Hipertensión Arterial Sistémica

Hipertensión Arterial Sistémica

IP Denise García EspinoDr. Federico Rodríguez Weber

Definición

• Enfermedad crónica, controlable, de etiología multifactorial, caracterizada por un aumento sostenido en las cifras de la presión arterial sistólica (PAS) por arriba de 140 mmHg , y/o de la presión arterial diastólica (PAD) igual o mayor a 90 mmHg.

Clasificación

• 80-95% Hipertensión primaria (esencial o idiopática).• 5-20%Hipertensión secundaria

Boletín de práctica médica efectiva, HAS diagnóstico, tratamiento y prevención , Octubre 2006,

Epidemiología

• 6% de fallecimientos a nivel mundial• En USA 28.7% o 58.4 millones • Prevalencia de 65.4% en personas de 60 años

México• 1993 prevalencia del 25%• 2000 la prevalencia entre los 20 y 69 años fue del 30.05%, (15

millones de mexicanos)• 2007 se estimó que 17 millones de adultos mayores de 20 años

afectados

• De las personas que se conocen hipertensas, solo la mitad esta en tratamiento farmacológico y de estos sólo el 14.6% esta en control

• ~10% de la población hipertensa en México está realmente en control óptimo.

Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial sistémica en México (2008)‡Vol. 78 Supl. 2/Abril-Junio 2008:S2, 5-57

Renales Enfermedades del parénquima(quistes renales, tumores renales, uropatía obstructiva)

Renovasculares Displasia fibromuscular arterioesclerótica

Suprarrenales Aldosteronismo primario, Sx. Cushing, deficiencia de 17αhidroxilasa, 11βhidroxilasa, feocromocitoma

Coartación aórticaApnea Obstructiva del sueñoPreeclampsia/Eclampsia

Neurógenas Psicógenas, disautonomía familiar, polineuritis, HIC, sección aguda de médula espinal

Causas Secundarias de Hipertensión

Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

Endócrinas Hipotiroidismo, hipertiroidismo, hipercalciemia, acromegalia

Fármacos Estrógenos dosis altas, corticoesteroides, descongestivos, ciclosporina, antidepresivos tricíclicos, IMAO, AINES, cocaína, etc.


Factores ambientales y genéticos:


Mecanismos de hipertensión

• Factores determinantes de la presión arterial:

Volumen sistólico Gasto cardiaco Frecuencia

cardiacaPresión arterial Estructura

vascular Resistencias periféricas Función

vascular


1) Volumen intravascular

Na, rige el volumen del líquido extracelular.

Si la ingesta de NaCl rebasa la capacidad del riñón para excretarlo, el volumen intravascular se expande aumentando el gasto cardiaco.

Incrementa su excreción “natriuresis terminal”

-Aumenta la FG, Disminuye capacidad de absorción, actúa factor natriurético auricular

Lechos vasculares con capacidad de autorregular la corriente de sangre(encéfalo y riñones)

Determinante de la presión arterial

Para conservar el flujo sanguíneo constante: Al aumentar la presión arterial, la resistencia dentro del lecho debe aumentar


2) Sistema Nervioso Autónomo

• Conserva homeostasia cardiovascular• Reflejos adrenérgicos modulan la presión arterial a corto

plazo• Función adrenérgica+volumen+factores hormonales

regulación a largo plazo• Catecolaminas endógenas: noradrenalina, adrenalina y

dopamina almacenadas en vesículas• Se sintetiza adrenalina en la médula suprarrenal, es

liberada a la circulación


Receptores adrenérgicos• Mediados por Proteínas G y segundos mensajeros• La adrenalina y NE son agonistas de los receptores adrenérgicos,

con afinidad variable.

Receptor Localización Acción Efecto

α1 Neurona postsináptica músculo liso

Vasoconstricción

α2 Presinápticos Inhiben liberación noradrenalina

Vasodilatación

β1 Miocardio -Estimula rapidez y contracción - Estimula liberación de renina

Aumenta gasto cardiaco

β2 Músculo liso vasos

Relajación Vasodilatación

SRAA• Etio-patogénesis de la HAS.• Participa en los mecanismos de producción de la hipertrofia

miocárdica y en la remodelación vascular.

