HISTOLOGIA Y CAPACIDAD REGERERACION TEJIDO PULPAR

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HISTOLOGIA Y CAPACIDAD REGERERACION TEJIDO PULPAR Ramo : Patología Oral Profesor : Dr. Rodrigo Pinto Carrera : Odontología Integrantes : Daniel Gómez / Sebastián Gonzalez

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HISTOLOGIA Y CAPACIDAD REGERERACION TEJIDO PULPAR. Ramo : Patología Oral Profesor : Dr. Rodrigo Pinto Carrera : Odontología Integrantes : Daniel Gómez / Sebastián Gonzalez. Histogenesis de la pulpa. - PowerPoint PPT Presentation

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HISTOLOGIA Y CAPACIDAD REGERERACION TEJIDO PULPAR

• Ramo : Patología Oral• Profesor : Dr. Rodrigo Pinto• Carrera : Odontología• Integrantes : Daniel Gómez / Sebastián Gonzalez

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Histogenesis de la pulpa

- A partir porción periférica y central papila dental forman los odontoblastos y tej. Conjuntivo pulpar.

- Periodo copa y campana: rica condensación células centro papila (escasez organelos). Mantiene en dientes jóvenes.

- Diferenciación a fibroblastos es lenta(años).- Campana avanzada: inicio formación dentina,

fibrillas precolagenas( alrededor odontoblastos y capilares).

- Vasos sanguíneos: entrada y salida efectúa base papila.- Fibras nerviosas: su ramificaciones y mielinizacion es

tardía ( erupción diente)

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Zonas morfológicas de la pulpa

• Capa odontoblastica: Estrato mas externo de la pulpa de 3-5 capas células ancho por debajo predentina.

- Compone de cuerpos odontoblasticos, capilares, fibra nerviosas y otras cel.

- Se adhieren por medio desmosoma, zona occludens y unión gap que regulan permeabilidad de molécula, iones y fluidos entre pulpa y predentina.

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• Zona pobre en células: Subyacente capa

odontoblastica, 40um de diámetro,pocas células además de capilares y nervios.

- Presencia estrato depende del estado funcional pulpa, observa poco en jóvenes por desarrollo rápido dentina y en adultos por la dentina reparadora.

• Zona rica en células: Estrato subodontoblastico con fibroblastos y algunos macrofagos y linfocitos. Proceso mitosis raro, excepto para reemplazar a odontobastos muertos

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Células de la pulpa

• Odontoblasto: Constituido por cuerpo y prolongación odontoblastica.

- Núcleo basal, Golgi grande con numerosos ARN y mitocondrias,posee de 1-4 nucleolos.

- Elabora colágeno(tipoI y V) y proteoglicanos que sufren mineralizacion.

- Responsable dentinogenesis y forma parte tubulos dentinarios.

- Forma variada : corona (cilíndricos),raíz (cuboideos), ápice (planos).

- Diferenciación: Es célula terminal, por lo que no sufre mitosis.

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• Fibroblastos: Predomina en pulpa, forma estrellada, uniones tipo gap juction y desmosomicas.

-Diente joven: Activa síntesis prot. (RER,Golgi,Mitocondria).

-Diente adulto: Transforman a fibrocitos(inactivo).

• Mesenquimaticas: Ubican nivel vasos, de su diferenciación elaboran los odonto y fibroblastos.

• Células defensivas: Macrofagos, linfocitos, mastocitos y plasmocitos. Estos aumentan en cantidad ante procesos inflamatorios.

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• Fibras pulpa : tenemos colagenas(I y V) y reticulares(III) Colágeno aumenta grosor con edad, caries y obturaciones, encuentra mas ápice pulpa.

• Sustancia fundamental: Gel denso compuesto por GAG, ácido hialuronico, glicoproteinas, agua y fibronectina. Abundante jóvenes y escaso en adultos,función: transporte nutrientes y metabolitos.

• Vascularizacion : 1-2 arteriolas ingresan por foramen apical, ramifica por cavidad formando red capilar(tipo continuos y fenestrados).Venulas y linfáticos siguen trayecto inverso hasta conducto radicular.

• Inervacion: Fibras nerviosas con o sin mielina(A& y C). Ramifican, pierden mielina, forman plexo subodontoblastico y/o rodean prolong. Odontoblastica.

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DENTINA

• Composición química: 70% inorgánica(cristal hidroxi- apatita y otra sales), 18% orgánica (colágeno, proteoglicano lípidos,otros), 12% agua.

• Estructura: Prolong. Odontoblastica: hasta 1/3 interno dentina,ramificaciones terminales. - tubulos dentinario: forma de “S”,lumen varia con edad, mas corona que raíz, ramifacion colateral.

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- matriz calcificada : colágeno,sust. Amorfa,

cristal hidroxiapatita. Divide: Peritubular; alta mineraliz. y escaso colágeno. Intertubular; forma mayor parte dentina.

- Predentina: Zona de ausencia matriz calcificada, ubica entre dentina y odontoblastos. Contiene colágeno I, glicoprot y esta de por vida.

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Tipos de dentina

• Primaria o primitiva: Deposita etapa formación y erupción diente hasta toma posicion y/o termina formar raíz.

• Secundaria o adventicia: Deposita lento y de por vida, posee menos tubulos y distinta dirección que primaria. Produce estrechamiento fisiológico pulpa y conductos radiculares.

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• Terciaria o irregular: Deposita ante injurias ( caries, abrasión, proceso operatorio) a los odontoblastos. Deposito rápido y local, tubulos irregular(escaso y/o ausente). Injuria grave produce los tractos muertos(destruye proceso odontob.y tubulos quedan vacíos)

• Esclerotica o transparente: obliteración tubulos por deposito calcio en matriz peritubular, aspecto vidrioso. Dos tipos, fisiológica y reactiva ( bajo injuria, localizada, primera defensa complejo pulpo-dentinario, mas mineralizada y dura)

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Función complejo pulpo-dentinario

• Formativa: Producción dentina.

