Homeostasis y mineral ósea

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HOMEOSTASIS Y MINERAL ÓSEA UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS DE SALUD ESCUELA DE MEDICINA TEMA: INTEGRANTES: Eras Calero Luis Farez Solano Hilda Catedrático: Dr. José Sanchez

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HOMEOSTASIS Y MINERAL ÓSEA

UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA

FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS DE SALUD

ESCUELA DE MEDICINA

TEMA:

INTEGRANTES:

Eras Calero Luis

Farez Solano Hilda

Catedrático:

Dr. José Sanchez

Page 2: Homeostasis y mineral ósea

INTRODUCCION

15% del Peso Corporal

Tejido compacto cortical 80%

y tejido Trabecular 20%

La matriz 23% compuesta x colágeno tipo 1

Actúa como soporte la parte mineral 77%

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HOMEOSTASIS ÓSEA

El tejido óseo almacena una serie de minerales,

especialmente calcio y fósforo, necesarios para la

contracción muscular y otras muchas funciones..

Necesidad , el hueso libera dichos minerales en la sangre que los distribuye a otras partes

del organismo

El balance de los minerales se da por la resorción y deposición Ósea.

evita enfermedades como la Hipocalcemia y la Hipercalcemia

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REMODELACIÓN ÓSEA

La renovación de los huesos persiste incluso después de que

alcanzan el tamaño y la forma correspondientes al adulto.

La remodelación ósea es un proceso continuo en que los

osteoclastos excavan pequeños túneles en el tejido óseo antiguo

y luego los osteoblastos

reconstruyen el tejido destruido

El ciclo completo de remodelación ósea

puede requerir únicamente dos o tres meses o durar

mucho más,

La destrucción de la matriz por los

osteoclastos se denomina resorción

ósea

se adhieren firmemente a la superficie ósea en

el endostio o el periostio y forman un sello

impermeable en los límites de su borde

arrugado.

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RESORCION OSEA

Desintegración del tejido óseo y la absorción del

mismo por la sangre en forma de calcio y otros

minerales

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REMODELAMIENTO OSEO

El hueso está en

continuo

remodelamiento

Proceso de

acoplamiento entre

los osteoclastos y los

osteoblastos.

Los osteoclastos

resorben hueso. Los

osteoblastos forman

hueso nuevo

Desacoplamiento:

Osteopenia –

Osteoporosis

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MARCADORES DE RESORCION OSEA

OSTEOCLASTOS

Reabsorben huesocélulas multinucleadas

receptores de membrana para hormonas y otras sustancias

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OSTEOBLASTOS

Formación de la matríz ósea

osteocitos

liberación de enzimas (isoenzimas)

ciclo óseo

Balance Oseo

Resorción = Formación

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Balance OseoResorción Formación

Page 10: Homeostasis y mineral ósea

PRINCIPALES

REGULADORES

HORMONALES DE LA

HOMEOSTASIS MINERAL

OSEA

Page 11: Homeostasis y mineral ósea

HORMONA PARATIROIDEA

Es secretada por las células principales de

la glándula paratiroides.

es un polipéptido de 84 aminoácidos cuyo peso molecular es de

aproximadamente 9500 Da

Facilita la absorción del calcio, vitamina D

y fosfato

Aumenta la resorción de calcio de los

huesos, mediante la producción de

más osteoclastos a partir de las células

madre mesenquimatosas

Reduce la excreción renal de calcio y

aumenta la excreción renal de fosfato

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VITAMINA D

Es una vitamina liposoluble. Las vitaminas liposolubles se almacenan en el tejido graso del cuerpo.

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FUNCIONES DE LA VITAMINA D

ayuda al cuerpo a absorber el calcio. El calcio y el fósforo son dos minerales esenciales para la formación normal de los huesos.

Durante toda la niñez, el cuerpo utiliza estos minerales para producir huesos. Si usted no obtiene suficiente calcio o si el cuerpo no absorbe el calcio suficiente de la dieta, la producción de hueso y los tejidos óseos pueden sufrir.

