

5

6


[2,4] [5,6,7] [8,9,10] [11,12,13] [14,15,16] [17,18]

Est

anci

a m

edia

Grupo Edad

Página | 156

Tabla 69. Estancia media ajustada por año y por técnica quirúrgica.

Estancia media

Significación 95%

Año

2010 CA 3,42

No CL 3,28

2011 CA 4,25

Sí CL 3,09

2012 CA 4,39

No CL 3,41

2013 CA 2,35

Sí CL 3,68

2014 CA 2,95

No CL 3,57

2015 CA 3,00

No CL 3,35

Figura 63. Estancia media ajustada por año y por técnica quirúrgica.

0

1

1

2

2

3

3

4

4

5

5


2010 2011 2012 2013 2014 2015

Est

anci

a m

edia

Año

Página | 157



Tabla 70. Estancia media ajustada por AA complicada/no complicada

Estancia media

Significación 95%


No CA 3,21

Sí CL 2,78

Si CA 4,81

No CL 5,03

Figura 64. Estancia media ajustada por AA complicada/no complicada

0

2

4

6

CA CL CA CL

No SiEst

anci

a m

edia


Página | 158

6.5.4 Objetivo específico D


laparoscópica para el tratamiento de la apendicitis aguda en niños de 0 a 18 años, disminuye los costes

sanitarios, respecto a la cirugía abierta.”

Analizando el gasto económico en cuanto a costes de nuestra serie de pacientes,

ajustados y homogenizados por grupos de GRD. Tenemos 4 GRD para CA

categorizadas por gravedad y asociación de comorbilidades. El GRD de CL, no está

categorizado por gravedad, con lo que los grupos equivalentes se han calculado de

forma proporcional.

De esta forma obtenemos 8 grupos homogéneos de comparación, para la

estimación del coste sanitario por proceso y paciente.

El coste medio global para CA ha sido 4314,197 €, frente a los 4318,361 € de la

CL.

Tabla 71. Coste medio ajustado por GRD y estimaciones de CL

GRD Peso Costo(€) N Coste medio por IQ

164 AA CON DIAGNOSTICO PRINCIPAL COMPLICADO CON CC

1,4926 7.144,19 10

165 AA CON DIAGNOSTICO PRINCIPAL COMPLICADO SIN CC

1,0700 5.121,67 27

166 AA SIN DIAGNOSTICO PRINCIPAL COMPLICADO CON CC

1,0449 5.001,10 5

167 AA SIN DIAGNOSTICO PRINCIPAL COMPLICADO SIN CC

0,7228 3.459,83 121 4314,197 €

AL CON DIAGNOSTICO PRINCIPAL COMPLICADO CON CC

7.440,77 14

AL CON DIAGNOSTICO PRINCIPAL COMPLICADO SIN CC

5.334,29 86

AL SIN DIAGNOSTICO PRINCIPAL COMPLICADO CON CC

5.208,72 15

883 AL SIN DIAGNOSTICO PRINCIPAL COMPLICADO SIN CC

0,7529 3.603,46 439 4318,361 €

Página | 159



El coste base global (por GRD exclusivamente) en los 6 años analizados de todas las apendicectomías es 2.876.341,38 €.

El coste bruto total global (GRD +costes adicionales) en los 6 años analizados de todas las apendicectomías es 4.237.479,86 €.

El coste bruto anual es 706.246,64 €.

Tabla 72. Costes por GRD y costes brutos.

GRD Coste base global

Coste total por paciente Media Mínimo Máximo Global

164

AA COMPLICADO CON CC

71.441,86 € 11.569,34 €

8.788,04 €

14.746,64 €

115.693,40 €

165

AA COMPLICADO SIN CC

138.285,18 € 7.481,02 €

5.948,04 €

9.751,08 €

201.987,41 €

166

AA NO COMPLICADO CON CC

25.005,51 € 9.015,64 €

7.871,17 €

12.776,05 €

45.078,22 €

167

AA NO COMPLICADO SIN CC

418.639,39 € 5.094,18 €

4.174,34 €

6.738,64 €

616.396,22 €

AL COMPLICADO CON CC

104.170,76 € 12.368,20 €

9.902,10 €

16.441,94 €

173.154,76 €

AL COMPLICADO SIN CC

458.749,23 € 7.765,16 €

6.048,80 €

10.075,56 €

667.803,61 €

AL NO COMPLICADO CON CC

78.130,75 € 8.901,35 €

6.331,97 €

13.801,15 €

133.520,26 €

883

AL NO COMPLICADO SIN CC

1.581.919,12 € 5.202,38 €

4.317,97 €

8.344,73 €

2.283.845,97 €

2.876.341,81 € 4.237.479,86 €

Página | 160

En las siguientes figuras se observa la distribución de los pacientes según el GRDs estimado, por año y por tipo de cirugía.

Figura 65. GRD 164 – AA con diagnóstico principal complicado con cc, comparado con estimación equivalente de CL

Figura 66. GRD 165 - AA con diagnostico principal complicado sin cc comparado con estimación equivalente de CL

Figura 67. GRD 166 - AA sin diagnostico principal complicado con cc comparado con estimación equivalente de CL

2 2 1 0 0 03

1 13

43

0

2

4

6

2010 2011 2012 2013 2014 2015

Nº

de c

asos

Año

CA

CL

0

3

4

0

2

11

2

3 3

4

10

1

2

3

4

5

2010 2011 2012 2013 2014 2015

Nº

de C

asos

Año

CA

CL

5 4 3 19

55 8

18

5

2723

0

5

10

15

20

25

30

2010 2011 2012 2013 2014 2015

Nº

de c

asos

Año

CA

CL

Página | 161



Figura 68. GRD 167/883 - AA sin diagnostico principal complicado sin cc comparado con estimación equivalente de CL

Para el cálculo del gasto de cada estancia, se debe añadir al coste estimado por GRD, los costes individualizados de los procesos hospitalarios más habituales, entre los que se encuentran con su coste los que aparecen en la Tabla 73.

Tabla 73. Costes individualizados de procesos hospitalarios

Costes adicionales

1 cama de hospitalización 24 horas. 408,74

1 cama de UCI 24 horas. 1053,72

Asistencia médica en urgencia. 1 episodio. 101,41

Observación 24 horas. 204,37

ECO abdominal 111,86

26 46 15 19 9 64163

88 9479 74

0

50

100

2010 2011 2012 2013 2014 2015

Nº

de c

asos

Año

CA

CL

Página | 162

Figura 69. Costes individualizados de procesos hospitalarios.

Nos centramos ahora en el coste individualizado por paciente global, donde se

alcanza una cifra total de 5.910,01 €, con un rango muy amplio de 4.174,34 €-16.441,94

€

Tabla 74. Coste global por paciente (global, no separado por técnica quirúrgica)

Media Mínimo Máximo

Coste base por

paciente 4.011,63 € 3.459,83 € 7.440,77 €

Coste total por

paciente 5.910,01 € 4.174,34 € 16.441,94 €

En la Tabla 75, donde se muestra que el coste medio por paciente intervenido de

AA por CA según estimación GRD, resulta en 4008,42 €, frente a los 4012,58 € de la

CL.

En cuanto a los gastos totales la CA asciende a 6.007,09 €, y la CL en este caso

menor, de 5.881,45 €.

408,74

1053,72

101,41204,37

111,86

382,6

0

200

400

600

800

1000

1200

Estanciacama 24 h

UCIP 24 h Urgencia 1episodio

Observacion24 h

ECOAbdominal

TACAbdominal

Cos

te e

conó

mic

o (€

)

Procesos hospitalarios

Página | 163



Tabla 75. Coste medio por paciente y por técnica quirúrgica.

IQ

CA CL

Media Mínimo Máximo Media Mínimo Máximo

Coste base por

paciente

4.008,42 € 3.459,83 € 7.144,19 € 4.012,58 € 3.603,46 € 7.440,77 €

Coste total 6.007,09 € 4.174,34 € 14.746,64 € 5.881,45 € 4.317,97 € 16.441,94 €

El coste hospitalario medio por día de ingreso es de 1.934,92 €, y ajustando por paciente

y día, disminuye a 1.702,48 €.

Tabla 76. Coste hospitalario por día de ingreso

Tabla 77. Coste hospitalario ajustado por paciente y día de ingreso.

Media

Coste base por día

1.313,40 €

Coste total por día

1.934,92 €

Media

Coste base por

paciente/día

1.155,62 €

Coste total por

paciente/día

1.702,48 €

Página | 164

Cuando observamos los resultados del análisis coste –beneficio, ajustado por

categoría de la AA, según la anatomía patológica, y según la técnica quirúrgica realizada,

encontramos la efectividad medida con el CEM, que significa coste por unidad de

beneficio, en este caso por día de estancia. Las intervenciones con CEM bajos son coste-

efectivas (eficientes), ya que tienen un menor coste por cada unidad de beneficio neto.

El procedimiento más coste-efectivo es la CL de la AA simple, con un CEM de

241,10, y el menos coste –efectivo es la CA en AA perforada con un CEM de 530,60.

Realizando la medida del coste-efectividad incremental (CEI), comparamos el

coste-efecto de la CA con el coste-efecto de la CL, en cada subgrupo de gravedad de AA.

Es lo que realmente cuesta cada unidad adicional sobre CA ganada mediante la

puesta en práctica de la nueva intervención CL. El CEM es igual al CEI cuando el coste

y la efectividad de la opción de referencia son iguales a cero.

Tabla 78. Estudio Coste efectividad. CEM y CEI.

Coste Efectividad CEM CEI

0-Normal CA 3.459,83 8,38 412,6828

-274,842 CL 3.692,64 7,54 489,9563

1-Simple CA 3.525,42 14,28 246,9239

141,2625 CL 3.642,93 15,11 241,1062

2-Flemonosa CA 3.536,89 6,72 526,1431

190,1213 CL 3.624,31 7,18 504,6316

3-Gangrenosa CA 4.936,27 17,13 288,2415

183,4913 CL 4.781,60 16,28 293,6645

4-Perforada CA 5.779,34 10,89 530,6004

-629,846 CL 5.609,31 11,16 502,5339

Página | 165



6.6 Resultados secundarios

6.6.1 Objetivo secundario a

“Comparar resultados entre los Servicio de Cirugía General y la Unidad de Cirugía

Pediátrica.”

La Unidad de CPE realiza un mayor número de cirugías en una proporción de 4/1.

En la Tabla XX observamos que tanto la Unidad de Cirugía Pediátrica como el Servicio

de Cirugía General y del Aparato Digestivo utilizan de forma preferente la LPS. El

Servicio de CG ha utilizado la técnica abierta en 27.58 % de sus casos y la Unidad de

CPE ha realizado la Cirugía Abierta en 21,5% de sus intervenciones quirúrgicas.

Tabla 79. Servicio Hospitalario realizador en cohortes de Cirugía Abierta y cirugía LPS

Servicio realizador CA CL

Nº Porcentaje Nº Porcentaje

CG 40 24.54% 105 18.95%

CPE 123 75.46% 449 81.05%

La estancia hospitalaria media es menor en todas las categorías de gravedad por

anatomía patológica en el servicio de CG. La mayor diferencia se encuentra en la

categoría de perforadas.

Tabla 80. Estancia hospitalaria, por servicio realizador y por anatomía patológica

Servicio realizador


Media DS


0-Normal CG 2.08 1.38

CPE 3.21 1.82

1-Simple CG 1.96 0.91

CPE 3.22 1.95

Página | 166

2-Flemonosa CG 1.83 0.99

CPE 3.18 1.60

3-Gangrenosa

CG 3.12 2.76

CPE 4.72 2.90

4-Perforada CG 2.75 1.71

CPE 6.57 2.97

5-Otros CG 1.00 0.00

CPE 3.38 2.00

La siguiente tabla muestra los resultados de estancia hospitalaria ajustada por año,

anatomía patológica y servicio realizador. En ella se muestran menores estancias globales

en el grupo de CG, con variabilidad entre los distintos años.

Tabla 81. Estancia hospitalaria por año, anatomía patológica y servicio quirúrgico Anatomía patológica

Estancia hospitalaria por año

2010 2011 2012 2013 2014 2015

Media DS Media DS Media DS Media DS Media DS Media DS

0-Normal CG 2,20 0,84 1,50 0,71 2,20 2,17 2,00

CPE 5,00 4,36 3,40 1,67 2,13 0,35 3,43 1,81 3,00 1,00 3,43 1,51

1-Aguda CG 2,33 0,87 2,25 1,04 1,36 0,50 1,50 0,71 1,00 0,00 1,00 0,00

CPE 3,31 1,49 3,40 2,47 3,50 1,71 2,70 1,06 3,00 1,58 2,22 0,44

2-Flemonosa

CG 3,33 1,51 2,00 1,41 1,42 0,51 1,57 0,51 1,62 0,65 2,00 0,63

CPE 4,13 2,39 3,72 1,60 3,44 1,79 3,03 1,53 2,84 1,09 2,80 1,42

3-Gangrenosa

CG 2,00 1,00 0,00 4,00 3,54 4,50 3,79 2,00 1,41 2,33 0,58

CPE 5,00 1,69 5,45 5,34 4,45 1,90 5,52 2,82 4,37 2,09 4,47 3,37

4-Perforada CG 2,67 2,08 3,00

CPE 4,67 1,15 6,20 3,77 8,00 2,05 11,00 4,36 6,13 2,06 4,40 2,07

5-Otros CG 1,00 0,00

CPE 2,00 0,00 3,00 4,50 2,38 2,00

Como se observa en las siguientes tablas y figuras el servicio de CG tiene menos

días de estancia todos los años y ajustado por complicada / no complicada. Además las

Página | 167



diferencias en días de ingreso son muy diferentes. Con un exceso de días en CPE, con

medias superiores sobre todo en las AA complicadas. Destaca el año 2013, con una

media de estancia hospitalaria para AA complicadas en CPE de 6,21 días frente al 4,50

de CG. Lo que supone un exceso de días de ingreso para los pacientes de la Unidad de

CPE.

Tabla 82. Estancia hospitalaria por año, por AA Complicada/No complicada y por servicio quirúrgico

AA Complicada

/ No complicada

Estancia hospitalaria por año

2010 2011 2012 2013 2014 2015

Media DS Media DS Media DS Media DS Media DS Media DS

No CG 2,49 1,04 1,95 1,16 1,39 0,50 1,71 1,10 1,56 0,63 1,75 0,71

CPE 3,72 2,19 3,51 2,14 3,37 1,74 3,03 1,50 2,87 1,18 2,78 1,35

Si CG 2,00 1,00 0,00 4,00 3,54 4,50 3,79 2,40 1,67 2,50 0,58

CPE 4,91 1,51 5,81 4,56 5,56 2,54 6,21 3,46 4,92 2,22 4,46 3,22

Figura 70. Tiempo medio de ingreso en AA complicadas ajustadas por técnica quirúrgica

0,001,002,003,004,005,006,007,00

2010 2011 2012 2013 2014 2015

Día

s de

ingr

eso

en

com

plic

adas

Año

CG

CP

Página | 168

Figura 71. Tiempo medio de ingreso en AA NO complicadas ajustadas por técnica quirúrgica

6.6.2 Objetivo secundario b “Identificar variables clínicas, analíticas, radiológicas o quirúrgicas que influyan en la

aparición de apendicitis complicadas.”

El estudio de variables cuantitativas que en nuestro estudio incluye tiempos

relevantes en el proceso clínico, y variables extraídas del análisis de muestras

sanguíneas obtenidas en el periodo preoperatorio.

En la siguiente tabla xx mostramos la medida de tendencia central, exactamente

la mediana de cada variable en nuestra muestra, para posteriormente establecer puntos

de corte en el análisis de pruebas diagnósticas.

0,00

0,50

1,00

1,50

2,00

2,50

3,00

3,50

4,00

2010 2011 2012 2013 2014 2015

Día

s de

ingr

eso

en N

O c

ompl

icad

as

Año

CG

CP

Página | 169



Tabla 83. Mediana de las Variables cuantitativas ajustadas por anatomía patológica


0-Normal

1-Aguda 2-Flemonosa

3-Gangrenosa

4-Perforada

5-Otros

Mediana Mediana Mediana Mediana Mediana Mediana

Leucocitos 11,6 13,50 15,00 15,67 15,48 9,92

Neutrófilos total

7279,07 9590,00 10785,61 11840,40 11365,20 6920,36

PCR 4,75 10,00 11,90 39,00 103,70 30,25

PCT 0,09 0,14 0,10 0,29 0,21

TP 14,10 14,30 14,20 14,70 15,40 13,75

TTPA 33,80 34,15 34,45 33,15 32,10 35,50

Fibrinógeno 334,00 367,50 358,50 435,00 527,00 497,00

Dímero D 455,00 390,00 590,00 2110,00 4140,00

SCORE PAS 7 8 8 8 9 8

En cuanto a la variable cuantitativa estancia hospitalaria, relacionada con las AA

complicada / no complicada, nos encontramos una estancia mayor en los dos grupos,

para la Unidad de CPE. Destacar que en AA no complicada la diferencia es notable,

puesto que en CPE se observa una media de 3,20 días con DS±1,73, frente a los

1,90días con DS ±1, del servicio de CG. En este caso no se ha estudiado el subgrupo de

técnica quirúrgica por servicio.

