Historia clinica med interna

Universidad Estatal de Guayaquil

Facultad de Ciencias Medicina

Escuela de Medicina

Historias Clinicas

Dra Alfago

Martha Arcos Gutierrez

05/01/2015

HISTORIA CLINICA

HOSPITAL: Dr Abel Gilbert Ponton

SALA: 7

CAMA: 2

I.- DATOS DE FILIACIÓN:

NOMBRE: Stephan Patrick Agnifili Romero EDAD: 17 años LUGAR Y FECHA DE NACIMIENTO: Amsterdam, Holanda; 1997/03/17 SEXO: masculino LUGAR DE PROCEDENCIA: Guayas-Guayaquil LUGAR DE RESIDENCIA: Guayaquil- guasmo norte coop centro cívico Mz

108 solar 6 ESTADO CIVIL: soltero NÚMERO DE HIJOS: cero OCUPACIÓN ACTUAL: estudiante OCUPACIÓN ANTERIOR: estudiante FECHA DE INGRESO: 16/11/2014

II.- ANTECEDENTES PERSONALES.

1.- ENFERMEDADES DIAGNÓSTICADAS: no refiere

2.- ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS: no refiere

3.- ALERGIAS: no refiere

3.- ANTECEDENTES TRANSFUNCIONALES: no refiere

III.- ANTECDENTES FAMILIARES:

no refiere

IV.- MOTIVO DE CONSULTA:

dificultad respiratoria

alza térmica

tos

V.- ENFERMEDAD ACTUAL (evolución):

Paciente de sexo masculino de 17 años de edad es traído a esta casa de salud por la tía por presentar cuadro clínico de aproximadamente 12 horas de evolución caracterizado por dificultad respiratoria, tos productiva verdosa, alza termina no cuantificada, refiere movimientos tónico clónicos en dos ocasiones con disminución de conciencia además se observa lesiones en mucosa bucal

VI.- HÁBITOS Y ENCUESTA SOCIAL:

alcohol: no refiere

dogras: ++

Hábitos de higiene: Buenos hábitos

Material de construcción de vivienda: CementoPiso: cementoNúmero de habitaciones: 7Número de dormitorios: 5Número de personas: Vivienda: propiaLuz: si con medidorAgua: potableExcretas: servicio publicoMascotas: perroEntorno de la vivienda: nada que llame la atenciónMantenimiento de la basura: en tachos de basura adentro de la casaRecolección de Basura: Si, dos veces a la semana Fumigación: si, 3 veces por mes

VII.- EXAMEN FÍSICO:

INSPECCION SOMATICA GENERAL

Actitud: activo electivo Orientado T/E: si

Biotipo morfológico: normolineo

Piel y faneras: lesiones ulcerativas en labios y mucosa bucal

INSPECCION SOMATICA REGIONAL

Cabeza: normocéfalo.Cabello: negro, abundante, bien implantado y de textura fina.Cara:

Cejas: buena implantación y simétricas. Ojos: simétricos, normales. Movimientos oculares: normales Pestañas: normales Epífora: no Edema: no Pupila: isocóricas y reactivas Orejas: simétricas, buena implantación, tamaño y forma normal Nariz: forma y tamaño normal.

Boca Cerrada: labios deshidratadosBoca Abierta:

Encias: presencia de aftas bucales Piezas Dentarias: completas Paladar y amígdalas: normales Lengua: saburreica, deshidratada,

cuellos: sin adenopatías, simetrico. torax: inspección: simetrico

CsPs: ventilados

RsCs: rítmicos

Abdomen: blando depresible no doloroso

Extremidades: simetricas

SIGNOS VITALES, MEDICIONES Y VALORES:

Presion Arterial: 130/80

Frecuencia cardiaca: 88 lpm

Frecuencia respiratoria: 20 por minunto

Temperatura axilar: 37°C

saturación de oxigeno: 90%

talla: 1,74

peso: 68

Glicemia: 110 mg/dl

Glasgow: visual: 4; verbal: 3; motor: 6; total: 13/15

DIAGNÓSTICO DE INGRESO:

síndrome convulsivante

EXAMENES COMPLEMENTARIOS:

HEMOGRAMA:

Eritrocitos: 3,4 x 106mm3

Hemoglobina: 9,7 g/dl

Hematocrito: 27,7 %

Plaquetas: 160 x 103mm3

Leucocitos: 3,8 x 106mm3

Neutrófilos: 58,5%

Eosinófilos: 0,6%

Linfocitos. 31,4%

Monocitos: 5,5%

Eosinófilos: 0,02

Linfocitos: 1,20

urea: 248,9 mg/dl

creatinina: 5,1 mg/dl

sodio: 153 mmol/L

potasio: 7,9 mmol/L

cloro: 119 mmol/L

albumina: 3,1 g/dl

ECOGRAFÍA

Bazo: aumentado de tamaño mide 14x5,5 cm ecogenicidad y ecoestructura conservada

Riñones: ligeramente aumentados de tamaño con aumento moderado a severo de la ecogenicidad del parénquima con imágenes hipoecogenicas en el parénquima en relación a procesos inflamatorios / infeccciosos con perdida de la diferenciación corticomedular.

Se observa mima cantidad de liquido libre en saco de morrison y esplenorrenal.

EKG: taquicardia sinusal

Rx Tórax:

PLAN TERAPÉUTICO

Medidas generales:

Control signos vitales cada turno

Cuidados de enfermería

Aseo diario

Dieta liquida amplia

Medicación

solución salina 0,9% 1000 ml IV 28 gtsx´

midazolan 2 u IV stat

gluconato de calcio 10 cc IV c/8 horas

ampilicina + sulbactan 1,5 grs IV c/12 horas

omeprazol 40 mg Iv QD

lactulosa 20 cc VO c/8hora

salbutamol 2 puff c/8 horas

dextrosa 10 % 100 ml mas 10 unidades de insulina rápida IV c/8 horas

fenitoina sódica media ampolla IV c/8 horas

bicarbonato de sodio 10 cc IV QD

SOAP17/11/14

SUBJETIVO:

Dificultad respiratoria, tos productiva, alza térmica de 39°C

OBJETIVO:

el paciente evita hablar contesta el interrogatorio con movimientos de cabeza (si o no)

deja ver su preocupación por su enfermedad y desesperación por la falta de oxigeno

PLAN

examen de VIH, hepatitis B, hepatitis c, solicitado

EkG: taquicardia sinusal

gasometría: acidosis metabolica

HEMOGRAMA:



Hematocrito: 25,4 %



Neutrófilos: 47,5%

Eosinófilos: 1%

Linfocitos. 41.1%

Monocitos: 10%

Eosinófilos: 0,04

Linfocitos: 1,59

urea: 237,8 mg/dl


sodio: 143 mmol/L

potasio: 6,68 mmol/L

Interconsulta con nefrología

EVALUACION:

Insuficiencia Renal Aguda

síndrome convulsivante a descartar

PLAN

PLAN DIAGNOSTICO: se espera resultados de examenes de virologia para descartar patologias neurologicas asociadas a vih, se espera la valoración de nefrología

PLAN TERAPEUTICO:

Medidas generales:



Aseo diario

Dieta liquida amplia

Medicación

solución salina 0,9% 1000 mas 3 ampollas de fenitoina sódica IV en 1 hora luego fenitoina sódica media ampolla IV c/8 horas

gluconato de calcio 10 cc IV c/8 horas

ampilicina + sulbactan 1,5 grs IV QD



salbutamol 2 puff c/8 horas

dextrosa 10 % 100 ml mas 12 unidades de insulina rápida IV PRN

bicarbonato de sodio 10 cc IV QD

19/11/14

SUBJETIVO:

Dificultad respiratoria, tos productiva

OBJETIVO:

el paciente colabora con el interrogatorio, voz gruesa y poco entendible

deja ver su preocupación por su enfermedad y si tiene curación.

