ENFERMEDAD ENFERMEDAD TIROIDEATIROIDEA

GILMER SALVATIERRA SANCHEZGILMER SALVATIERRA SANCHEZ

DR. ESPECIALISTA EN ENDOCRINOLOGIA Y METABOLISMO DR. ESPECIALISTA EN ENDOCRINOLOGIA Y METABOLISMO UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRESUNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES

NUTRICION Y DIABETESNUTRICION Y DIABETESUNIVERSIDAD CATOLICA STA MARIA DE LOS BUENOS AIRESUNIVERSIDAD CATOLICA STA MARIA DE LOS BUENOS AIRES

HOSPITAL IESS PORTOVIEJOHOSPITAL IESS PORTOVIEJO

20122012

GLANDULA TIROIDES UBICADA EN REGION ANTERIOR DEL CUELLO GLANDULA TIROIDES UBICADA EN REGION ANTERIOR DEL CUELLO QUE TIENE FUNCION A PARTIR DE LAS 12 SEMANAS DE GESTACION.QUE TIENE FUNCION A PARTIR DE LAS 12 SEMANAS DE GESTACION.

ESTIMULADA POR LA HORMONA TIROESTIMULANTE TSH, ESTIMULADA POR LA HORMONA TIROESTIMULANTE TSH, SECRETADA EN LA GLANDULA HIPOFISIS POR ACCION DE LA TRH SECRETADA EN LA GLANDULA HIPOFISIS POR ACCION DE LA TRH PROCEDENTE DEL HIPOTALAMO.PROCEDENTE DEL HIPOTALAMO.

SUS PRODUCTOS LAS HORMONAS TIROIDEAS T4 TOTAL Y T3 SON SUS PRODUCTOS LAS HORMONAS TIROIDEAS T4 TOTAL Y T3 SON QUIENES DESEMPEÑAN LAS FUNCIONES ACTIVAS EN EL CUERPO Y QUIENES DESEMPEÑAN LAS FUNCIONES ACTIVAS EN EL CUERPO Y LAS MISMAS QUE REALIZAN EL EFECTO DE RETROALIMENTACION LAS MISMAS QUE REALIZAN EL EFECTO DE RETROALIMENTACION NEGATIVA INHIBIENDO LA SECRECION DE TSH.NEGATIVA INHIBIENDO LA SECRECION DE TSH.

SUS FUNCIONES DEPENDEN EN GRAN MAGNITUD DEL NIVEL DE SUS FUNCIONES DEPENDEN EN GRAN MAGNITUD DEL NIVEL DE IODO EN LA CIRCULACION Y DENTRO D ELA GLANDULA ADEMAS DE IODO EN LA CIRCULACION Y DENTRO D ELA GLANDULA ADEMAS DE LA INTEGRIDAD DE SU ESTRUCTURA FOLICULAR.LA INTEGRIDAD DE SU ESTRUCTURA FOLICULAR.

LAS ALTERACIONES COMUNES SON HIPOTIROIDISMO, LAS ALTERACIONES COMUNES SON HIPOTIROIDISMO, HIPERTIROIDISMO, NODULOS TIROIDEOS Y CANCER.HIPERTIROIDISMO, NODULOS TIROIDEOS Y CANCER.

HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO ES LA ALTERACION MAS COMUN Y ES DEBIDO A ANOMALIAS ES LA ALTERACION MAS COMUN Y ES DEBIDO A ANOMALIAS

ESTRUCTURALES O FUNCIONALES. SINDROME CAUSADO POR ESTRUCTURALES O FUNCIONALES. SINDROME CAUSADO POR DEFICIENCIA DE HORMONAS TIROIDEASDEFICIENCIA DE HORMONAS TIROIDEAS

EPIDEMIOLOGIA: AFECTA AL 2% DE LAS MUJERES 0,2% DE VARONES. EPIDEMIOLOGIA: AFECTA AL 2% DE LAS MUJERES 0,2% DE VARONES. Y EXISTE UN 9,5% DE LA POBLACION OCN HSC.Y EXISTE UN 9,5% DE LA POBLACION OCN HSC.

