Hipotiroidismo y

Bocio

Anatomía y desarrollo

Regulación del eje tiroideo

Síntesis de la hormona tiroidea

Metabolismo y transporte de

yodo

La captación del yoduro esta mediado por el simportador Na/I (NIS). Niveles bajos de yodo aumentan la cantidad de NIS.

Bocio

Cretinismo

Hipotiroidismo

Consecuencias del déficit de yodo

Una vez que el yoduro esta en la tiroides , es atrapado y transportado a la membrana apical de las células foliculares donde se oxida en una reacción donde participan la peroxidasa tiroidea (TPO) y el peróxido d hidrogeno.

La yodotirosinasa de la Tg se acoplan por medio de un enlace eter en una reacción que es catalizada por la TPO.

Los trastornos de la síntesis de las hormonas tiroideas son causas pocos frecuentes de hipotiroidismo congénito. La mayoría de estos trastornos se deben a mutacion de de los genes que codifican la TPO o la Tg.

Organización, acoplamiento, almacenamiento y liberación.

Regula la función de la glándula tiroides por medio del receptor de la tirotropina (TSH-R).

Aumento de la producción de monofosfato de adenosina cíclico (AMP cíclico)

Acción de la TSH

Factor I de crecimiento similar a la insulina.

Factor transformador del crecimiento beta.

Factor del crecimiento epidérmico.

Endotelinas y varias citocinas.

Otros factores que influyen en la síntesis y liberación de hormonas tiroideas

Trasporte de las hormonas tiroideas.

La T3 y T4 circulan unidas a proteínas

plasmáticas como la globulina de unión a la tiroxina, transtiretina de unión a la tiroxina (pre albumina) y la albumina.

Las funciones de las proteínas consiste en aumentar la reserva de hormona circulante, retrasar la depuración hormonal y quizá regular el suministro de hormonas d determinadas regiones histicas ( tisulares ).

El déficit de globulina de unión a la tiroxina (TBG) ligado al cromosoma X se acompaña de concentraciones muy bajas de T4 y T3.

Los estrógeno elevan las concentraciones de TBG.

Las mutaciones de los genes de la TBG, la TTR y la albumina causan los trastornos denominados hipertiroxinemia eutiroidea o hipertiroxinemia disalbuminemica familiar.

Anormalidades de proteínas que se ligan a hormona tiroidea.

Desyodinasas Desyodinasa tipo I: Se localiza principalmente

en la glándula tiroides, hígado, riñón y tiene una afinidad mas o menos por T4.

Desyodinasa tipo II: Se encuentra por lo general en hipófisis, encéfalo, grasa parda y glándula tiroides.

Desyodinasa tipo III: Inactiva la T4 y T3 y es la fuente mas importante de T3 inversa.

La resistencia a la hormona tiroidea es un trastorno autosomico dominante caracterizado por una elevación de los niveles de hormonas libre y una TSH inadecuadamente normal o elevada. Las características clínicas pueden consistir en:

Resistencia a la hormona tiroidea

Exploración física

Un análisis lógico para las pruebas tiroideas consiste en establecer en primer lugar si la TSH esta suprimida, normal o elevada. Esta estrategia se basa en la utilización de análisis inmunorradiometricos.

Existen análisis de extraordinaria sensibilidad, capaces de detectar niveles < o igual a 0.004 mU/L.

Si la concentración de TSH es normal s deben determinar los niveles de hormona circulante para establecer el Dx de hipertiroidismo o de hipotiroidismo.

Evaluación del laboratorio

Para determinar las hormonas tiroideas libres se emplean dos métodos directos:

1) Competición de la hormona tiroidea libre con T4 radio marcada por la unión a un Ac de fase solida.

2) Separación física de la fracción de hormona libre por medio de ultra centrifugación.

Los niveles totales de hormona tiroidea están elevadas cuando la TBG esta aumentada debido a una concentración elevada de estrógenos.

Reducida cuando la unión a TBG esta

disminuida (andrógenos y síndrome nefrotico)

La enfermedad tiroidea autoinminitaria se detecta con mayor facilidad midiendo los Ac circulantes contra la TPO y Tg, ya que es raro encontrar de manera aislado Ac contra Tg.

Casi todos los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario y hasta el 80% de los que tiene enfermedad de graves poseen Ac frente a la TPO.

Pruebas para identificar el origen de la disfunción tiroidea

En el bocio existen múltiples áreas de captación relativamente aumentada o disminuida del marcador.

La tiroiditis sub aguda se relaciona con muy baja captación a causa de la lesión d las células foliculares.

En la tirotoxicosis también Hay baja captación.