PLAN

examen de VIH (positivo)

examen de hepatitis B (negativo)

examen de hepatitis C ( en espera de resultados)

hemocultivo x 1: solicitado

hemocultivo x 2:solicitado

urocultivo: solicitado

cultivo de secreción bronquial: solicitado

interconsulta con neurología

interconsulta con infectologia

TAC simple de cráneo solicitada

EVALUACION:

síndrome convulsivante a descartar


PVVS a descartar

PLAN

PLAN DIAGNOSTICO: se espera resultados del pancultivo, respuesta de interconsulta de neurología, interconsulta con clínica de VIH

PLAN TERAPEUTICO:

Medidas generales:

Control signos vitales


Aseo diario

Dieta renal

Control de temperatura

Medicación





bicarbonato de sodio 10 cc IV QDagua libre 200 cc VO c/8horas

Fluconazol 150 mg VO QD

Carbonato de calcio 500 mg 20 minutos antes de desayuno, almuerzo y cena

dextrosa 5% en solución salina 0,9% 200ml IV en 24 horas

paracetamol 1g VO c/8horas

24/11/14

SUBJETIVO:

Dificultad respiratoria, tos productiva, fiebre 38,5°, movimientos tónico clónicos en 2 ocasiones durante la noche

OBJETIVO:

el paciente colabora con el interrogatorio , con dificultad respiratoria, deja ver su preocupación por su enfermedad y si tiene curación.

PLAN

examen de VIH (positivo)

prueba confirmatoria western blot VIH 1 : ( negativo)

prueba de tamizaje para VIH 1 -2: ( negativo)

examen de hepatitis B (negativo)

examen de hepatitis C ( negativo)

hemocultivo x 1: ( negativo)

hemocultivo x 2: ( negativo)

urocultivo: ( negativo)

cultivo de secreción bronquial: enterobacetr cloacao ssp dissolvens, klebsiella pneumoniae

BAAR seriado: ( negativo)

rx ap y lateral izquierdo de torax

carga viral linfocitos CD3, CD4 y CD8 respuesta 5/12/2014

TORCH: reactivo para CMV y HP

ecografía abdominal

BH: 2,65

HB: 6,8

HCT: 20.4

LEU: 3.31

urea:6,4 mg/dl


Na: 130 mmol/l

K:4,5 mmol/l

CL: 101 mmol/l

Mg: 1,8 mmol/l

interconsulta con neurología

EVALUACION:



tuberculosis pulmonar

PLAN

PLAN DIAGNOSTICO: comenzar el esquema de de tuberculosis el 25/11/14

PLAN TERAPEUTICO:

Medidas generales:



Aseo diario

Dieta renal


Medicación










25/11/14

SUBJETIVO:

Dificultad respiratoria, tos productiva, fiebre 39°, movimientos tónico clónicos en 5 ocasiones durante la noche, el paciente irritable no colaborador

OBJETIVO:

paciente irritable, febril no colabora con el interrogatorio, reacciona a estimulos dolorosos Glasgow 12/15

PLAN

Resonancia Magnetica T1 T2 flair con contraste solicitada

angioresonancia de vasos intracraneales o de polígono de willer solicitada

encefalograma solicitada

Herpes IgM- IgG solicitada

Citomegalovirus IgM- IgG solicitada

EVALUACION:




PLAN

PLAN DIAGNOSTICO: comenzar el esquema de de tuberculosis, gestionar con trabajo social los objetivos dado por neurologia

PLAN TERAPEUTICO:

Medidas generales:



Aseo diario

Dieta renal


Medicación

imipenem 1 gr IV QD









alopurinol 300 mg VO QD

carbamazepina 800 mg dividido en 200mg -20mg-400mg

Rifampicina + Isoniacina 300/150 mg 2 tabletas VO QD

Pirazinamida x 500 mg. 3 tabletas VO QD

Etambutol x 400 mg. 3 tabletas VO QD

28/11/14

SUBJETIVO:

Dificultad respiratoria, tos productiva, fiebre 39°, movimientos tónico clónicos en 3 por dia de predominio nocturno, el paciente irritable no colaborador, en anorexia.

OBJETIVO:






HEMOGRAMA:



Hematocrito: 24,7 %



Neutrófilos: 59,1%

Eosinófilos: 0,5%

Linfocitos. 35.5%

Monocitos: 4,6%

Eosinófilos: 0,18

Linfocitos: 1,34

urea: 8,8 mg/dl


sodio: 133 mmol/L

potasio: 5,2 mmol/L

cloro: 108 mmol/L

calcio: 7.1 mg/dl

EVALUACION:




PLAN

PLAN DIAGNOSTICO: esperar obtener los resultados de exámenes especializados por neurologia

PLAN TERAPEUTICO:

Medidas generales:



Aseo diario

Dieta renal


Medicación

imipenem 1 gr IV QD














25/11/14

SUBJETIVO:

Dificultad respiratoria, tos productiva, fiebre 39°, movimientos tónico clónicos en 5 ocasiones durante la noche, el paciente irritable no colaborador

OBJETIVO:






EVALUACION:




PLAN

PLAN DIAGNOSTICO: comenzar el esquema de de tuberculosis, gestionar con trabajo social los objetivos dado por neurologia

PLAN TERAPEUTICO:

Medidas generales:



Aseo diario

Dieta renal


Medicación

imipenem 1 gr IV QD














29/11/14

SUBJETIVO:

Dificultad respiratoria, disnea de pequeños esfuerzos, tos productiva, fiebre 39° movimientos tónico clónicos en numero de 15 con perdida y disminuncion de conciencia , el paciente no responde a estímulos verbales, hay temor por parte de familiares por deterioro de estado de salud del paciente

OBJETIVO:






HEMOGRAMA:



Hematocrito: 24,7 %



Neutrófilos: 59,1%

Eosinófilos: 0,5%

Linfocitos. 35.5%

Monocitos: 4,6%

Eosinófilos: 0,18

Linfocitos: 1,34

urea: 8,8 mg/dl


sodio: 133 mmol/L

potasio: 5,2 mmol/L

cloro: 108 mmol/L

calcio: 7.1 mg/dl

EVALUACION:




PLAN

PLAN DIAGNOSTICO: esperar obtener los resultados de exámenes especializados por neurologia

PLAN TERAPEUTICO:

Medidas generales:



Aseo diario

Dieta renal


Medicación

imipenem 1 gr IV QD














DESARROLLO DEL CASO

Paciente de sexo masculino de 17 años de edad con cuadro clínico de 15 dias de evolución y 12 dias de hospitalización. Es traido a esta casa de salud por la tia quien refiere que el cuadro clínico se inicia hace aproximadamente 15 dias con tos productiva verdosa que se presentaba de predominio nocturno y se acompañaba de alza termina no cuantificada que se presentaba en horas vespertinas y nocturnas que calmaba por 4 a 6 horas con la administración de analgan y medidas antitérmicas ( pañitos de agua) refiere que es tratado en centro de salud cercano a la residencia con medicación que no refiere, paciente aproximadamente 12 horas antes de su ingreso presenta dificultad respiratoria por lo cual es traído a esta casa de salud, durante su ingreso hace 2 episodios de movimientos tónicos clónicos con disminución de conciencia además se le observa lesiones en mucosa bucal

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

NEUROTUBERCULOSIS

La infección tuberculosa de SNC se considera una complicación postprimaria precoz (entre 2 y 12 meses después de la infección primaria). A partir de una diseminación hematógena se produciría una siembra de bacilos a nivel parameníngeo (focos de Rich), desde ahí pueden ocurrir distintas posibilidades: ruptura a espacio meníngeo y meningitis secundaria, vasculitis e infarto cerebral, bloqueo de la circulación de LCR e hidrocefalia,

formación de un granuloma tuberculoso en parénquima cerebral (tuberculoma) y, por último, reacciones de hipersensibilidad desencadenadas por las proteínas tuberculosas que provocarían lesiones desmielinizantes. En niños, especialmente menores de 2 años, la inmadurez del sistema inmune (quimiotaxis defectuosa de monocitos y macrófagos, reconocimiento inadecuado de los antígenos tuberculosos por células T, etc.)

