Hipertensión Arterial Esencial
153
HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL
-
Upload
enmanuel-moran -
Category
Education
-
view
5.807 -
download
6
Transcript of Hipertensión Arterial Esencial
HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL
CONCEPTOS• La presión sanguínea, es la fuerza de presión ejercida por la
sangre circulante sobre las paredes de los vasos sanguíneos, y
constituye uno de los principales signos vitales.
• Tensión arterial, es la fuerza ejercida por la pared del vasos
sanguíneo en respuesta a la presión que ejerce la sangre
• T/A esta dada por el Gasto cardiaco(P.sistolica) y la Resistencia
periférica (P.diastolica).
• La presión de la sangre disminuye a medida que la sangre se
mueve a través de arterias, arteriolas, vasos capilares, y venas
• Los valores de la presión sanguínea se expresan en
kilopascales (kPa) o en milímetros del mercurio (mmHg).
VELOCIDAD QUE VIAJA LA SANGRE EN EL ORGANISMO
• La sangre en las arterias oftálmicas, presenta velocidades de 25-50 centímetros por segundo.
• En la carótida primitiva, la velocidad sistólica es de 50-60 cm/segundo
• En las arterias coronarias, la velocidad es de 10 cm por segundo
• Circulación mayor dura aproximadamente 1 minuto, desde que la sangre sale por la aorta hasta que regresa a la aurícula derecha.
• En la aorta y grandes arterias, aunque el flujo es pulsátil la velocidad es alta (20cm/s), va disminuyendo a nivel de las arteriolas alcanzando su valor más bajo en los capilares (0,03 cm/s)
Presión Arterial
Hipertensión arterial esencial• La HTA se define como la elevación mantenida de la presión
arterial (PA) por encima de los límites normales, sin una causa evidente se la diagnostica HTA primaria, esencial o idiopática.
• Resultado de la interacción de factores genéticos y factores ambientales que producen una alteración de la presión arterial (PA).
• Los individuos mayores de 50 años se clasifican como hipertensos si su presión arterial es de manera consistente al menos 140 mmHg sistólica o 90 mmHg diastólica.
• Antes de los 50 años de edad la PA diastólica es un potente factor de riesgo de cardiopatía, mientras que la presión arterial sistólica lo es después de los 50 años de edad.
Hipertensión arterial esencial La dificultad principal para descubrir los mecanismos causales
en estos pacientes es la gran variedad de sistemas que participan en la regulación de la PA. : el adrenérgico periférico, central o ambos, renal, hormonal y vascular.
El 95% de las HTA que observamos, no tienen una etiología definida, constituyen la llamada (HTA) esencial, también denominada primaria o idiopática.
Mientras que el 5% son secundarias a diversas causas por drogas o fármacos, la enfermedad renovascular, el fallo renal, el feocromocitoma y el hiperaldosteronismo.
Hipertensión Arterial Esencial
La presión arterial se clasifica en base a dos tipos de medidas, la presión arterial sistólica y diastólica, expresadas como una tasa.
La presión arterial sistólica (la primera cifra) es la presión sanguínea en las arterias durante un latido cardíaco.
La presión arterial diastólica (el número inferior) es la presión entre dos latidos.
Cuando la medida de la presión sistólica o diastólica está por encima de los valores aceptados como normales para la edad del individuo, se considera como pre hipertensión o hipertensión, según el valor medido.
Clasificación de la HTA• Según la elevación de la PA sistólica o diastólica
– HTA diastólica. Elevación de la PA diastólica con sistólica dentro de cifras normales. – HTA sistólica-diastólica. Elevación de la PA sistólica y diastólica. – HTA sistólica aislada (HSA). PA sistólica elevada con cifras diastólicas normales.