Tabla 84. Estancia hospitalaria ajustada por Complicada /no complicada y ajustada por servicio realizador


AA complicada

No Si

CG CPE CG CPE

Página | 170

Media DS Media DS Media DS Media DS

1,90 1,00 3,20 1,73 3,05 2,56 5,21 3,02

La técnica quirúrgica realizada también influye en la categorización en AA complicada/no complicada presencia, presentando porcentajes semejantes en ambos abordajes, con diferencias menores al 5% entre técnicas.

Tabla 85. Comparativa Apendicitis complicada/ no complicada por tipo de técnica quirúrgica

IQ

C. A. C. L. Total

N Porcentaje N Porecentaje N Porecentaje

Apendicitis

complicada

No 121 74,2% 395 71,3% 516 72,0%

Si 42 25,8% 159 28,7% 201 28,0%

Tabla 86. Tasas de AA perforada por grupo de edad, por técnica quirúrgica y por servicio realizador

Tasa de AA perforada en menores de 5 años. 19.5%

CA 66.67% CG 0%

CL 33.33% CPE 100%

Tasa de AA perforada de 5-10 años. 7.51%

CA 28% CG 0%

CL 72% CPE 100%

Tasa AA perforada de 10-15 años. 6.15%

CA 33.33% CG 13.33%

CL 66.64% CPE 86.64%

Tasa AA perforada de 15-18 años. 2.15%

CA 50% CG 100%

CL 50% CPE 0%

Página | 171



Página | 172

6.6.3 Objetivo secundario c “Identificar variables clínicas, analíticas, radiológicas o quirúrgicas que influyan en la

estancia hospitalaria.”

En la Tabla 87 se muestra las medidas de tendencia central y dispersión en las

variables cuantitativas más relevantes analizadas en nuestra investigación. Se ha

buscado significación estadística diferenciando por técnica quirúrgica.

Se observan diferencias significativas en la demora quirúrgica, la duración de la

cirugía, la PCR, el TP, el TTPA y el fibrinógeno.

En la estancia hospitalaria no se han encontrado diferencias significativas.

Tabla 87. Variables cuantitativas. Medidas de tendencia central y dispersión ajustadas por técnica quirúrgica

Técnica

quirúrgica N Mediana Media

Percentil 25

Percentil 75

p valor (U de Mann Whitney)

PAS CA 163 8 7.99 7.00 9.00

0.218 CL 554 8 7.81 7.00 9.00

Demora quirúrgica

CA 163 1:01:00 3:41:19 0:06:00 5:27:00 0.02

CL 554 2:05:30 4:53:06 0:18:00 7:08:00

Duración cirugía

CA 163 89 89.26 70.00 105.00 0.07

CL 554 90 92.98 75.00 110.00


CA 163 3 3.62 2.00 4.00 0.114

CL 554 3 3.43 2.00 5.00

Neutrofilos absolutos

CA 163 10,04 9,660.08 5,644.00 13,857.00 0.309

CL 554 10,602 10,087.92 5,181.05 14,497.60

PCR CA 163 26 55.44 7.00 80.50

0.07 CL 554 16 43.14 4.20 54.00

PCT CA 163 0 0.56 0.07 0.20

0.949 CL 554 0 0.76 0.06 0.59

Página | 173



TP CA 163 15 14.82 13.90 15.50

0.049 CL 554 14 14.53 13.60 14.90

Índice TP CA 163 81 79.95 72.00 88.00

0.029 CL 554 84 83.35 77.00 92.00

TTPA CA 163 35 34.95 32.00 37.30

0.05 CL 554 34 33.98 31.50 35.90

Fibrinógeno CA 163 430 449.87 355.00 517.00

0.03 CL 554 376 407.14 324.00 481.00

Dímero D CA 163 2,44 2,532.00 1,520.00 2,720.00

0.127 CL 554 610 1,967.31 335.00 2,100.00

Se realiza una correlación de variables cuantitativas con la estancia hospitalaria,

para ver cuáles de ellas muestran una mayor asociación estadística, siendo la mayor

posible el 1, que aparece correlacionando la estancia con ella misma. La mayor

proximidad al 1 indica mayor correlación. La correlación de signo negativo indica, que

existe correlación inversa, es decir si el valor de uno aumenta el del otro disminuye.

Las correlaciones positivas de la estancia hospitalaria más fuertes son con la PCR,

el TP y el Dímero D. Solo se encuentra correlación inversa o negativa con la edad, es

decir niños de menor edad tienen estancias más largas.

Página | 174

Tabla 88. Correlaciones de variables cuantitativas con la estancia hospitalaria


Edad Correlación de Pearson -,345**

Horas de evolución Correlación de Pearson 0,383**

Demora quirúrgica Correlación de Pearson 0,119**

Duración cirugía Correlación de Pearson 0,318**

Leucocitos total Correlación de Pearson 0,082*

Neutrófilos total Correlación de Pearson 0,108**

PCR Correlación de Pearson 0,593**

PCT Correlación de Pearson 0,412**

TP Correlación de Pearson 0,561**

TTPA Correlación de Pearson 0,02

Fibrinógeno Correlación de Pearson 0,477**

Dímero D Correlación de Pearson 0,518**

Estancia hospitalaria Correlación de Pearson 1

Se completa el estudio de estancia hospitalaria realizando un análisis

multivariante de factores que influyen en que los pacientes tengan estancias superiores a

los tres días, buscando significación estadística y p valores relevantes. Se muestran

resultados en la Tabla 89. Se encuentra influencia con p valor significativo, en la

estratificación por grupos de edad, fiebre, nauseas/vómitos, PAS score, servicio

realizador, anatomía patológica, apendicitis complicadas, periapendicitis y

complicaciones postquirúrgicas.

El resto de parámetros parecen no relacionarse de forma relevante con la

estancia.

Página | 175



Tabla 89. Analisis multivariante de factores que afectan a estancia hospitalaria > 3 días

Ingreso >3 días No Si p valor (chi-cuadrado)

N % de fila N % de fila

Sexo 1 - Hombre 302 70,10% 129 29,90%

0,072 2 - Mujer 182 63,60% 104 36,40%

Grupo edad

[2,4] 14 29,80% 33 70,20%

<0.001

[5,6,7] 72 59,00% 50 41,00%

[8,9,10] 132 62,60% 79 37,40%

[11,12,13] 128 70,70% 53 29,30%

[14,15,16] 81 86,20% 13 13,80%

[17,18] 57 91,90% 5 8,10%

Año

2010 58 69,90% 25 30,10%

0.386

2011 82 63,60% 47 36,40%

2012 88 66,20% 45 33,80%

2013 89 71,20% 36 28,80%

2014 84 62,70% 50 37,30%

2015 83 73,50% 30 26,50%

Mes

Enero 38 61,30% 24 38,70%

0.289

Febrero 36 67,90% 17 32,10%

Marzo 39 69,60% 17 30,40%

Abril 31 62,00% 19 38,00%

Mayo 36 66,70% 18 33,30%

Junio 39 62,90% 23 37,10%

Julio 39 78,00% 11 22,00%

Agosto 40 62,50% 24 37,50%

Septiembre 47 66,20% 24 33,80%

Octubre 55 80,90% 13 19,10%

Noviembre 47 61,80% 29 38,20%

Diciembre 37 72,50% 14 27,50%

Fiebre 0 - No 435 75,90% 138 24,10%

<0.001 1 - Si 47 33,10% 95 66,90%

Nauseas / vómitos

0 - No 240 77,20% 71 22,80% <0.001

1 - Si 242 59,90% 162 40,10%

SCORE PAS

4 5 100,00%

<0.001 5 15 88,20% 2 11,80%

6 41 80,40% 10 19,60%

Página | 176

7 90 78,90% 24 21,10%

8 101 65,20% 54 34,80%

9 53 42,40% 72 57,60%

10 10 23,80% 32 76,20%

Servicio Realizador

CG 134 92,40% 11 7,60% <0.001

CPE 350 61,20% 222 38,80%

IQ C. A. 103 63,20% 60 36,80%

0.181 LPS. 381 68,80% 173 31,20%

Turno

Mañana 188 67,90% 89 32,10%

0,988 Tarde 212 67,70% 101 32,30%

Noche 78 66,10% 40 33,90%

Ecografía abdominal

No 66 81,50% 15 18,50% 0.017

Si 416 65,70% 217 34,30%

TAC abdominal

No 464 68,10% 217 31,90% 0.075

Si 13 48,10% 14 51,90%

Categoría según cirujano

0-Normal 4 66,70% 2 33,30%

<0.001

1-Simple 89 90,80% 9 9,20%

2-Flemonosa 360 88,00% 49 12,00%

3-Gangrenosa 22 26,50% 61 73,50%

4-Perforada 8 6,70% 112 93,30%


0-Normal 36 78,30% 10 21,70%

<0.001

1-Simple 134 79,30% 35 20,70%

2-Flemonosa 229 78,70% 62 21,30%

3-Gangrenosa 70 46,70% 80 53,30%

4-Perforada 7 13,70% 44 86,30%

5-Otros 8 80,00% 2 20,00%

Periapendicitis

0-No 338 76,00% 107 24,00%

<0.001

1-Si 92 70,20% 39 29,80%

2-Grave 53 47,70% 58 52,30%

3-Plastron 1 3,30% 29 96,70%

3-Hiperplasia folicular linfoide

15 93,80% 1 6,30%

4-Fibrosis 8 88,90% 1 11,10%


No 407 78,90% 109 21,10% <0.001 <0.001 Si 77 38,30% 124 61,70%

Página | 177



Complicaciones postquirúrgicas (No/Si)

No 479 71,20% 194 28,80%

Sí 5 11,40% 39 88,60%

Figura 72. Estancia >3 días ajustada por anatomía patológica

Página | 178

6.6.3.1 Rendimiento diagnóstico de las variables. Curvas ROC

El análisis de la curva ROC (Receiver Operating Characteristic), o simplemente análisis

ROC, proporciona herramientas para seleccionar los modelos con rendimiento

diagnóstico óptimos y descartar modelos subóptimos.

El análisis ROC se relaciona de forma directa y natural con el análisis de coste/beneficio

en toma de decisiones diagnósticas.

El mejor método posible de predicción se situaría en un punto en la esquina superior

izquierda, o coordenada (0,1) del espacio ROC, representando un 100% de sensibilidad

(ningún falso negativo) y un 100% también de especificidad (ningún falso positivo). A

este punto (0,1) también se le llama una clasificación perfecta. Por el contrario, una

clasificación totalmente aleatoria (o adivinación aleatoria) daría un punto a lo largo de la

línea diagonal, que se llama también línea de no-discriminación.

Se evalúan las siguientes variables cuantitativas del análisis de sangre preoperatorio,

leucocitos, neutrófilos totales, PCR, PCT, Fibrinógeno, Dímero D, TP y TTPA, y se

relacionan con el efecto, Estancia hospitalaria > 3 días.

6.6.3.1.1 Curva ROC para predictores de apendicitis aguda (no negativa)

En las siguientes tablas y figuras se muestran las variables con relevancia como

predictores de existencia real de apendicitis aguda, es decir predictores para evitar

apendicetomías negativas. Las variables más relevantes son leucocitos y neutrófilos

totales. Destaca la especificidad de los leucocitos totales del 68,29%. Ambas variables

tienen un área bajo la curva ROC estadísticamente significativa.

Tabla 90. Sensibilidad y especificidad de leucocitos y neutrófilos totales como predictores de AA

Página | 179



Punto de corte Sensibilidad Especificidad

Leucocitos total 13290,00 61,17% 68,29%

Neutrófilos total 10435,98 61,35% 63,41%

Tabla 91. Área bajo curva ROC y significación para leucocitos y neutrófilos totales

Área bajo la curva

Área P-valor IC 95%

Límite inferior

Límite superior

Leucocitos total

0,675 0,000 0,587 0,763

Neutrófilos total

0,657 0,001 0,563 0,752

Figura 73. Curva ROC predictores de AA. Leucocitos y neutrófilos totales

Página | 180

6.6.3.1.2 Curva ROC para predictores de apendicitis complicadas


predictores de AA complicada (gangrenosa o perforada), es decir predictores para

detectar AA complicadas. Las variables más relevantes son el fibrinógeno y el Dímero

D. Destaca la especificidad del Dímero D del 85,29%. Ambas variables tienen un área

bajo la curva ROC estadísticamente significativa.

Tabla 92. Sensibilidad y especificidad de fibrinógeno y Dímero D como predictores de AA complicada

Pto. de corte Sensibilidad Especificidad

Fibrinógeno 422,50 62,50% 77,04%

Dímero D 1010,00 78,26% 85,29%

Tabla 93. Área bajo la curva ROC y significación de fibrinógeno y Dímero D.

Área bajo la curva


Límite inferior

Límite superior

Fibrinógeno 0,754 0,000 0,684 0,824

Dímero D 0,820 0,000 0,700 0,939

Figura 74. Curva ROC de Fibrinógeno como predictor de AA complicada.

Página | 181



. Figura 75. Curva ROC de Dímero D como predictor de AA complicada

6.6.3.1.3 Curva ROC para predictores de estancias mayores a 3 días


predictores de estancias mayores a 3 días. Las variables más relevantes son el PCR y el

Dímero D. Destaca la especificidad del Dímero D del 83,87%. Ambas variables tienen

un área bajo la curva ROC estadísticamente significativa.

Tabla 94. Sensibilidad y especificidad de PCR y Dímero D como predictores de estancia > 3 días

Punto de corte

Sensibilidad Especificidad

PCR 18,90 80,60% 71,43%

Dímero D 755,00 84,62% 83,87%

Tabla 95. Área bajo la curva ROC y significación de PCR y Dímero D.

Área bajo la curva


Límite inferior

Límite superior

Página | 182

PCR 0,827 0,000 0,789 0,864

Dímero D 0,838 0,000 0,719 0,957

Figura 76. Curva ROC de PCR como predictor de estancia > 3 días

Figura 77. Curva ROC de Dímero D como predictor de estancia > 3 días

6.6.3.1.4 Curva ROC para predictores de complicaciones


predictores de complicaciones postquirúrgicas. Las variables más relevantes son el

Página | 183



PCR y el Dímero D. Destaca la especificidad del Dímero D del 85,71%. Ambas

variables tienen un área bajo la curva ROC estadísticamente significativa.

Tabla 96. Sensibilidad y especificidad de PCR y Dímero D como predictores de complicaciones.

Pto. de corte Sensibilidad Especificidad

PCR 42,40 71,43% 71,31%

Dímero D 2580,00 75,00% 85,71%

Tabla 97. Área bajo la curva ROC y significación de PCR y Dímero D.

Área bajo la curva


Límite inferior

Límite superior

PCR 0,751 0,000 0,668 0,833

Dímero D 0,760 0,019 0,559 0,962

Figura 78. Curva ROC de PCR como predictor de complicaciones postquirúrgicas

Página | 184

Figura 79. Curva ROC de Dímero D como predictor de complicaciones postquirúrgicas

6.7 Resumen de resultados

Tabla 98. Resultados finales relevantes. Objetivos

CA CL Diferencia IC 95% P-valor

Duración quirúrgica 89,26 92,98 -3,72 [-8.69,1.25] 0.119

Estancia hospitalaria media 3,62 3,43 0,19 [-0.21,0.60] 0.11

Estancia postquirúrgica media 3,59 3,29 0.3 [-0.12,0.71] 0.078

Ratio de complicaciones postqx. 9,20% 5,23% 3,97% [-0.84%,8.78%] 0.064

Coste total medio 6007,087 5881,452 125,64 [-184,70,435,97] 0.375

Página | 185



7 DISCUSIÓN

7.1 Epidemiológia de la apendicitis en el niño

La elección de la técnica quirúrgica para el tratamiento quirúrgico de la AA en la

población pediátrica, es un tema en constante discusión y sobre el que no existe todavía

un consenso en la literatura científica internacional.

De hecho, en muchas ocasiones, la decisión para realizar uno u otro abordaje

depende más de las preferencias del cirujano que de las potenciales ventajas basadas en

la evidencia científica.