CLASIFICACION: PRIMARIO HASHIMOTO (patología tiroidea) CLASIFICACION: PRIMARIO HASHIMOTO (patología tiroidea)

SECUNDARIO (patología hipofisaria) SECUNDARIO (patología hipofisaria) TERCIARIO (patología hipotalámica) TERCIARIO (patología hipotalámica)

CONGÉNITA afecta 1 de cada 3500 RN CONGÉNITA afecta 1 de cada 3500 RN CAUSAS: bociogeno CAUSAS: bociogeno

atróficoatrófico

transitoriotransitorio

por consumopor consumo

RHTRHT

HIPOTIROIDIMSO CENTRAL.HIPOTIROIDIMSO CENTRAL.

NODULO TIROIDEONODULO TIROIDEO SON PALPABLES EN EL 7%, Y ECOGRAFICAMENTE AUMENTA AL 70%SON PALPABLES EN EL 7%, Y ECOGRAFICAMENTE AUMENTA AL 70% DE MAYOR PREVALENCIA EN MUJERES 5% Y 1% EN VARONES, A DE MAYOR PREVALENCIA EN MUJERES 5% Y 1% EN VARONES, A

MAYOR EDAD AREAS DEFICIENTES DE IODO EXPOSICIÓN A RXMAYOR EDAD AREAS DEFICIENTES DE IODO EXPOSICIÓN A RX EL OBJETIVO DE SU MANEJO ES IDENTIFICAR CARCINOMAS EN EL OBJETIVO DE SU MANEJO ES IDENTIFICAR CARCINOMAS EN

ESTADIOS TEMPRANOS.ESTADIOS TEMPRANOS.

1 DE CADA 20 NODULOS PALPABLES ES MALIGNO POR LO TANTO 1 DE CADA 20 NODULOS PALPABLES ES MALIGNO POR LO TANTO LA POSIBILIDAD DE QUE UN NODULO TIROIDEO SEA CÁNCER ES LA POSIBILIDAD DE QUE UN NODULO TIROIDEO SEA CÁNCER ES MENOR AL 5%.MENOR AL 5%.

EL 95% SON BENIGNOS DE ELLOS EL 80% SON TIROIDITIS O EL 95% SON BENIGNOS DE ELLOS EL 80% SON TIROIDITIS O NODULOS COLOIDES. 20% ADENOMAS FOLICULARES.NODULOS COLOIDES. 20% ADENOMAS FOLICULARES.

5% MALIGNOS DE ELLOS EL 80% CA PAPILAR, 20% FOLICULAR 5% MALIGNOS DE ELLOS EL 80% CA PAPILAR, 20% FOLICULAR HURTHLE, MEDULAR LINFOMAS, ANAPLASICOS O MTS.HURTHLE, MEDULAR LINFOMAS, ANAPLASICOS O MTS.

TIENE IGUAL RIESGO EL BMN COMO EL NODULO SOLITARIOTIENE IGUAL RIESGO EL BMN COMO EL NODULO SOLITARIO Y NO ES MENOS FRECUENTE EL CA EN NODULOS MENORES A 1CM.Y NO ES MENOS FRECUENTE EL CA EN NODULOS MENORES A 1CM.

HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO SINDROME CUSADO POR UN AUMENTO DE LAS HORMONAS SINDROME CUSADO POR UN AUMENTO DE LAS HORMONAS

TIROIDES POR HIPERFUNCION GLANDULAR, O LIBERACION TIROIDES POR HIPERFUNCION GLANDULAR, O LIBERACION EXCESIVA DE LAS HORMONAS PREFRABRICADAS POR DAÑO DEL EXCESIVA DE LAS HORMONAS PREFRABRICADAS POR DAÑO DEL FOLICULO TIROIDEO.FOLICULO TIROIDEO.