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DEFICIENCIAS

Puede llevar a osteoporosis en adultos o raquitismo

raquitismo en niños por falta de calcio en los huesos

deformidad de huesos, calambres y debilidad muscular, crecimiento lento y

dolores de extremidades.

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ALIMENTOS RICOS EN VITAMINA D

Alimentos mg

Sardinas en aceite 100 gr, 7,0

Caballa con aceite 100g, 6,0

Salmón 100 gr, 6,1

Atún 100 gr, 6,1

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VITAMINA D A NIVEL DEL HUESO

Cuando existe déficit de vitamina D aparece

raquitismo (disminución de depósito de calcio en

huesos)

Si existe exceso también existe

disminución de depósito de calcio.

Se cree que cuando la vitamina D está a altas

concentraciones aumenta la actividad de

los osteoclastos.

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EFECTOS ADVERSOS

Vómitos

Arritmias

disminución de densidad ósea

depósito de calcio en otros órganos.

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INTERACCIÓN DE PTH Y VITAMINA D

La vitamina D es esencial para la utilización eficiente del

calcio en el cuerpo

Las glándulas paratiroídeas miden los niveles del calcio

en el plasma y secretan hormona paratiroídea (PTH) si

los niveles de calcio caen demasiado bajos

Los aumentos en PTH incrementan la actividad de la

enzima 25-hidroxivitamina D3-1-hidroxilasa en el riñón,

dando como resultado una producción aumentada de

1,25-dihidroxivitamina D.

Aumentar la producción de 1,25-dihidroxivitamina D

deriva en cambios en la expresión de genes que

normalizan los niveles de calcio plasmático a través de:

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REGULADORES HORMONALES

SECUNDARIOS DE LA

HOMEOSTASIS MINERAL ÓSEA.

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CALCITONINA

• La calcitonina se utiliza clínicamente en el tratamiento de la enfermedad de Paget y osteoporosis

• La calcitonina de salmón es más potente y tiene una mayor duración del efecto que la calcitonina humana.

• La calcitonina endógena se produce en las células parafoliculares de la glándula tiroides

La calcitonina es una

hormona tiroidea.

asociada al melanoma

maligno

utilizada en el tratamiento de

la hipercalcemia

Page 21: Homeostasis y mineral ósea

MECANISMO DE ACCIÓN

La calcitonina actúa directamente sobre los

osteoclastos

uniéndose a lo receptores de membrana y causando un aumento en el monofosfato cíclico

de (AMPc),

interfiriendo con los mecanismos de

transporte a través de la membrana del fosfato y

del calcio.

ayuda a mantener la homeostasis del calcio

la glándula tiroides segrega calcitonina en

respuesta a la hipercalcemia.

Page 22: Homeostasis y mineral ósea

FARMACOCINETICA

VIA DE ADMINISTRACION

• Vía parenteral (preferentemente

por vía subcutánea o

intramuscular)

ABSORCION

• Directamente en la circulación

sistémica mostrando sus efectos en los

primeros 15 minutos

DURACION

• De 8 a 12 horas después de la administración subcutánea o

intramuscular y de 0,5 a 12 horas después de la administración

intravenosa.

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POSOLOGIA

• 100 UI diarias (1 ampolla/día)ENFERMEDAD DE

PAGET

• comenzar con 4 UI/kg cada 12 horas, vía subcutánea o intramuscular

HIPERCALCEMIA

• 100 UI (1 ampolla/día) diarias vía subcutánea o intramuscular

OSTEOPOROSIS POSTMENOPAUSICA

• 200 UI cada 6 horas, durante 48 horas, vía subcutánea o intramuscular.

DOLOR ASOCIADO A PROCESOS

METASTÁSICOS ÓSEOS

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CONTRAINDICACIONES

1. Hipersensibilidad a la calcitonina.

2. La calcitonina puede producir serios síntomas de

alergia incluyendo anafilaxis, y inflamación de la

garganta o de la lengua y broncoespasmo.

3. Deben realizarse pruebas de alergia antes de

administrar la calcitonina de salmón a los

individuos susceptibles.

