COMPLICACIONES ELÉCTRICAS

COMPLICACIONES ISQUÉMICAS

Infarto Agudo de Miocardio

Matías Bosio

IAM

COMPLICACIONES ELECTRICAS

Introducción

Las arritmias son una de las manifestaciones mas frecuentes de la arteriopatía coronaria.

Todos los episodios de isquemia, breves o prolongados, causan alteraciones electrofisiológicas en las células capaces de generar arritmias.

La presencia de células con capacidad eléctrica dentro del área isquémica y en su periferia, crean la base para que las arritmias subsistan aun lejos del evento agudo.

Entre el 75% y 95% de los pacientes con IAM presentan alguna alteración del ritmo durante su permanencia en la UCO

La incidencia de arritmias es tanto mayor cuanto menos tiempo ha transcurrido desde el inicio de los síntomas.

Muchas de las arritmias graves aparecen antes de la hospitalización.

Fisiopatología

Factores desencadenantes en FASE AGUDA: Perdida del potencial de reposo transmembrana Alteraciones del período refractario y excitabilidad Enlentecimiento de la conducción Aparición de mecanismos anormales de generación de

impulso automático.

Factores desencadenantes en FASE REPERFUCION: Por lavado de varios iones (lactato y potasio) Por sustancias tóxicas acumuladoras en área infartada

Fisiopatología

Las arritmias en pacientes con IAM requieren tratamiento intensivo cuando: Deterioro Hemodinámico Aumento de la necesidad de O2 por disminución de la

viabilidad Predisponen a arritmias ventriculares malignas

Clasificación

Se clasifican de acuerdo al lugar de origen.

Arritmias SupraventricularesArritmias VentricularesBradiarritmias

Arritmias Supraventriculares

Taquicardia Sinusal (FC >100)Tiene una incidencia aproximada del 40% y su

presencia eleva a 30 días la mortalidad de los pacientes

Se acompaña de una hiperactividad simpáticaHipertensión o hipotensión transitoriaSe asocia a IAM anterior con disfunción severa del

VIGenera aumento consumo de O2 y disminución del

tiempo de riego coronario, prolongando la isquemiaTto: B Bloqueantes excepto en hipotensos o Falla

Sistólica.

Arritmias Supraventriculares

Taquicardia Supraventricular Paroxística

Incidencia < 10% en IAMDe tratamiento inmediato por el alto consumo

de O2Masaje del seno carotideo o adenosina son

útiles para retornar a RS.

Arritmias Supraventriculares

Aleteo y Fibrilación AuricularEl aleteo es muy infrecuente y responde al aumento de

la hiperestimulacion simpática. Generalmente es transitorio.

La fibrilación auricular posee una incidencia del 10 al 20%. Suele ser transitorio.

Valor pronostico de mayor mortalidad. (ACV)Aparece en IAM con falla ventricular izquierda e

infartos del VDTto: Control de FC con BB o Anticalcicos; en

inestables hemodinámicamente, Amiodarona.CVE ante falla de control de FC o ritmo.ACO en los FA recurrentes o crónicos.

Arritmias Ventriculares

Extrasístoles Ventriculares Frecuentes

Alteraciones muy frecuentes en IAM (90%)Presencia de > 5 latidos x min anómalos.

Formas complejas. Fenómeno de R en T.No requieren tto. No se evidenció progresión

a FVSalvas de TV no sostenida (menos de 30 seg.)

y sin descompensación hemodinámica, tampoco requiere Tto.

Arritmias Ventriculares

Ritmo idioventricular acelerado (Taquicardia ventricular lenta)

Incidencia del 20% de IAMRitmo por escape ventricular de 60 a 125

lpm.QRS ancho.Se observa poco después de una reperfusión

miocárdica. (Signo de reperfusión. No marcador)

No afecta el pronóstico.No se trata. Riesgo de asistolia.

Arritmias Ventriculares

Taquicardia ventricularDuración > 30 seg. (sostenida) o Inestabilidad

hemodinámica. Requieren intervención inmediata.Pueden ser monomórfias o polimórficas (Trosada de

punta)Frecuente en IAM transmural y disfunción VI.Incremento de la mortalidad hospitalaria y a largo

plazo.La hipokalemia e hipomagnesemia agrava el cuadro.Tto: - Corrección electrolítica (K+>4,5 y Mg > 2) - CVE en inestables y Amiodarona en estables.