LA ETILOGÍA MAS FRECUENTE ES LA ENFERMEDAD DE GRAVES LA ETILOGÍA MAS FRECUENTE ES LA ENFERMEDAD DE GRAVES CARACTERIZADA POR BOCIO DIFUSO, TIROTOXICOSIS, ORBITO Y CARACTERIZADA POR BOCIO DIFUSO, TIROTOXICOSIS, ORBITO Y OFTALMOPATÍA , DERMATOPATÍA INFILTRATIVA, ACROPAQUIA, OFTALMOPATÍA , DERMATOPATÍA INFILTRATIVA, ACROPAQUIA, TRAB POSITIVOS.TRAB POSITIVOS.

FRECUENTE EN PACIENTE JOVENES,, MUJERES.FRECUENTE EN PACIENTE JOVENES,, MUJERES. OTRAS CAUSAS BOCIO MULTINODULAR TOXICO, OTRAS CAUSAS BOCIO MULTINODULAR TOXICO, OTRAS POCO HABITUALES INDUCIDA POR IODO, ADENOMAS OTRAS POCO HABITUALES INDUCIDA POR IODO, ADENOMAS

TOXICOS, TIROIDITIS SUBAGUDAS, HIPERTIROIDISMO FACTICIO.TOXICOS, TIROIDITIS SUBAGUDAS, HIPERTIROIDISMO FACTICIO.

HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO: el gran SUBCLÍNICO: el gran

desacuerdodesacuerdo

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

- Condición de falla leve a moderada Condición de falla leve a moderada de la glándula tiroides, en la cual hay de la glándula tiroides, en la cual hay T4L y T3L/T3T normales con T4L y T3L/T3T normales con TSH TSH elevadaelevada (definición (definición bioquímicabioquímica))

- AFECTAAL 7,5% DE MUJERES Y 3% DE VARONES AUMENTANDO AFECTAAL 7,5% DE MUJERES Y 3% DE VARONES AUMENTANDO CON LA EDAD.CON LA EDAD.

TSH NORMALTSH NORMAL

TSH NormalTSH Normal (en ayunas, matinal) (en ayunas, matinal) 0,45-4,12 mUI/L (PC 2,5-97,5; 0,45-4,12 mUI/L (PC 2,5-97,5; NHANES NHANES

IIIIII)- media:1,39)- media:1,39 0,5- 4,5 mUI/L (95% de los sujetos 0,5- 4,5 mUI/L (95% de los sujetos

“normales”, “normales”, Abalovich y col. Abalovich y col. 1997)1997)

TSH Normal- AltaTSH Normal- Alta 2-4 mUI/L 2-4 mUI/L

TSH ultrasensible: TSH-IRMATSH ultrasensible: TSH-IRMA

DEFINICIÓNDEFINICIÓN TSH= 6,7- 14,9 mUI/LTSH= 6,7- 14,9 mUI/L ((NHANES IIINHANES III))

TSH > 6 (TSH > 6 (Wickham surveyWickham survey)) TSH> 5,5 mUI/L TSH> 5,5 mUI/L ((Grabe HJ et al.Grabe HJ et al. 2005) 2005) TSH > 4,7 mUI/L TSH > 4,7 mUI/L ((New Mexico Elder Health SurveyNew Mexico Elder Health Survey)) TSH = 3,5 – 10 mUI/L TSH = 3,5 – 10 mUI/L ((6th Tromsø Study6th Tromsø Study)) TSH > 5 mUI/L TSH > 5 mUI/L ((Parle et al.Parle et al.)) TSH > 4 mUI/L TSH > 4 mUI/L ((Walsh JP et al.Walsh JP et al. 2005) 2005) TSH > 2,8 mUI/L TSH > 2,8 mUI/L ((Kventy J et al.Kventy J et al. 2004) 2004) TSH > 4,5 y < 20 mUI/L TSH > 4,5 y < 20 mUI/L ((Cappola AR et al.Cappola AR et al. 2006) 2006)

HIPOT SUBCLÍNICOHIPOT SUBCLÍNICO

Set Point Set Point del eje HHT varía en cada del eje HHT varía en cada individuo (relac. T4L- TSH)individuo (relac. T4L- TSH)

a = TSH cada individuo tiene distintas a = TSH cada individuo tiene distintas manifestaciones.manifestaciones.

