HIPERTENSION PORTAL
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HIPERTENSION PORTAL
DR JOSE ARMANDO TORRES SOLIS
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FISIOLOGÍA HEPÁTICAFISIOLOGÍA HEPÁTICAMicrocirculaciónMicrocirculación
25% del gasto cardiaco25% del gasto cardiaco¾ de la vena porta y ¼ parte de la arteria ¾ de la vena porta y ¼ parte de la arteria
hepáticahepáticaCirculación proviene de:Circulación proviene de:
Arteria hepática Arteria hepática mitad del Oxígeno mitad del Oxígeno
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DEFINICIÓNDEFINICIÓN• Conjunto de síntomas y signos que Conjunto de síntomas y signos que
aparecen como resultado de :aparecen como resultado de :
1.1. Gradiente de presión portal de la red Gradiente de presión portal de la red venosa del sistema porta > 5 mmHg.venosa del sistema porta > 5 mmHg.
2.2. Presion de la vena Porta mayor de Presion de la vena Porta mayor de 21mmHg21mmHg
3.3. Presion intraesplenica mayor 15mmHgPresion intraesplenica mayor 15mmHg
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Es un sindrome secundario a diversas entidades, se entiende como el aumento de presion en uno o mas puntos del territorio venoso portal.
Aumento patologico de la gradiente de presion entre la vena porta y la vena cava inferior(gradiente de presion Portal)
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HIPERTENSIONPORTAL
GRADIENTE VENOSA PORTAL (GVP)
“ DIFERENCIA DE PRESIONES ENTRE EL SISTEMA PORTA Y EL CAVA”.
( > DE 12 mmHg aparecen complicaciones)
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VENA PORTA
- FLUJO ALTO (1000-1200ml/m) - PRESION BAJA ( 7mmHg) - 60-70% O2 que utiliza el
Higado
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Rutas Rutas colaterales de colaterales de fuga.fuga.
Encefalopatía tóxica
Encefalopatía tóxica
coma hepático.coma hepático.
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Hipertensión Portal
2 factores:
Flujo volumen / minuto
Resistencia.
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La vena Porta ofrece muy poco resistencia al flujo, siendo la microcirculacion hepatica es la principal resistencia.
AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA
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La resistencia intrahepatica Aumenta por:
a)COMPONENTE MECANICO
Distorcion de microcirculacion hepatica y aumento de la RVP, fibrosis, nodulos, depositos
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B) COMPONENTE DINAMICO
Es el resultado de la vasoconstriccion de las venulas portales secundario a la contraccion activa de los miofibroblastos portales y las celulas musculares mediado por vasoconstrictores endogenos y disminucion de vasodilatadores
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Elevación de la presión portalCirculación colateral
Flujo sanguíneo portal
Vasodilatación esplácnica
NO
Prostaciclina
Glucagón
factor natriurético auricular
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HIPERTENSION PORTAL INTRAHEPATICA
VARIABLES FUNCIONALES : - GLUCAGON
- ENDOCANNABINOIDES
- ACIDOS BILIARES
- VASODILATADORES PARACRINOS
(ON,CO,H2S,PROSTAGLANDINAS)
- CIRCULACION PORTO-SISTEMICA COLATERAL
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HIPERTENSION PORTAL INTRAHEPATICA
VARIABLES FUNCIONALES : - RESISTENCIA VASCULAR
- RESPUESTA A VASOCONSTRICTORES
- DISFUNCION ENDOTELIAL - BIODISPONIBILIDAD DEL ON - PRODUCCION DE PROSTANOIDES - FLUJO ESPLACNICO
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HIPERTENSION PORTAL INTRAHEPATICA
VASOCONSTRICTORES
ENDOGENOS :
- ENDOTELINAS
- α ADRENERGICOS
- LEUCOTRIENOS
- TROMBOXANOS
- ANGIOTENSINA II
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CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN PORTALPREHEPÁTICA Trombosis vena porta y vena esplénica
(congénita, traumática tumoral, estado hipercoagulación), mal formacion de la porta, obstruccion externa
HEPÁTICAPresinusoidal
Sinusoidal Postsinusoidal
Granulomatosis hepáticaEsquistosomiasisFibrosis hepática congénita.Hipertensión portal idiopática.
Cirrosis
Enf. venooclusiva
POSTHEPÁTICA Sd Budd-Chiari.Enf. Cardiológicas.
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ETIOLOGIAETIOLOGIA
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HIPERTENSIONPORTAL
COMPLICACIONES:
- INMUNIDAD
- METABOLISMO
- DETOXIFICACION
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HIPERTENSIONPORTAL
COMPLICACIONES:
- ASCITIS
- DILATACION DE VASOS DEL SISTEMA PORTAL
- DESEQUILIBRIO HIDRO-ELECTROLITICO
- ENCEFALOPATIA
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VARICES ESOFAGICAS
Circulation PortoSistemica COLATERAL
1. Extremo inferior de esofago
2. Recto Vena HSup y HMed, HInf
3. Region Umbilical
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CIRCULACIÓN VENOSA CIRCULACIÓN VENOSA COLATERAL COLATERAL
Circulación venosa Circulación venosa profundaprofunda::
La vena umbilical forma La vena umbilical forma una red venosa colateral.una red venosa colateral.
