Dras.: Ana Lujambio, Daiana ArrestiaAsistente, Dra. Gabriela Mintegui

Profesora Adjunta Dra. Beatriz Mendoza

FP: SF; 43 años; procedente de Rocha; labores

FI a HC: 2/6/11 por emergencia

MC: enviada de Hospital de Rocha por hipocalcemia posquirúrgica de difícil manejo.

EA Cirugía tiroidea: 7/4/11 (Rocha) A la semana comienza con : espasmos musculares de cara y manos calambres parestesias de manos y peribucales.

Múltiples consultas en policlínica e

ingresos en emergencia con diagnóstico clínico y paraclínico de hipocalcemia

27/5/11: Ingresa a Hospital de Rocha por: síntomas hipocalcemia y calcemia total de 6,28 .

Durante la internación se realiza tratamiento: gluconato de calcio 6g c/8 hs i/v colecalciferol : 800 UI/día carbonato de calcio en polvo (1 cucharada, hora

10 y 15) Calcemia cada 8 horas

Fecha Hora Calcemia total (n: 8.5-10.5mg/dl)

28/5/11 12:45 6.85

17:40 8.56

23:59 8.95

29/5/11 13 9.89

18:20 9.65

23:30 9.55

30/5/11 17:50 9.30

23:30 9.26

1/6/11 9:30 8.08

Durante internación en Hospital de Rocha

Dado difícil manejo de hipocalcemia en Hospital de Rocha se decide enviar a la paciente para tratamiento al HC.

FI a HC: 2/6/11 Síntomas al ingreso:Síntomas al ingreso:

Calambres de MMII Parestesias de manos y pies.

Examen Físico: Examen Físico: Signo de Chvostek positivo Signo de Trosseau negativo

Calcemia total: 7,1mg/dl (n: 8.5-10.5 ng/dl) Ca iónico: 0,95 (n: 1.10-1.30 mmol/l)

Tratamiento en emergencia:Tratamiento en emergencia: Gluconato de calcio i/v 1 ampolla cada 6 horas Calcitriol 0,25 ug v/o cada 6 horas. Calcemia cada 12 horas Se agrega a las 24 hs carbonato de calcio 1 gr. H 10, 16 y 19. v/o.

3/6/11: ingresa a sala de medicina del HC y se ajusta tratamiento.

Asintomática. Trosseau y Chvostek negativos.

Tratamiento en sala: Gluconato de calcio 1 ampolla cada 12 horas i/v Carbonato de calcio: 1 gr. cada 8 horas. Calcitriol: 0,25 ug h: 8 y 23. 0,5 ug h:15.

Fecha Calcemia(n:8.5-10.5

mg/dl)

Ca iónico(n:1.10-

1.30 mmol/l)

Clínica Calcio I/V Ca V/O Calcitriol

5/6 7,0 0,98 no 1 amp c/ 6 hs

3 g/díaH

10,16.19

1 ug/ día

6/6 7,3 0,93 no 1 amp c/8hs

3 g / día 1ug/día

7/6 8,7 no 1 amp c/12 hs

4 g/día 1.25 ug/día

8/6 8,0 0,92 no suspensión 4 g/día 1.25 ug/día

9/6 7,3 0,99 no 4 g/día 1.25 ug/día

10/6 7,5 0,97 no 4 g/día 1.25 ug/día

Fecha Calcemia(8.5-10.5 mg/dl)

Ca iónico(n:1.10-

1.30 mmol/l)

Clínica Calcio I/V Ca V/O

Calcitriol

11/6 0.63 Parestesias manos y

pies

1 amp c/6hs 4 g/día 1.25 ug/día

12/6 7,1 no 1 amp c/6hs 4 g/día 1.25 ug/día

13/6 1.04 no suspensión 5 g/día 1.25 ug/día

14/6 8,3 0,92 no 5 g/día 1.25 ug/día*

15/6 8,0 0,95 no 5 g/día 1.25 ug/día

17/6 8,8 no 5 g/día 1.25 ug/día

20/6 8,0 no 5 g/día 1.25 ug/día

22/6 8.6 no 5 g/día 1.25 ug/día

24/6 8,1 1,02 no 5 g/día 1.25 ug/día

*Vit D 300.000

29/6/11:

