IL DISTRESS RESPIRATORIO:IL DISTRESS RESPIRATORIO:una patologia di confineuna patologia di confine

ANTONIO APOLITO

Paestum 14 dicembre 2012

Messaggi chiaveMessaggi chiaveØ l’ARDS oggi

Ø conoscere per curare

Ø l’ ARDS in emergenza

Ø limiti e competenze

•Ipossia, generalmente marcata•Ipocapnia•Normocapnia

EPA, ALI/ARDSPOLMONITE EMBOLIA POLMONARE90% Asma severo50% BPCO riacutizzate

Linee Guida SIMEU Campania 2006Linee Guida SIMEU Campania 2006IRA tipo IIRA tipo I

DEFINIZIONEDEFINIZIONE

DEFINIZIONEDEFINIZIONE

Condizione clinica con:ØInsufficienza respiratoria acuta (PaO2/FiO2=<300)ØRapida comparsa di infiltrati bilaterali polmonari alla rx toraceØNon manifestazioni cliniche di scc (PCP ≤ 18 mm Hg).

DEFINIZIONEDEFINIZIONECon l’ IRA, danno alveolare e

P/F ≤ 300, si ha un DANNO POLMONARE ACUTO,

espressione di uno scambio gassoso alterato

epidemiologiaepidemiologiaØUSA:150-200 mila/anno ( 75-100/100.000)

ØLa maggior parte si verifica dopo il ricovero

ØRaramente in Pronto Soccorso, in tal caso si tratta di un danno diretto (aspirazione di contenuto gastrico, inalazione di sostanze tossiche, trauma toracico chiuso)

M ORTALITA MORTALITA’’

ØLe cifre della letteratura medica oscillano tra il 40-60%, con una riduzione discreta nelle ultime decadi

ØProbabilmente, se si riescono a corregere opportunamente i fattori etiopatogenetici e/o ad individuare precocemente i prodromi, la mortalità si ridurrà notevolmente.

Profili di sopravvivenzaProfili di sopravvivenza

MortalitaMortalita’’ intraospedalieraintraospedaliera

ØShock settico 46.2%

ØPolmonite + shock setticico 72.2%

ØContusione polmonare 21.4%

ØPolmonite 50.7%

ALIVE study

PATOLOGIE ASSOCIATE ALLO PATOLOGIE ASSOCIATE ALLO SVILUPPO DELLA ARDSSVILUPPO DELLA ARDS

Contusione polmonareInalazione di gas tossiciIntossicazione da farmaciAsfissia per immersione

Polmoniti

Ingestione di succo gastrico

DANNO DIRETTO

PATOLOGIE ASSOCIATE PATOLOGIE ASSOCIATE ALLO SVILUPPO DELLALLO SVILUPPO DELL’’ ARDSARDS

Pancreatite AcutaAbuso di drogheTEV graveAVC trombotico e/o emorragicoBypass cardiopolmonareAneurisma Cerebrale operato

DANNO INDIRETTO DANNO INDIRETTO SEPSIPOLITRAUMASHOCK

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIAEsiste di base una RiSPOSTA INFIAMMATORIA.

DANNO EPITELIALE ED ENDOTELIALE

AUMENTO DELLA PERMEABILITA’

ALI/SDRA

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIAØIn tutte le patologie menzionate esiste una importante risposta infiammatoria.

ØSi ha una attivazione dei neutrofili, che per la liberazione di proteasi e produzione di molecole attivate dal NO2, producono danno epiteliale.

ØAltri elementi che partecipano sono : macrofagi, piastrine, mediatori umorali come le citochine (TNF-α; IL-1β; IL6; IL 8); il sistema del complemento e altre molecole chemiotassiche.

FASE ACUTA: FASE ACUTA: tappa infiammatoria tappa infiammatoria

►Infiltrazione leucocitaria polimorfonucleata.

►Distruzione cellulare, specialmente di pneumociti tipo I.