Arritmias Ventriculares

Fibrilación VentricularRitmo ventricular desorganizado.Provoca la muerte en paciones post IAM en etapa

prehospitalaria o con demora en reperfusion.FV primaria en 80% antes de las 12hs y secundaria en

>48hs (evolución de un shock cardiogenico y falla ventricular izquierda)

No están indicados tto de prevención.Tto: - CVE no sincrónica y luego Amiodarona para control

de ritmo como prevención de recurrencia. - BB (ya indicada en el IAM) como profilaxis de FV. - El potasio no evidencio disminución mortalidad

pero su uso podría actuar como protector de complicaciones en <4,5.

Bradiarritmias

Bradicardia SinusalSe asocia a IAM inferior y posteriorSecundarias al aumento del tono vagal.Hasta un 40% de los IAM tienen signos ECG

de BS al comienzo de los síntomas.Muy baja mortalidad por pobre

requerimiento de O2Suele ser transitoria.Tto: - En FC <40-50 lpm; Atropina. - Si es ineficaz o cae la TA, esta

indicado el MCP

Bradiarritmias

Bloqueos Auriculo-Ventriculares Incidencia del 6-14% Ocurre en IAM con oclusión de CD (irriga en un 95% nodo AV) B AV 1º grado: Monitorización. PR >240 suspender BB o BCa. B AV 2º grado:

# Mobitz 1 o Wenckebach: 10% de IAM y 90% de los BAV 2ºG IAM inferiores. QRS estrecho. Transitorios. No lleva a BAV completo.

# Mobitz 2 : Incidencia < 1% QRS ancho. IAM anterior y puede llevar al BAV completo Requiere MCP

B AV completo: Suelen ser transitorios. IAM anterior (extensos) alta mortalidad. Tto: MCP IAM inferior mejor pronostico. Tto: Atropina en > 40lpm. MCP en >40 lpm

Bloqueos Fasciculares

Se asocian a > mortalidad, IAM extensos, menor Fey o mayor números de vasos enfermos.

Incidencia 8-13%. BRD > BRIPredictores de mortalidad intrahospitalariaEl Bloqueo BIFASCICULAR (BRD +

Hemirama izquierda ant. o post.) o (ambas hemiramas izq.) evoluciona al BAV completo frecuentemente. Alta mortalidad por IC.

Marcapaso transitorio

Marcapaso Definitivo

La necesidad de estimulación cardíaca permanente después de un infarto agudo de miocardio es escasa y está íntimamente relacionada con la aparición de bloqueos de rama agudos y no depende de la aparición de síntomas, como en las indicaciones clásicas.

Un limite de tiempo razonable para aguardar resolución espontánea es entre 2 a 3 semanas. La sobrevida de los pacientes postinfarto con trastornos de conducción se relaciona fundamentalmente con la extensión del infarto y, por consiguiente, con el estado de la función ventricular, y no necesariamente con el bloqueo

Marcapaso Definitivo

Conclusión

Todas las arritmias que aparecen en el contexto de un infarto mejoran con una reperfusión precoz, preferentemente la revascularización percutánea, puesto que generalmente garantiza la apertura del vaso, evita su reclusión y permite la revascularización completa cuando el estado clínico del paciente lo requiere (en los casos de inestabilidad eléctrica o hemodinámica).

IAM

COMPLICACIONES ISQUÉMICAS

Extensión tamaño del infarto

Aumento progresivo del tamaño del infarto, ya sea por compromiso del área adyacente o por evolución de un IAM subendocardico en transmural.

Disminuye la función VI y favorece formación de aneurismas ventriculares.

Cursa con dolor recurrente, curva “en meseta” de la CPK-MB y esporádicamente con cambios en el ECG.

Dg: Ecocardiografia. Aumento área de infarto.Tto: - Símil IAM con instauración precoz de IECA

para favorecer remodelado ventricular y disminuye poscarga.

- Inestable termodinámicamente: ATC (si no se hizo previamente) o balón de contrapulsacion aórtico.

Recurrencia Isquémica

Aparición de un dolor precordial posterior a un IAM y comprende 2 entidades: Reinfarto y Angina post infarto.

REINFARTO:Generalmente por reoclusion de la arteria responsable

del IAM. 5% de los que recibieron tto. con fibrinolíticos.Dg: Reelevacion de la CPK-MB mayor al 50% del máximo

alcanzado previamente. Por Ecocardiografia, empeoramiento de la motilidad parietal. Re-elevación del ST en el ECG

Tto: Nueva ATC o TrombolisisEl reinfarto por oclusión de otra arteria coronaria es

muy infrecuente.

Recurrencia Isquémica

ANGINA POSTINFARTOCualquier síntoma anginoso que aparece

dentro de los 30 días posteriores a un IAMMas frecuentemente en los que NO se

beneficiaron de una revascularización percutánea.

Pacientes de alto riesgo de SCA.Tto. Óptimo antiisquémico, doble

antiagregacion y estrategia invasiva precoz.

Gracias…