ClasificaciónClasificación::** 2 categorías de Hipotiroidismo subclínico: 2 categorías de Hipotiroidismo subclínico:1.1. TSH levemente aumentada (4,5–10 TSH levemente aumentada (4,5–10

mUI/L) mUI/L) 2.2. TSH aumentada (> 10 mUI/L) TSH aumentada (> 10 mUI/L)

ETIOLOGÍA: ETIOLOGÍA: mismas de mismas de Hipot. Hipot. “clínico”“clínico”

Tiroiditis de HashimotoTiroiditis de Hashimoto Tiroiditis subaguda (posparto, silente)Tiroiditis subaguda (posparto, silente) Injuria tiroidea (Cx, IInjuria tiroidea (Cx, I131131, RT, QT), RT, QT) Drogas (I, Litio, IFN Drogas (I, Litio, IFN αα, sulfonilureas, etc.), sulfonilureas, etc.) Tratamiento insuficiente de HipotiroidismoTratamiento insuficiente de Hipotiroidismo Infiltración tiroideaInfiltración tiroidea Hipotiroidismo central Hipotiroidismo central TóxicosTóxicos Mutación Rtor. TSH; mutación gen Mutación Rtor. TSH; mutación gen ππ G (G G (Gαα)) DX DIFERENCIAL CON AUMENTO DX DIFERENCIAL CON AUMENTO

TRANSITORIO DE LA TSH: REEVALUAR A LOS TRANSITORIO DE LA TSH: REEVALUAR A LOS 6-12 MESES !6-12 MESES !

CAUSAS DE AUMENTO TRANSITORIO CAUSAS DE AUMENTO TRANSITORIO TSHTSH

Tiroiditis subagudaTiroiditis subaguda Drogas que interfieren con la vía Drogas que interfieren con la vía

neurodopaminérgica (metoclopramida, etc.)neurodopaminérgica (metoclopramida, etc.) Recuperación de NTIRecuperación de NTI Ac heterófilos contra proteína de ratónAc heterófilos contra proteína de ratón Insuficiencia adrenalInsuficiencia adrenal Insuficiencia renalInsuficiencia renal Adenoma hipofisario secretor de TSH (tirotropinoma)Adenoma hipofisario secretor de TSH (tirotropinoma) Sme de Resistencia a HTSme de Resistencia a HT

PREVALENCIAPREVALENCIA 4 – 10% de la población adulta4 – 10% de la población adulta Más frecuente en áreas Iodo suficientes.Más frecuente en áreas Iodo suficientes. Más frecuente en mujeres (H:M = 1:3)Más frecuente en mujeres (H:M = 1:3) Los niveles de TSH no varían con la edad en Los niveles de TSH no varían con la edad en

hombres pero sí en mujeres > 45 a con AIT hombres pero sí en mujeres > 45 a con AIT (Wickham survey)(Wickham survey)

(NHANES III)(NHANES III) En población sin patología tiroidea, la En población sin patología tiroidea, la prevalencia de aTPO aumenta en relación a TSH: prevalencia de aTPO aumenta en relación a TSH:

TSH 0,4-1 mUI/L: 5,5% aTPO+ TSH 0,4-1 mUI/L: 5,5% aTPO+

TSH 3,5-4 mUI/L: 30,6% aTPO+TSH 3,5-4 mUI/L: 30,6% aTPO+

TSH > 10 mUI/L: 80-90% aTPO+ TSH > 10 mUI/L: 80-90% aTPO+

Serum TSH, T4, and Thyroid Antibodies in the UnitedSerum TSH, T4, and Thyroid Antibodies in the UnitedStates Population (1988 to 1994): National Health andStates Population (1988 to 1994): National Health andNutrition Examination Survey (NHANES III)Nutrition Examination Survey (NHANES III) Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 87(2):489–499Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 87(2):489–499