Aunque en estadios avanzados de neurotuberculosis suelen aparecer signos y síntomas neurológicos evidentes (rigidez de nuca, convulsiones, signos piramidales, hemiparesia, hipotonía y afectación de pares craneales, sobre todo II, III, IV y VII), en las fases iniciales pueden ser inespecíficos, como ocurrió en nuestro caso que únicamente presentó una breve sintomatología compatible con un AIT a nivel de las ramas superficiales de la arteria cerebral media probablemente secundario a vasculitis.

La radiografía de tórax es patológica hasta en el 85-90% de los pacientes(3,6) y el Mantoux negativo en el 40-50% de los casos, lo que se relaciona con mayor severidad y peor pronóstico de la enfermedad(3,6,14). El diagnóstico de neurotuberculosis se basa en criterios microbiológicos y clínicos:

- Caso microbiológico (uno de los siguientes): aislamiento del bacilo tuberculoso en LCR; o bien aislamiento del bacilo en otro lugar, junto a signos o síntomas neurológicos y LCR alterado o TAC/RM compatible.

- Caso clínico (signos o síntomas neurológicos y dos de los siguientes): contacto tuberculoso identificado, Mantoux positivo, alteración compatible en el LCR, hallazgos en el TAC/RM compatibles. Nuestro paciente cumplía estos últimos. Actualmente, los progresos en biología molecular han abierto nuevas perspectivas en la estrategia diagnóstica de enfermedad tuberculosa mediante la aplicación de técnicas de reacción de cadena de polimerasa (RCP) a muestras de esputo o sangre.

A pesar del alto coste, su sensibilidad (95-100%) y especificidad (83-85%) hacen de ellas un método útil en los casos de difícil diagnóstico o en los que éste debe ser establecido precozmente (inmunodeprimidos, neonatos, formas extrapulmonares con PPD negativo)

En los estudios de neuroimagen, la TAC se muestra menos sensible para detectar lesiones tuberculosas de SNC. La RM, sin embargo, brinda una amplia información que permite distinguir:

- Meningitis tuberculosa: las imágenes potenciadas en T1 y tras la administración de gadolinio muestran intensificación anormal de las meninges, generalmente más evidente a nivel de cisternas basales.

- Tuberculomas: el granuloma no caseoso aparece hipointenso en T1 e hiperintenso en T2 y tras la administración de contraste; el granuloma caseoso con caseificación sólida aparece hipo-isointenso en T1 y T2, asociado a un grado variable de edema perilesional que se muestra hiperintenso en T2; el granuloma caseoso con caseificación líquida se muestra hipointenso centralmente en T1 e hiperintenso con un anillo perilesional hipointenso en T2; la diseminación miliar, generalmente, no es visible en la imagen convencional spin-eco, pero tras contraste aparecen como lesiones múltiples pequeñas y homogéneas hiperintensas en T1.

- Signos de curación: desaparición total de las alteraciones iniciales, lesiones no progresivas de encefalomalacia con o sin calcificación (las zonas calcificadas aparecen como áreas hipointensas en T1 y T2). El diagnóstico diferencial de las imágenes de TAC y RM incluye infección micótica de SNC, neurocisticercosis, sarcoidosis y neoplasias

Bibliografía

1 López Linares M. Tratamiento de la tuberculosis en niños y adolescentes. An Esp Pediatr 1992; 37:261-269.

ENCEFALITIS POR CITOMEGALOVIRUS

El citomegalovirus humano (CMV) pertenece a la familia Herpesviridae, que incluye el virus de Epstein-Barr, los virus del herpes simple tipos 1 y 2, el virus varicela-zóster y los virus herpes humanos tipos 6, 7 y 8. Las partículas completas del CMV tienen un diámetro de 120 a 200 nm y consisten en un core que contiene una doble cadena de DNA, una cápside, un tegumento amorfo o matriz y una envuelta rica en fosfolípidos. El examen mediante microscopía electrónica muestra

que los viriones del CMV son morfológicamente indistinguibles de otros herpesvirus, con un alto porcentaje de partículas virales defectivas y la presencia de unas partículas esféricas denominadas cuerpos densos. La replicación viral ocurre en el núcleo de la célula huésped y lleva consigo la expresión de varios tipos de genes: inmediato-tempranos, tempranos y tardíos.

La infección por el CMV es extraordinariamente frecuente y normalmente asintomática; sin embargo, la incidencia y los cuadros clínicos que produce en los recién nacidos y en los pacientes inmunodeprimidos, hacen de este virus un importante patógeno humano. Al igual que otras infecciones por virus herpes, la infección primaria por el CMV conduce al establecimiento de una infección persistente o latente; la reactivación del virus puede producirse en respuesta a diferentes estímulos. Se ha encontrado material genómico del CMV en monocitos y macrófagos, neutrófilos, linfocitos y células endoteliales, aunque el reservorio vírico sigue sin ser descubierto. Las técnicas moleculares han permitido estudiar la variabilidad entre diferentes cepas del CMV, mostrando un grado elevado de homología entre ellas, mucho mayor que la encontrada en otros virus de la misma familia, como los del herpes simple tipos 1 y 2. El CMV es un virus con una baja patogenicidad que, sin embargo, es capaz de evitar los mecanismos defensivos del huésped, habiéndose elaborado diversas hipótesis para explicar este fenómeno; el CMV es un agente inmunosupresor que es capaz de unirse una vez liberado de la célula a la ß 2 microglobulina del huésped, lo cual le protege de la acción de los anticuerpos en los fluidos extracelulares, y es capaz, como el virus del herpes simple, de inducir la producción de una glucoproteína que se encuentra en la superficie de la célula infectada y que le permite burlar la acción del sistema inmune. La diseminación sanguínea es un factor importante en la patogenia de un virus que puede infectar prácticamente cualquier órgano: hígado, pulmón, riñón, sistema gastrointestinal, sistema nervioso central (SNC), etc.