Captación de yodo radioactivo y gammagrafía tiroidea

Biopsia por aspiración con aguja fina

Gammagrafía tiroidea Ecografía de tiroides

La deficiencia de yodo sigue siendo la causa mas frecuente de hipotiroidismo. En áreas que hay suficiente yodo, la enfermedad auto inmunitaria (tiroiditis de Hashimoto) y las causas yatrogenas (Tx de hipertiroidismo)

Hipotiroidismo

Prevalencia : afecta a 1 de cada 4,000 recién nacidos. El hipotiroidismo neonatal se debe a la agenesia de la glándula tiroides en 80 a 85 % de los casos, a errores congénitos de la síntesis de hormona tiroidea en 10 a 15 %.

Manifestaciones clínicas: ictericia prolongada, problemas de alimentación, hipotonía, aumento en el tamaño d la lengua, retraso el la madurez ósea y hernia umbilical.

Hipotiroidismo congénito

Diagnostico y tratamiento: Se basan en la determinación de los niveles de TSH o de T4 en muestra de sangre obtenidas por punción en el talón. Cuando se confirma el Dx s administra T4 en una dosis de 10 a 15 Mg/Kg/Dia. El tratamiento precoz con T4 preserva el cociente intelectual normal.

Clasificación: Puede acompañarse de bocio(tiroiditis de Hashimoto) o n fases mas tardías de la tiroiditis atrófica. Existe una fase de compensación durante la cual los valores de hormonas tiroideas se mantienen por medio de una elevación de TSH y esta fase recibe el nombre de hipotiroidismo sub-clinico. Después T4 desciende y TSH aumenta (TSH>10 mU/L) y los síntomas son mas e y se llama hipotiroidismo clínico.

Hipotiroidismo auto inmunitario

Prevalencia: la incidencia anual de hipotiroidismo auto inmunitario es de 4 por 1000 mujeres y 1 por 1000 varones. El promedio de edad donde se diagnostica es de 60 años. Se detecta hipotiroidismo sub clínico en 6 a 8% de las mujeres y el 3% en varones.

Patogenia: En la tiroiditis d Hashimoto existe una infiltración linfocitico, atrofia de los folículos tiroides, fibrosis leve o moderada. En la tiroiditis atrófica la fibrosis s mucho mas extensa.

Manifestaciones clínicas

Pacientes adultos menores de 60 años sin signos de cardiopatía pueden comenzar el Tx con 50 a 100 Mg de Levotiroxina al día.

Tratamiento d hipotiroidismo subclinico

No hay recomendaciones aceptadas del Tx de hipotiroidismo subclinico pero las directrices mas recientes recomienda tratarlo si los niveles de TSH son menores de 10 mU/L.

Tratamiento de hipotiroidismo clínico

Bocio

Es cuando se produce un aumento de tamaño difuso de la glándula tiroides sin nódulos e hipertiroidismo. También se le denomina bocio simple o bocio coloide.

El bocio difuso en todo el mundo se debe con mayor frecuencia a la deficiencia de yodo y recibe el nombre de bocio endémico, cuando afecta mas del 5% de la población. También causado por bociogeno ambientales (repollo, coliflor).

En regiones no endémicas aparece bocio esporádico.

Bocio difuso no toxico (simple)

Tratamiento: depende de cuanto tiempo haya estado presente y el grado de fibrosis. En pacientes jóvenes se inicia con una dosis de 100Mg/dia. En pacientes ancianos debe iniciarse con 50Mg/dia. La eficacia es mayo en pacientes jóvenes. La tiroidectomía ya sea parcial o total se debe realizar para reducir las complicaciones y por estética. El yodo reactivo reduce el bocio en un 50% en la mayoría de los pacientes.

Según la poblacion estudiada se produce hasta en 12% de los adultos. Es mas frecuentes en mujeres.

Hay variacion en el tamaño de los nodulos, la fibrosis a menudo es extensa y pueden observars areas de hemorragia o de infiltracion linfocitica. La TSH por lo general no esta aumentada, asi que debe medirse para descartar hipertiroidismo o hipotiroidismo.

Bocio multinodular no toxico

Tratamiento: Si se utiliza levotiroxina, esta debe iniciarse con dosis bajas (50 Mg) y aumentarse gradualmente. Debe evitarse los medios de contraste y sustancias con yodo debido al riesgo de inducir el fenómeno de

. El yodo radiactivo logra reducir el bocio. La dosis s depende del tamaño del bocio y es 3.7 MBq por gramo de tejido.

La patogenia parece ser similar al no toxico, la diferencia radica de autonomía funcional. La presentación clínica consiste en hipertiroidismo subclinico o tirotoxicosis leve. El paciente suele ser anciano y puede acudir a consulta con fibrilación auricular, taquicardia, nerviosismo, temblores o perdida de peso. TSH es bajo, T4 normal o mínimamente aumentada, T3 mas elevada que T4.

Bocio multinodular toxico

El principio de la sabiduría es el

temor a JEHOVA…..

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