• Según los niveles de presión arterial (ESH-ESC)• Según la repercusión visceral
– ESTADÍO I. Sin signos aparentes de repercusión visceral (Hta. No COMPLICADA)– ESTADÍO II. Debe estar presente alguno de los siguientes signos: (Hta. COMPLICADA)
• Hipertrofia ventricular izquierda • Retinopatía grado II • Proteinuria y/o aumento de creatinina plasmática
– ESTADÍO III. Aparecen signos y síntomas de afectación visceral severa: • Insuficiencia cardíaca o coronaria • Encefalopatía. ACV• Hemorragia retiniana. Papiledema • Insuficiencia renal manifiesta
• Según la sensibilidad de la sal– Hipertensión sensible a la sal– Hipertensión no sensible a la sal
• Crisis hipertensiva– Urgencia hipertensiva– Emergencia hipertensiva
Clasificación de la HTA
Clasificación American Heart association (2003)
ClasificaciónPresión sistólica Presión diastólica
mm Hg kPa mm Hg kPa
Normal 90–119 12–15.9 60–79 8.0–10.5
Pre hipertensión
120–139 16.0–18.5 80–89 10.7–11.9
Fase 1 140–159 18.7–21.2 90–99 12.0–13.2
Fase 2 ≥160 ≥21.3 ≥100 ≥13.3
Hipertensión sistólicaaislada
≥140 ≥18.7 <90 <12.0
Fuente: American Heart Association (2003).
Consenso de la Sociedad Europea de Hipertensión (2007)
Presión arterial sistólica Presión arterial diastólica
Presión normal óptima < 120 mmHg < 80 mmHg
Presión arterial normal < 130 mmHg < 85 mmHg
PA normal alta 130 – 139 mmHg 85 – 89 mmHg
HTA ligera (grado 1) 140 – 159 mmHg 90 – 99 mmHg
HTA moderada (grado 2) 160 – 179 mmHg 100 – 109 mmHg
HTA grave (grado 3) > o = 180 mmHg > o = 110 mmHg
HTA sistólica aislada > o = 140 mmHg < 90 mmHg
Epidemiología
• En el Ecuador las 3 primeras causas de muerte son las cardiovasculares, cerebrovasculares y diabetes. La hipertensión constituye la 6ta causa de mortalidad.
• Entre el 90 y 95% constituye la hipertensión arterial esencial o primaria, en donde no se conoce claramente su causa.
• Entre el 5 y 10 % es secundaria, a enfermedades renales, endócrinas, por medicamentos, etc.
Incidencia
• Actualmente, se considera que la hipertensión arterial afecta a una de cada cuatro personas en el mundo.
• La HTA es la causa principal de enfermedad y muerte en todo el mundo.
• Es el principal factor responsable de los accidentes cerebrales aterotrombóticos, el segundo factor responsable de infartos de miocardio y el tercer factor responsable de enfermedad aterosclerótica obliterante.
HTA en Ecuador
• Enfermedades cardiovasculares, entre estas la hipertensión, son las principales causas de muerte en el mundo. En América Latina representa el 30% de fallecimientos. En el Ecuador, según el Estudio de Prevalencia de Hipertensión Arterial, tres de cada 10 personas son hipertensas.
• No obstante, un estudio sobre los casos de esa enfermedad registrados entre los años 1998 y 2007, elaborado por el Ministerio de Salud Pública, refleja el nocivo avance de la enfermedad en un 40%.
• Según el estudio epidemiológico, en 1998 en el país se presentaron 26.938 casos de hipertensión (221 por cada 100 mil habitantes); después de nueve años, en el 2007, la cifra se triplicó y 67.570 personas padecieron la afección, que en un 80% se asocia con el sobrepeso y la diabetes.
• La Costa tiene el mayor porcentaje de personas hipertensas, el 40% a nivel nacional; seguido está la Sierra, con el 24%.
HTA en Ecuador
FISIOPATOLOGÍA DE LA PARED VASCULAR
ESTRUCTURA DE LA PARED VASCULAR
La pared vascular es el sustrato histológico común de los elementos del aparato circulatorio. Tiene una estructura histológica básica:Un revestimiento interno, el endotelio que descansa sobre
una membrana basal.Una capa o túnica media, de músculo liso intermedia.Una capa externa de sostén, túnica adventicia.