1. Serum TSH distribution inU.S. reference population by ethnicity.(Population without thyroid disease,goiter, or taking thyroid medicationand without risk factors that includepregnancy, taking estrogen, androgens,or lithium, and the presence ofthyroid antibodies and biochemical evidenceof hypothyroidism or hyperthyroidism.)The shift to the left amongblacks is significantly different fromwhites and Mexican Americans (P 0.001). There was no significant differencein the distribution between whites AND MEXICAN AMERICANS

EVOLUCIÓN NATURALEVOLUCIÓN NATURALDEL HIPOT SUBCLÍNICODEL HIPOT SUBCLÍNICO

Mayor riesgo de progresión a Hipotiroidismo Mayor riesgo de progresión a Hipotiroidismo A mayor TSH (> 2)A mayor TSH (> 2) Sexo femeninoSexo femenino Edad avanzadaEdad avanzada ATPO (AIT)ATPO (AIT) Embarazadas con AITEmbarazadas con AIT

- Niños y adolescentes menor riesgo de - Niños y adolescentes menor riesgo de progresiónprogresión

Evolución de hipotiroidismo subclínico a Evolución de hipotiroidismo subclínico a clínicoclínico

Según TSH inicial, incidencia estimada en 10 años: Según TSH inicial, incidencia estimada en 10 años: grado 1(TSH 4–6) 0%, grado 1(TSH 4–6) 0%, grado 2 (>6–12) 42.8%, grado 2 (>6–12) 42.8%, grado 3 (>12 mU/l) 76.9%, grado 3 (>12 mU/l) 76.9%, Considerando sólo pacientes con TSH> 6 mU/l: Considerando sólo pacientes con TSH> 6 mU/l:

55.3%. 55.3%.

La incidencia de hipotiroidismo clínico aumenta en: La incidencia de hipotiroidismo clínico aumenta en: - pacientes con menor reserva tiroidea (52.6% - pacientes con menor reserva tiroidea (52.6% vs. vs. 38.1%; 38.1%; P P 0.05) 0.05) - atc positivos (58.5% - atc positivos (58.5% vs. vs. 23.2%; 23.2%; P P 0.03).0.03).

,

HIPOT SC: HIPOT SC: SÍNTOMASSÍNTOMAS

La presencia de síntomas es controversial La presencia de síntomas es controversial (síntomas inespecíficos)(síntomas inespecíficos)

Los síntomas se relacionarían con Los síntomas se relacionarían con la la severidadseveridad la la duraciónduración la la sensibilidad individual sensibilidad individual al déficit de HT al déficit de HT

((Cooper y BionCooper y Biondi)di)

HIPOT. SC: HIPOT. SC: RIESGO RIESGO CARDIOVASCULARCARDIOVASCULAR

Función cardíaca: Función cardíaca: HIPOSC HIPOSC DDVIDDVI, , disfunción D y S en ejerciciodisfunción D y S en ejercicio Sistema vascularSistema vascular: :

|| RVS => riesgo de HTA RVS => riesgo de HTA diastólicadiastólica

disfunción endotelial/ rigidez disfunción endotelial/ rigidez arterialarterial

HIPOT SC: HIPOT SC: Perfil lipídicoPerfil lipídicoRESULTADOS CONTROVERSIALESRESULTADOS CONTROVERSIALES no relacionado con dislipemiano relacionado con dislipemia ((WickhamWickham) )

mayor valor medio de colesterol y niveles mayor valor medio de colesterol y niveles aumentados aumentados ((NHANES IIINHANES III))

TSH >10mUI/L: aumento colesterol T, aumento LDLc, > TSH >10mUI/L: aumento colesterol T, aumento LDLc, > oxidación LDL (relac a nivel de TSH)oxidación LDL (relac a nivel de TSH)