Page 25: Homeostasis y mineral ósea

GLUCOCORTICOIDES

Los medicamentos conglucocorticoides tienenefectos tanto directos comoindirectos sobre el tejidoóseo que llevan a la pérdidaósea.

Estos medicamentos tienenun efecto negativo directosobre las células óseas, loque produce una tasareducida de formación denuevo hueso.

También pueden interferircon el manejo que el cuerpohace del calcio y afectar losniveles de hormonassexuales. Cualquiera deestos problemas puede llevaral aumento de pérdida ósea

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ESTROGENOS

Los estrógenos pueden prevenir la pérdida ósea acelerada durante el periodo posmenopáusico inmediato y al menos transitoriamente aumentan el hueso en mujeres en la posmenopausia.

Receptores de estrógenos en hueso y éstos tienen efectos directos sobre la remodelación ósea.

La principal aplicaciónterapéutica de laadministración deestrógenos en trastornos dela homeostasia mineralósea es en el tratamiento oprevención de laosteoporosis en laposmenopausia.

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FÁRMACOS NO HORMONALES QUE

AFECTAN

LA HOMEOSTASIS MINERAL ÓSEA.

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BIFOSFONATOS

Son análogos del pirofosfato

Deben al menos parte de su utilidad clínica y toxicidad a la capacidad de retardar la formación y disolución de cristales de hidruxiapatita dentro y fuera del aparato musculo esquelético.

Se localizan en regiones de resorción ósea y ejercen sus máximos efectos en los osteoclastos.

No se ha definido el mecanismo exacto por el que inhiben de manera selectiva la resorción ósea.

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BISFOSFONATOS ORALES EN EL TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS

Etidronato

Fue el primer bisfosfonato comercializado para el

tratamiento de la osteoporosis. Induce un aumento de la

densidad mineral ósea, tanto en la columna como en la

cadera.

Se administra en una dosis única de 400 mg/día, en

ciclos de 2 semanas, que se repiten cada 3 meses.

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ALENDRONATO

El alendronato es el bisfosfonato más estudiado en

el tratamiento de la osteoporosis post-

menopáusica.

Incrementa la densidad mineral ósea en la columna y en la cadera, y

reduce la incidencia de fracturas vertebrales y periféricas en torno a

un 40-50%.

Se administra de manera continua, bien en una dosis diaria de 10 mg,

o bien en una dosis semanal única de 70 mg.

La administración semanal resulta evidentemente más cómoda que la

diaria y presenta una mejor tolerancia digestiva, siendo los efectos

secundarios similares a los observados en los sujetos que reciben

placebo.

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PLICAMICINA -MITRAMICINA

La plicamicina es un antibiótico cito tóxico que se ha usado en clínica para los trastornos del metabolismo mineral óseo:

Enfermedad de Paget

Hipercalcemia.

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Las propiedades cito tóxicas del fármaco parecen involucrar su

unión a DNA la interrupción de la síntesis de DNA dirigida por

RNA.

No se han definido los motivos para su utilidad en el tratamiento de la enfermedad de Pagel y la

hipercalcemia, pero puede relacionarse con la necesidad de

la síntesis de proteínas para mantener la resorción ósea.

Las dosis requeridas para tratar la enfermedad de Paget y la

hipercalcemia son de casi 10% de las cantidades requeridas

para causar efectos cito tóxicos.

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TIAZIDAS

La principal aplicación de las tiazidas en el tratamiento detrastornos minerales óseos ocurre en la disminución de laexcreción renal de calcio; pueden aumentar la eficacia dela PTH al estimular la resorción de calcio por los túbulosrenales, o pueden actuar secundariamente sobre laresorción de calcio por aumento de la resorción de sodio enel túbulo proximal.

En el túbulo distal las tiazidas bloquean la resorciónde sodio en la superficie luminal, aumentan elintercambio de cal· d o-sodio en la membrana basolateral y, por tanto, incrementan la resorción de calciohacia la sangre en ese sitio.