Calcemia Total: 8.1 mg/dl

Hipoalbuminemia !!!!! ( albúmina 2.7 g/dl) (n:3.3-5 g/dl )

30/6/11: alta

Tratamiento al alta: Tratamiento al alta:

Carbonato de Ca 5 g/día Rocaltrol 1 ug/día T4 100 ug/día

AEA: 7/10 En valoración de hipotiroidismo subclínico: diagnóstico clínico de nódulo tiroideo derecho

Ecografía de tiroides (18/8/10) Volumen:12,6 cc Lóbulo derecho: nódulo sólido, hipoecoico, 22 x 13 mm

con escasa vascularización central.

PAAF ecoguiada (8/11/10)

Citograma de elevada celularidad, con numerosas placas de células tiroideas medianas con anisocariosis, disposición papilar y frecuentes inclusiones intranucleares

En suma: carcinoma papilar de tiroides.

7/Abril/2011: Tiroidectomía total

(no contamos con protocolo operatorio)

ANATOMÍA PATOLÓGICA:ANATOMÍA PATOLÓGICA:

Macro: LD: nódulo, no encapsulado, 32x17x 15mm, contacta con superficie externa

Micro: Carcinoma papilar no encapsulado, sólido, multilocular y bilateral con invasión de paratiroides.

27/Junio/2011: dosis terapéutica de radioiodo durante la internación: 120 mCi

RCT post dosis:

Pequeño remanente tiroideo derecho, sin observarse captación anormal en el resto del organismo.

o TSH: > 100 uU/mlo Tg: < 0.20 ng/ml o Ac anti Tg: < 20 UI/ml

En suma: 43 años Carcinoma Papilar de tiroides con invasión

de paratiroides Hipoparatiroidismo postquirúrgico de difícil

manejo

Manejo de hipocalcemia Seguimiento de cáncer de tiroides

Resultado de la resección inadvertida o revascularización de glándulas paratiroides durante cirugía de tiroides o paratiroides

Hipoparatiroidismo transitorio→ 10% ptes luego de tiroidectomía total

Hipoparatiroidismo permanente → 4.4% ptes

M I. Khan, MD; S G. Waguespack; Medical Management of Hypoparathyroidism; Endocrin Pract. 2011;17 (Suppl 1) 19

Hipocalcemia ocurre generalmente 24 hs post- tiroidectomía total

Estudios que han evaluado si la dosificación de PTH y calcemia post-cirugía son predictores de hipocalcemia han sido inconsistentes

No hay consenso en cuanto a como predecir hipocalcemia post-cirugía

M I. Khan, MD; S G. Waguesp;Medical Management of Hypoparathyroidism; Endocrin Pract. 2011;17 (Suppl 1) 19

Varia según: - gravedad de la misma - causa

Severidad de síntomas depende: - nivel de calcio - rapidez con que se instaura la hipocalcemia

D Goltzman, C J Rosen; Treatment of hypocalcemia; 19.1: January 2011 

Tto agudo: Ca I/V ptes sintomáticos ( espasmo carpopedal; tetania,

convulsiones, prolongación QT) Ptes asintomáticos con calcemia ≤ 7.5 mg/dl

Gluconato de calcio 10% 1-2 g ( 90-180 mg Ca elemental) en 100 cc SG5% en 10-20 minutos

Luego mantener perfusión con:

11 g de Gluconato de Ca (990 mg Ca elemental) en 1 L SG5% o SF inicialmente 50 ml/h ( 50 mg/h)

Ajustar dosis para mantener Ca límite bajo normalidad c/6-8 hs hasta obtener calcemia ≥ 7.5 mg/dl

