II Curso de casos de clínicos de Diabetes

PATOLOGÍA PANCREÁTICA Y

DESCOMPENSACIÓN GLUCÉMICA

Ana Mª Camacho Aguirre

H. Universitario Ramón y Cajal

MOTIVO DE INGRESO:

- Pérdida de peso.

ANTECEDENTES PERSONALES:

- Hipertensión arterial. Dislipemia en tratamiento con simvastatina.

- Fumador de medio paquete diario desde hace 40 años.

- Ictus cerebeloso izquierdo en año 2006, sin secuelas.

- Diabetes DM (DM) tipo 2. Última HbA1c de 8 en septiembre 2011.

- No cirugías ni alergias.

HISTORIA ACTUAL:

- Varón de 63 años.

- Pérdida de 20 kg aproximadamente en los últimos tres meses.

- Descontrol glucémico + clínica cardinal (polidipsia y poliuria).

- HbA1c abril 2014 = 15.

EXPLORACIÓN FÍSICA:

TA: 130/80 mmHg FC: 80 lpm Tº: 36º Peso: 63 kg

- Anodina

- Hepatomegalia no dolorosa de dos traveses. No esplenomegalia.

ANALÍTICA:

- Bioquímica: Glucosa 284 mg/dl; creatinina 0’72 mg/dl; urea 32 mg/dl; sodio

138 mM/L; potasio 4’3 mM/L; calcio 8’9 mg/dl; fósforo 4’2mg/dl; perfil hepático

normal. Hormonas tiroideas normales. Transferrina 191 mg/dl.

- Vitaminas: B12 y ácido fólico normales.

- Inmunoglobulinas en suero normales.

- Marcadores tumorales: CEA, CA 15-3, CA 125, PSA, AFP y β-HCG normales. CA

19-9 117’8 IU/ml.

- Reactantes de fase aguda: PCR 35’4 mg/l; ferritina 500 ng/ml.

- Hemograma: hemoglobina 13’2 g/dl; VCM 92 fl, plaquetas 229000 μl; leucocitos

5920 μl con fórmula normal.

- Coagulación normal.

- Glucemias en torno 250-350 mg/dl; HbAc 15,4 %; no microalbuminuria.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

- TAC toraco-abdomino-pélvico: Lesiones ocupantes de espacio hepáticas en

segmentos V y VI con necrosis en su interior. Colelitiasis. Hallazgos compatibles

con pancreatitis crónica. Lesiones supramesocólicas en relación a

pseudoquistes.

- RM abdomen: Abscesos hepáticos. Imágenes sugestivas de colangitis o

pequeños abscesos en formación. Pancreatitis crónica con dilatación del

conducto pancreático principal y calcificaciones. Lesión quística en cabeza

pancreática de 3 cm, acorde con pseudoquiste pancreático. En ligamento

gastrohepático se identifica una lesión quística de hasta 8 cm que alcanza la

glándula pancreática.

- Biopsia hepática guiada por TAC: probable absceso hepático con colocación de

drenaje en su interior y toma de muestras.

MICROBIOLOGÍA:

- Serología VIH, VHC y sífilis negativas.

- Serología VHB: AcHBs negativo; Anti-core positivo.

- Hemocultivos de larga incubación estériles.

- Cultivos de la biopsia hepática:

• Zhiel: no BAAR. PCR TBC negativa. Cultivos de Lowestein en

incubación.

• Anaerobios y aerobios estériles. PCR pan bacteriana negativa.

• Gram: Polimorfonucleares. No microorganismos.

EVOLUCIÓN (I):

- Ecoendoscopia, realizándose PAAF guiada y objetivándose

coledocolitiasis.

- CPRE terapéutica, con extracción de litiasis sin presentar incidencias.

- Asintomático y con ganancia ponderal tras el mejorar el control

glucémico y tratamiento de la patología biliar (extracción de piedras y

drenaje de los abscesos).

HISTOLOGÍA:

- PAAF hígado: citología negativa para células malignas. Frotis de biopsia

compatible con absceso.

- Biopsia de hígado: tejido hepático de arquitectura desestructurada en uno de

sus extremos por proliferación fibrohialina con abundante celularidad

inflamatoria, de predominio mononuclear con histiocitosis epiteliodes y

abundantes células plasmática maduras. No agentes etiológico específicos.

Estudio inmunohistoquímico para IgG4 no presenta incremento significativo.

- Citología de PAAF por ecoendoscopia: 1) Quiste del páncreas compatible con

pseudoquiste. 2) Lesión quística multiloculada que contacta con estómago y

páncreas: compatible con quiste benigno

ANALISIS INTREQUISTE:

- Quiste de la cabeza del páncreas se observó:

• Amilasa de 6140 mg/dl y un CEA de 430 ng/ml.

• Compatibles con : pseudoquiste.

- Lesión de la curvatura menor gástrica:

• Amilasa de 21 mg/dl y un CEA de 6’55 ng/ml.

• Descartando pseudoquiste como se había considerado.

EVOLUCIÓN (II):

- Control glucémico:

• Insulina. DDI = 32 UI NPH 26-0-10 UI + Rápida 4-0-6 UI

• Suspendiendo los antidiabéticos orales.

- Cuestiones:

• ¿Causa del descontrol glucémico inicial y clínica cardinal?

• Absceso hepáticos sin aislamiento microbiológico, con buena

evolución ¿Por qué?

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

1) Patología pancreática:

• Pancreatitis crónica de probable etiología litiásica.

• Pseudoquiste pancreático.

• Lesiones quística benigna del páncreas, de etiología incierta, a

seguir evolutivamente.

2) Mala adherencia al tratamiento.

3) Complicación infecciosa intercurrente.

DISCUSIÓN (I):

- Enfermedad intercurrente en diabéticos y descompensación glucémica.

- Páncreas, órgano con función:

• Exocrina: enzimas para degradación

• Endocrina: insulina (células β), y glucagón (células α).

↓ ↓

∆ glucogenogénesis ∆ glucogenolisis

∆ glucolisis ∆ gluconeogénesis

ø glucogenolisis

DISCUSIÓN (II):

- Paciente del caso por su DM-II:

• Resistencia insulínica.

• Secreción inadecuada de insulina.

• Excesiva producción de glucosa por parte del hígado

disminución de la actividad de la insulina.

- Glucagón:

- Mejora la función de la célula β pancreática.

- Aumenta en la DM en un intento de mejora.

- Finalmente, aumenta la glucosa hepática al no hallar célula β.

DISCUSIÓN (III):

- DM-II (ya conocida)

+

- Pancreatitis crónica (inflamación del tejido pancreático provocando un

déficit exocrino y endocrino)

Muchas gracias