ENDOTELIO COMO ÓRGANO
Regulador de proteínas plasmáticas
Función de órgano endocrino, autocrino y paracrino (tipos de comunicación celular)
Implicado en la angiogénesis
Involucrada en patologías de muchas enfermedades: arterioesclerosis, hipertensión
arterial, arterotrombosis, estados de hipercuabilidad, IC, artritis y crecimiento de tumores
sólidos
Censor de moléculas, fuerzas mecánicas y células
Sustancias vasoconstrictoras dependiente del endotelio
Sustancias vasodilatadoras dependiente del endotelio
Inhibición de la agregación plaquetaria
Control de la proliferación del musculo liso
Metabolismo de lipoproteínas
Activación de la respuesta inflamatoria
Regulación del tono vascular
Endotelio Es Barrera dinámica y funcional Entre Sangre y tejidos
Función-ENDOCRINA -PARACRINA-AUTOCRINA
Se involucra en
- Arterioesclerosis - hipertensión arterial
- Arterotrombosis- Estados de hipercuabilidad
- IC, artritis - Crecimiento de tumores sólidos
- Inflamación- Homeostasis
- Transferencia de información genética
Normofunción
-Resistencia plaquetaria-Anticoagulación
-Profibrinolisis-Inhibición de factores de
crecimiento-Resistencia leucocitaria-Promueve el estado de
quiescencia-Funciones vasodilatadoras
-Permeabilidad selectiva-Conversión de Ag I – Ag II
Disfunción
-Arterioesclerosis-HTA
-Sepsis-Cáncer
ENDOTELIO COMO SENSOR – MEDIADOR
Censan
Moléculas Fuerzas mecánicas Células
Como Como Como
-Trombinas-Péptidos-Quininas-Amaninas
-Nucleótidos-Metabolitos del
acido araquinodico-Ag II
-Fuerzas de rozamiento-Presión intravascular
-Polimorfonucleares-Monocitos -Plaquetas
Respuesta de vasodilatación o vasoconstricción y/o proliferación de CMLV
ENDOTELIO
Produce mediadores vasoactivos
VASODILATADORES
1. O.N
2. DERIVADOS DEL AC. ARAQUIDONICO
3.BRADICININA
4. PEPTIDOS NATRIURETICOS
5. PROSTACICLINAS
6. FVDE
VASOCONSTRICTORES
1. ENDOTELINA 1
2.TROMBOXANO A2
3. S.R.A.A
4. P.A.F FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
5. FCDE
Actúan Musculo Liso
Determinan TONO VASCULAR
SUSTANCIAS VASOACTIVAS Vasodilatadoras Vasoconstrictores
PGI2 PGE2 ON FVDE
- Bradicina- PN
- Histamina
es
Radical libre
Acción a través de Formado de Determinado por
GMPc soluble L-arginaON syntasa
ON syntasaConstitutiva e
inducible
Disminuye
Acción Ca++
Endotelina ECA Tx A2PGF 2a
es
Vasoconstrictor mas potente
Formado de
PreproendotelinaEndopeptidasa
ECE
Regulado por
1. Sustancias químicasEGF
Factor de crecimientotransformante B
vasopresina hiperglucemia
2. Estrés de rozamiento,Inhibición de la síntesis de
proteínas
Actúa
1. En el sarcoplasma activa la fosfolipasa C
2. Induce a la hidrólisis de los lípidos de inositol de membrana (IP)
3. Liberándose IP3 y diacyl glicerol
4. El IP3 libera Ca++ al retículo sarcoplasmatico al citosol
LDL HTA Diabetes Tabaco
Edad Menopausia
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
Vasodilatación
Control adhesión de plaquetas y
leucocitos
Inhibe la proliferación
migración CMLV
Barrera selectiva
ENDOTELIO ALTERADO
Migración crecimiento
CMLV
Lesión y remodelado
Vasoconstricción
Aumenta adhesión de plaquetas y
leucocitos
InflamaciónTrombosis
depósito lípidos y
eliminación
NOENDOTELIO
NORMAL
(Activación endotelial)
OXI
DO
NIT
RICO
OXIDO NITRICO El endotelio libera cantidades pequeñas pero constantes de ON, manteniendo,
así un tono vasodilator basal. Determinados agonistas : Bradicina, histamina o la acetilcolina incrementa la
actividad de la ONS en un proceso dependiente del aumento de Ca++ intracelular.