ATII

• Propiedades mitogénicas capaces inducir cascadas de señalización intracelular que culminan con la modificación y regulación de síntesis proteica de las células que tienen su receptor.

• Mecanismos productores de hipertrofia, fibrosis y síntesis de matriz extracelular.

• Al ser capaz de inducir de manera directa el crecimiento celular.


Efecto no hemodinámico de la ATII

1) Se ha demostrado que independientemente de la presión arterial, la estimulación con ATII es capaz de provocar :

-Hipertrofia ventricular , acúmulo de la matriz extracelular, e incremento en al capa media de los vasos.


2) La estimulación continua del endotelio con angiotensina II provoca:

-Expresión de moléculas de adhesión como selectina P y E, facilitando la adherencia y activación de células y plaquetas

-Participa en la cascada de la coagulación al estimular al factor inhibidor del activador del plasminógeno (PAI) .

-Participa en la aterogénesis al favorecer la adherencia y migración de monocitos al endotelio por un gradiente de quimioatracción al espacio subendotelial.

-Para que los macrófagos tengan contacto con sustancias como LDL-oxidadas requieren de la expresión de receptores de membrana, conocidos como barredores. La angiotensina II favorece la expresión de éstos.

Consecuencias patológicas

ENCEFALO• Factor de riesgo EVC isquémico y hemorrágico• Deficiencias cognitivas (ancianos) por infartos• La corriente sanguínea cerebral no cambia en un amplio rango de

presión arterial (50-150mmHg PAM) “autorregulación”• Encefalopatía por hipertensión : ineficacia de la autorregulación

de la corriente cerebral vasodilatación hiperperfusión

-Signos y Síntomas: cefalea intensa, náusea, vómito, signos neurológicos focales, alteraciones en el estado psíquico


RIÑONES

• Nefropatía causa más frecuente de HAS secundaria• HAS factor de riesgo para causar lesión renal e

insuficiencia renal• Lesiones ateroescleróticas +HAS afectan arteriolas preglomerulares cambios isquémicos en glomérulos

glomeruloesclerosis isquemia en túbulos y atrofia.


CORAZON

• Causa más frecuente de muerte• Resultado de adaptaciones estructurales y funcionales

HVI, disfunción diastólica, ICC, arritmias.• Control de la HAS permite regresión o reversión de HVI.• El riesgo de enfermedad cardiovascular se duplica por

cada incremento de 20mmHg de PAS y de 10mmHg PAD.

Estudio del paciente Hipertenso

• Interrogatorio-Signos y síntomas-Duración-Tratamientos previos-AHF, Hábitos-Factores de riesgo: dislipidemia, tabaquismo,diabetes,

sedentarismo-Datos de HAS secundaria: nefropatía, plpitaciones,

temblores, ronquidos, síntomas de hiper o de hipotiroidismo

-Signos de daño a órgano efector: TIA, EVC, amaurosis transitoria, angina, IAM, ICC

Característica: “Cefalea suele aparecer en la mañana en región occipital” Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007

JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”

Medición de TA• Paciente debe estar sentado• Quieto durante 5 minutos• Sitio tranquilo• Planta de los pies en contacto con el suelo

• El esfingomanómetro debe estar a nivel del corazón.• El brazalete en cuanto a lo ancho debe equivaler al 40% de

la circunferencia del brazo como mínimo y abarcar mínimo 80% de la circunferencia de la zona.

• Velocidad al desinflar 2mmHg/s

• PAS es el primero de dos Ruidos de Korotkoff y la PAD es el último ruido regular de Korotkoff

• Tomar TA en decúbito, sedestación y de pieHarrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563

MAPA• Método preciso, no invasivo por el que se pueden obtener

múltiples mediciones de la PA en un periodo dado y con un mínimo de intervención en las actividades diarias del paciente.

• Permite conocer las variaciones circadianas, sus cambios diurnos, la localización de períodos de aparición más frecuente de valores altos de la presión arterial y contribuye al diagnóstico del “fenómeno de la bata blanca”.