La AA es la urgencia quirúrgica más común en el paciente pediátrico(105).

La AA ha aumentado su incidencia en países desarrollados, en medio urbano y

con la industrialización, mientras que presenta una menor distribución en el mundo rural

y subdesarrollado. Diferentes estudios(106) realizados en países occidentales de Europa

y América muestran que la máxima incidencia de AA se sitúa entre los 10-19 años. Esta

incidencia aumenta con la edad. La tasa de incidencia anual de 0-18 años se sitúa en 19-

28/10.000. Esto hace que los niños menores de 5 años representen solo el 5 % de todos

los casos pediátricos y que el mayor porcentaje de casos aparezcan entre los 9 y los 14

años(106).

Los datos de incidencia en nuestro medio durante el periodo de estudio

coinciden con estas cifras, con una tasa anual de 16,71 casos /10000/ año. Existe un

predominio del sexo masculino que se evidencia en todos los grupos de edad,

representando el 58-64 % de todos los casos(107) (190, 203, 246).

En el grupo pediátrico la relación favorable al varón es de 1,5-1,9:1, con un

riesgo de apendicitis a lo largo de la vida del 9 % en varones y 7 % en niñas(108) (246,

248). En nuestro medio también se observa este predominio del sexo masculino, con la

misma proporción. Existe una variación de la incidencia de AA interanual de causa

Página | 186

multifactorial, y una distribución estacional a lo largo del año, con mayor incidencia en

verano con picos en julio, agosto y septiembre, y una menor incidencia en invierno con

mínimos en noviembre y diciembre, en posible relación con agentes infecciosos,

variaciones dietéticas o exposición a determinados alérgenos ambientales (237, 250).

Nuestra serie presenta una mayor incidencia de casos desde agosto hasta noviembre,

que resulta ser el mes con mayor número de casos.

Otro dato de gran relevancia epidemiológica es la proporción de apendicitis

perforadas. Dicha proporción es más alta en la infancia, ascendiendo a un 35-84 % en

menores de 5 años y con cifras del 12-38. % en menores de 15 años(109).

Esta mayor proporción de perforación en niños pequeños se ha relacionado con

los retrasos diagnósticos producidos por la por una exploración física más complicada,

junto a factores anatómicos como el menor grosor de pared y un epiplón menos

desarrollado, que podrían acelerar la progresión de la enfermedad. La tasa de

perforación en nuestro estudio es menor que en otros estudios pediátricos, al coger una

cohorte de pacientes hasta los 18 años. Sin embargo la tasa de perforación en menores

de 5 años, se ajusta a las series publicadas.

Nuestra tasa de perforación en menores de 5 años y en el resto de grupos de 5 -

18 años está dentro del rango referido en recientes estudios epidemiológicos de regiones

o países similares al nuestro.(109)

Algunos autores plantean la posibilidad de que la AA no perforada y la AA

perforada sean dos entidades diferentes, debido a su comportamiento epidemiológico y

a la posible existencia de distintos mecanismos fisiopatológicos.

Algunos autores consideran la resolución espontánea de la apendicitis es común,

que la perforación rara vez se puede prevenir, que el riesgo de perforación ha sido

exagerado y que el tratamiento diferido en el hospital es seguro(110).

Página | 187



7.2 Clínica de la apendicitis en el niño

La duración de los síntomas se correlaciona con la tasa de perforación, de manera

que es excepcional encontrar apendicitis perforadas en pacientes con 24 horas de

evolución.

Posteriormente el riesgo de perforación se incrementa de manera proporcional con

el paso del tiempo. Los riesgos de perforación son de 0 % en las primeras 12 horas, 10 %

a las 18 horas, 20 % a las 24 horas y 40 % a las 36-48 horas(111). También se destaca

que el riesgo de perforación depende más del retraso extrahospitalario (duración de los

síntomas) que de la demora quirúrgica, lo que sugiere que la mayoría de las perforaciones

ocurren antes de la llegada al hospital. Esto se corresponde con los datos de nuestra serie

donde la duración de síntomas suele ser superior a las 24 horas, y la demora quirúrgica

nos suele ser superior a 1 hora(112) (113)

La apendicectomía negativa o blanca se ha reducido en niños de manera

importante, en los últimos años gracias a los avances diagnósticos, lográndose tasas del

2- 4 %, aunque con variaciones significativas según la edad y el sexo. Las cifras más altas

corresponden a niños menores de 5 años (15-25 %) y niñas postmenarquia (4-8%), debido

a la mayor dificultad de diagnóstico en estos grupos.

Nuestra tasa de apendicectomía negativa del es algo más elevada de lo referido en la

literatura reciente(63).

En cuanto a la morbilidad asociada a la AA, esta se produce fundamentalmente

por la aparición de complicaciones postquirúrgicas, que aparecen con una frecuencia baja,

debido a la cirugía y al adecuado uso de antibióticos(114).

Las complicaciones más habituales son la infección de la herida quirúrgica(79) y

el absceso intraabdominal aparecen en menos del 2 % de los pacientes tras apendicitis no

complicada, pero alcanzan el 4-20 % tras los casos complicados(115).

Del total de 234 pacientes, con una edad media de 8,9 ± 3,7 años (rango, 1,5-15

años). Las tasas de infección de la herida fueron 4,9% en el grupo Irrigación /drenaje y

Página | 188

1,7% en el grupo no irrigación/no drenaje (P = .184). La dehiscencia de la herida 1,6%

frente al 0%, el íleo prolongado en el 8 frente al 2,3%, el absceso intraabdominal en el

4,9 frente al 1,7% obstrucción del intestino delgado que requirió cirugía en 1,6% frente

a 0,6% P = 0,054, P = 0,184 y P = 0,454, respectivamente)(116)(114) .

La obstrucción intestinal postoperatoria(117), complicación más frecuente tras las

de origen infeccioso, se presenta en un 0,5-2,8 %(118) de los casos, generalmente tras

apendicitis complicada. (119)

En nuestro medio las complicaciones(120) se ajustan en frecuencia y tipo a lo

referido en estudios recientes, con bajas tasas de infección de la herida quirúrgica (1,5

%), absceso intraabdominal (1,4 %) y obstrucción intestinal (1,0%)(121).

La incidencia de infección de la herida (1/80 [1,3%] para LA vs 6/48 [12,5%] para

OA, P <0,05) y abscesos intraabdominales postoperatorios (2/80 [2,5%] para LA vs 7/48

[ 14,6%] para OA, P <0,05) en el grupo LA fue menor(120).

La prueba diagnóstica de referencia de AA es el estudio de la anatomía patológica

del niño, siendo la inflamación transmural del apéndice, con presencia de neutrófilos en

la muscular propia, el criterio diagnóstico más aceptado. (45) (122)

Si bien muchos autores establecen que la presencia de neutrófilos en la luz

apendicular y/o en la mucosa y submucosa, es suficiente para el diagnóstico de

apendicitis incipiente, congestiva, ulcerada o simple(123).

En nuestro estudio se han considerado apendicitis no complicadas, las simples y

las flemonosas. El criterio diagnóstico de apendicitis gangrenosa es la presencia de

necrosis en la pared apendicular no siempre visible macroscópicamente.

La perforación apendicular(124) no siempre se objetiva con seguridad en el

examen histopatológico, de hecho en estos casos el diagnóstico se establece durante la

intervención quirúrgica al observar un orificio en el apéndice o la presencia de un

apendicolito libre en la cavidad abdominal. En nuestro estudio hemos considerado

apendicitis complicadas las gangrenosas y las perforadas.

Página | 189



Aun así existe debate(125) en si se debe incluir las apendicitis gangrenosas dentro

de las complicadas(82).

Resulta de gran interés observar la concordancia que existe entre la categoría de

AA establecida por el cirujano con los hallazgos macroscópicos durante la exploración

quirúrgica, y la categoría evaluada por el patólogo con el estudio histopatológico del

espécimen(126). En la literatura encontramos mucha variabilidad según el tipo de

apendicitis, con cifras de concordancia del 60-100 % en casos de apéndice normal o

apendicitis flemonosa, 10-80 % en apendicitis gangrenosa y 50-80 % en apendicitis

perforada(124).

La presentación clínica de la AA suele presentar una gran variabilidad y resulta

en muchas ocasiones un reto diagnóstico para el pediatra que le recibe en la urgencia y

para el cirujano pediátrico(127). El cuadro clásico de nauseas, vómitos, fiebre y dolor

abdominal está presente en menos del 25% de los pacientes(128).

Este diagnóstico todavía se complica más en niños con edad inferior a los 5 años,

o en niñas adolescentes o pacientes obesos.

En nuestra casuística de AA el dolor es el síntoma constante mientras que el resto

de síntomas presentan una gran variabilidad por grupos de edades, y por tipo de

apendicitis.

Los signos de irritación peritoneal son los que presentan mayor poder

discriminatorio de apendicitis(129).

7.3 Criterios diagnósticos de la apendicitis en el niño

El signo de rebote o signo de Blumberg(47) es un signo fiable de irritación

peritoneal, pero algunos autores recomiendan que no se utilice. Es una exploración muy

dolorosa en niños con apendicitis, que genera pérdida de confianza y cooperación.

Página | 190

Además, puede ser falsamente positivo y ofrece la misma información que la

percusión(46), que es menos dolorosa.

7.4 Síntomas al ingreso y PAS score

En cuanto a los scores o escalas o reglas de predicción clínica, en una revisión

sistemática de 2013, que involucra a 4.201 niños con sospecha de apendicitis. El dolor,

las náuseas o vómitos y la hipersensibilidad en el cuadrante inferior derecho eran

predictores comunes en todas las escalas(130)(131).

Los scores más validados fueron la puntuación de apendicitis pediátrica (PAS)(46)

y MANTRELS(132) (migración, anorexia, náuseas / vómitos, hipersensibilidad

cuadrante inferior derecho, dolor de rebote, elevación de la temperatura, leucocitosis,

desplazamiento del dolor a la izquierda). En general, los estudios de validación del PAS

superaron los estudios de validación de Alvarado.

En niños no ha sido identificada una regla de predicción de alta calidad, bien

validada y de alto rendimiento para pacientes con sospecha de AA y son necesarios más

estudios para recomendar su uso rutinario en la práctica clínica(133). La regla de

predicción PAS, publicada en el año 2000, es la mejor evaluada en pacientes

pediátricos(134). Fue desarrollada mediante un análisis de regresión logística linear

múltiple de parámetros clínicos y analíticos, tras evaluar prospectivamente 1.170 niños

de entre 4 y 15 años con dolor abdominal sospechoso de apendicitis, y está compuesta de

8 variables estadísticamente significativas. Algunas de sus variables, como el dolor

abdominal con la tos/salto/percusión, la migración del dolor abdominal hacia FID, la cifra

absoluta de leucocitos y la cifra absoluta de neutrófilos, son variables con un alto poder

discriminatorio (286).

Sus estudios de validación tienen una mayor calidad metodológica y un mejor

rendimiento con respecto a otras reglas de predicción, con un nivel 2 (regla ampliamente

Página | 191



validada en múltiples escenarios) según la jerarquía de evidencia de las reglas de

predicción publicada por el Grupo de Trabajo de la Medicina Basada en la Evidencia(133)

Aunque actualmente se recomienda precaución en su uso clínico rutinario, al no

conseguir el rendimiento que se considera necesario(135), sí se le reconoce utilidad

identificando pacientes de bajo y alto riesgo, en los que puede ser innecesario realizar

otras pruebas diagnósticas(136), ayudando en la toma de decisiones y mejorando el uso

de los recursos .

El PAS también es útil como una herramienta de predicción de la severidad de la

apendicitis y de la aparición de complicaciones(128) y puede servir como guía para repetir

en examen físico estructurado durante el periodo de exploración física .

Uno de los problemas que plantean las reglas de predicción, incluida el PAS, es

la variabilidad en la recogida de las variables entre los diferentes observadores, con un

83,5 % de acuerdo inter-observador en algunos estudios, en probable relación con la

dificultad de obtención y subjetividad de algunas de las variables (137). Para minimizar

este posible sesgo, durante el periodo de estudio se utilizó un sencilla plantilla de recogida

de algunas variables clínicas por parte de los médicos evaluadores de los pacientes, de

modo que se aseguraba la recogida de datos y se reducía la subjetividad, al estar

claramente especificada la variable a recoger(138).

7.5 El error diagnóstico

El error diagnóstico de la AA en el niño es frecuente, alcanzando cifras del 30-50

% en la valoración clínica inicial en el departamento de urgencias(139), debido

fundamentalmente a su presentación clínica variable. Este error supone un retraso

diagnóstico, un incremento de apendicitis complicadas, un aumento de la morbilidad,

complicaciones, estancia y gasto sanitario.

Página | 192

Clásicamente los cirujanos pediátricos optábamos por la exploración quirúrgica

del niño, en los casos dudosos, al considerarlo más seguro, afirmando que la extirpación

de un apéndice sin alteraciones era preferible a la perforación del mismo. Esto suponía

un aumento de la apendicectomía negativa, tolerándose y aconsejándose hasta un 10-12

% para tener una baja tasa de perforación(140).

Actualmente se cuestionan estas cifras en base a los costes y riesgos de la

apendicectomía negativa(141), que presenta una tasa de complicaciones similares a la

apendicitis no complicada, y a la evidencia de que es posible disminuir la tasa de cirugía

innecesaria sin aumento de la tasa de perforación gracias a los avances diagnósticos.

Considerar que la extirpación de un apéndice sano, es algo sin consecuencias, es

una idea que podría cambiar en el futuro, dadas las funciones que parece desempeñar

como reservorio de flora bacteriana comensal y de células madre intestinales.

Para mejorar la precisión diagnóstica han ido apareciendo las escalas de

predicción clínica, nuevas pruebas de laboratorio, nuevas pruebas de imagen y las guías

clínicas que aglutinan todos estos elementos, consiguiendo disminuir el error , y aumentar

la precisión, disminuyendo las AA perforadas, y las negativas.

En los casos que ofrecen dudas diagnósticas y no hay riesgo de perforación, es

preferible un diagnóstico correcto que un diagnóstico rápido. Esta mejora del diagnóstico,

se consigue con la observación(142), reevaluación clínica, reevaluación analítica y/o

radiológica(143).

7. 6 Observación clínica

La observación hospitalaria(142) no se asocia con un incremento de la tasa de

perforación ni con otros efectos adversos y sí con una reducción de las tasas de

apendicectomía negativa y de los costes sanitarios.

Página | 193



La observación en el domicilio(144) puede estar indicada en situaciones de bajo

riesgo, explicando a los familiares que si no observan mejoría en las siguientes 12 horas

deben acudir al centro hospitalario para una reevaluación clínica.

7.7 Gravedad de la apendicitis aguda

Algunos autores plantean considerar únicamente como apendicitis gangrenosa a

la apendicitis que cumpla los criterios macroscópicos de coloración negra o gris de la

pared apendicular, ausencia de apendicolito fuera del apéndice, ausencia de un orificio

visible en el apéndice, ausencia de exudado purulento o fibrinoso lejos del apéndice y

ausencia de fuga o rotura apendicular intraoperatoria. Estos criterios(145) muestran una

buena correlación con los estudios histológicos y permiten identificar casos que no suelen

presentar complicaciones y que precisan menos días de tratamiento antibiótico e ingreso

hospitalario(82).

No obstante, la correlación entre el tipo de apendicitis determinado por el aspecto

macroscópico del apéndice por parte del cirujano, y el determinado por el patólogo en

base al estudio histológico, es muy variable en la literatura con cifras de concordancia del

60-100 % en apéndice normal o apendicitis flemonosa, 10-80 % en apendicitis

gangrenosa y 50-80 % en apendicitis perforada(146). Nuestras cifras de concordancia se

ajustan de forma general a lo publicado.

7.8 Pruebas de imagen para el diagnóstico de apendicitis

La incorporación de la ecografía(147) en el diagnóstico de la AA especialmente

en edad infantil(148), ha traído extraordinarios beneficios a la práctica clínica,

consiguiendo una reducción de las tasas de apendicectomía negativa(63) de un 20-30 %

a un 1-8 %(149), sin incremento en las tasas de perforación (150). Algunos autores opinan

Página | 194

lo contrario(151), y refieren que esta prueba provoca un retraso del tratamiento y un

aumento de costes, sin una clara mejoría en los resultados.

También se afirma que la evaluación por un cirujano experto es más efectivo(152).