►Membrane ialine, costituite per accumulo di fibrina, proteinasi plasmatiche e resti cellulari che si depositano sulla superficie alveolare.

►Edema emorragico interstiziale e alveolare, dovuto all’ aumento della permeabilità capilare.

17/09/2009 30/09/2009

FASE PROLIFERATIVA: FASE PROLIFERATIVA: tappa intermedtappa intermedia ia

► inizia entro i 7-10 giorni prima della comparsa del processo.

►Processo intermedio, compreso nell’ edema e nella proliferazione celulare.

10 gg. dopo

FASE RIPARATIVA: FASE RIPARATIVA: tappa cronica. tappa cronica.

►Fibrosi diffusa progressiva.

►Obliterazione degli alveoli e capillari.

►Non si ha beneficio con l’uso della PEEP.

► Ritenzione di CO2.

30 gg. dopo

EVOLUZIONE: TRE FASIEVOLUZIONE: TRE FASI

ØFase Essudativa Acuta < 3 gg

ØFase Proliferativa Intermedia3-7 gg

ØFase Riparativa Cronica dopo 1 sett

Nola, 28 settembre 2010 Simeu Campania19

QUADRO CLINICOQUADRO CLINICOLa sintomatologia è dovuta a una

INSUFFICIENCIA RESPIRATORIA ACUTA, di tipo ipossiemico, refrattaria all’uso di ossigeno supplementario, con comparsa

concomitante di tachipnea e cianosi, in un paziente con una patologia

infettiva o no, di una certa gravità .

QUADRO CLINICOQUADRO CLINICO

ØQuadro di sepsi o politraumatismo grave

ØDispnea acuta

ØPolipnea, cianosi, uso di musculi accesori

ØSegni di oppressione respiratoria.

QUADRO CLINICOQUADRO CLINICOØ All’ascoltazione, presenza di rumori umidi

Ø Non turgore delle giugulari, non epatomegalia, non

edemi periferici, non ritmo di galoppo

Ø Uso di ossigeno supplementario progressivo, senza

miglioramento della ossigenazione, rilevato con la

saturometria.

ESAMI STRUMENTALIESAMI STRUMENTALI

Ø Emogasanalisi : presenza di ipossiemia, senza ipercapnia, a volte ipocapnia

Ø Rx torace : è l’ esame obbligatorio che deve essere effettuato al più presto

Ø Tc torace : integra e migliora le informazioni della Rx torace

Ø Eco torace: valida alternativa

EmogasanalisiEmogasanalisiØ Le EAB iniziali mostrano alcalosi respiratoria e ipossiemia

Ø L’ipossiemia è spesso resistente alla O2-terapia (dopo iniziale miglioramento )

Ø L’ipossiemia refrattaria è il segno classico dell’ARDS

Ø Lo shunt intrapolmonare è un importante e spesso principale causa di ipossiemia

RX TORACERX TORACECARATTERISTICHE:

Ø Infiltrati alveolari, diffusi, bilaterali

Ø Comparsa di immagini dopo alcune ore dall’inizio dell’evento con aumento progressivo entro le prime 4-24 ore

Ø le immagini possono confondersi con quelle da scc. - alcuni autori affermano che le immagini da ARDS sono per lo più periferiche e alte -

RX TORACERX TORACE

NORMALE ARDS

RX TORACERX TORACE

NORMAL ARDS

POLMONE POLMONE ““BIANCOBIANCO””RX TORACERX TORACE

SDRAARDS SEVERO

DIAGNOSTICA DIFFERENZIALEDIAGNOSTICA DIFFERENZIALERX TORACERX TORACE

ØFibrosi Polmonare Interstiziale o Idiopatica.ØCarcinoma linfangitico.ØEmbolia polmonare.ØStenosi Mitralica.ØInsufficienza Ventricolare Sinistra.ØSovraccarico di volume intravascolare.ØPossibile coesistenza,a volte,di polmonite.