Insulino Resistencia y tabaquismo Insulino Resistencia y tabaquismo mediarían en parte los efectos del mediarían en parte los efectos del hipotiroidismo leve sobre los lípidoshipotiroidismo leve sobre los lípidos

Controversias sobre riesgo CV Controversias sobre riesgo CV en HIPOT SUBCLINICOen HIPOT SUBCLINICO ““pacientes mayores”: se asoció con aumento de pacientes mayores”: se asoció con aumento de

la longevidad y menor riesgo de muerte CV la longevidad y menor riesgo de muerte CV (menor gasto metabólico) (menor gasto metabólico) (Leiden prospective (Leiden prospective cohort study). cohort study).

Efecto cardioprotector en pacientes > 85 años Efecto cardioprotector en pacientes > 85 años (Gussekloo et al. 2004).(Gussekloo et al. 2004).

Hipot sc con TSH < 10 mUI/L se asoció con Hipot sc con TSH < 10 mUI/L se asoció con mejor evolución en pacientes con ACV mejor evolución en pacientes con ACV isquémico. Podría ser debido a la disminución isquémico. Podría ser debido a la disminución del tono adrenérgico del tono adrenérgico (Alevizaki et al. 2006)(Alevizaki et al. 2006)..

Asociación significativa con enfermedad coronaria Asociación significativa con enfermedad coronaria en pacientes con TSH > 10 mUI/L entre 17-89 a, en pacientes con TSH > 10 mUI/L entre 17-89 a, pero NO con TSH 4-10 mUI/Lpero NO con TSH 4-10 mUI/L (Walsh et al. 2005).(Walsh et al. 2005).

TSH > 7 asociado con aumento del riesgo de ICC TSH > 7 asociado con aumento del riesgo de ICC en adultos mayores (70-79a) en adultos mayores (70-79a) (Rodondi et al. 2005).(Rodondi et al. 2005).

TSH predictor de enfermedad CV solamente en TSH predictor de enfermedad CV solamente en sujetos < 50 asujetos < 50 a (Kvetny et al. 2004).(Kvetny et al. 2004).

Hipot SC aumentaría riesgo CV sólo en sujetos Hipot SC aumentaría riesgo CV sólo en sujetos jóvenes y de mediana edadjóvenes y de mediana edad..

Controversias sobre riesgo CV Controversias sobre riesgo CV en HIPOT SUBCLINICOen HIPOT SUBCLINICO

Hipo SC: Hipo SC: DISFUNCIÓN DISFUNCIÓN NEUROMUSCULARNEUROMUSCULAR

Alteración en la función oxidativa Alteración en la función oxidativa mitocondrial => alteración metabolismo mitocondrial => alteración metabolismo muscularmuscular

Estaría relacionado con la duración de la Estaría relacionado con la duración de la enfermedadenfermedad

EFECTOS DEL TRATAMIENTO EFECTOS DEL TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO SCDEL HIPOTIROIDISMO SC

Droga de elección: Droga de elección: T4T4 SÍNTOMASSÍNTOMAS

Mejoría de síntomas ? (controversial)Mejoría de síntomas ? (controversial) FUNCIÓN CARDÍACAFUNCIÓN CARDÍACA

Función diastólica del VI en reposo, FS y FD del Función diastólica del VI en reposo, FS y FD del VI en esfuerzo mejoraronVI en esfuerzo mejoraron

EL TRATAMIENTO CON T4 MEJORA Ó EL TRATAMIENTO CON T4 MEJORA Ó CORRIGE LAS ALTERACIONES CARDÍACAS CORRIGE LAS ALTERACIONES CARDÍACAS INDUCIDAS POR EL HIPOT SCINDUCIDAS POR EL HIPOT SC

EFECTOS TRATAMIENTO DEL EFECTOS TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO SCHIPOTIROIDISMO SC

SISTEMA VASCULARSISTEMA VASCULAR ↓ de la resistencia vascular sistémica (RVS)de la resistencia vascular sistémica (RVS)↓ espesor intimal arteria carótidaespesor intimal arteria carótida