M I. Khan, MD; S G. Waguesp;Medical Management of Hypoparathyroidism; Endocrin Pract. 2011;17 (Suppl 1) 19

Pasar a V/O lo más precozmente posible

Ca V/O: 1-1.5 g Ca elemental ( dosis divididas)

Calcitriol: 0.5- 3 ug/día

Calcemia y calciuria semanalmente hasta obtener calcemia límite bajo de normalidad

Luego c/3-6 meses

Hipoparatiroidismo permanente→ objetivos

prevenir síntomas de hipocalcemia

Calcemia en límite bajo normalidad

( evitar hipercalciuria → nefrolitiais; nefrocalcinosis;IRC)

M I. Khan, MD; S G. Waguesp;Medical Management of Hypoparathyroidism; Endocrin Pract. 2011;17 (Suppl 1) 19

Estudio realizado en Japón se investigó el pronóstico de Cáncer papilar de tiroides (CPT) con extensión a paratiroides

En 3208 ptes se realizó cirugía ( por CPT) entre 1997-2004

Extensión cirugía: -tiroidectomía total o casi total en 1634 ptes (51%) - tiroidectomía subtotal en 231 ptes (7.2%) - lobectomía + istmectomía en 1343 ptes (41.8%)

Se analizó histológicamente multicentricidad, extensión a órganos adyacentes incluyendo paratiroides, ganglios linfáticos.

M I. Khan, MD; S G. Waguespack; Medical Management of Postsurgical Hypoparathyroidism; Endocr Pract. 2011; 17 (Suppl 1) 19

Diagnóstico de invasión a paratiroides si:

- invasión directa de tumor 1rio con crecimiento infiltrativo

- invasión con crecimiento expansivo y formación de

pseudocápsula entre carcinoma y paratiroides

- invasión metastásica

Resultados:

De 3208 ptes → 51 ( 1.6%) mostraron extensión a paratiroides

34 ptes (de 51) se clasificaron como T4 : extensión masiva a órganos adyacentes además de paratiroides

30 ptes restantes: 22 → extensión solamente a paratiroides

8 → además tenían invasión mínima extratiroidea

M I. Khan, MD; S G. Waguespack; Medical Management of Postsurgical Hypoparathyroidism; Endocr Pract. 2011; 17 (Suppl 1) 19

No hubo relación significativa entre tamaño tumoral y extensión a paratiroides

Sobrevida libre de enfermedad en ptes con extensión paratiroidea sin extensión masiva no difirió de los que tenían invasión mínima extratiroidea sin invasión a paratiroides (p= 0,6246)

Extensión mínima extratiroidea no tuvo impacto en el pronóstico, dado que la sobrevida libre de enfermedad no fue diferente de los que no tenían extensión

Conclusión: Extensión a paratiroides no tiene impacto pronóstico y

es de poca significancia clínica en ptes con CPT Apropiado clasificar este hallazgo como T3 en TNM

M I. Khan, MD; S G. Waguespack; Medical Management of Postsurgical Hypoparathyroidism; Endocr Pract. 2011; 17 (Suppl 1) 19

En otro estudio se analizaron 911 ptes con CPT (1997-2000 en Japón)

20 ptes (2.2%) tenían extensión a paratiroides 6 tenían tumores ≤ 1 cm: - sin invasión a otros tejidos ( musculo; grasa) - 50 % metástasis ganglionares

14 restantes median ≥ 1 cm: - 71.4 % invasión extratiroidea

La extensión a paratiroides ocurre en estadio temprano sin compromiso de otros órganos adyacentes

Compromiso de paratiroides podría tener, en un subgrupo de ptes con CPT, significado clínico-patológico diferente que en caso de extensión extratiroidea

W Tang, MD, K Kakudo; Parathyroid Gland Involvement by Papillary Carcinoma of the Thyroid Gland; Archives of Pathology & Laboratory Medicine: December 2002, Vol. 126, No. 12, pp. 1511-1514.

GRACIAS!!!