• Nutritiva: Aporta nutrientes dentina(avascular).

• Defensiva: Macrofagos, leucocitos, dentina terciaria y esclerotica reaccional.

• Sensibilidad: Estímulos como calor, frío son captados como sensación dolor en pulpa.

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Reparación• Llegada de macrófagos, proliferacíon de fibroblastos,

brote de capilares y formación de colágeno.• Irrigacíon adecuada para transporte de e. Inflamatorios

a zona de lesión pulpar y aportar a fibroblastos nutrientes para que produzcan colágeno.

• Pulpa carece de irrigación colateral, por lo que es mas vulnerable

• Dientes jóvenes: pulpa muy celular, foramen apical abierto, irrigación abundante , alto potencial de curación.

• Dientes adultos: forámen estrecho, irrigación restringida.

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Dentina producida en respuesta a la lesión de odontoblastos 1rios recibe

distintas denominaciones:

• Dentina 2ria irregular• Dentina de irritación• Dentina reactiva• Dentina defensiva• Dentina reparadora (el mas aplicado, se forma

en respuesta a lesiones y parece ser un componente del proceso reparador)

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• La formación de dentina reparadora ocurre en la superficie pulpar de dentina 1ria o 2ria en sitios donde haya irritación.

• EJ: caries invade dentina, pulpa deposita una capa de D.R sobre t. Dentinarios de dentina 1ria o 2ria que se comunican con caries.

• Desgaste oclusal que elimina esmalte y expone dentina al medio oral, D.R. Se deposita sobree tubulos dentinarios.

• En gral cantidad de D.R formada en respuesta a caries es proporcional a la cantidad de dentina 1ria destruída. Esto permite la formación de un “escudo” de tej mineralizado, para la pulpa.

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Dentina reparadora

• Tiene menos tubulos que la dentina primaria.• Túbulos mas irregulares y con lúmenes de mas

diámetro.• Cels que la forman no son tan cilíndricas como los

odntoblastos 1rios de la pulpa a menudo son cúbicas

• Su parecido con la dentina primaria es muy variable:• a) Irritación Leve: la D.R se parece a la D1ria en

cuanto a tubularidad y grado de mineralización.• B) Irritación Grave: la D.R puede ser atubular y mal

mineralizada.

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¿La D.R es una barrera protectora o simplemente un

tejido cicatrizal?• Función protectora: debe formar una

barrera impermeable, que excluya irritantes y compense la pérdida de dentina 1ria.

• Numerosos estudios demostraron que en la unión entre D1ria y D.R es un área de permeabilidad relativamente baja

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• Dientes con enfermedad periodontal tienen conductos radiculares de menor diámetro que los dientes periodontalmente sanos

• Conductos radiculares de estos dientes son muy estrechos por el deposito de grandes cantidades de D.R a lo largo de la pared dentinaria

• La disminución de diámetro de conductos radiculares por envejecimiento(sin enf peridontal) resulta de la formación de dentina 2ria.

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Fibrosis

• Es frecuente.

• Pulpa responde a estímulos nocivos acumulando grandes cantidades de f. Colágenas en vez de producir D.R.

• Fibrosis y D.R son expresiones de un potencial reparador.

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Reacción de la pulpa frente a caries

• Caries dental: destrucción localizada y progresiva de la estructura dentaria que constituye la causa mas común de enfermedeades pulpares.

• Prod del metabolismo bacteriano destruyen esmalte y dentina, y son capaces de generar una reacción inflamatoria

• Reacciones básicas que tienden a proteger la pulpa contra la caries son:

• 1) disminución de la permeabilidad de la dentina• 2)formación de dentina nueva• 3) reacciones inflamatorias e inmunes.

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Esclerosis Dentinaria

• Conductillos dentinarios se obliteran, parcial o totalmente, con depósitos de cristales de apatita y whitlockita

• Reduce la permeabilidad de la dentina, lo que protege a la pulpa de irritaciones.

• Capacidad de la pulpa para formar D.R por debajo de una lesión de caries es otro mecanismo limitante para la difusión de sustancias tóxicas hacia la pulpa.

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Tracto Muerto en la dentina (dentina opaca)

• No es considerada como una reacción defensiva.• Area de dentina en que tubulos dentinarios

carecen de procesos odontoblasticos• Su origen puede deberse a la muerte prematura

de odontoblastos.• Túbulos dentinarios están vacíos por lo que son

muy permeables, gran amenaza para la integridad de la pulpa.

• Pulpa sana deposita una capa de D.R sobre su superficie con lo que la deja sellada.

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• Cuando caries invade dentina sustancias irritantes como toxinas y enzimas bact, antígenos, quimiotoxinas, ác. Org, y productos de destrucción tisular pasan a pulpa produciendo en ésta diversas modificaciones.

• Tambien existe paso de sustancias desde pulpa a caries.

• Caries es un proceso intermitente con peridos de act rápida alternada con peridos de calma. Algunos factores que influyen el ritmo son:

• edad del huesped higiene oral• composición del diente cariogenicidad de dieta

• flujo salival

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Evidencias morfológicas de una reacción pulpar a la caries se hallan

en la capa de odontoblastos

subyacente.• Antes de cambios inflamatorios en la pulpa,

hay reducción en cantidad y tamaño de cuerpos celulares odontoblásticos.

• Odontoblastos de forma plana o cúbica• Con microscopía odontoblastos muestran

signos de lesíon como: vacuolización, degeneración de mitocondrias, disminución de cantidad y tamaño de organelos citoplasmáticos en particular del RE.