El CMV es el agente causal más frecuente de infección congénita, detectándose en un 0,2-2,5% de los recién nacidos; menos de un 5% de los niños infectados desarrollarán algún tipo de sintomatología. Las manifestaciones clínicas varían desde retraso en el crecimiento intrauterino, hepatoesplenomegalia, petequias, alteraciones del SNC, coriorretinitis hasta alteraciones localizadas. Los niños sintomáticos pueden morir en los primeros meses de vida, aunque normalmente sobreviven, pero con un importante daño neurológico. Incluso los niños infectados congénitamente que son asintomáticos al nacer pueden desarrollar sordera neurosensorial o problemas de aprendizaje años más tarde. La adquisición del virus puede ser perinatal, a través de la leche materna, produciéndose el contagio durante la infancia por contacto físico; la tasa más alta de transmisión se encuentra entre los niños con edades comprendidas entre los 13 y 24 meses, alcanzándose una prevalencia de anticuerpos anti-CMV en la edad adulta superior al 60% de la población. AFECTACIÓN DEL SNC POR EL CMV

La manifestación clínica más grave de la infección congénita por el CMV es la afectación del SNC, que produce microcefalia, calcificaciones periventriculares, convulsiones, tetraplejía espástica e hidrocefalia. En el 50% de las infecciones congénitas sintomáticas se puede encontrar algún grado de afectación del SNC; como ya se ha mencionado, incluso cuando la infección es asintomática pueden aparecer secuelas neurológicas tardías, como la sordera neurosensorial. En la etapa

postnatal la afinidad del CMV por el SNC es mucho más reducida, incluso en los pacientes inmunodeprimidos. La meningoencefalitis en los inmunocompetentes es algo poco frecuente, encontrándose pocas alteraciones en el líquido cefalorraquídeo (LCR), siendo la más frecuente la presencia de pleocitosis. El análisis anatomopatológico de las biopsias cerebrales muestra proliferación de la microglía y degeneración focal neuronal. En los pacientes con encefalitis crónica de Rasmussen se ha evidenciado la presencia de DNA del CMV en las biopsias cerebrales, aunque su papel como agente causal de esta enfermedad crónica del SNC es controvertido. Ocasionalmente, se ha descrito la presencia de encefalopatía y mielitis transversa en pacientes inmunodeprimidos, receptores de transplantes, etc. La evolución de todos estos pacientes, en general, suele ser favorable.

Este panorama cambió con la aparición del sida. Antes de la utilización de los tratamientos antirretrovirales de gran actividad, el 40% de los pacientes con sida presentaba signos y síntomas neurológicos, incluso se llegó a evidenciar en autopsias cambios patológicos en el SNC en el 78% de estos pacientes. Sin embargo, la mayor parte de estos cuadros clínicos estaban producidos por el propio virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y, cuando se evidenciaba la presencia de ambos virus en la misma lesión, era difícil dilucidar cuál de ellos era el responsable. Las dos principales formas de afectación del SNC en los pacientes con sida son la encefalitis y la polirradiculomielitis. La encefalitis suele presentarse como un cuadro subagudo, y puede acompañarse de meningitis y ventriculitis. La polirradiculomielopatía cursa de forma aguda o subaguda, y puede provocar por afectación lumbosacra, un síndrome de cola de caballo. El LCR suele mostrar pleocitosis polimorfonuclear. La introducción del tratamiento antiretroviral combinado con inhibidores de la proteasa en estos pacientes, ha producido un descenso espectacular de estos cuadros clínicos

BIBLIOGRAFÍA

https://www.seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/viromicromol/cmvsnc.pdf

HISTORIA CLINICA


SALA: 11

CAMA: 1


NOMBRE: Onofre Jaime Hamilton Jair EDAD: 22 años LUGAR Y FECHA DE NACIMIENTO: Guayaquil, Ecuador; 11/10/1992 SEXO: masculino LUGAR DE PROCEDENCIA: Guayas-Guayaquil LUGAR DE RESIDENCIA: Guayaquil- entre la 24 y la M ESTADO CIVIL: soltero NÚMERO DE HIJOS: cero OCUPACIÓN ACTUAL: estudiante

https://www.seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/viromicromol/cmvsnc.pdf

OCUPACIÓN ANTERIOR: estudiante FECHA DE INGRESO: 05/11/2014






3.- OTROS: trabajar con madera


abuelos maternos diabetes II


dificultad respiratoria

alza térmica

tos no productiva


Paciente de sexo masculino de 22 años de edad es traído a esta casa de salud por familiares por presentar cuadro clínico de aproximadamente 3 semanas de evolución caracterizado por dificultad respiratoria, tos productiva verdosa, alza termina 39°C que cede al uso de medicación (paracetamol 1 g cada 8 horas) pero que se mantiene de predomino nocturnos, paciente refiere haber sido medicado en el subcentro de salud con antitérmicos y un jarabe para la tos y antibiótico que no especifica Almomento de la exploración paciente presenta bradicardicardia, dismuncion del estado de conciencia y alteración del sensorio.


alcohol: no refiere

dogras: no refiere

Hábitos de higiene: Buenos hábitosMaterial de construcción de vivienda: CementoPiso: cementoNúmero de habitaciones: 2Número de dormitorios: 1Número de personas: 5Vivienda: propiaLuz: si con medidorAgua: potable

Excretas: servicio publicoMascotas: gatoEntorno de la vivienda: nada que llame la atenciónMantenimiento de la basura: en tachos de basura adentro de la casaRecolección de Basura: SiFumigación: si



Actitud: irritable Orientado T/E: no


Piel y faneras: cianosis


Cabeza: normocéfalo.Cabello: negro, abundante, bien implantado y de textura fina.Cara:

Cejas: buena implantación y simétricas. Ojos: simétricos, normales. Movimientos oculares: normales Pestañas: normales Epífora: no Edema: no Pupila: isocóricas y reactivas Orejas: simétricas, buena implantación, tamaño y forma normal Nariz: forma y tamaño normal.

Boca Cerrada: labios cianoticosBoca Abierta:

Encias: normales Piezas Dentarias: completas Paladar y amígdalas: normales Lengua: saburreica, deshidratada,


CsPs: derecho estertores crepitantes, izquierdo murmullo vesicular conservado,

RsCs: rítmicos

Abdomen: blando depresible no doloroso








talla:

peso:

Glicemia: 80 mg/dl



Neumonia Adquirida en la Comunidad


HEMOGRAMA:



Hematocrito: 46,7 %


Leucocitos: 20 x 106mm3

Neutrófilos: 88,5%

Eosinófilos: 1,6%

Linfocitos. 31,4%

Monocitos: 5,5%

Eosinófilos: 0,02

Linfocitos: 1,20

urea: 22 mg/dl


sodio: 137 mmol/L

potasio: 4,1 mmol/L

calcio: 8,7 mmol/L

AST: 93 U/L

ALT: 95 U/L

PCR: 9 mg/dl

EKG:

Rx AP de torax

Consolidación del espacio aéreo con broncograma aéreo del lóbulo superior derecho, infiltrado alveolar de aspecto nodular confluente en campo medio e inferior derecho, impresiona existir cavitaciones en las lesiones del lóbulo superior derecho e inferior izquierdo.

PLAN TERAPÉUTICO

Medidas generales:



Aseo diario

Dieta normal

oxigeno 4 litros por canula nasal

Medicación



clindamicina 500 mg IV C/12 horas



paracetamol 1 gr IV C/8 horas

N-acetilcisteina 300 mg IV

SOAP06/11/14

SUBJETIVO:

Dificultad respiratoria, tos no productiva, alza térmica de 39°C, perdida de peso

OBJETIVO:

paciente colaborador se observa con astenia marcada y al interrogatorio le cuesta hablar

ANALISIS:

paciente que presenta dificultad respiratoria, alza térmica de predominio nocturno que cede a antitérmicos pero no desaparece, perdida de peso marcada según refiere paciente y la tos no productiva mas la leucocitosis estamos hablando de un proceso infeccioso e inflamatorio que concordaría con una neumonía y una tuberculosis a descartar

PLAN:


gasometría: normal

BDK seriado de esputo solicitado

cultivo y antibiograma de secreción solicitado

TAC simple de torax

IC a neumoloia

Hemograma, azoaos, electrolitos

HEMOGRAMA:


Hemoglobina: 13 g/dl

Hematocrito: 40 %



Neutrófilos: 88,5%

Eosinófilos: 1,6%

Linfocitos. 31,4%

Monocitos: 5,5%

Eosinófilos: 0,02

Linfocitos: 1,20

urea: 22 mg/dl


sodio: 137 mmol/L

potasio: 4,1 mmol/L

calcio: 8,7 mmol/L

PLAN TERAPÉUTICO

Medidas generales:



Aseo diario

Dieta normal


Medicación








SOAP10/11/14

SUBJETIVO:

tos no productiva, alza térmica de 39°C

OBJETIVO:

paciente colaborador se observa con astenia marcada y al interrogatorio le cuesta hablar

PLAN:

examen de VIH: negativo

hepatitis B: negativo

hepatitis c: negativo

gasometría: normal

BDK seriado de esputo solicitado: +

cultivo y antibiograma de secreción solicitado: mycobacterium tuberculosis y Mycoplasma pneumoniae TAC simple de torax:

IC a neumoloia: por hallazgos del BDK y el cultivo decide comenzar con esquema uno de tuberculosis

Hemograma, azoaos, electrolitos

HEMOGRAMA:


Hemoglobina: 13 g/dl

Hematocrito: 40 %



Neutrófilos: 88,5%

Eosinófilos: 1,6%

Linfocitos. 31,4%

Monocitos: 5,5%

Eosinófilos: 0,02

Linfocitos: 1,20

urea: 22 mg/dl


sodio: 137 mmol/L

http://es.wikipedia.org/wiki/Mycoplasma_pneumoniae

potasio: 4,1 mmol/L

calcio: 8,7 mmol/L

PLAN TERAPÉUTICO

Medidas generales:



Aseo diario

Dieta normal


Medicación












DESARROLLO DEL CASO

Paciente de sexo masculino de 22 años de edad con cuadro clínico de 3 semanas de evolución y 8 dias de hospitalización. Es traido a esta casa de salud por familiares quien refiere que el cuadro clínico se inicia con tos no productiva que se presentaba de predominio nocturno y se acompañaba de alza termina no cuantificada que se presentaba en horas vespertinas y nocturnas que calmaba por 4 a 6 horas con la administración de analgan y medidas antitérmicas ( pañitos de agua) , además refiere que paciente ha perdido peso no cuantificado y diaforesis; refiere que es tratado en centro de salud cercano a la residencia donde la diagnostican con neumonía y es tratada con medicación ambulatoria paciente aproximadamente 3 horas antes de su ingreso presenta dificultad respiratoria grave y disminución de conciencia .

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

NEUMONIA ABQUIRIDA EN LA COMUNIDADTUBERCULOSIS

Neumonía tuberculosa

La Tuberculosis, es una enfermedad que presenta distribución universal; se estima que la tercera parte de la población mundial está infestada. En los últimos años, se ha producido en el mundo la emergencia o reemergencia de eventos epidemiológicos, entre ellos el incremento de la Tuberculosis, que ha vuelto a surgir como problema sanitario de primera magnitud. 1,2

En nuestro país, con una tasa de incidencia de 6.5 por 100 000 habitantes se ubica entre los países con posibilidades de eliminación de la enfermedad como problema de salud. Existen formas poco frecuentes y de presentación especial de la Tuberculosis como es la Neumonía Tuberculosa, considerada la más grave y destructiva de la Tuberculosis tipo adulto, por su rápida evolución y difícil diferenciación con otros tipos de gérmenes. 3,4

En ocasiones, su diagnóstico es tardío precisamente por sus características clínicas y radiológicas que muchas veces inducen al diagnóstico erróneo de neumonía bacteriana. Las manifestaciones clínicas pueden oscilar desde un cuadro neumónico clásico caracterizado por expectoración frecuentemente hemoptoica, fiebre elevada y gran toma del estado general, hasta una bronconeumonía o neumonía fulminante, asociada a diseminación hematógena del bacilo con siembras bronconeumónicas agudas y progresivas, desarrollando necrosis y destrucción de los lobulillos pulmonares, síndrome de distress respiratorio del adulto y shock séptico.5,6,7,8

Anatómicamente se trata de un conglomerado de lesiones bronconeumónicas granulomatosas, preferentemente de los lóbulos superiores, con gran tendencia a la necrosis caseosa y formación de cavernas. Puede comprometer desde varios segmentos hasta todo un lóbulo pulmonar.9

En la radiografía de tórax, aparece una condensación del espacio aéreo de uno o varios lóbulos, al inicio indistinguible de la neumonía neumocóccica, pero rápidamente aparecen cavidades irregulares y múltiples. Por lo regular no se observa retracción de la cisura, sino por el contrario abombamiento.9

El diagnostico se basa en el cuadro clínico, la radiografía de tórax y los exámenes bacteriológicos del esputo, buscando bacilos ácido alcohol resistentes.9

Su evolución depende de la rapidez del diagnóstico y la terapia antituberculosa; de no ser así, comienza la aparición de lesiones destructivas del tipo cavernas, ulceraciones y nódulos. A pesar de que ahora son totalmente curables con la quimioterapia, determinan una serie de lesiones residuales que puede ser causa de complicaciones posteriores

CONCLUSIONES

Se presentó un caso con diagnóstico confirmado de Neumonía Tuberculosa, con las características clínicas radiológicas típicas de la enfermedad, y una respuesta favorable al tratamiento.

A pesar de ser una forma grave de Tuberculosis, si se diagnostica oportunamente como en el caso que se ha presentado, el paciente puede curar satisfactoriamente, libre de secuelas y lesiones residuales.

https://books.google.com.ec/books?id=QuDWt3CEepcC&pg=PA190&dq=tuberculosis+pulmonar+y+neumonia&hl=es&sa=X&ei=Zu-uVNzqHMf7sASr24G4CQ&ved=0CFQQ6AEwCQ#v=onepage&q=tuberculosis%20pulmonar%20y%20neumonia&f=false

HISTORIA CLINICA


SALA: 9

CAMA: 1


NOMBRE: Zambrano Villegas Jennifer EDAD: 26 años LUGAR Y FECHA DE NACIMIENTO: Guayaquil, Ecuador; 23/08/1988 SEXO: femenino LUGAR DE PROCEDENCIA: Guayas-Guayaquil LUGAR DE RESIDENCIA: Guayaquil- ESTADO CIVIL: casada NÚMERO DE HIJOS: dos OCUPACIÓN ACTUAL: mesera en restaurante Pablito FECHA DE INGRESO: 25/12/2014






3.- OTROS: trabajar con madera


madre hipertensa y obesidad morbida





dolor abdominal en región supraumbilical

vomitos

ictericia generalizada


Paciente de sexo femenino de 26 años de edad es traído a esta casa de salud por presentar cuadro clínico de aproximadamente 3 dias de evolución caracterizado por dolor de moderada intensidad en región supraumbilical que se irradia a la región hipocondrio izquierdo que no cede a la toma de analgésico (paracetamol) junto con el dolor presenta vomitos biliosos en numero de 8/24 horas e ictericia. Almomento de la exploración paciente con dolor intenso, ictericia en mucosas, cornea y palma de manos.


alcohol: no refiere

dogras: no refiere

Hábitos de higiene: Buenos hábitosMaterial de construcción de vivienda: CementoPiso: cementoNúmero de habitaciones: 3Número de dormitorios: 2Número de personas: 4Vivienda: propiaLuz: si con medidorAgua: potableExcretas: servicio publicoMascotas: noEntorno de la vivienda: nada que llame la atenciónMantenimiento de la basura: en tachos de basura adentro de la casaRecolección de Basura: SiFumigación: si



Actitud: irritable Orientado T/E: si


Piel y faneras: ictericas


Cabeza: normocéfalo.Cabello: negro, abundante, bien implantado y de textura gruesa, onduladoCara:

Cejas: buena implantación y simétricas. Ojos: simétricos, ictericia Movimientos oculares: normales Pestañas: normales Epífora: no Edema: no Pupila: isocóricas y reactivas Orejas: simétricas, buena implantación, tamaño y forma normal Nariz: forma y tamaño normal.