A pesar de sus ventajas, la evidencia sugiere que el diagnóstico con imágenes genera

retrasos significativos en la intervención quirúrgica(149), lo que resulta en mayores

gastos sin mejoras claras en la precisión diagnóstica(153). En niños, el uso de ecografía

abdominal se asocia con un retraso en la cirugía y un aumento en los gastos hospitalarios,

sin una reducción en las tasas de perforación o complicaciones. Similares datos encuentra

York et al(150). en 2005, refiriendo que a más del 50% de los pacientes pediátricos con

sospecha de apendicitis, se les realiza una prueba de imagen avanzada (TAC)(154), y

experimentan un retraso significativo en el tratamiento quirúrgico con un aumento del

26% en los gastos hospitalarios y sin una clara mejora en la exactitud diagnóstica ni el

resultado, en comparación con la evaluación de los cirujanos.

La ecografía y la TC separadamente, en combinación o incorporadas en un

protocolo diagnóstico, son las modalidades utilizadas con más frecuencia.

Las tasas de ecografía en series recientes de pacientes con diagnóstico final de

apendicitis alcanzan cifras del 50-87 %, siendo muy inferiores a las cifras encontradas en

nuestro estudio.

El rendimiento diagnóstico de la ecografía en la apendicitis pediátrica es alto, con

una sensibilidad del 74-100 % y una especificidad del 88-99 % (147). Diversos factores

pueden influir en este rendimiento, como la duración del cuadro clínico, la obesidad del

paciente o la probabilidad clínica de apendicitis(153).

En otro estudio se propone realizar el PAS y en pacientes con puntuación alta,

realizar ecografía abdominal para aumentar el rendimiento diagnóstico(99). Este se ha

visto que es el proceso diagnóstico más costo- efectivo en niños. Los pacientes

diagnosticados con ECO abdominal cuestan $ 337 menos, que los que se realizan un TAC

abdominal, pero aumenta la tasa de error de diagnóstico en un 2%.

Página | 195



El rendimiento diagnóstico de la TAC abdominal(155) para el diagnóstico de la

AA en niños es superior a la ecografía, con una sensibilidad del 84-100 % y una

especificidad del 93-100 %. Existen varias limitaciones para su uso, especialmente en

niños, como la exposición a radiación ionizante y el coste económico elevado(141).

Actualmente el Colegio Americano de Radiología y el Colegio Americano de

Médicos de Urgencia recomiendan la ecografía abdominal como prueba de imagen

inicial, seguido de la TAC si la ecografía no es concluyente, como el protocolo de imagen

de elección para niños con sospecha de apendicitis.

7.9 Cirugía abierta vs cirugía laparoscópica

En cuanto a la técnica quirúrgica utilizada(156) , los argumentos clásicos

utilizados por los detractores de la CL en niños, , han sido, fundamentalmente, la mayor

dificultad técnica por el reducido espacio de trabajo, la falta de disponibilidad de

materiales adaptados para niños por su menor tamaño, el mayor tiempo quirúrgico, el

aumento de los costes perioperatorios económicos achacables a los materiales

específicos, y el aumento de complicaciones, en concreto los accidentes vasculares y la

tasa de abscesos intraabdominales.

Por otro lado los defensores de la CL(157)(158) consideran que aporta un gran

número de ventajas, entre las que se encuentran, menor tiempo quirúrgico una vez

superada la curva de aprendizaje, menor trauma quirúrgico para la pared abdominal,

mejor visión de la cavidad abdominal lo que permite una evaluación más exhaustiva, la

magnificación de la imagen que aporta una mayor precisión y finura.

En una revisión del Registro Nacional Sueco de Pacientes, Un total de 169 896

pacientes se sometieron a una apendicectomía laparoscópica abierta (136 754) o

intencionada (33, 142). La tasa de la apendicectomía laparoscópica aumentó del 3,8 por

ciento (425 de 11 175) en 1992 al 32,9 por ciento (3066 de 9329) en 2008(159).

En una encuesta a las unidades de cirugía pediátrica de Polonia, la técnica de

elección para el tratamiento de las AA fue la CA, en el 70% de los casos, si bien se observa

Página | 196

un aumento lento pero progresivo en el porcentaje de cirugías laparoscópicas realizadas

a partir del año 2010(160). Un comportamiento parecido se puede observar en nuestra

serie.

En una encuesta en Alemania sobre la técnica quirúrgica realizada en el 79%

realizan CL como cirugía de elección en AA, correspondiendo a la CA el 21 %

restante(161).

De tal forma, si se tiene en cuenta que el fundamento esencial de la CL es que se

disminuyen sustancialmente los gastos postoperatorios, los resultados de nuestro trabajo

irían a favor de la CL, ya que se demostraron diferencias significativas entre ambos

grupos, respecto a la estancia hospitalaria y para las complicaciones postquirúrgicas.

Los detractores refieren también que la infraestructura necesaria para realizar una

CL es cara, más si la comparamos con la CA, en la cual con pocos recursos y con un

instrumental escaso se consiguen muy buenos resultados.

No obstante, como otros autores han apuntado, se podrían minimizar el coste de

la CL disminuyendo el uso de instrumental caro, fundamentalmente limitando el uso de

la endograpadoras a favor de ligaduras o ligaduras preformadas, ya que son las que mayor

gasto económico suponen(162).

Existen varios trabajos que apoyan esta idea, demostrando que su uso tiene la

misma seguridad, disminuyendo sustancialmente los costes económicos(163).

Sin embargo, con respecto al aumento de la tasa de abscesos intraabdominales tras

el empleo de la CL(164), nuestros resultados no coinciden con los de sus detractores.

Según se desprende de nuestro trabajo, no existen diferencias significativas entre ambos

abordajes en cuanto a la tasa de abscesos intraabdominales postoperatorios.

De esta forma, tal como se está demostrando en nuevos trabajos, el número de

abscesos sería similar -o, incluso, menor- en la CL que en CA. No obstante, para

conseguir unas cifras adecuadas al respecto sería necesaria una curva de aprendizaje

relativamente larga(165), alrededor de 20-35 intervenciones por cirujano según diversos

autores. En un estudio de Alleman et al. se ha visto que el uso de drenajes

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intraabdominales podría, incluso, aumentar el riesgo de producir una infección profunda

del sitio quirúrgico o un absceso intraabdominal(166).

Recientemente se han publicado diversos estudios poblacionales que comparan

ambos abordajes con un amplísimo número de casos. En estos trabajos se demuestran

tasas similares de abscesos intraabdominales postoperatorios en ambos grupos, además

del resto de ventajas, ya demostradas de la laparoscopia como son el descenso de las

infecciones de la herida quirúrgica, el descenso de la hernias incisionales y de las

oclusiones intestinales por síndrome adherencial, lo que coincide plenamente con

nuestros resultados(167)(168).

Como se puede apreciar, las cifras de abscesos intraabdominales postoperatorios

comunicadas por diferentes grupos de trabajo se sitúan entre el 3 y el 5% en la CL, aunque

estas podrían descender al 1-2% tras la curva de aprendizaje. En nuestro trabajo aparecen

cifras inferiores. Además, en los diversos estudios existen cifras dispares en la proporción

de apéndices complicados.

Un punto especialmente importante para comparar la técnica quirúrgica de CA

con la CL hace referencia a la duración de la intervención quirúrgica para cada una de

ellas, pues se ha demostrado que un mayor tiempo quirúrgico se podría relacionar con un

mayor número de complicaciones(169). En nuestro estudio se pudo comprobar que la

duración de la cirugía fue discretamente superior para el grupo de CL, de forma no

significativa, pero para diferencias de tiempo mínimo. No obstante, es posible que, del

mismo modo que comunicaron Rezola y cols.(170), estos tiempos quirúrgicos pudieran

acercarse más tras superar una curva de aprendizaje o de entrenamiento más o menos

larga. Mucho se ha escrito sobre las ventajas de la CL para el tratamiento de la patología

quirúrgica abdominal y la cirugía de la AA ha seguido caminos dispares.

En favor de la CL cabe citar un mejor resultado estético y, consecuentemente, una

mayor satisfacción del usuario. La sociedad demanda con insistencia el cumplimiento de

Página | 198

este tipo de objetivos puramente estéticos, que en dolencias benignas pueden llegar a ser

muy importantes(171)

Por otra parte, la reducción de obstrucciones intestinales por bridas

postquirúrgicas, es un tema al que se le ha presta menor consideración, teniendo mucha

más relevancia en la morbilidad, mortalidad y costes sanitarios. Y no hay que olvidar que

en ocasiones supone además del ingreso, una nueva intervención quirúrgica, con sus

pruebas diagnósticas adicionales, estancias en unidades de críticos, y por supuesto mayor

estancia hospitalaria.(118)

En nuestro caso, se consiguió demostrar una disminución en el número de

obstrucciones intestinales e íleos prolongados en el grupo de CL con significación

estadística, siendo una de las complicaciones con mayor repercusión económica, como

muestra su GRD especifico de apendicitis complicada, el que tiene mayor peso y costo

por paciente.

También queremos destacar que el desarrollo de las técnicas mínimamente

invasivas han revolucionado la cirugía en las últimas tres décadas(172).

Es fundamental, un adecuado aprendizaje de nuestros cirujanos en formación que

permita su progresiva incorporación a la realización de intervenciones con técnica

laparoscópica. Por ello, otra ventaja de la AL es que se trata de una excelente forma de

entrenamiento.

De este modo, los residentes de CPE y CG en formación, adquieren las habilidades

básicas en el uso de estos equipos e instrumental como son el manejo de las ópticas y

videolaparoscopios, la inserción de trócares de forma segura en la cavidad abdominal, el

control de las presiones del neumoperitoneo según la edad del paciente, la adquisición de

visión espacial y profundidad de campo, el control bimanual del instrumental, etc. con

bajo riesgo de dañar estructuras vitales (173)

En nuestra muestra, conviven en paz cirujanos de dos especialidades y escuelas

quirúrgicas muy diferentes, los especialistas en cirugía general y del aparato digestivo, y

los especialistas en cirugía pediátrica, que realizan el tratamiento de AA en nuestro

Página | 199



hospital. En esta serie de pacientes en edad pediátrica, los cirujanos pediátricos realizan

un mayor número de cirugías que los cirujanos generales. La mayor incidencia de AA en

torno a los 9 -11 años, edad más propia de la CPE, justifica estas diferencias ya que la CG

opera fundamentalmente pacientes mayores de 14 años, donde la incidencia de AA es

menor.

En cuanto a CL con puerto único, triport umbilical, o apendicectomía vía

umbilical asistida por LPS, son técnicas quirúrgicas no suficientemente validadas, que se

han realizado en nuestro medio de forma anecdótica por lo que se han excluido del

estudio. No obstante, es una opción que ha de investigarse en un futuro próximo, porque

el número de casos publicados sigue siendo bajo y con un escaso tiempo de

seguimiento(174).

La estancia hospitalaria y los costes económicos también se ha visto disminuido

con los nuevos protocolos de tratamiento, y las nuevas técnicas.(97). Con la

implementación de la contabilidad analítica y el uso de los GRD, para ajustar procesos

por pesos y categorías de riesgos(175). Deben realizarse estudios de coste efectividad

para comparar ambas técnicas quirúrgicas, y conocer los resultados reales(176), así se

pueden establecer nuevos “gold standart” de tratamiento, al demostar el impacto sanitario

y económico real. (177)

7.10 Pruebas de laboratorio para el diagnóstico de apendicitis

Las pruebas de laboratorio no presentan una alta sensibilidad ni especificidad para

el diagnóstico de apendicitis, teniendo una capacidad limitada para diferenciarla de otras

causas de dolor abdominal, por eso el resultado de todas estas pruebas debe ser siempre

integrado dentro de la valoración clínica y radiológica del paciente(178).

Página | 200

Las pruebas de laboratorio que se utilizan habitualmente en todo niño con

sospecha de apendicitis son las cifras absolutas de leucocitos y neutrófilos en sangre y la

concentración sérica de PCR.(127)

Los leucocitos y neutrófilos(50) se consideran elevados en sangre, a efectos de

diagnóstico de apendicitis, cuando sus cifras absolutas son superiores a 10.000/µL y

7.500/µL, respectivamente. Estos valores están presentes en el 73-96 % de los pacientes

con apendicitis, aunque también se encuentran en muchas otras enfermedades que cursan

con dolor abdominal en FID; esa baja especificidad hace que su poder discriminatorio sea

limitado.

La sensibilidad y especificidad de estas pruebas es muy variable en la literatura,

con cifras del 55-89 % y 43-66 %, respectivamente (179) (137). La cifra absoluta de

neutrófilos es más útil en las primeras 24 horas de evolución de la enfermedad, pues los

procesos inflamatorios se asocian a su progresiva activación a partir de las primeras 3-6

horas, de manera que su incremento en exámenes seriados aumenta su precisión

diagnóstica(48). Es necesario tener presente que la respuesta leucocitaria está reducida en

menores de 5 años, no siendo un buen marcador de apendicitis en estos casos(180)

En el estudio de Kafetzis del 2005, Se encontró que un valor de PCT> 0,5 ng / ml

era indicativo de perforación o gangrena con una sensibilidad del 73,4% y una

especificidad del 94,6%. La medida del PCT(181) parece ser una herramienta

complementaria útil para diagnosticar apendicitis complicadas aguda o perforación, y la

exploración quirúrgica probablemente será requerida en pacientes con valores PCT> 0,5

ng / ml(182).

Los leucocitos(183) elevados tienen sensibilidad de 0,6 (intervalo de confianza

[IC], 0,506-0,694). La sensibilidad de PCR elevada de forma aislada fue de 0,86 (CI,

0,926-0,793). La elevación de ambos tiene una sensibilidad de 0,98 (CI, 1,0-0,953)(184).

La sensibilidad y especificidad de la PCR para el diagnóstico de apendicitis varían

ampliamente en la literatura, con cifras del 58-100 % y 28-93 %(185), respectivamente.

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En general, la PCR tiene una sensibilidad menor que la cifra absoluta de leucocitos

en las primeras 24 horas, siendo en cambio mayor a partir de ese momento(137).

Diferentes estudios observacionales muestran que una concentración de PCR

entre 10-50 mg/L se asocia a apendicitis no complicada, siendo más probable la existencia

de AA complicada cuando supera esos valores.

Según estos datos, un valor de PCR igual o superior a 25-30 mg/L supone una

mayor probabilidad de apendicitis y especialmente de apendicitis complicada(186).

La combinación de dos o más variables de respuesta inflamatoria aumenta

considerablemente el poder predictivo y discriminatorio de apendicitis. Cuando la cifra

absoluta de leucocitos y PCR son normales, la probabilidad de apendicitis es muy baja,

inferior al 5 % para apendicitis no complicada y prácticamente 0 % para apendicitis

complicada. La consideración conjunta de la cifra absoluta de leucocitos y PCR alcanza

cifras de sensibilidad y especificidad del 90-95 %(187) para el diagnóstico de apendicitis

en algunos estudios, observándose una correlación entre el incremento de ambos valores

y la severidad de la enfermedad(188).

La combinación de los parámetros clínicos y de las pruebas de laboratorio muchas

veces son suficientes para un diagnóstico preciso, pudiéndose indicar la apendicectomía

en la mitad de los niños con sospecha de apendicitis, sin necesidad de pruebas de imagen

y con bajas tasas de apendicectomía negativa (5-6 %)(189) (190).

La procalcitonina sérica (PCT) es un biomarcador útil en el seguimiento de la

respuesta clínica a la terapia médica y quirúrgica para adaptar la duración de los

antibióticos en las infecciones sistémicas. Casi todos los estudios se centran en establecer

el valor diagnóstico de las concentraciones séricas de PCT para discriminar entre sepsis,

sepsis grave y choque séptico.

Aunque las concentraciones más altas de PCT sugieren una infección bacteriana

sistémica en oposición a una etiología viral, fúngica o inflamatoria de la sepsis, las

concentraciones séricas de PCT no se correlacionan con la gravedad de la sepsis ni con

la mortalidad(191).

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En un estudio de Yamashita et al.(52) Del 2017 Se analizaron retrospectivamente

63 pacientes de edad ≥ 15 años que se sometieron a una apendicectomía sin recibir

antibióticos antes del ingreso Se les midió procalcitonina (PCT), temperatura (BT),

leucocitos, relación neutrófilos / linfocitos y la PCR. La exactitud diagnóstica de PCT fue

más alta entre los cinco índices inflamatorios para identificar absceso y / o perforación,

siendo el valor predictivo positivo de PCT para absceso y / o perforación mayor que el de

PCR (73% frente a 48%).

En un estudio se valora su utilidad para determinar la duración de la terapia

antibiótica en pacientes con peritonitis. El objetivo de este estudio fue determinar si los

niveles de PCT podrían adaptar la terapia antibiótica postoperatoria en pacientes operados

por peritonitis(192).