TAC POLMONARETAC POLMONARE►Integra e migliora le informazioni della Rx torace

►Permette di valutare la distribuzione ventro-dorsale degli infiltrati (+ dorsali)

►Rivela aree polmonari atelettasiche che possono partecipare all’interscambio gassoso

►Permette inoltre di escludere altre patologie come infezioni o barotraumi che non si evidenziano con l’rx-torace

►Non era di uso abituale, attualmente bisogna tenerne conto già dal primo gg.

Nola, 28 settembre 2010 Simeu Campania31

TAC POLMONARETAC POLMONARE

Concetto fisiopatologico:

. Pulmone pieno: ˝ baby lung.˝

. Diminuzione della distensibilità.

Control 5 min 20 min Control 5 min 20 min

Effect of 45 cmH2O PIP

ØØ èè altamente altamente sensibilesensibile, , specificaspecifica e e riproducibile riproducibile per la diagnosi delle principale anomalie polmonari per la diagnosi delle principale anomalie polmonari nellnell’’ARDS ARDS (consolidamento alveolare e interessamento interstiziale )(consolidamento alveolare e interessamento interstiziale )

Comparative diagnostic performances of auscultation, chest radiography, and lung ultrasonography in acute respiratory distress syndrome.

Lichtenstein D, et al. Anesthesiology. 2004 Jan;100(1):9-15.

Eco torace

What does PulmoVista 500 provide?What does PulmoVista 500 provide?

1.Quantification of regional distribution of ventilation

2.Information about the change in distribution in ventilation over a period of time

3.Quantification of regional changes in end-expiratory lung impedance (ΔEELI)

•Continuous•Non-invasive

36 | 27

208 voltages /

image

(16 x 13 voltages)

I1I1VV

VV

VV

VV

VV

VVVVVVVV

VV

VV

VV

VV

V13V13

V1V1

V2V2

V3V3

V4V4

V5V5V6V6V7V7

V8V8

V9V9

V10V10

V11V11

V12V12 16

5

6

789

10

11

12

13

14

15

3

4

21

• Current injections at each of the 16 positions

EIT: Principle of operation

EIT | MO, ET 37

How will patients benefit?How will patients benefit?What does PulmoVista 500 provideWhat does PulmoVista 500 provide

Example 2: Regional assessment of the end-expiratory status allowsearly detection of beginning derecruitment

Regional impedance waveform of the dorsal region of a subject with ALI

CT Image Corresponding EIT Image

How will patients benefit?How will patients benefit?What does PulmoVista 500 provideWhat does PulmoVista 500 provide

Example 1: Regional assessment of the impact of recruitment maneuver (RM)on the redistribution of ventilation over time

Pre RM

6 %

9 %

30 %

52 %

10 minutes after RM

13 %

17 %

39 %

28 %

4 hours after RM

28 %

15 %

22 %

32 %

Distribution of ventilation pre and post RM

DIAGNOSI DIFFERENZIALEDIAGNOSI DIFFERENZIALE

ØInsufficienza Cardiaca CongestiziaØPolmonitiØTromboembolismo PolmonareØPNXØEdema Polmonare Acuto

Ø Bisogna sospettare precocemente che si tratta di ARDS

Ø Il decorso dipenderà dalla patologia di base e dalla severità della insufficienzarespiratoria

Ø Non esiste terapia specifica che arrestila lesione infiammatoria dell’ARDS

TERAPIATERAPIA

Terapia di supportoTerapia di supportoØ Ventilazione meccanica

- la minor FiO2 possibile ( obbiettivo FiO2 < 0.6)- VC per mantenere Pplat <35 cm H2O (6-10 ml/Kg)- PEP superiore al punto di inflazione inferiore (8-15 cm H2O)

Ø Restrizione idrica/diuresi- la minor wedge(P. Inc. Polm.) che cosente una adeguata GC