Mejoría función endotelialMejoría función endotelial

PODRÍA PREVENIR ATEROSCLEROSIS Y PODRÍA PREVENIR ATEROSCLEROSIS Y ENFERMEDAD CORONARIAENFERMEDAD CORONARIA

EFECTOS TRATAMIENTO DEL EFECTOS TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO SCHIPOTIROIDISMO SC

PERFIL LIPÍDICOPERFIL LIPÍDICO Cuatro estudios controlados, doble ciego, Cuatro estudios controlados, doble ciego,

randomizados encontraron beneficios en el randomizados encontraron beneficios en el perfil lipídico (disminución Col. T y/o LDLc)perfil lipídico (disminución Col. T y/o LDLc)

El tratatamiento sustitutivo no tendría efectos El tratatamiento sustitutivo no tendría efectos en los niveles de lipoproteína (a), en los niveles de lipoproteína (a), homocisteina ni PCR homocisteina ni PCR

NO HAY DATOS QUE PRUEBEN NO HAY DATOS QUE PRUEBEN DISMINUCIÓN DE LA DISMINUCIÓN DE LA

MORBIMORTALIDAD CV CON EL MORBIMORTALIDAD CV CON EL TRATAMIENTO CON T4TRATAMIENTO CON T4

MANEJO HIPOT SCMANEJO HIPOT SC

ControversiasControversias sobre indicaciones de sobre indicaciones de screeningscreening y y tratamientotratamiento del Hipotiroidismo subclínico por: del Hipotiroidismo subclínico por:

• RIESGOS del hipotiroidismo subclínico RIESGOS del hipotiroidismo subclínico INCIERTOSINCIERTOS

• BENEFICIOS del tratamiento NO PROBADOSBENEFICIOS del tratamiento NO PROBADOS

TRATAMIENTO DEL HIPO SCTRATAMIENTO DEL HIPO SC No suficiente evidencia para recomendar No suficiente evidencia para recomendar

tratamiento de tratamiento de RUTINARUTINA con TSH= 4,5- 10 con TSH= 4,5- 10 mUI/L. mUI/L.

Sugieren Sugieren controles cada 6 a 12 mesescontroles cada 6 a 12 meses. . TRATAMIENTO RECOMENDADO CON TSH TRATAMIENTO RECOMENDADO CON TSH >10 POR LA ALTA TASA DE PROGRESIÓN >10 POR LA ALTA TASA DE PROGRESIÓN A HIPOTIROIDISMO FRANCOA HIPOTIROIDISMO FRANCO..

Sí tratamiento con TSH= 4,5- 10 en algunas Sí tratamiento con TSH= 4,5- 10 en algunas circunstancias..circunstancias..

TRATAMIENTO DEL HIPO SCTRATAMIENTO DEL HIPO SCTratamiento con TSH <10 “razonable” enTratamiento con TSH <10 “razonable” en:: Pacientes sintomáticos (tiempo de prueba)Pacientes sintomáticos (tiempo de prueba) Pacientes con riesgo cardiovascular (DDVI, Pacientes con riesgo cardiovascular (DDVI,

HTA, aterosclerosclerosis, dislipemia, DBT, HTA, aterosclerosclerosis, dislipemia, DBT, TBQ)TBQ)

EmbarazadasEmbarazadas Bocio Bocio (Autoinmunidad tiroidea)(Autoinmunidad tiroidea) Alteraciones ovulatorias e infertilidadAlteraciones ovulatorias e infertilidad

TSH TSH TARGETTARGET bajo tratamiento bajo tratamiento Jóvenes y mediana edad: TSH= 1 a 2-3 mUI/LJóvenes y mediana edad: TSH= 1 a 2-3 mUI/L 60- 75 años: TSH= 3-4 mUI/L 60- 75 años: TSH= 3-4 mUI/L > 75 años: TSH= 4-6 mUI/L> 75 años: TSH= 4-6 mUI/L

SCREENINGSCREENING NO EVIDENCIA SUFICIENTE SOBRE EL POTENCIAL NO EVIDENCIA SUFICIENTE SOBRE EL POTENCIAL

BENEFICIO DE TRATAMIENTO DE REEMPLAZO EN BENEFICIO DE TRATAMIENTO DE REEMPLAZO EN HIPOTIROIDISMO SC => NO EVIDENCIA DE QUE SCREENING HIPOTIROIDISMO SC => NO EVIDENCIA DE QUE SCREENING SEA COSTO EFECTIVO!SEA COSTO EFECTIVO!