El fibrinógeno actúa como un modulador inflamatorio y participa en numerosas

enfermedades. Aumenta en procesos inflamatorios, como procesos traumáticos,

enfermedades asociadas a daño vascular, infección e inflamación, considerándose un

reactante de fase aguda.

Recientemente se ha evaluado la utilidad del fibrinógeno(193) para el diagnóstico

de la apendicitis en pacientes adultos, concluyéndose que es especialmente útil para

diferenciar la apendicitis no complicada de la complicada. En niños únicamente se ha

publicado un estudio retrospectivo donde se observó que era un buen marcador de

apendicitis perforada cuando su valor supera los 500 mg/dl, con aceptable sensibilidad

(74 %) y mayor especificidad (82 %) que la cifra absoluta de leucocitos y la PCR(194).

En la práctica clínica el nivel plasmático de fibrinógeno se valora con métodos

funcionales como el método de Clauss(53). En este el fibrinógeno se estima en función

del tiempo de trombina durante la formación del coágulo.

En este estudio mostramos que el fibrinógeno derivado del TT es útil en el

diagnóstico de la apendicitis en el niño encontrándose más elevado a mayor gravedad de

la apendicitis, es decir que tiene valor de discriminación. Al igual que ocurre con la PCR,

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su rendimiento aumenta para la discriminación de apendicitis complicada vs no

complicada(54).

Según los resultados encontrados en la investigación de tesis doctoral de Marcos

Prada et al, en los que destaca que la sensibilidad del fibrinógeno para el diagnóstico de

AA categorizado en el valor 520 mg/dl (40,9 %) es más baja que la sensibilidad de la cifra

absoluta de leucocitos categorizado en 10.000/µL (sensibilidad del 90,2 % y especificidad

del 53,1 %), y que la cifra absoluta de neutrófilos categorizado en 7.500/µL (sensibilidad

del 90,2 % y especificidad del 60,1 %). Su especificidad es mayor (82,5 %), por lo que

considera su determinación útil en el proceso diagnóstico de apendicitis en el niño(195).

El D-dímero es el producto de degradación específico de la fibrinólisis que se

encuentra en la circulación. El dímero-D es muy sensible ante la existencia de trombosis

intravascular y puede estar marcadamente elevado en coagulación intravascular

diseminada, disección aórtica aguda y embolia pulmonar(55).

Debido a su alta sensibilidad, las pruebas negativas son útiles en la exclusión de

tromboembolismo venoso(56). Hay un aumento variable en el D-dímero en la neoplasia

activa e indica un aumento del riesgo de trombosis en la enfermedad activa(196).

Siguiendo el ejemplo del estudio de BU et al. del 2016, en el que evalúa de forma

retrospectiva 327 pacientes que se sometieron a una apendicectomía por AA (Rango de

edad 13 días a 14 años) en el Hospital de Mujeres y Niños de Qingdao, desde enero de

2013 - diciembre de 2014. Se mide el recuento de glóbulos blancos, el porcentaje de

neutrófilos, la PCR y los niveles de dímero D.

Los niveles de PCR y D-dímero(197) se correlacionaron positivamente con la

gravedad de la enfermedad. Para diferenciar entre apendicitis complicada y grave la PCR

muestra la sensibilidad más alta (80,7%) y el valor predictivo negativo más alto (VNP)

(60,0%), mientras que el D-dímero muestra la mayor especificidad (90,0%) y el mayor

valor predictivo positivo (VPP) (94,9%). La PCR combinada con el dímero-D tenían una

sensibilidad 87,5%, especificidad 94,6%, VPP 97,8%, VPN 72,9% y una eficiencia

diagnóstica del 89,4%(198)(199).

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En el estudio de los tiempos de hemostasia destaca la trombina que es una proteasa

multifuncional producida a partir de protrombina, y es un regulador clave en los procesos

hemostáticos y no hemostáticos. Además de sus funciones bien conocidas en la

hemostasia, la trombina puede tener efectos opuestos en la misma célula; puede inducir

señales tanto inflamatorias como antiinflamatorias. El mecanismo exacto detrás de la

dicotomía de la trombina es todavía desconocido.

En un estudio de Li de 2011(200), de casos y controles con 702 pacientes con AA

en los que se realiza una evaluación del comportamiento de los factores de coagulación

con la infección en la que se observa que en comparación con los sujetos control, el

tiempo de protrombina (PT), el fibrinógeno (Fib) y la endotoxina aumentaron (p <0,01).

Las áreas bajo la curva característica de funcionamiento del receptor de Fib para

discriminar la apendicitis complicada o la apendicitis perforada aguda de los pacientes

inscritos eran mayores que las de los parámetros leucocitarios. Los cambios en el tiempo

de tromboplastina parcial activada entre pacientes con diversos tipos patológicos de

apendicitis no fueron significativos(57) (58).

En resumen, la CL para el tratamiento de la AA tiene múltiples ventajas sobre la

CA, del mismo modo que tiene otros inconvenientes. Como ventajas sobre la CA

destacar, el menor trauma quirúrgico que condiciona un menor dolor postoperatorio, las

menores tasas globales de complicaciones, y la disminución de la estancia hospitalaria.

Todo eso supone un gran impacto en la salud del paciente y en los costes sanitarios

derivados.

También presenta inconvenientes, una mayor curva de aprendizaje, unos tiempos

quirúrgicos superiores pero en un rango de tiempos bajos, y un mayor riesgo teórico de

lesiones vasculares, complicación esta que no aparece nuestra serie.

En opinión del autor, son necesarias nuevas líneas de investigación clínica que

permitan refinar más el proceso médico y quirúrgico del tratamiento de las AA con ambas

técnicas, para reducir más el número de complicaciones postquirúrgicas, los días de

estancia hospitalaria y los costes sanitarios derivados.

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8 CONCLUSIONES

1. La apendicitis aguda es una patología de la que no sabemos todavía la etiología

exacta y por lo tanto no es prevenible. Casi todos los trabajos relacionados y líneas

de investigación, se centran en el tratamiento, pero no ahondan en las causas, de

modo que, NO es previsible que en los años venideros encontremos una cura o un

tratamiento que la erradique de nuestro medio.

2. Las escalas clínicas han supuesto un avance, en la atención inicial en urgencias de

los niños aquejados de dolor abdominal, ya que nos permiten establecer categorías

de gravedad, que unido a las pruebas diagnósticas como la ecografía, adelantan

el diagnóstico, y evitan que muchos casos evolucionen hacia formas complicadas

de la enfermedad.

3. La cirugía avanza con la tecnología buscando una mejor visión, que nos ofrecen

los nuevos equipos de videolaparoscopia de alta definición, y una mayor precisión

con la mejora del instrumental que culminará con la estandarización de los

equipos robóticos. Pero no siempre lo nuevo y tecnológico es mejor, y antes de su

introducción debe verificarse de forma exhaustiva, que realmente supone un

avance y una mejora a muchos niveles. Hoy en día esa innovación, debe ser

evaluada de forma dual, en el ámbito de mejora sanitaria, y en el ámbito de la

mejora económica.

4. La cirugía laparoscópica ofrece mejoras sanitarias, por sus incisiones pequeñas,

menor dolor postoperatorio, y recuperación más rápida, pero siempre se ha

considerado una técnica más cara. Esta tendencia también está cambiando, debido

a la universalización y expansión de la técnica, y a la aparición de materiales

desechables e inventariables de menor costo.

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5. Otro camino de conocimiento de la apendicitis, que hemos seguido en esta

investigación, es la búsqueda de parámetros fundamentalmente analíticos que nos

permitan identificar de forma anticipada, aquellos pacientes van a evolucionar con

comorbilidades, para poder tratarlos de forma precoz, con un tratamiento más

acorde a su gravedad.

6. Debemos unir esfuerzos y dirigir futuras investigaciones, no tanto hacia las

técnicas quirúrgicas más evolucionadas si no ahondar más en las causas

subyacentes y primigenias que causan esta enfermedad tan antigua como el

hombre y que tantas muertes ha causado.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Ali Malas M, Sulak O, Gomen A, Sari A. Development of the vermiform appendix

during the fetal period. Surg Radiol Anat [Internet]. 2004 Jun 1 [cited 2017 Aug 17];26(3):202–7. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15173960

2. Collins DC. A study of 50,000 specimens of the human vermiform appendix. Surg Gynecol Obstet [Internet]. 1955 Oct [cited 2017 Aug 17];101(4):437–45. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13256319

3. Trout AT, Towbin AJ, Zhang B. JOURNAL CLUB: The Pediatric Appendix: Defining Normal. Am J Roentgenol [Internet]. American Roentgen Ray Society; 2014 May 23 [cited 2017 Aug 17];202(5):936–45. Available from: http://www.ajronline.org/doi/abs/10.2214/AJR.13.11030

4. McBurney C. IV. The Incision Made in the Abdominal Wall in Cases of Appendicitis, with a Description of a New Method of Operating. Ann Surg [Internet]. Lippincott, Williams, and Wilkins; 1894 Jul [cited 2017 Aug 17];20(1):38–43. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17860070

5. Solanke TF. The position, length, and content of the vermiform appendix in Nigerians. Br J Surg [Internet]. 1970 Feb [cited 2017 Aug 17];57(2):100–2. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5416595

6. Solanke TF. The blood supply of the vermiform appendix in Nigerians. J Anat [Internet]. 1968 Jan [cited 2017 Aug 17];102(Pt 2):353–61. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5643847

7. Randal Bollinger R, Barbas AS, Bush EL, Lin SS, Parker W. Biofilms in the large bowel suggest an apparent function of the human vermiform appendix. J Theor Biol [Internet]. 2007 Dec 21 [cited 2017 Aug 17];249(4):826–31. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17936308

8. Yu CG, Huang Q. Recent progress on the role of gut microbiota in the pathogenesis of inflammatory bowel disease. J Dig Dis [Internet]. 2013 Oct [cited 2017 Aug 17];14(10):513–7. Available from: http://doi.wiley.com/10.1111/1751-2980.12087

9. Kanauchi O, Andoh A, Mitsuyama K. Effects of the Modulation of Microbiota on the Gastrointestinal Immune System and Bowel Function. J Agric Food Chem

Página | 208

[Internet]. 2013 Oct 23 [cited 2017 Aug 17];61(42):9977–83. Available from: http://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/jf402441f

10. Turpin W, Espin-Garcia O, Xu W, Silverberg MS, Kevans D, Smith MI, et al. Association of host genome with intestinal microbial composition in a large healthy cohort. Nat Genet [Internet]. 2016 Oct 3 [cited 2017 Aug 28];48(11):1413–7. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27694960

11. Lopez J, Grinspan A. Fecal Microbiota Transplantation for Inflammatory Bowel Disease. Gastroenterol Hepatol (N Y) [Internet]. Millenium Medical Publishing; 2016 Jun [cited 2017 Aug 28];12(6):374–9. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27493597

12. Smith HF, Fisher RE, Everett ML, Thomas AD, Randal Bollinger R, Parker W. Comparative anatomy and phylogenetic distribution of the mammalian cecal appendix. J Evol Biol [Internet]. 2009 Oct [cited 2017 Aug 17];22(10):1984–99. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19678866

13. Laurin M, Everett M Lou, Parker W. The Cecal Appendix: One More Immune Component With a Function Disturbed By Post-Industrial Culture. Anat Rec Adv Integr Anat Evol Biol [Internet]. 2011 Apr [cited 2017 Aug 28];294(4):567–79. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21370495

14. Bickler SW, DeMaio A. Western diseases: current concepts and implications for pediatric surgery research and practice. Pediatr Surg Int [Internet]. Springer-Verlag; 2008 Mar 18 [cited 2017 Aug 28];24(3):251–5. Available from: http://link.springer.com/10.1007/s00383-007-2095-3

15. Barker DJ, Morris J. Acute appendicitis, bathrooms, and diet in Britain and Ireland. Br Med J (Clin Res Ed) [Internet]. 1988 Apr 2 [cited 2017 Aug 17];296(6627):953–5. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3129106

16. Host WH, Rush B, Lazaro EJ. Congenital absence of the vermiform appendix. Am Surg [Internet]. 1972 Jun [cited 2017 Aug 30];38(6):355–6. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5025319

17. Tinckler LF. Triple appendix vermiformis--a unique case. Br J Surg [Internet]. 1968 Jan [cited 2017 Aug 30];55(1):79–81. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5635427

18. Wallbridge PH. Double appendix. Br J Surg [Internet]. John Wiley & Sons, Ltd.; 1962 Nov 1 [cited 2017 Aug 17];50(221):346–7. Available from:

Página | 209



http://doi.wiley.com/10.1002/bjs.18005022124

19. Lorenzon L, De Dominicis C, Virgilio E, Balducci G. The appropriate management of an appendiceal mucocele. Case Reports [Internet]. 2015 Mar 16 [cited 2017 Aug 30];2015(mar16 1):bcr2014209045-bcr2014209045. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25777488

20. McCusker ME, Coté TR, Clegg LX, Sobin LH. Primary malignant neoplasms of the appendix. Cancer [Internet]. 2002 Jun 15 [cited 2017 Aug 30];94(12):3307–12. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12115365

21. Zouhairi M El, Venner A, Charabaty A, Pishvaian MJ. Small Bowel Adenocarcinoma. Curr Treat Options Oncol [Internet]. 2008 Dec 14 [cited 2017 Aug 30];9(4–6):388–99. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19365735

22. Doede T, Foss HD, Waldschmidt J. Carcinoid tumors of the appendix in children--epidemiology, clinical aspects and procedure. Eur J Pediatr Surg [Internet]. 2000 Dec 25 [cited 2017 Aug 30];10(6):372–7. Available from: http://www.thieme-connect.de/DOI/DOI?10.1055/s-2008-1072394

23. Gustafsson BI, Siddique L, Chan A, Dong M, Drozdov I, Kidd M, et al. Uncommon cancers of the small intestine, appendix and colon: an analysis of SEER 1973-2004, and current diagnosis and therapy. Int J Oncol [Internet]. 2008 Dec [cited 2017 Aug 30];33(6):1121–31. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19020744

24. Tarasidis G, Brown BC, Skandalakis LJ, Mackay G, Lauer RC, Gray SW, et al. Smooth muscle tumors of the appendix and colon: a collective review of the world literature. J Med Assoc Ga [Internet]. 1991 Dec [cited 2017 Aug 30];80(12):667–83. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1800592

25. Lewin KJ, Ranchod M, Dorfman RF. Lymphomas of the gastrointestinal tract: a study of 117 cases presenting with gastrointestinal disease. Cancer [Internet]. 1978 Aug [cited 2017 Aug 30];42(2):693–707. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/354774

26. Lamps LW. Infectious causes of appendicitis. Infect Dis Clin North Am [Internet]. 2010 Dec [cited 2017 Aug 30];24(4):995–1018, ix–x. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S089155201000067X

27. Puylaert JB, Van der Zant FM, Mutsaers JA. Infectious ileocecitis caused by Yersinia, Campylobacter, and Salmonella: clinical, radiological and US findings.