Ø Supporto cardiovascolare- concentrazione di Hb > 9-10 gr/100 ml- inotropi se necessario- monitoraggio emodinamico

Ø Supporto nutrizionale precoceØ Antibiotici per provata o alta probabilità di

infezione

BAR con ossigeno (Oxybar) (USA Giappone, Tailandia o Inghilterra).In questi locali ci si distende, si ascolta musica e si inala una miscela composta per il 90% da ossigeno puro e per il resto da aromi es. eucalipto (rinfrescante, rinvigorente), lime (sensuale,esotico), limone(tiepido), clementina (armonizzante), lavanda (allegro), etc

OXIGEN BAROXIGEN BAR

TERAPIA• Il cardine della terapia è la

ventilazione meccanica. • Un volume corrente corrispondente

a 12-15 ml/kg di peso corporeo èraccomandato nell’ARDS. Tuttavia, è possibile che esso provochi l’instaurarsi di VILI.

• L’impiego di volumi correnti inferiori (6 ml/kg) protegge dalla reazione infiammatoria e riduce la mortalità di oltre il 20%.

The need for individualized The need for individualized informationinformation

ð Airway pressures call for individual adjustment

L. Gattinoni et. al.; Lung Recruitment in Patients with the Acute Respiratory Distress Syndrome; N ENGL J MED (2006); 354: p 1775-86

Lower percentage of potentially recruitable lung

Higher percentage of potentially recruitable lung

HFOV

Ø Per proteggere i polmoni durante la VM è stata introdotta la ventilazione oscillatoria ad alta frequenza (HFOV).

Ø La HFOV oscilla il polmone attorno ad una pressione media nelle vie aeree (mPaw) costante e maggiore a quella applicata durante la ventilazione convenzionale. Ciò consente di mantenere il recruitment alveolare, evitando basse PEEP e alte pressioni di picco, e aumentare l’ossigenazione.

Confalonieri M., Potena A. et al. – Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999

VM-HFOVØ In questo modo si riescono ad

avere Paw elevate, che consentono di mantenere aperte le vie aeree che tendono a chiudersi per effetto della gravità ed assicurare un miglior rapporto ventilazione/perfusione.

Ø Questo tipo di ventilazione ha mostrato una associazione con una migliore sopravvivenza dopo 3 mesi di trattamento.

Ventilazione non invasivaVentilazione non invasiva

Ø La NIV mai usata come alternativa alla invasiva

Ø Ruolo marginale non ben definito nel trattamento dell’ARDS

Ø Livello di evidenza è estremamente labile

Ø Difficile stratificazione del rischio in fase precoce

Ventilzione non invasivaVentilzione non invasiva

Ø In UTI la NIV è applicata, con accurata selezione, nel 30% dei pazienti, con un successo di circa il 50%

Ø La precocità d’ intervento e la rapidità di risposta rappresentano elementi dirimenti e decisivi nell’inquadramento terapeutico e prognostico della IRA

Ø La soglia per l’indicazione alla IOT deve essere molto sensibile, per evitare inappropriate perdite di tempo

Antonelli M. et al. - Crit. Care Med. 2007 NIN in distress

Ventilazione non invasiaVentilazione non invasia

Ø Con molta prudenza, va riservato a interventi precoci su paz. stabili, con stretto monitoraggio, una pronta IOT ed esperienza in tecniche invasive

Ø Va intrapresa in pazienti, accuratamente selezionati, con ALI/ARDS di grado lieve o moderato in fase molto precoce, come intervento di prima linea

Ferrer M. et al. – AJRCCM Dec 2003

Ventilazione non invasivaVentilazione non invasivaØ La forbice di risposta si apre alla NIV ad un’ora di terapia :

- chi risponde alla NIV mostra un miglioramento o una stabilizzazione del quadro clinico, dei PV e dell’EGA entro la 1°ora

- chi non ha risposto ad un’ora difficilmente potrà beneficiare di un prolungato ciclo, ma necessita di un precoce cambio di approccio invasivo