Boca Cerrada: labios normalesBoca Abierta:

Encias: palidaz Piezas Dentarias: completas Paladar y amígdalas: palidez Lengua: saburreica, deshidratada,


CsPs: ventilados

RsCs: rítmicos

Abdomen: distendido, resistente a la palpación doloroso en región epigástrica e hipocondrios








talla:

peso: aproximadamente 80 kilogramos

Glicemia: 100 mg/dl



Pancratitis aguda


HEMOGRAMA:



Hematocrito: 34,7 %

Plaquetas: 202x 103mm3


Neutrófilos: 60,4%

Eosinófilos: 1,6%

Linfocitos. 11,4%

Monocitos: 5,5%

urea: 22 mg/dl


sodio: 145 mmol/L

potasio: 4,1 mmol/L

cloro: 107 mmol/L

amilasa: 2061 U/L

lipasa: 5047 U/L

bilirrubina total: 3,7

bilirrubina directa: 2,9 mg/dl

PCR: 1,2

ecografía pélvica: litiasis vesicular

EKG: normal

SOAP29/12/14

SUBJETIVO:

dolor persistente en epigastrio, ictericia

OBJETIVO:

paciente colaborador, afebril, presenta dolor en región epigastrio posterior a la palpación, ya ha cesado los vomitos

ANALISIS:

paciente que presenta dolor en región epigastrio que se irradia en hemicinturon izquierdo con distensión aguda del estoma y colon transverso, con amilasa extremadamente elevada al igual que la lipasa y la bilirrubina y con un ecografía que refiere litiasis vesicular, leucositosis, se debe pensar claramente en una pancreatitis aguda junto con los criterios de ranson.

PLAN:


examen biometría, azoas, electrolitos, amilasa, lipasa de control

IC a gastroenterologia

ecografía de abdomen de control



Hematocrito: 34,7 %



Neutrófilos: 60,4%

Eosinófilos: 1,6%

Linfocitos. 11,4%

Monocitos: 5,5%

urea: 22 mg/dl


sodio: 145 mmol/L

potasio: 4,1 mmol/L

cloro: 107 mmol/L

amilasa: 2061 U/L

lipasa: 5047 U/L


bilirrubina directa: 2,9 mg/dl

PCR: 1,2

PLAN TERAPÉUTICO

Medidas generales:



Aseo diario

NPO

comunicar novedades

Medicación


ciprofloxacina 400 mg IV c/12 horas

metronidazol 500 mg IV C/8 horas

omeprazol 40 mg Iv C/12 horas


magaldrato mas simeticona 5 ml después de 1 horas de las comidas

ketorolaco 60 mg C/8 horas

metoclopramida 10 mg c/8 horas

SOAP30/12/14

SUBJETIVO:

dolor persistente en epigastrio, ictericia

OBJETIVO:

paciente colaborador, afebril, presenta dolor en región epigastrio posterior a la palpación, ya ha cesado los vomitos

ANALISIS:

paciente que presenta dolor en región epigastrio que se irradia en hemicinturon izquierdo con distensión aguda del estoma y colon transverso, con amilasa extremadamente elevada al igual que la lipasa y la bilirrubina y con un ecografía que refiere litiasis

vesicular, leucositosis, se debe pensar claramente en una pancreatitis aguda junto con los criterios de ranson.

PLAN:


hepatitis B, negativo

hepatitis c, negativo




Hematocrito: 34,7 %



Neutrófilos: 60,4%

Eosinófilos: 1,6%

Linfocitos. 11,4%

Monocitos: 5,5%

urea: 22 mg/dl


sodio: 145 mmol/L

potasio: 4,1 mmol/L

cloro: 107 mmol/L

amilasa: U/L

lipasa: 244 U/L


bilirrubina directa: 0.2 mg/dl

TGO: 21

TGP: 72

IC a gastroenterologia

ecografía de abdomen : impacto de cístico por litiasis

pancratitis aguda

PLAN TERAPÉUTICO

Medidas generales:



Aseo diario

NPO

comunicar novedades

Medicación


ciprofloxacina 400 mg IV c/12 horas

metronidazol 500 mg IV C/8 horas

omeprazol 40 mg Iv C/12 horas


magaldrato mas simeticona 5 ml después de 1 horas de las comidas

ketorolaco 60 mg C/8 horas

metoclopramida 10 mg c/8 horas

DESARROLLO DEL CASO

La Pancreatitis Aguda (P.A.) es una enfermedad del páncreas que compromete diversos grados de inflamación aguda hasta la necrosis glandular y periglandular de magnitud variable, que se asocia a diferentes etiologías. Su curso clínico comprende cuadros de evolución benigna de tratamiento esencialmente médico, hasta enfermedades muy graves con complicaciones importantes, algunas de las cuales son de manejo quirúrgico. Desde el punto de vista anatomopatológico y macroscópico existen 2 formas de P.A.: una forma edematosa de curso clínico en general favorable y otra forma necrohemorrágica que suele cursar con complicaciones y de evolución en general más grave.

Causas de Pancreatitis Aguda por frecuencia

Causas frecuentes Causas ocasionalesCausas infrecuentes

Litiasis biliar Transgresión OH-alimentaria Idiopáticas:

o Microlitiasis vesicular

o Alteración metabolismo lipídico

Hiperlipidemias Post-quirúrgicas CPRE Trauma abdominal Drogas:

o Vasculitiso Azatioprina

Cáncer pancreático

Cáncer periampular

Fibrosis quística

o Otras o Tiazidaso Ac valproico, sulfas,

etc. Hipercalcemia Ulcera péptica

Parotiditis

PATOGENIA:

El páncreas normalmente secreta una gran cantidad de enzimas, entre ellas la tripsina, la quemotripsina, las amilasas, lipasas, elastasas, carboxipeptidasa A y B, etc. La gran mayoría de ellas son enzimas líticas que normalmente se secretan en forma de precursores inactivos, los cuales junto con inhibidores enzimáticos presentes en el jugo pancreático, protegen al páncreas de su autodigestión. Los eventos iniciales patogénicos de la Pancreatitis Aguda no están del todo aclarados. Existen evidencias de que la presencia de uno o más de los siguientes factores, aumento de la presión intraductal en el sistema excretor pancreático (litiasis biliar), reflujo de bilis al Wirsung, hipertrigliceridemia aguda o preexistente, daño isquémico, disrupción de algún conducto excretor (trauma), etc., desencadena una cascada inflamatoria que se asocia a la activación enzimática intraglandular, con las consecuencias de daño microvascular, trombosis, necrosis tisular, saponificación del tejido graso, liberación de radicales libres y eventualmente gatillamiento de una respuesta inflamatoria sistémica.