Página | 210

Eur Radiol [Internet]. 1997 [cited 2017 Aug 30];7(1):3–9. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9000386

28. Van Noyen R, Selderslaghs R, Bekaert J, Wauters G, Vandepitte J. Causative role of Yersinia and other enteric pathogens in the appendicular syndrome. Eur J Clin Microbiol Infect Dis [Internet]. 1991 Sep [cited 2017 Aug 30];10(9):735–41. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1810725

29. Fleming CA, Kearney DE, Moriarty P, Redmond HP, Andrews EJ. An evaluation of the relationship between Enterobius vermicularis infestation and acute appendicitis in a paediatric population – A retrospective cohort study. Int J Surg [Internet]. 2015 Jun [cited 2017 Aug 30];18:154–8. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25771103

30. Salehzadeh A, Scala A, Simson JN. Appendiceal intussusception mistaken for a polyp at colonoscopy: case report and review of literature. Ann R Coll Surg Engl [Internet]. 2010 Sep [cited 2017 Aug 30];92(6):e46–8. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20615304

31. Bischoff A, Gupta A, D’Mello S, Mezoff A, Podberesky D, Barnett S, et al. Crohn’s disease limited to the appendix: a case report in a pediatric patient. Pediatr Surg Int [Internet]. 2010 Nov 17 [cited 2017 Aug 30];26(11):1125–8. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20714732

32. Koutroubakis IE, Vlachonikolis IG, Kouroumalis EA. Role of appendicitis and appendectomy in the pathogenesis of ulcerative colitis: a critical review. Inflamm Bowel Dis [Internet]. 2002 Jul [cited 2017 Aug 30];8(4):277–86. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12131612

33. Matsushita M, Takakuwa H, Matsubayashi Y, Nishio A, Ikehara S, Okazaki K. Appendix is a priming site in the development of ulcerative colitis. World J Gastroenterol [Internet]. 2005 Aug 21 [cited 2017 Aug 30];11(31):4869–74. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16097061

34. Aufderheide AC. THE SCIENTIFIC STUDY OF MUMMIES. 2003 [cited 2017 Aug 30]; Available from: http://www.cambridge.org

35. Kusukawa S. De humani corporis fabrica. Epitome (CCF.46.36). Cambridge Digit Libr [Internet]. [cited 2017 Sep 11]; Available from: http://cudl.lib.cam.ac.uk/view/PR-CCF-00046-00036/1

36. Michalinos A, Moris D, Vernadakis S. Amyand’s hernia: a review. Am J Surg [Internet]. 2014 Jun [cited 2017 Aug 17];207(6):989–95. Available from:

Página | 211



http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002961013006466

37. Fitz Reginald H.(Reginald Heber) 1843-1913. Perforating inflammation of the vermiform appendix: with special reference to its early diagnosis and treatment [Internet]. [cited 2017 Sep 11]. Available from: https://collections.nlm.nih.gov/catalog/nlm:nlmuid-65711100R-bk

38. Semm K. Endoscopic Appendectomy. Endoscopy [Internet]. 1983 Mar 17 [cited 2017 Sep 8];15(2):59–64. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6221925

39. Ure BM, Spangenberger W, Hebebrand D, Eypasch EP, Troidl H. Laparoscopic surgery in children and adolescents with suspected appendicitis: results of medical technology assessment. Eur J Pediatr Surg [Internet]. 1992 Dec 25 [cited 2017 Sep 8];2(6):336–40. Available from: http://www.thieme-connect.de/DOI/DOI?10.1055/s-2008-1063473

40. Williams GR. Presidential Address: a history of appendicitis. With anecdotes illustrating its importance. Ann Surg [Internet]. 1983 May [cited 2017 Aug 31];197(5):495–506. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6342553

41. Rautio M, Saxén H, Siitonen A, Nikku R, Jousimies-Somer H. Bacteriology of histopathologically defined appendicitis in children. Pediatr Infect Dis J [Internet]. 2000 Nov [cited 2017 Aug 31];19(11):1078–83. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11099090

42. Fernández Ibieta M, Martínez Castaño I, Reyes Ríos P, Cabrejos Perotti K, Rojas Ticona J, Girón Vallejo O, et al. [Study of bacteriology and resistances in pediatric appendicitis]. Cir Pediatr [Internet]. 2014 Jan [cited 2017 Aug 31];27(1):16–20. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24783641

43. Temple CL, Huchcroft SA, Temple WJ. The natural history of appendicitis in adults. A prospective study. Ann Surg [Internet]. 1995 Mar [cited 2017 Sep 11];221(3):278–81. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7717781

44. Grosfeld JL. Pediatric surgery. Mosby/Elsevier; 2006. 2146 p.

45. Carr NJ. The pathology of acute appendicitis. Ann Diagn Pathol [Internet]. 2000 Feb [cited 2017 Sep 3];4(1):46–58. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10684382

Página | 212

46. Samuel M. Pediatric appendicitis score. J Pediatr Surg [Internet]. 2002 Jun [cited 2017 Sep 3];37(6):877–81. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12037754

47. Alshehri MY, Ibrahim A, Abuaisha N, Malatani T, Abu-Eshy S, Khairulla S, et al. Value of rebound tenderness in acute appendicitis. East Afr Med J [Internet]. 1995 Aug [cited 2017 Sep 8];72(8):504–6. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7588144

48. Wu H-P, Huang C-Y, Chang Y-J, Chou C-C, Lin C-Y. Use of changes over time in serum inflammatory parameters in patients with equivocal appendicitis. Surgery [Internet]. 2006 Jun [cited 2017 Sep 3];139(6):789–96. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0039606006000419

49. Coleman C, Thompson JE, Bennion RS, Schmit PJ. White blood cell count is a poor predictor of severity of disease in the diagnosis of appendicitis. Am Surg [Internet]. 1998 Oct [cited 2017 Sep 8];64(10):983–5. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9764707

50. Mathews EK, Griffin RL, Mortellaro V, Beierle EA, Harmon CM, Chen MK, et al. Utility of immature granulocyte percentage in pediatric appendicitis. J Surg Res [Internet]. 2014 Jul [cited 2017 Sep 3];190(1):230–4. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S002248041400362X

51. Laporta Baez Y, Palomero Rodriguez MA, De Vicente Sánchez JC, Sanabria Carretero P, Al Kassam Martínez D, Pérez Ferrer A, et al. C-reactive protein in the diagnosis of postoperative infection in pediatric patients: a prospective observational study of 103 patients. J Pediatr Surg [Internet]. 2011 Sep [cited 2017 Sep 3];46(9):1726–31. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0022346811002296

52. Yamashita H, Yuasa N, Takeuchi E, Goto Y, Miyake H, Miyata K, et al. Diagnostic value of procalcitonin for acute complicated appendicitis. Nagoya J Med Sci [Internet]. 2016 Feb [cited 2017 Sep 3];78(1):79–88. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27019529

53. Lowe GDO, Rumley A, Mackie IJ. Plasma fibrinogen. Ann Clin Biochem [Internet]. 2004 Nov 1 [cited 2017 Sep 3];41(Pt 6):430–40. Available from: http://acb.sagepub.com/lookup/doi/10.1258/0004563042466884

54. Davalos D, Akassoglou K. Fibrinogen as a key regulator of inflammation in disease. Semin Immunopathol [Internet]. 2012 Jan 31 [cited 2017 Sep 3];34(1):43–

Página | 213



62. Available from: http://link.springer.com/10.1007/s00281-011-0290-8

55. Olson JD. D-dimer. In: Advances in clinical chemistry [Internet]. 2015 [cited 2017 Sep 3]. p. 1–46. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25934358

56. Bates S. D-Dimer Assays in Diagnosis and Management of Thrombotic and Bleeding Disorders. Semin Thromb Hemost [Internet]. 2012 Oct 6 [cited 2017 Sep 3];38(7):673–82. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23041982

57. Posma JJN, Posthuma JJ, Spronk HMH. Coagulation and non-coagulation effects of thrombin. J Thromb Haemost [Internet]. 2016 Oct [cited 2017 Sep 3];14(10):1908–16. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27513692

58. Danckwardt S, Hentze MW, Kulozik AE. Pathologies at the nexus of blood coagulation and inflammation: thrombin in hemostasis, cancer, and beyond. J Mol Med [Internet]. 2013 Nov 17 [cited 2017 Sep 3];91(11):1257–71. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23955016

59. Li J, Liu Y, Yin W, Zhang C, Huang J, Liao C, et al. Alterations of the preoperative coagulation profile in patients with acute appendicitis. Clin Chem Lab Med [Internet]. 2011 Jan 1 [cited 2017 Sep 3];49(8):1333–9. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21663567

60. Kay JH, Lockwood JS. Experimental appendical peritonitis; the prognostic significance of certain hematologic factors, especially the prothrombin time. Surgery [Internet]. 1946 Jul [cited 2017 Sep 12];20(1):56–71. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20992237

61. Sand M, Bechara FG, Holland-Letz T, Sand D, Mehnert G, Mann B. Diagnostic value of hyperbilirubinemia as a predictive factor for appendiceal perforation in acute appendicitis. Am J Surg [Internet]. 2009 Aug [cited 2017 Sep 9];198(2):193–8. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002961009000105

62. Smith MP, Katz DS, Lalani T, Carucci LR, Cash BD, Kim DH, et al. ACR Appropriateness Criteria® Right Lower Quadrant Pain—Suspected Appendicitis. Ultrasound Q [Internet]. 2015 Jun [cited 2017 Aug 17];31(2):85–91. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25364964

63. SCOAP Collaborative M, Cuschieri J, Florence M, Flum DR, Jurkovich GJ, Lin P, et al. Negative appendectomy and imaging accuracy in the Washington State

Página | 214

Surgical Care and Outcomes Assessment Program. Ann Surg [Internet]. 2008 Oct [cited 2017 Sep 11];248(4):557–63. Available from: http://content.wkhealth.com/linkback/openurl?sid=WKPTLP:landingpage&an=00153307-200801260-00023

64. Doria AS, Moineddin R, Kellenberger CJ, Epelman M, Beyene J, Schuh S, et al. US or CT for Diagnosis of Appendicitis in Children and Adults? A Meta-Analysis. Radiology [Internet]. 2006 Oct [cited 2017 Sep 9];241(1):83–94. Available from: http://pubs.rsna.org/doi/10.1148/radiol.2411050913

65. Rao PM, Rhea JT, Novelline RA, Mostafavi AA, McCabe CJ. Effect of computed tomography of the appendix on treatment of patients and use of hospital resources. N Engl J Med [Internet]. 1998 Jan 15 [cited 2017 Sep 11];338(3):141–6. Available from: http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJM199801153380301

66. Brenner D, Elliston C, Hall E, Berdon W. Estimated risks of radiation-induced fatal cancer from pediatric CT. AJR Am J Roentgenol [Internet]. 2001 Feb [cited 2017 Sep 9];176(2):289–96. Available from: http://www.ajronline.org/doi/10.2214/ajr.176.2.1760289

67. Livingston EH, Woodward WA, Sarosi GA, Haley RW. Disconnect between incidence of nonperforated and perforated appendicitis: implications for pathophysiology and management. Ann Surg [Internet]. 2007 Jun [cited 2017 Sep 5];245(6):886–92. Available from: http://content.wkhealth.com/linkback/openurl?sid=WKPTLP:landingpage&an=00000658-200706000-00009

68. Boomer LA, Cooper JN, Deans KJ, Minneci PC, Leonhart K, Diefenbach KA, et al. Does delay in appendectomy affect surgical site infection in children with appendicitis? J Pediatr Surg [Internet]. 2014 Jun [cited 2017 Sep 5];49(6):1026–9; discussion 1029. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0022346814000530

69. Taylor M, Emil S, Nguyen N, Ndiforchu F. Emergent vs urgent appendectomy in children: a study of outcomes. J Pediatr Surg [Internet]. 2005 Dec [cited 2017 Sep 12];40(12):1912–5. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0022346805006615

70. Lee SL, Islam S, Cassidy LD, Abdullah F, Arca MJ, 2010 American Pediatric Surgical Association Outcomes and Clinical Trials Committee. Antibiotics and appendicitis in the pediatric population: an American Pediatric Surgical Association Outcomes and Clinical Trials Committee Systematic Review. J Pediatr

Página | 215



Surg [Internet]. 2010 Nov [cited 2017 Sep 5];45(11):2181–5. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21034941

71. Andersen BR, Kallehave FL, Andersen HK. Antibiotics versus placebo for prevention of postoperative infection after appendicectomy. In: Andersen HK, editor. Cochrane Database of Systematic Reviews [Internet]. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd; 2005 [cited 2017 Aug 18]. p. CD001439. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16034862

72. Burjonrappa S, Rachel D. Pediatric appendectomy: optimal surgical timing and risk assessment. Am Surg [Internet]. 2014 May [cited 2017 Aug 18];80(5):496–9. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24887730

73. Street D, Bodai BI, Owens LJ, Moore DB, Walton CB, Holcroft JW. Simple ligation vs stump inversion in appendectomy. Arch Surg [Internet]. 1988 Jun [cited 2017 Sep 9];123(6):689–90. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3285806

74. Henry MCW, Moss RL. Primary versus delayed wound closure in complicated appendicitis: an international systematic review and meta-analysis. Pediatr Surg Int [Internet]. 2005 Aug 26 [cited 2017 Sep 5];21(8):625–30. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16044261

75. Holcomb G, St Peter S. Current Management of Complicated Appendicitis in Children. Eur J Pediatr Surg [Internet]. 2012 Jun 5 [cited 2017 Sep 3];22(3):207–12. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22767174

76. Holcomb GW, Murphy JP, Ostlie DJ. Ashcraft’s Pediatric Surgery.

77. Lane JS, Schmit PJ, Chandler CF, Bennion RS, Thompson JE. Ileocecectomy is definitive treatment for advanced appendicitis. Am Surg [Internet]. 2001 Dec [cited 2017 Sep 5];67(12):1117–22. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11768813

78. Solomkin JS, Mazuski JE, Bradley JS, Rodvold KA, Goldstein EJC, Baron EJ, et al. Diagnosis and Management of Complicated Intra‐abdominal Infection in Adults and Children: Guidelines by the Surgical Infection Society and the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis [Internet]. ACINES, Buenos Aires; 2010 Jan 15 [cited 2017 Sep 9];50(2):133–64. Available from: https://academic.oup.com/cid/article-lookup/doi/10.1086/649554

79. Akkoyun İ, Taş Tuna A. Advantages of abandoning abdominal cavity irrigation and drainage in operations performed on children with perforated appendicitis. J

Página | 216

Pediatr Surg [Internet]. 2012 Oct [cited 2017 Sep 5];47(10):1886–90. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23084202

80. St. Peter SD, Tsao K, Spilde TL, Holcomb GW, Sharp SW, Murphy JP, et al. Single daily dosing ceftriaxone and metronidazole vs standard triple antibiotic regimen for perforated appendicitis in children: a prospective randomized trial. J Pediatr Surg [Internet]. 2008 Jun [cited 2017 Sep 5];43(6):981–5. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18558169

81. Snelling CMH, Poenaru D, Drover JW. Minimum postoperative antibiotic duration in advanced appendicitis in children: a review. Pediatr Surg Int [Internet]. 2004 Dec 6 [cited 2017 Sep 3];20(11–12):838–45. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15480707

82. Emil S, Gaied F, Lo A, Laberge J-M, Puligandla P, Shaw K, et al. Gangrenous appendicitis in children: a prospective evaluation of definition, bacteriology, histopathology, and outcomes. J Surg Res [Internet]. 2012 Sep [cited 2017 Sep 5];177(1):123–6. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22482763

83. St Peter SD, Sharp SW, Ostlie DJ. Influence of histamine receptor antagonists on the outcome of perforated appendicitis: analysis from a prospective trial. Arch Surg [Internet]. 2010 Feb 1 [cited 2017 Sep 5];145(2):143–6. Available from: http://archsurg.jamanetwork.com/article.aspx?doi=10.1001/archsurg.2009.258

84. Lohsiriwat V, Lert-akyamanee N, Rushatamukayanunt W. Efficacy of pre-incisional bupivacaine infiltration on postoperative pain relief after appendectomy: prospective double-blind randomized trial. World J Surg [Internet]. 2004 Oct 29 [cited 2017 Sep 5];28(10):947–50. Available from: http://link.springer.com/10.1007/s00268-004-7471-8

85. Green R, Bulloch B, Kabani A, Hancock BJ, Tenenbein M. Early analgesia for children with acute abdominal pain. Pediatrics [Internet]. 2005 Oct 1 [cited 2017 Sep 13];116(4):978–83. Available from: http://pediatrics.aappublications.org/cgi/doi/10.1542/peds.2005-0273

86. St Peter SD, Valusek PA, Little DC, Snyder CL, Holcomb GW, Ostlie DJ. Does routine nasogastric tube placement after an operation for perforated appendicitis make a difference? J Surg Res [Internet]. 2007 Nov [cited 2017 Sep 9];143(1):66–9. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0022480407002557

Página | 217



87. Deakin DE, Ahmed I. Interval appendicectomy after resolution of adult inflammatory appendix mass--is it necessary? Surgeon [Internet]. 2007 Feb [cited 2017 Aug 17];5(1):45–50. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17313128

88. Nitecki S, Assalia A, Schein M. Contemporary management of the appendiceal mass. Br J Surg [Internet]. 1993 Jan [cited 2017 Sep 9];80(1):18–20. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8428281

89. Alkhoury F, Malvezzi L, Knight CG, Diana J, Pasaron R, Mora J, et al. Routine same-day discharge after acute or interval appendectomy in children: a prospective study. Arch Surg [Internet]. 2012 May 1 [cited 2017 Sep 9];147(5):443–6. Available from: http://archsurg.jamanetwork.com/article.aspx?doi=10.1001/archsurg.2012.132

90. Nataraja RM, Loukogeorgakis SP, Sherwood WJ, Clarke SA, Haddad MJ. The Incidence of Intraabdominal Abscess Formation Following Laparoscopic Appendicectomy in Children: A Systematic Review and Meta-analysis. J Laparoendosc Adv Surg Tech [Internet]. 2013 Sep [cited 2017 Aug 18];23(9):795–802. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24001159

91. Rucinski J, Fabian T, Panagopoulos G, Schein M, Wise L. Gangrenous and perforated appendicitis: a meta-analytic study of 2532 patients indicates that the incision should be closed primarily. Surgery [Internet]. 2000 Feb [cited 2017 Sep 9];127(2):136–41. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S003960600089724X

92. Fleming FJ, Kim MJ, Messing S, Gunzler D, Salloum R, Monson JR. Balancing the risk of postoperative surgical infections: a multivariate analysis of factors associated with laparoscopic appendectomy from the NSQIP database. Ann Surg [Internet]. 2010 Dec [cited 2017 Sep 9];252(6):895–900. Available from: http://content.wkhealth.com/linkback/openurl?sid=WKPTLP:landingpage&an=00000658-201012000-00001

93. Saber AA, Meslemani AM, Davis R, Pimentel R. Safety zones for anterior abdominal wall entry during laparoscopy: a CT scan mapping of epigastric vessels. Ann Surg [Internet]. 2004 Feb [cited 2017 Sep 9];239(2):182–5. Available from: http://content.wkhealth.com/linkback/openurl?sid=WKPTLP:landingpage&an=00000658-200402000-00008

94. Caglià P, Tracia A, Borzì L, Amodeo L, Tracia L, Veroux M, et al. Incisional hernia in the elderly: Risk factors and clinical considerations. Int J Surg [Internet].