La coronaria estomáquica, La coronaria estomáquica, forma las várices forma las várices
esofágicasesofágicas..
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CIRCULACIÓN VENOSA CIRCULACIÓN VENOSA COLATERALCOLATERAL
Circulación venosa Circulación venosa subcutáneasubcutánea::
En la mayoría la En la mayoría la circulación colateral es circulación colateral es portocava superior.portocava superior.
Anastomosis por Anastomosis por venas umbilicales y venas umbilicales y paraumbilicales.paraumbilicales.
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CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO
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ASCITISCLASIFICACION
- EXUDADO
- TRASUDADO
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ASCITISASCITIS Acumulación de líquido en la Acumulación de líquido en la
cavidad abdominal que tiene las cavidad abdominal que tiene las características de un trasudado.características de un trasudado.
Aumento en la secreción de la Aumento en la secreción de la linfa en el sinusoide hepático.linfa en el sinusoide hepático.
Las arteriolas esplácnicas Las arteriolas esplácnicas responden en forma inadecuada responden en forma inadecuada a sustancias vasopresoras.a sustancias vasopresoras.
Alteraciones renales.Alteraciones renales.
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![Page 43: HIPERTENSION PORTAL](https://reader030.fdocuments.ec/reader030/viewer/2022012303/556eabcad8b42afe778b5014/html5/thumbnails/43.jpg)
ASCITIS EXUDATIVA
- NEOPLASIA MALIGNA
- T.B.C.
- PANCREATITIS
- BILIAR
- LINFATICA
- E.I.P. (CLAMIDIA)
- E.T.C.
- H.T.P.
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ASCITISTRASUDATIVA
- H.T.P.- NEFROGENICA (S.NEFROTICO/DIALISIS/
TRANSPLANTE)
- I.C.C.
- BUUD-CHIARI
- MIXEDEMA
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ASCITISESTUDIO DEL LIQUIDO
PERITONEAL- ESTUDIO BIOQUIMICO: - PROTEINAS
- GLUCOSA - D.H.L. - AMILASA - A.D.A - BILIRRUBINA
![Page 46: HIPERTENSION PORTAL](https://reader030.fdocuments.ec/reader030/viewer/2022012303/556eabcad8b42afe778b5014/html5/thumbnails/46.jpg)
ASCITISESTUDIO DEL LIQUIDO
PERITONEAL- ESTUDIO CITOLOGICO: - RECUENTO DE
LEUCOCITOS
- PAPANICOLAU
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![Page 51: HIPERTENSION PORTAL](https://reader030.fdocuments.ec/reader030/viewer/2022012303/556eabcad8b42afe778b5014/html5/thumbnails/51.jpg)
![Page 52: HIPERTENSION PORTAL](https://reader030.fdocuments.ec/reader030/viewer/2022012303/556eabcad8b42afe778b5014/html5/thumbnails/52.jpg)
Cirrosis HepaticaCirrosis Hepatica La cirrosis hepática es La cirrosis hepática es
una condición ocasionada una condición ocasionada por ciertas enfermedades por ciertas enfermedades crónicas del hígado que crónicas del hígado que provocan la formación de provocan la formación de tejido cicatrizal y daño tejido cicatrizal y daño permanente al hígado. permanente al hígado.
El tejido cicatrizal que se El tejido cicatrizal que se forma en la cirrosis forma en la cirrosis hepática daña la hepática daña la estructura del hígado, estructura del hígado, bloqueando el flujo de bloqueando el flujo de sangre a través del sangre a través del órgano. órgano.
![Page 53: HIPERTENSION PORTAL](https://reader030.fdocuments.ec/reader030/viewer/2022012303/556eabcad8b42afe778b5014/html5/thumbnails/53.jpg)
![Page 54: HIPERTENSION PORTAL](https://reader030.fdocuments.ec/reader030/viewer/2022012303/556eabcad8b42afe778b5014/html5/thumbnails/54.jpg)
Criterios Bueno A Moderado B
Malo C
Bilirrubina Sérica (mg/100 ml)Seroalbúmina (g/100 mlAscitisEncefalopatíaNutrición
Menos de 2,0Más de 3,5NoNoExcelente
2,0 – 3,03,0 – 3,5De fácil controlMínimaBuena
Más de 3,0Menos de 3,0Mal controladaAvanzada, "coma"Mala, "emaciación"
CIRROSIS:CLASIFICACIÓN CHILD(RESERVA FUNCIONAL HEPÁTICA)