≥ ≥ 35 a. y c/ 5 años. Si F de R ó síntomas, 35 a. y c/ 5 años. Si F de R ó síntomas, controles mas frecuentescontroles mas frecuentes (American Thyroid Association, (American Thyroid Association, American Association of Clinical Endocrinologists, Endocrine American Association of Clinical Endocrinologists, Endocrine Society).Society).

No a población general: no costo-efec detección No a población general: no costo-efec detección precoz. precoz. (Am. College of Physicians, Institute of Medicine, Royal (Am. College of Physicians, Institute of Medicine, Royal College of Physicians, US Preventive service Task Force ) .College of Physicians, US Preventive service Task Force ) .

Screening a población de alto riesgo: Screening a población de alto riesgo: embarazadas y ancianosembarazadas y ancianos (AACE, ATA, AS, ACP). (AACE, ATA, AS, ACP). Y a Y a niños con niños con S. de Down S. de Down y y TurnerTurner..

HIPO SC Y EMBARAZOHIPO SC Y EMBARAZO Aumenta riesgo de: muerte fetal, HT Aumenta riesgo de: muerte fetal, HT

gestacional, bajo peso al nacer, pretérminos.gestacional, bajo peso al nacer, pretérminos. Se asocia a alteraciones en el desarrollo Se asocia a alteraciones en el desarrollo

(mental y psicomotor). Consecuencia de (mental y psicomotor). Consecuencia de déficit de T4 o por aumento de partos déficit de T4 o por aumento de partos pretérmino??pretérmino??

Tratamiento con T4 disminuyó tasa de Tratamiento con T4 disminuyó tasa de abortos y partos pretérmino.abortos y partos pretérmino.

EMBARAZADAS CON HIPOT SC DEBEN EMBARAZADAS CON HIPOT SC DEBEN RECIBIR TRATAMIENTO SUSTITUTIVO RECIBIR TRATAMIENTO SUSTITUTIVO CON T4 DURANTE EL EMBARAZOCON T4 DURANTE EL EMBARAZO

HIPOT SC Y EMBARAZOHIPOT SC Y EMBARAZO

NO HAY SUFICIENTE EVIDENCIA QUE NO HAY SUFICIENTE EVIDENCIA QUE DETERMINE SI REALIZAR SCREENING DETERMINE SI REALIZAR SCREENING PARA HIPOTIROIDISMO SC EN PARA HIPOTIROIDISMO SC EN MUJERES ASINTOMÁTICAS ANTES Y MUJERES ASINTOMÁTICAS ANTES Y DURANTE EL EMBARAZO (ATA, AACE).DURANTE EL EMBARAZO (ATA, AACE).

EVALUACIÓN ANTES Y DURANTE EL EVALUACIÓN ANTES Y DURANTE EL EMBARAZO A MUJERES CON EMBARAZO A MUJERES CON FACTORES DE RIESGO (AIT, patologías FACTORES DE RIESGO (AIT, patologías autoinmunes, antec. fliares, etc.)autoinmunes, antec. fliares, etc.)

BIBLIOGRAFÍABIBLIOGRAFÍA Cooper D., Biondi B. The Clinical Significance of Subclinical Thyroid

Dysfunction. Endocrine Reviews 2008 29(1). 76-131. Mark P. J. Vanderpump. How should we manage patients with mildly

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Niepomniszcze, Novelli. Hipotiroidismo, 2009.