Página | 218

2014 Oct [cited 2017 Sep 9];12:S164–9. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1743919114008413

95. Cortès-Franch I, González López-Valcárcel B. Crisis económico-financiera y salud en España. Evidencia y perspectivas. Informe SESPAS 2014. Gac Sanit [Internet]. 2014 Jun [cited 2017 Sep 12];28:1–6. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0213911114000971

96. Tomas Cedo RM. Los grupos relacionados con el diagnóstico (GRD): evaluación de comportamiento en datos hospitalarios catalanes. Universitat de Barcelona; 1993 [cited 2017 Sep 12]; Available from: https://dialnet.unirioja.es/servlet/tesis?codigo=10043

97. Michailidou M, Goldstein SD, Sacco Casamassima MG, Salazar JH, Elliott R, Hundt J, et al. Laparoscopic versus open appendectomy in children: the effect of surgical technique on healthcare costs. Am J Surg [Internet]. 2015 Aug [cited 2016 Feb 22];210(2):270–5. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25863474

98. Minutolo V, Licciardello A, Di Stefano B, Arena M, Arena G, Antonacci V. Outcomes and cost analysis of laparoscopic versus open appendectomy for treatment of acute appendicitis: 4-years experience in a district hospital. BMC Surg [Internet]. 2014 Jan [cited 2016 Feb 22];14:14. Available from: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=3984427&tool=pmcentrez&rendertype=abstract

99. Pershad J, Waters TM, Langham MR, Li T, Huang EY. Cost-Effectiveness of Diagnostic Approaches to Suspected Appendicitis in Children. J Am Coll Surg [Internet]. 2015 Apr [cited 2017 Sep 7];220(4):738–46. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25667142

100. Bozkurt MA, Unsal MG, Kapan S, Gonenc M, Dogan M, Kalayci MU, et al. Is laparoscopic appendectomy going to be standard procedure for acute appendicitis; a 5-year single center experience with 1,788 patients. Eur J Trauma Emerg Surg [Internet]. 2015 Feb [cited 2017 Sep 13];41(1):87–9. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26038171

101. McGrath B, Buckius MT, Grim R, Bell T, Ahuja V. Economics of appendicitis: cost trend analysis of laparoscopic versus open appendectomy from 1998 to 2008. J Surg Res [Internet]. 2011 Dec [cited 2017 Aug 31];171(2):e161-8. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0022480411006044

Página | 219



102. Needham PJ, Laughlan KA, Botterill ID, Ambrose NS. Laparoscopic appendicectomy: calculating the cost. Ann R Coll Surg Engl [Internet]. Royal College of Surgeons of England; 2009 Oct [cited 2017 Aug 31];91(7):606–8. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19558761

103. Prieto L, Sacristán JA, Antoñanzas F, Rubio-Terrés C, Pinto JL, Rovira J. Medicina clínica. [Internet]. Medicina Clínica. Ediciones Doyma, S.A; [cited 2017

Sep 13]. 505-510 p. Available from: http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-articulo-analisis-coste-efectividad-evaluacion-economica-intervenciones-13060174

104. Gosálbez Pastor E, Pérez-Salinas I, Díez-Domingo J, Ballester Sanz A, Costa-Alcaraz AM. [Information systems in primary care: must we codify with the CIE-9-MC?]. Aten primaria [Internet]. 2003 May 15 [cited 2017 Sep 12];31(8):519–23. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12765591

105. Addiss DG, Shaffer N, Fowler BS, Tauxe R V. The epidemiology of appendicitis and appendectomy in the United States. Am J Epidemiol [Internet]. 1990 Nov [cited 2017 Sep 4];132(5):910–25. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2239906

106. Luckmann R, Davis P. The epidemiology of acute appendicitis in California: racial, gender, and seasonal variation. Epidemiology [Internet]. 1991 Sep [cited 2017 Sep 4];2(5):323–30. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1742380

107. Buckius MT, McGrath B, Monk J, Grim R, Bell T, Ahuja V. Changing Epidemiology of Acute Appendicitis in the United States: Study Period 1993–2008. J Surg Res [Internet]. 2012 Jun 15 [cited 2017 Sep 13];175(2):185–90. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22099604

108. Cheong LHA, Emil S. Determinants of appendicitis outcomes in Canadian children. J Pediatr Surg [Internet]. 2014 May [cited 2017 Sep 13];49(5):777–81. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0022346814001742

109. Andreu-Ballester JC, González-Sánchez A, Ballester F, Almela-Quilis A, Cano-Cano MJ, Millan-Scheiding M, et al. Epidemiology of Appendectomy and Appendicitis in the Valencian Community (Spain), 1998–2007. Dig Surg [Internet]. 2009 [cited 2017 Aug 28];26(5):406–12. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19923829

110. Andersson RE. The Natural History and Traditional Management of Appendicitis

Página | 220

Revisited: Spontaneous Resolution and Predominance of Prehospital Perforations Imply That a Correct Diagnosis is More Important Than an Early Diagnosis. World J Surg [Internet]. 2007 Jan 8 [cited 2017 Sep 2];31(1):86–92. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17180556

111. Narsule CK, Kahle EJ, Kim DS, Anderson AC, Luks FI. Effect of delay in presentation on rate of perforation in children with appendicitis. Am J Emerg Med [Internet]. 2011 Oct [cited 2017 Sep 3];29(8):890–3. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0735675710001841

112. Blakely ML, Spurbeck W, Lakshman S, Lobe TE. Current status of laparoscopic appendectomy in children. Curr Opin Pediatr [Internet]. 1998 Jun [cited 2017 Aug 17];10(3):315–7. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9716896

113. Blakely ML, Williams R, Dassinger MS, Eubanks JW, Fischer P, Huang EY, et al. Early vs interval appendectomy for children with perforated appendicitis. Arch Surg [Internet]. 2011 Jun 1 [cited 2017 Sep 3];146(6):660–5. Available from: http://archsurg.jamanetwork.com/article.aspx?doi=10.1001/archsurg.2011.6

114. Aziz O, Athanasiou T, Tekkis PP, Purkayastha S, Haddow J, Malinovski V, et al. Laparoscopic versus open appendectomy in children: a meta-analysis. Ann Surg [Internet]. 2006 Jan [cited 2017 Sep 13];243(1):17–27. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16371732

115. Lee SL, Yaghoubian A, Kaji A. Laparoscopic vs open appendectomy in children: outcomes comparison based on age, sex, and perforation status. Arch Surg [Internet]. 2011 Oct 1 [cited 2017 Sep 3];146(10):1118–21. Available from: http://archsurg.jamanetwork.com/article.aspx?doi=10.1001/archsurg.2011.144

116. Sauerland S, Jaschinski T, Neugebauer EA. Laparoscopic versus open surgery for suspected appendicitis. Sauerland S, editor. Cochrane database Syst Rev [Internet]. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd; 2010 Oct 6 [cited 2017 Sep 3];(10):CD001546. Available from: http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD001546.pub3

117. Andersson REB. Small bowel obstruction after appendicectomy. Br J Surg [Internet]. 2001 Oct [cited 2017 Sep 3];88(10):1387–91. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11578297

118. Leung TTW, Dixon E, Gill M, Mador BD, Moulton KM, Kaplan GG, et al. Bowel Obstruction Following Appendectomy. Ann Surg [Internet]. 2009 Jul [cited 2017 Sep 3];250(1):51–3. Available from:

Página | 221



http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19561482

119. Li X, Zhang J, Sang L, Zhang W, Chu Z, Li X, et al. Laparoscopic versus conventional appendectomy--a meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Gastroenterol [Internet]. 2010 Jan [cited 2016 Feb 21];10:129. Available from: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=2988072&tool=pmcentrez&rendertype=abstract

120. Wang X, Zhang W, Yang X, Shao J, Zhou X, Yuan J. Complicated appendicitis in children: is laparoscopic appendectomy appropriate? A comparative study with the open appendectomy—our experience. J Pediatr Surg [Internet]. 2009 Oct [cited 2017 Aug 18];44(10):1924–7. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19853748

121. Esposito C, Calvo AI, Castagnetti M, Alicchio F, Suarez C, Giurin I, et al. Open Versus Laparoscopic Appendectomy in the Pediatric Population: A Literature Review and Analysis of Complications. J Laparoendosc Adv Surg Tech [Internet]. 2012 Oct [cited 2017 Sep 3];22(8):834–9. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23039707

122. Khan RA, Ghani I, Chana RS. Routine histopathological examination of appendectomy specimens in children: is there any rationale? Pediatr Surg Int [Internet]. 2011 Dec 26 [cited 2017 Sep 3];27(12):1313–5. Available from: http://link.springer.com/10.1007/s00383-011-2926-0

123. Rabah R. Pathology of the appendix in children: an institutional experience and review of the literature. Pediatr Radiol [Internet]. 2007 Jan 10 [cited 2017 Aug 17];37(1):15–20. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17031635

124. St Peter SD, Sharp SW, Holcomb GW, Ostlie DJ. An evidence-based definition for perforated appendicitis derived from a prospective randomized trial. J Pediatr Surg [Internet]. 2008 Dec [cited 2017 Sep 3];43(12):2242–5. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0022346808007501

125. Xu Y, Jeffrey RB, Chang ST, DiMaio MA, Olcott EW. Sonographic Differentiation of Complicated From Uncomplicated Appendicitis: Implications for Antibiotics-First Therapy. J Ultrasound Med [Internet]. 2017 Feb [cited 2017 Aug 18];36(2):269–77. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28039865

Página | 222

126. Bliss D, Mckee J, Cho D, Krishnaswami S, Zallen G, Harrison M, et al. Discordance of the pediatric surgeon’s intraoperative assessment of pediatric appendicitis with the pathologists report. J Pediatr Surg [Internet]. 2010 Jul [cited 2017 Sep 3];45(7):1398–403. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20638515

127. Morrow SE, Newman KD. Current management of appendicitis. Semin Pediatr Surg [Internet]. 2007 Feb [cited 2017 Sep 3];16(1):34–40. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1055858606000801

128. Adibe OO, Muensterer OJ, Georgeson KE, Harmon CM. Severity of appendicitis correlates with the pediatric appendicitis score. Pediatr Surg Int [Internet]. 2011 Jun 10 [cited 2017 Sep 5];27(6):655–8. Available from: http://link.springer.com/10.1007/s00383-010-2744-9

129. Andersson REB. Meta-analysis of the clinical and laboratory diagnosis of appendicitis. Br J Surg [Internet]. 2004 Jan [cited 2017 Sep 3];91(1):28–37. Available from: http://doi.wiley.com/10.1002/bjs.4464

130. Adedeji OA. Alvarado score and acute appendicitis. J R Soc Med [Internet]. 1992 Aug [cited 2017 Sep 3];85(8):508–9. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1404214

131. Maguire JL, Kulik DM, Laupacis A, Kuppermann N, Uleryk EM, Parkin PC. Clinical Prediction Rules for Children: A Systematic Review. Pediatrics [Internet]. 2011 Aug 22 [cited 2017 Sep 3]; Available from: http://pediatrics.aappublications.org/cgi/doi/10.1542/peds.2011-0043

132. Bond GR, Tully SB, Chan LS, Bradley RL. Use of the MANTRELS score in childhood appendicitis: a prospective study of 187 children with abdominal pain. Ann Emerg Med [Internet]. 1990 Sep [cited 2017 Sep 13];19(9):1014–8. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2393167

133. Kulik DM, Uleryk EM, Maguire JL. Does this child have appendicitis? A systematic review of clinical prediction rules for children with acute abdominal pain. J Clin Epidemiol [Internet]. 2013 Jan [cited 2017 Sep 3];66(1):95–104. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23177898

134. Goldman RD, Carter S, Stephens D, Antoon R, Mounstephen W, Langer JC. Prospective validation of the pediatric appendicitis score. J Pediatr [Internet]. 2008 Aug [cited 2017 Sep 13];153(2):278–82. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0022347608000735

Página | 223



135. Mandeville K, Pottker T, Bulloch B, Liu J. Using appendicitis scores in the pediatric ED. Am J Emerg Med [Internet]. 2011 Nov [cited 2017 Sep 13];29(9):972–7. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0735675710002007

136. Escribá A, Gamell AM, Fernández Y, Quintillá JM, Cubells CL. Prospective validation of two systems of classification for the diagnosis of acute appendicitis. Pediatr Emerg Care [Internet]. 2011 Mar [cited 2017 Sep 13];27(3):165–9. Available from: http://content.wkhealth.com/linkback/openurl?sid=WKPTLP:landingpage&an=00006565-201103000-00001

137. Kharbanda AB, Cosme Y, Liu K, Spitalnik SL, Dayan PS. Discriminative Accuracy of Novel and Traditional Biomarkers in Children With Suspected Appendicitis Adjusted for Duration of Abdominal Pain. Acad Emerg Med [Internet]. 2011 Jun [cited 2017 Sep 3];18(6):567–74. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21676053

138. Kharbanda AB, Stevenson MD, Macias CG, Sinclair K, Dudley NC, Bennett J, et al. Interrater reliability of clinical findings in children with possible appendicitis. Pediatrics [Internet]. 2012 Apr 1 [cited 2017 Sep 14];129(4):695–700. Available from: http://pediatrics.aappublications.org/cgi/doi/10.1542/peds.2011-2037

139. Rothrock SG, Pagane J. Acute appendicitis in children: emergency department diagnosis and management. Ann Emerg Med [Internet]. 2000 Jul [cited 2017 Sep 3];36(1):39–51. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0196064400230552

140. Velanovich V, Satava R. Balancing the normal appendectomy rate with the perforated appendicitis rate: implications for quality assurance. Am Surg [Internet]. 1992 Apr [cited 2017 Sep 3];58(4):264–9. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1586087

141. Flum DR, Koepsell T. The clinical and economic correlates of misdiagnosed appendicitis: nationwide analysis. Arch Surg [Internet]. 2002 Jul [cited 2017 Sep 3];137(7):799–804; discussion 804. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12093335

142. Wai S, Ma L, Kim E, Adekunle-Ojo A. The utility of the emergency department observation unit for children with abdominal pain. Pediatr Emerg Care [Internet]. 2013 May [cited 2017 Sep 3];29(5):574–8. Available from: http://content.wkhealth.com/linkback/openurl?sid=WKPTLP:landingpage&an=0

Página | 224

0006565-201305000-00004

143. Reynolds SL, Jaffe DM. Diagnosing abdominal pain in a pediatric emergency department. Pediatr Emerg Care [Internet]. 1992 Jun [cited 2017 Sep 3];8(3):126–8. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1614900

144. Hagendorf BA, Clarke JR, Burd RS. The optimal initial management of children with suspected appendicitis: a decision analysis. J Pediatr Surg [Internet]. 2004 Jun [cited 2017 Sep 3];39(6):880–5. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15185218

145. Shbat L, Emil S, Elkady S, Baird R, Laberge J-M, Puligandla P, et al. Benefits of an abridged antibiotic protocol for treatment of gangrenous appendicitis. J Pediatr Surg [Internet]. 2014 Dec [cited 2017 Sep 14];49(12):1723–5. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0022346814005727

146. Gomes CA, Nunes TA, Fonseca Chebli JM, Junior CS, Gomes CC. Laparoscopy grading system of acute appendicitis: new insight for future trials. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech [Internet]. 2012 Oct [cited 2017 Sep 14];22(5):463–6. Available from: http://content.wkhealth.com/linkback/openurl?sid=WKPTLP:landingpage&an=00129689-201210000-00020