PATOGENIA EN LAS PRINCIPALES ASOCIACIONES ETIOLÓGICAS:

1. P.A. y litiasis biliar

Se ha demostrado la expulsión de cálculos biliares en las deposiciones de enfermos con P.A. más coledocolitiasis, en las primeras 48 horas de reinstalado el tránsito intestinal en hasta un 90% de los pacientes, en cambio en aquellos enfermos portadores sólo de colelitiasis este fenómeno se demostró sólo en un 8-10% de las casos. En aquellos enfermos que presentan P.A. recurrente, la cirugía sólo de la colelitiasis y/o la papilotomía endoscópica, reducen significativamente la incidencia de nuevos episodios de P.A. Es más frecuente la P.A. en pacientes con cálculos vesiculares pequeños, coledocolitiasis, conducto cístico ancho, conducto biliopancreático distal común. La P.A. se inicia por la obstrucción del conducto pancreático por un cálculo en la ampolla de Vater, aunque sea una obstrucción transitoria, con aumento de la presión intraductal, reflujo biliar a los conductos pancreáticos y eventual contaminación bacteriana por este mecanismo.

2. P.A. y Alcohol:

La ingesta alcohólica excesiva de tipo inveterada es un factor asociado a crisis de P.A. a repetición, que si bien el primer episodio puede ser de gravedad, las crisis posteriores son clínicamente menos importantes y que llevan al cuadro de la pancreatitis crónica recurrente. Existe otro grupo de pacientes que posterior a una ingesta masiva alcohólica-alimentaria (que se asocia a una hipertrigliceridemia aguda), se presentan con una P.A. de evolución muy grave, sin necesidad de recurrir posteriormente. La teorías para explicar la P.A. por alcohol son diversas. Se ha postulado: (1) Un aumento de la secreción gástrica que conduce a un aumento exagerado de la secreción pancreática; (2) Inflamación duodenal y periampular con obstrucción de los conductos bilio- pancreáticos; (3) La hiperlipidemia aguda inducida por el alcohol.

En la mayoría de los casos la P.A. se produce 24 a 48 horas después de la ingesta, siendo poco frecuente el encontrar niveles altos de alcoholemia simultáneamente al evento clínico de la P.A.

3. P.A. y trauma pancreático (P.A. post-quirúrgica):

Hay que destacar que en diversas cirugías abdominales pueden acompañarse de una discreta hiperamilasemia sin otra evidencia de P.A. La P.A. post quirúrgica ocurre por compromiso directo del páncreas o de su irrigación, en cirugías extrabiliares o pancreáticas y en trauma, y/o por compromiso obstructivo del sistema excretor pancreático, en cirugías biliares o post-colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (1-3% de las papilotomías por CPRE).

4. P.A. e hipertrigliceridemia:

Con las altas prevalencias de litiasis biliar y consumo alcohólico de nuestro país, se debería tener una mayor incidencia de P.A. Existe una población susceptible a las P.A. Estudios realizados en nuestra Universidad y de otros autores han demostrado que los pacientes que han tenido una P.A. presentan una curva de intolerancia a la sobrecarga lipídica aunque tengan valores basales normales. Los pacientes portadores de hiperlipidemias y que presentan con mayor frecuencia esta enfermedad, son sólo un extremo de esta población susceptible a presentar una P.A.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

A) SÍNTOMAS:

El síntoma capital es el dolor abdominal presente en más del 90% de los enfermos. Habitualmente es de inicio rápido, intenso, constante, ubicado en el hemiabdomen superior, clásicamente irradiado "en faja", de difícil control. Irradiación al dorso presentan el 50% de los pacientes. Otro síntoma importante, y presente en el 70-90 % de los pacientes es el vómito y estado nauseoso. La distensión abdominal, el íleo paralítico, la ictericia y el colapso cardiocirculatorio pueden estar también presentes, en especial en aquellos casos más graves.

B) EXAMEN FÍSICO:

Suele encontrarse taquicardia, taquipnea, a veces una respiración superficial, en ocasiones agitación psicomotora, puede haber fiebre e ictericia. En el examen pulmonar puede pesquizarse un derrame pleural izquierdo, y una hipoventilación en las bases pulmonares. El examen abdominal puede encontrar una distensión abdominal, dolor abdominal, aunque frecuentemente blando, si bien en ocasiones se puede palpar un ocupamiento epigástrico, o signos peritoneales. Pueden destacarse el signo de Mayo-Robson (dolor a la palpación del ángulo costo lumbar posterior izquierdo) y el signo de Cullen (equímosis periumbilical)

LABORATORIO:

A) AMILASA SÉRICA:

Está elevada en el 85% de los casos. Puede ser normal porque su elevación es fugaz y el examen se toma tarde, si existen niveles de triglicéridos muy elevados o si se trata de una P.A.

crónica recurrente con insuficiencia pancreática. No es específica. Puede estar elevada en otros cuadros intraabdominales: colecistitis aguda, coledocolitiasis, úlcera perforada, accidente vascular mesentérico, etc.).

B) AMILASA URINARIA:

Su elevación es más persistente que la amilasa sérica (7-10 días). Se suele pedir mediciones en orina de 24 hrs. Es más sensible que la amilasa sérica.

C) AMILASA EN LÍQUIDO PERITONEAL O PLEURAL:

Su especificidad es similar a la amilasa sérica.

D) LIPASA SÉRICA:

Es de gran utilidad porque es más específica y su elevación es más prolongada que aquélla de la amilasa sérica.

F) EXÁMENES GENERALES:

Para evaluar compromiso sistémico de la enfermedad y determinar su pronóstico: Hemograma, glicemia, pruebas de función renal, pruebas hepáticas, gases arteriales, etc.

ESTUDIO DE IMÁGENES:

A) RADIOLOGÍA CONVENCIONAL:

La Rx simple de abdómen es útil realizarla en el momento del ingreso para orientar en el diagnóstico diferencial de otros cuadros agudos abdominales. Puede mostrar el signo del "asa centinela" en el hipocondrio izquierdo y signos de íleo. La Rx tórax puede mostrar atelectasias basales, elevación del diafragma y un derrame pleural izquierdo.

B) ECOGRAFÍA ABDOMINAL:

La visualización de la glándula pancreática no es fácil. Las formas «edematosas» suelen verse mejor. Su utilidad radica en la evaluación y diagnóstico de la patología biliar asociada y en el seguimiento de algunas de sus complicaciones (pseudoquiste, colecciones, etc.). Un examen negativo no excluye el diagnóstico de P.A.

C) COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA (CPRE):

Su principal valor es en las etapas iniciales de una P.A. biliar en que puede cambiar la evolución de la enfermedad. Más controvertida es su indicación y papilotomía en P.A. no biliares. Puede tener más complicaciones que en otras indicaciones. También es útil en el tratamiento de algunas complicaciones de la P.A.: pseudoquistes pancreáticos.

BIBLIOGRAFIA: http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/patolquir/patolquir_015.html

http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/patolquir/patolquir_015.html

HISTORIA CLINICA


SALA: 7

CAMA: 1


NOMBRE: Rodriguez Reyes Geronimo EDAD: 78 años LUGAR Y FECHA DE NACIMIENTO: Guayaquil, Ecuador; 30/11/1936 SEXO: masculino LUGAR DE PROCEDENCIA: Guayas-Guayaquil LUGAR DE RESIDENCIA: Guayaquil- mapasingue este ESTADO CIVIL: casada OCUPACIÓN ACTUAL: FECHA DE INGRESO: 02/01/2015


1.- ENFERMEDADES DIAGNÓSTICADAS: hipertensión arterial no controlada





madre y padre hipertensa

abuela materna diabética


dolor hipogastrio

astenia


Paciente de sexo masculino de 78 años de edad es traído a esta casa de salud por presentar cuadro clínico de aproximadamente 4 dias de evolución caracterizado por dolor de moderada intensidad en región hipogastrio, astenia, hiporexia, palidez generalizada, refiere haber realizado melena en 2 ocasiones en poca cantidad


alcohol: no refiere

dogras: no refiere

Hábitos de higiene: Buenos hábitosMaterial de construcción de vivienda: CementoPiso: cementoNúmero de habitaciones: 4Número de dormitorios: 2Número de personas: 4Vivienda: propiaLuz: si con medidorAgua: potableExcretas: servicio publicoMascotas: noEntorno de la vivienda: nada que llame la atenciónMantenimiento de la basura: en tachos de basura adentro de la casaRecolección de Basura: SiFumigación: si



Actitud: asténico poco colaborador Orientado T/E: si


Piel y faneras: palidez


Cabeza: normocéfalo.Cabello: negro, abundante, bien implantado y de textura gruesa, onduladoCara:

Cejas: buena implantación y simétricas. Ojos: simétricos, normales Movimientos oculares: normales Pestañas: normales Epífora: no Edema: no Pupila: isocóricas y reactivas Orejas: simétricas, buena implantación, tamaño y forma normal Nariz: forma y tamaño normal.