Guía Española de Hipertensión Arterial,2005:22 Supl 2:16.26

Guía Española de Hipertensión Arterial,2005:22 Supl 2:16.26

HIPERTENSIÓN

Criterios clínicos actuales para definir HAS se basan en el promedio de dos o más mediciones de la presión con el sujeto sentado durante dos o más visitas médicas.

Niños y adolescentes: Presión sistólica, diastólica o ambas, por arriba del percentil 95 para la talla, edad y sexo.


Pruebas básicas de laboratorio: Evaluación inicial

Sistema Estudios

Renal Análisis microscópico de orina, excreción de albúmina, BUN, Cr

Endocrinológico Na, K, Ca, TSH séricas

Metabolíco

Otros

Glucemia en ayuno, perfil lipídico

EKG, RxTx, ECO


Clasificación


c

-Cuando se registren presiones ≥ 140/90 mm Hg en varias visitas al médico, en tanto el monitoreo ambulatorio durante 24 h la presión sea ≤ 125/80 mm Hg.

-El tratamiento médico deberá ser instituido si hay evidencia de daño a órganos blanco o si se tiene un perfil de riesgo cardiovascular.


Estratificación del Riesgo cardiovascular

Normal PAS 120-129o PAD 80-84

Riesgo Promedio

Sin otros factores de riesgo

1-2 factores de riesgo

3 o más FR, o Síndrome Metabólico o DOBo diabetes

Enfermedad CV o renal establecida

Otros Factores de Riesgo, Daño Subclínico de Órganos o Enfermedad

Normal AltaPAS 130-139o PAD 85-89

HT Grado 1SBP 140-159o PAD 90-99

HT Grado 2PAS 160-179 o PAD 100-109

HT Grado 3 PAS > 180

o PAD > 110

Riesgo Promedio

Riesgoañadido bajo

Riesgo añadido moderado

Riesgo Añadido Alto

Riesgoañadido bajo

Riesgoañadido bajo


Riesgo Promedio

Riesgo Añadido Muy Alto











N. del T.: PAS = presión arterial sistólica; PAD = presión arteria diastólica; FR = factor de riesgo; DOB = daño a órgano blanco


Estratificación del riesgo cardiovascular en cuatro categorías. El riesgo bajo, moderado, alto y muy alto hace referencia al riesgo a 10 años de un episodio cardiovascular mortal o no mortal.

Tratamiento

•JNC 7

“The Seventh Report of the Joint National Committee onPrevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”

Resumen


c

Sin otros factores de riesgo

1-2 factores de riesgo

> 3 Factores de Riesgo,

Diabetes

Otros Factores de Riesgo, Daño DO o Enfermedad

Enfermedad CV o renal establecida

Normal PAS 120-129o PAD 80-84

Cambios de estilo de vida


Cambios de estilo

de vida + tratamiento farmacológico


Sin Intervención de la PA

Normal AltaPAS 130-139o PAD 85-89

Cambios de estilo de vida y considerar

tratamiento farmacológico


+ tratamiento farmacológico

Cambios de estilo



Sin Intervención de la PA

HT Grado 1SBP 140-159o PAD 90-99

Cambios de estilo


Cambios de estilo


Cambios de estilo de vida por varias semanas, luego

tratamiento si la PA no es

controlada

Cambios de estilo de vida por varios

meses, luego tratamiento

si la PA no es controlada

HT Grado 2PAS 160-179 o PAD 100-109

Cambios de estilo


Cambios de estilo




controlada



controlada

HT Grado 3 PAS > 180

o PAD > 110

Cambios de estilo


Cambios de estilo


Cambios de estilo


Cambios de estilo de vida + tratamiento farmacológico

inmediato

Inicio del tratamiento antihipertensivo

Presión Arterial (mmHg)

Otros algoritmos…


Bibliografía

• Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563• JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,

Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”.• Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión

arterial 2007• Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico y tratamiento de

hipertensión arterial sistémica en México (2008)‡Vol. 78 Supl. 2/Abril-Junio 2008:S2, 5-57

• Boletín de práctica médica efectiva, HAS diagnóstico, tratamiento y prevención , Octubre 2006

• Guía Española de Hipertensión Arterial,2005:22 Supl 2:16.26

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