147. Hernandez JA, Swischuk LE, Angel CA, Chung D, Chandler R, Lee S. Imaging of acute appendicitis: US as the primary imaging modality. Pediatr Radiol [Internet]. 2005 Apr 6 [cited 2017 Sep 4];35(4):392–5. Available from: http://link.springer.com/10.1007/s00247-004-1372-8

148. Prendergast PM, Poonai N, Lynch T, McKillop S, Lim R. Acute appendicitis: investigating an optimal outer appendiceal diameter cut-point in a pediatric population. J Emerg Med [Internet]. 2014 Feb [cited 2017 Sep 14];46(2):157–64. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0736467913009372

149. Poonai N, Gregory J, Thompson G, Lim R, Osch S Van, Andrusiak T, et al. Ultrasound in Emergency Medicine Is pelvic ultrasound associated with n increased time to appendectomy in pediatric appendicitis? 2014 [cited 2017 Sep 4]; Available from: https://pdfs.semanticscholar.org/bc85/5a64fd1eafde79bcdcd504268a12e9b8bf9d.pdf

150. York D, Smith A, Phillips JD, von Allmen D. The influence of advanced radiographic imaging on the treatment of pediatric appendicitis. J Pediatr Surg

Página | 225



[Internet]. 2005 Dec [cited 2017 Sep 4];40(12):1908–11. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0022346805006603

151. Gracey D, McClure MJ. The impact of ultrasound in suspected acute appendicitis. Clin Radiol [Internet]. 2007 Jun [cited 2017 Sep 4];62(6):573–8. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0009926007000402

152. Emil S, Mikhail P, Laberge JM, Flageole H, Nguyen LT, Shaw KS, et al. Clinical versus sonographic evaluation of acute appendicitis in children: a comparison of patient characteristics and outcomes. J Pediatr Surg [Internet]. 2001 May [cited 2017 Sep 14];36(5):780–3. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0022346801622760

153. Estey A, Poonai N, Lim R. Appendix Not Seen. Pediatr Emerg Care [Internet]. 2013 Apr [cited 2017 Sep 4];29(4):435–9. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23528502

154. Kaiser S, Finnbogason T, Jorulf HK, Söderman E, Frenckner B. Suspected appendicitis in children: diagnosis with contrast-enhanced versus nonenhanced Helical CT. Radiology [Internet]. 2004 May [cited 2017 Sep 4];231(2):427–33. Available from: http://pubs.rsna.org/doi/10.1148/radiol.2312030240

155. Orscheln ES, Trout AT. Appendiceal diameter: CT versus sonographic measurements. Pediatr Radiol [Internet]. 2016 Mar 16 [cited 2017 Sep 14];46(3):316–21. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26573824

156. Litynski GS. Kurt Semm and the fight against skepticism: endoscopic hemostasis, laparoscopic appendectomy, and Semm’s impact on the "laparoscopic revolution". JSLS J Soc Laparoendosc Surg [Internet]. [cited 2017 Sep 14];2(3):309–13. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9876762

157. Blatnik JA, Ponsky TA. Advances in Minimally Invasive Surgery in Pediatrics. Curr Gastroenterol Rep [Internet]. 2010 Jun 22 [cited 2017 Sep 14];12(3):211–4. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20425470

158. Himal HS. Minimally invasive (laparoscopic) surgery. Surg Endosc [Internet]. 2002 Dec 1 [cited 2017 Sep 14];16(12):1647–52. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12098024

159. Andersson RE. Short-term complications and long-term morbidity of laparoscopic and open appendicectomy in a national cohort. Br J Surg [Internet]. 2014 Aug [cited 2017 Sep 3];101(9):1135–42. Available from:

Página | 226

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24979720

160. Golebiewski A, Czauderna P. The role of laparoscopy in the management of pediatric appendicitis: a survey of Polish pediatric surgeons. Wideochirurgia i inne Tech małoinwazyjne = Videosurgery other miniinvasive Tech / Kwart Pod patronatem Sekc Wideochirurgii TChP oraz Sekc Chir Bariatrycznej TChP [Internet]. 2015 Apr [cited 2016 Feb 22];10(1):101–6. Available from: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=4414095&tool=pmcentrez&rendertype=abstract

161. Dingemann J, Metzelder ML, Szavay PO. Current status of laparoscopic appendectomy in children: a nation wide survey in Germany. Eur J Pediatr Surg Off J Austrian Assoc Pediatr Surg . [et al] = Zeitschrift für Kinderchirurgie [Internet]. 2013 Jun [cited 2016 Feb 22];23(3):226–33. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23444067

162. Rakić M, Jukić M, Pogorelić Z, Mrklić I, Kli ček R, Družijanić N, et al. Analysis of endoloops and endostaples for closing the appendiceal stump during laparoscopic appendectomy. Surg Today [Internet]. 2014 Sep 12 [cited 2017 Sep 14];44(9):1716–22. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24337502

163. Hughes MJ, Harrison E, Paterson-Brown S. Post-Operative Antibiotics after Appendectomy and Post-Operative Abscess Development: A Retrospective Analysis. Surg Infect (Larchmt) [Internet]. 2013 Feb [cited 2017 Sep 14];14(1):56–61. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23427791

164. Krisher SL, Browne A, Dibbins A, Tkacz N, Curci M. Intra-abdominal abscess after laparoscopic appendectomy for perforated appendicitis. Arch Surg [Internet]. 2001 Apr [cited 2017 Sep 14];136(4):438–41. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11296116

165. Kim SY, Hong SG, Roh HR, Park SB, Kim YH, Chae GB. Learning curve for a laparoscopic appendectomy by a surgical trainee. J Korean Soc Coloproctol [Internet]. 2010 Oct [cited 2017 Sep 7];26(5):324–8. Available from: https://synapse.koreamed.org/DOIx.php?id=10.3393/jksc.2010.26.5.324

166. Allemann P, Probst H, Demartines N, Schäfer M. Prevention of infectious complications after laparoscopic appendectomy for complicated acute appendicitis--the role of routine abdominal drainage. Langenbeck’s Arch Surg [Internet]. 2011 Jan 10 [cited 2017 Sep 7];396(1):63–8. Available from: http://link.springer.com/10.1007/s00423-010-0709-z

Página | 227



167. Yau KK, Siu WT, Tang CN, Yang GPC, Li MKW. Laparoscopic Versus Open Appendectomy for Complicated Appendicitis. J Am Coll Surg [Internet]. 2007 Jul [cited 2017 Sep 7];205(1):60–5. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17617333

168. Towfigh S, Chen F, Mason R, Katkhouda N, Chan L, Berne T. Laparoscopic appendectomy significantly reduces length of stay for perforated appendicitis. Surg Endosc [Internet]. 2006 Mar 25 [cited 2017 Sep 14];20(3):495–9. Available from: http://link.springer.com/10.1007/s00464-005-0249-8

169. Kurmann A, Vorburger SA, Candinas D, Beldi G. Operation time and body mass index are significant risk factors for surgical site infection in laparoscopic sigmoid resection: a multicenter study. Surg Endosc [Internet]. 2011 Nov 3 [cited 2017 Sep 14];25(11):3531–4. Available from: http://link.springer.com/10.1007/s00464-011-1753-7

170. Rezola E, Villanueva A, Garay J, Suñol M, Arana J, Intxaurrondo MI, et al. [Laparoscopic appendectomy after the learning curve]. Cir Pediatr [Internet]. 2008 Jul [cited 2017 Sep 14];21(3):167–72. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18756872

171. Ruiz de Angulo D, Martínez de Haro LF, Ortiz MÁ, Munitiz V, Navas D, Abrisqueta J, et al. [Evaluation of the aesthetic results perceived by patients after 3-port laparoscopic appendectomy]. Cir Esp [Internet]. 2011 May [cited 2017 Sep 14];89(5):317–20. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0009739X11000625

172. Ellison EC, Carey LC. Lessons Learned from the Evolution of the Laparoscopic Revolution. Surg Clin North Am [Internet]. 2008 Oct [cited 2017 Sep 14];88(5):927–41. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18790146

173. Jaffer U, Cameron AEP. Laparoscopic appendectomy: a junior trainee’s learning curve. JSLS J Soc Laparoendosc Surg [Internet]. [cited 2017 Sep 14];12(3):288–91. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18765054

174. Frutos MD, Abrisqueta J, Luján JA, García A, Hernández Q, Valero G, et al. [Single incision transumbilical laparoscopic appendectomy: initial experience]. Cir Esp [Internet]. 2011 Jan [cited 2017 Sep 14];89(1):37–41. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0009739X10004100

175. González Chordá VM, Maciá Soler ML. Grupos de pacientes Relacionados por el

Página | 228

Diagnóstico (GRD) en los hospitales generales españoles: variabilidad en la estancia media y el coste medio por proceso. Enfermería Glob [Internet]. Universidad de Murcia; 2011 Oct [cited 2017 Sep 12];10(24):0–0. Available from: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1695-61412011000400011&lng=en&nrm=iso&tlng=en

176. Minutolo V, Licciardello A, Di Stefano B, Arena M, Arena G, Antonacci V. Outcomes and cost analysis of laparoscopic versus open appendectomy for treatment of acute appendicitis: 4-years experience in a district hospital. BMC Surg [Internet]. 2014 Dec 19 [cited 2017 Aug 31];14(1):14. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24646120

177. Bozkurt MA, Unsal MG, Kapan S, Gonenc M, Dogan M, Kalayci MU, et al. Is laparoscopic appendectomy going to be standard procedure for acute appendicitis; a 5-year single center experience with 1,788 patients. Eur J Trauma Emerg Surg [Internet]. 2015 Feb [cited 2017 Sep 14];41(1):87–9. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26038171

178. Kwan KY, Nager AL. Diagnosing pediatric appendicitis: usefulness of laboratory markers. Am J Emerg Med [Internet]. 2010 Nov [cited 2017 Sep 14];28(9):1009–15. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20825931

179. Wang LT, Prentiss KA, Simon JZ, Doody DP, Ryan DP. The use of white blood cell count and left shift in the diagnosis of appendicitis in children. Pediatr Emerg Care [Internet]. 2007 Feb [cited 2017 Sep 3];23(2):69–76. Available from: http://content.wkhealth.com/linkback/openurl?sid=WKPTLP:landingpage&an=00006565-200702000-00001

180. Sack U, Biereder B, Elouahidi T, Bauer K, Keller T, Tröbs R-B. Diagnostic value of blood inflammatory markers for detection of acute appendicitis in children. BMC Surg [Internet]. 2006 Nov 28 [cited 2017 Sep 3];6(1):15. Available from: http://bmcsurg.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-2482-6-15

181. Yu C-W, Juan L-I, Wu M-H, Shen C-J, Wu J-Y, Lee C-C. Systematic review and meta-analysis of the diagnostic accuracy of procalcitonin, C-reactive protein and white blood cell count for suspected acute appendicitis. Br J Surg [Internet]. 2013 Feb [cited 2017 Sep 14];100(3):322–9. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23203918

182. Kafetzis DA, Velissariou IM, Nikolaides P, Sklavos M, Maktabi M, Spyridis G, et al. Procalcitonin as a predictor of severe appendicitis in children. Eur J Clin Microbiol Infect Dis [Internet]. 2005 Jul 2 [cited 2017 Sep 3];24(7):484–7.

Página | 229



Available from: http://link.springer.com/10.1007/s10096-005-1360-4

183. Devuyst O, Maldague P, Francois P, Dekeuleneer R, Michaux JL. Time-course of lymphopenia in gangrenous appendicitis. Lancet (London, England) [Internet]. 1991 Oct 26 [cited 2017 Sep 3];338(8774):1074. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1681371

184. Acharya A, Markar SR, Ni M, Hanna GB. Biomarkers of acute appendicitis: systematic review and cost–benefit trade-off analysis. Surg Endosc [Internet]. 2017 Mar 5 [cited 2017 Sep 3];31(3):1022–31. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27495334

185. Eriksson S, Granström L, Carlström A. The diagnostic value of repetitive preoperative analyses of C-reactive protein and total leucocyte count in patients with suspected acute appendicitis. Scand J Gastroenterol [Internet]. 1994 Dec [cited 2017 Sep 3];29(12):1145–9. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7886405

186. Wu H-P, Lin C-Y, Chang C-F, Chang Y-J, Huang C-Y. Predictive value of C-reactive protein at different cutoff levels in acute appendicitis. Am J Emerg Med [Internet]. 2005 Jul [cited 2017 Sep 3];23(4):449–53. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16032609

187. Stefanutti G, Ghirardo V, Gamba P. Inflammatory markers for acute appendicitis in children: are they helpful? J Pediatr Surg [Internet]. 2007 May [cited 2017 Sep 3];42(5):773–6. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0022346806009626

188. Xharra S, Gashi-Luci L, Xharra K, Veselaj F, Bicaj B, Sada F, et al. Correlation of serum C-reactive protein, white blood count and neutrophil percentage with histopathology findings in acute appendicitis. World J Emerg Surg [Internet]. 2012 Aug 6 [cited 2017 Sep 3];7(1):27. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22866907

189. Kosloske AM, Love CL, Rohrer JE, Goldthorn JF, Lacey SR. The diagnosis of appendicitis in children: outcomes of a strategy based on pediatric surgical evaluation. Pediatrics [Internet]. 2004 Jan [cited 2017 Sep 14];113(1 Pt 1):29–34. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14702443

190. Partrick DA, Janik JE, Janik JS, Bensard DD, Karrer FM. Increased CT scan utilization does not improve the diagnostic accuracy of appendicitis in children. J Pediatr Surg [Internet]. 2003 May [cited 2017 Sep 14];38(5):659–62. Available

Página | 230

from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0022346803000216

191. Sridharan P, Chamberlain RS. The Efficacy of Procalcitonin as a Biomarker in the Management of Sepsis: Slaying Dragons or Tilting at Windmills? Surg Infect (Larchmt) [Internet]. 2013 Dec [cited 2017 Sep 3];14(6):489–511. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24274059

192. Slieker JC, Aellen S, Eggimann P, Guarnero V, Schäfer M, Demartines N. Procalcitonin-Guided Antibiotics after Surgery for Peritonitis: A Randomized Controlled Study. Gastroenterol Res Pract [Internet]. 2017 [cited 2017 Sep 3];2017:1–6. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28607552

193. Mentes O, Eryilmaz M, Harlak A, Ozturk E, Tufan T. The value of serum fibrinogen level in the diagnosis of acute appendicitis. Turkish J Trauma Emerg Surg [Internet]. 2012 [cited 2017 Sep 14];18(5):384–8. Available from: http://www.tjtes.org/eng/jvi.aspx?pdir=travma&plng=eng&un=UTD-58855

194. Feng S, Wu P, Chen X. Hyperfibrinogenemia in appendicitis: a new predictor of perforation in children. Pediatr Surg Int [Internet]. 2014 Nov 13 [cited 2017 Sep 14];30(11):1143–7. Available from: http://link.springer.com/10.1007/s00383-014-3585-8

195. Prada Arias M. Estudio de la utilidad del fibrinógeno como herramienta diagnóstica de la apendicitis aguda en el niño. 2016 Mar 3 [cited 2017 Sep 3]; Available from: https://minerva.usc.es/xmlui/handle/10347/13913

196. Thachil J, Fitzmaurice DA, Toh CH. Appropriate Use of D-dimer in Hospital Patients. Am J Med [Internet]. 2010 Jan [cited 2017 Sep 3];123(1):17–9. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20102984

197. Kaya B, Sana B, Eris C, Karabulut K, Bat O, Kutanis R. The Diagnostic Value of D-dimer, Procalcitonin and CRP in Acute Appendicitis. Int J Med Sci [Internet]. 2012 [cited 2017 Sep 14];9(10):909–15. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23236260

198. Wang S-M, Huang F-C, Wu C-H, Ko S-F, Lee S-Y, Hsiao C-C. Ileocecal Burkitt’s Lymphoma Presenting as Ileocolic Intussusception With Appendiceal Invagination and Acute Appendicitis. J Formos Med Assoc [Internet]. 2010 Jun [cited 2017 Aug 30];109(6):476–9. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20610150

199. Bu X, Chen J, Wan Y, Xu L. Diagnostic Value of D-Dimer Combined with WBC Count, Neutrophil Percentage and CRP in Differentiating Between Simple and.

Página | 231



Clin Lab [Internet]. 2016 [cited 2017 Sep 14];62(09/2016). Available from: http://www.clin-lab-publications.com/article/2240

200. Athanasiou C, Lockwood S, Markides GA. Systematic Review and Meta-Analysis of Laparoscopic Versus Open Appendicectomy in Adults with Complicated Appendicitis: an Update of the Literature. World J Surg [Internet]. 2017 Jul 17 [cited 2017 Aug 18]; Available from: http://link.springer.com/10.1007/s00268-017-4123-3

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