Boca Cerrada: labios normalesBoca Abierta:

Encias: palidaz Piezas Dentarias: completas Paladar y amígdalas: palidez Lengua: saburreica, deshidratada,


CsPs: ventilados

RsCs: rítmicos

Abdomen: doloroso en región hipogastrio

Extremidades: edema ++







talla:

peso:

Glicemia: 100 mg/dl




Hemorragia Digestiva Baja


HEMOGRAMA:



Hematocrito: 30,7 %



Neutrófilos: 60,4%

Eosinófilos: 1,6%

Linfocitos. 11,4%

Monocitos: 5,5%

urea: 300 mg/dl


sodio: 135 mmol/L

potasio: 7,4 mmol/L

calcio: 9 mg/d

fosforo: 9,8l

ecografía renal: Insuficiencia Renal Cronica

EKG: hemibloqueo anterior izquierdo

PLAN TERAPÉUTICO

Medidas generales:



Balance Hidrico

Control Hidrico

Aseo diario

Dieta hiposodica para Renal

comunicar novedades

Medicación

solución salina 0,9% 1000 ml IV stat

solución salina 0,9% 250 ml IV en 24 horas

gluconato de calcio 10 ml IV C/8horas

Bicarbonato de sodio 10 ml IV C/8Horas

salbutamol 2 puff C/8Horas

omeprazol 40 mg IV c/dia

SOAP05/01/15

SUBJETIVO:

dolor hipogastrio

astenia

palidez

OBJETIVO:

paciente colaborador, afebril, presenta dolor en región hipogastrio, no presenta sangrado digestivo

ANALISIS:

paciente que presenta dolor en región hipogastrio, astenia, creatinina de 300 mg/dl, urea de 8 mg/ dl y ecografía compatible con enfermedad renal crónica que presento melena en 2 ocasiones por lo cual se puede concluir que presenta una enfermedad renal crónica con necesidad de Dialisis mas una hemorragia Digestiva naja

PLAN:


hepatitis B, negativo

hepatitis c, negativo


DESARROLLO DEL CASO

Las Guías Clínicas (GC) que se presentan en esta publicación son el resultado de un grupo de trabajo creado por la Sociedad Chilena de Nefrología, que detectó la necesidad de contar con estos documentos de consenso en enfermedades renales, para beneficio de la comunidad y de organismos ministeriales o académicos que los solicitan a menudo.

En el proceso inicial de elegir los temas, se hizo evidente la importancia de desarrollar conceptos básicos en nefrología vinculados con la Medicina Primaria, nivel de atención donde

potencialmente se puede identificar e intervenir precozmente al paciente renal. Durante décadas los nefrólogos hemos visto a nuestros pacientes demasiado tarde, cercanos o definitivamente en la fase terminal de su enfermedad, cuando requieren terapias de sustitución. La práctica de la nefrología, por tanto tiempo enfocada en el cuidado del paciente en diálisis, comienza a desviarse hacia las fases tempranas de la enfermedad renal, cuando puede ser detectada y tratada.

El hilo conductor de estas GC es, por lo tanto, la Enfermedad Renal Crónica (ERC), un concepto amplio, que recoge la evolución común de muchas enfermedades renales, independiente de su etiología. La ERC ha adquirido creciente relevancia epidemiológica por su crecimiento epidémico, considerándose hoy un problema de salud pública, que requiere urgente atención. Ha emergido el concepto de Salud Renal, que se puede definir como la organización apropiada para la detección e intervención precoz del paciente renal en la comunidad. Estas GC, contribuyendo a ese objetivo, ofrecen un nuevo canal de comunicación entre los médicos de atención primaria y el nefrólogo clínico, ya que la magnitud del problema ERC necesitará, para una aproximación eficaz, de la colaboración cada vez más estrecha entre ambos niveles de atención. Es necesario enfatizar que toda GC es esencialmente una recomendación educativa, que pretende reducir la variabilidad en la toma de decisiones médicas. Al no ser una norma, en la aproximación al paciente individual debe siempre prevalecer el adecuado juicio y criterio del médico clínico.

DEFINICIÓN

• En la nomenclatura nefrológica actual, el término Insuficiencia Renal Crónica ha quedado fuera de uso, siendo reemplazado por Enfermedad Renal Crónica.

• Enfermedad Renal Crónica (ERC) es tener una Velocidad de Filtración Glomerular (VFG) <60 mL/min/1,73 m2, y/o la presencia de daño renal, independiente de la causa, por 3 meses o más1.

• Una VFG <60 ml/min/1,73 m2 por sí sola define ERC, porque implica la pérdida de al menos la mitad de la función renal, lo que ya se asocia a complicaciones.

• Si VFG es mayor o igual a 60 ml/min/1,73 m2, el diagnóstico de ERC se establece mediante evidencias de daño renal, que puede ser

definido por:

– Alteraciones urinarias (albuminuria, microhematuria)

– Anormalidades estructurales (por ej: imágenes

renales anormales)

– Enfermedad renal genética (riñones poliquísticos)

– Enfermedad renal probada histológicamente

• El requerimiento de un período mínimo de 3 meses en la definición de ERC implica que las alteraciones deben ser persistentes y habitualmente serán progresivas.

CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

ha propuesto una clasificación de la ERC1, que se ha difundido rápidamente en la comunidad nefrológica internacional.

• Esta clasificación, simple y fácil de usar, divide la ERC en 5 etapas (Tabla 1.1), de acuerdo a la VFG estimada con ecuaciones de predicción (Cockcroft-Gault ó MDRD).

EPIDEMIOLOGÍA Y COMORBILIDAD

• Las razones que fundamentan una nueva terminología, definición y clasificación de la ERC,

son epidemiológicas:

• La ERC se ha transformado en un problema médico y de salud pública que ha adquirido proporciones epidémicas.

• La información más sólida proviene de la ERC en fase terminal, cuya incidencia no ha cesado de aumentar en las últimas décadas (crecimiento que tiende a aplanarse en los últimos años en USA), es de pronóstico pobre y provoca un enorme impacto económico en los presupuestos de salud a nivel mundial Subyacente a esta población conocida de pacientes en ERC terminal (diálisis y trasplante), existe una población mucho mayor de personas con ERC en etapas más precoces, cuya prevalencia exacta es desconocida, pero se estima en 10%3.

• Un reciente estudio realizado en nuestro país (Encuesta Nacional de Salud, 2003), revela que la prevalencia de ERC en etapas.

BIBLIOGRAFIA: http://www.nefro.cl/phocadownload/Registrados/guias_clinicas/renalcronica.pdf

http://www.nefro.cl/phocadownload/Registrados/guias_clinicas/renalcronica.pdf

Historia clinica med interna

Health & Medicine

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