512007 Villar J. et al. – AJMCCM

STRUMENTI E LIMITI STRUMENTI E LIMITI DELLA NIVDELLA NIV

Ø Mai come alternativa alla Invasiva

Ø Ruolo marginale e non ben definito nell’ARDS

Ø La precocità d’ intervento e la rapidità di risposta sono decisivi nell’iter terapeutico e prognostico

ØSembra essere in grado di ridurre la necessità di IOT, il tasso di ricovero e il tempo di degenza in UTI e la mortalità

ComplicazioniComplicazioni

ØBarotrauma.ØPolmoniti nosocomiali.ØSepsi.ØEmorragia gastrointestinale da stress.ØDisfunzione multiorgano.ØInsufficienza respiratoria cronica.

Ripercussioni emodinamicheRipercussioni emodinamiche

ØSono dovute ad aumento della pressione endotoracica con ripercussioni sulla emodinamica generale e sui circoli distrettuali

Ø Il P/F è uno dei criteri fondamentali per la diagnosi di ARDS e della sua variante piùlieve l’ ALI ( acute lung injuri); la prima con P/F < a 200, la seconda con P/F < a 300

Ripercussioni respiratorie della VMRipercussioni respiratorie della VM

Ø Ridistribuzione intrapolmonare della ventilazione e del flusso ematico

frequenti quando la pressione di insufflazione o la PEEP sono elevate

Ripercussioni respiratorie della VMRipercussioni respiratorie della VM

BAROTRAUMI

Ventilator-Induced Lung Injury (VILI)

Ø Vi è evidenza sperimentale che in alcuni casi la VM ad alti volumi e pressioni può aumentare il danno polmonare ed aumentare l’edema (VILI).

Ø L’apertura e chiusura ciclica di alveoli atelettasici e l’iperdistensione alveolare in pazienti ventilati ai volumi correnti tradizionali (10-15 ml/kg) possono iniziare una cascata di eventi pro-infiammatori che contribuiscono all’instaurarsi del deficit multiorgano.

Cheung T.M. et al. – Chest 2004

Ø CurarizzazioneØ Ipercapnia permissivaØ Inverse Ratio VentilatioØ Inalazione di ossido nitricoØ PronazioneØ Tracheal Gas InsufflationØ ECMO ( extracorporeal membrane oxigenation)- ERS-Ø ECCO2R ( extracorporeal CO2 removal)

Terapia non convenzionale

PronazionePronazione

SUPPORTO RESPIRATORIO SUPPORTO RESPIRATORIO EXTRACORPOREOEXTRACORPOREO

Terapia farmacologicaTerapia farmacologicaØ sono stati usati numerosi farmaci per cercare di prevenire l’ARDS, senza successo (prostaglandina E1, N-acetilcisteina, antiossidanti

Ø in corso di studio : almitrina, ketoconazolo, ibuprofene, farmaci molecolari

ØCorticosteroidi : nessun beneficio nel trattamento precoce ad alte dosi

Ø ossido nitrico : vasodilatatore polmonare selettivo inalato potrebbe far parte dell’armamentario terapeutico nell’ARDS

DI COSA MUOIONODI COSA MUOIONOI PAZIENTI CON ARDS ?I PAZIENTI CON ARDS ?

Øinsufficienza respiratoria grave

Øinsufficienza multiorgano.

Øshock settico refrattario.

MESSAGGIMESSAGGI

Ø Patologia di pertinenza interventistico-rianimatoria

Ø GRAVE IRA (mortalità del 40-60%)

Ø Ipossiemia refrattaria è il segno classico dell’ARDS

ØSOSPETTO PRECOCE che si tratta di ARDS

ØStratificazione del rischio difficile in fase precoce

CONCLUSIONICONCLUSIONI

Percetuale di rischioPercetuale di rischio

Nola, 28 settembre 2010 Simeu Campania66

GRAZIE