Las fuerzas de cillazamiento, cuya presencia contribuye a la liberación basal de ON, aumentando la actividad de eONS por mecanismos independientes del aumento de Ca++ intracelular
En pcts. Hipertensos está presente la disfunción endotelial con una alteración del eje L-argina-ON-GMPc. La inhibición crónica de la ONS por antagonistas farmacológicos de la L-argina conlleva a un aumento progresivo de las resistencias periféricas y como consecuencia hipertensión.
Los descendientes de hipertensos tienen una menor respuesta vasodilatadora a la acetilcolina (que actúa mediante la liberación de ON) pero no al nitroprusiato de glicerina (que es ON independiente).
La vasodilatación producida por la insulina parece estar mediada por la liberación de ON, por tanto, la liberación alterada(disminuida) de ON podría contribuir a la asociación entre resistencia a la insulina y la hipertensión.
Metabolitos derivados del ácido araquidónico El ácido araquidónico (AA) es un ácido graso polinsaturado que se sintetiza
en el hígado. En las membranas celulares es esterificado a fosfolípidos y escindido por las fosfolipasas (A2 y C) a AA libre.
Existen tres rutas enzimáticas conocidas hasta ahora: la ruta de la ciclooxigenasa la vía de la lipooxigenasa la oxigenación del AA mediada por citocromo P-450
ENDOTELINAS
Las endotelinas tienen un amplio rango de acciones biológicas.
La endotelina-1 es la isoforma derivada del endotelio y su principal acción
a nivel vascular es la vasoconstricción y la proliferación celular, que ejerce
a través de la activación de receptores A en las células musculares lisas.
Existen receptores B de la endotelina, localizados en las células
endoteliales, que producen vasodilatación, ya que estimulan la liberación
de ON y prostaciclina.
Estimula la liberación de péptido auricular natriurético en el corazón y la
liberación de aldosterona en la corteza suprarrenal.
Los niveles plasmáticos de endotelina son habitualmente normales en
pacientes hipertensos, sin embargo, se hay la posibilidad de que exista en
estos pacientes una sensibilidad aumentada.
Sistema renina-angiotensina (SRA)
Sistema renina-angiotensina (SRA)
Sistema de las cininas: bradicinina
QUININÓGENO
Calicreína
Lisil-bradiquinina
Peptidasa
Bradiquinina
Quininasas
Inactivación
Sus componentes, especialmente la Calicreína, está presente en corazón, arterias y venas.
La disminución de la actividad del sistema puede tener un papel importante en la génesis de la HTA.
Se ha observado que la excreción urinaria baja de Calicreína, en niños, es un marcador asociado con antecedentes familiares de HTA esencial.
Esta excreción disminuida también se ha puesto de manifiesto en individuos de raza negra.
El sistema Calicreína-bradicinina, ha suscitado un gran interés en la actualidad con la aparición de los fármacos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II.
Péptidos natriuréticos
Están implicados en la regulación del balance sodio/agua (natriuresis y diuresis) en el riñón y en el control del tono vascular. En cuanto a su acción vascular, son capaces de relajar venas y arterias, contribuyendo a una disminución de la resistencia vascular y la presión arterial. En el riñón disminuyen la liberación de renina, disminuyendo la Ang II y aldosterona, incrementando la natriuresis y diuresis. Péptido natriurético atrial (PNA) Péptido natriurético cerebral (PNB) Péptido natriurético C (PNC)
Los niveles plasmáticos de los péptido natriurético se encuentran elevados en pacientes con hipertensión o fallo cardíaco, especialmente los de peor pronóstico.
Arterioesclerosis como paradigma de enfermedad de pared vascular
Es una enfermedad de arterias medias y grandes
caracterizada por la formación de placas fibrosas
generadas a partir de acúmulos lipídicos, placas de
ateroma. Este proceso se conoce como ateromatosis o
aterogénesis.
En el riñón constituye el sustrato anatomo-patológico
de la nefroangioesclerosis.
ATEROGÉNESIS
Proceso
- Genéticos- Bioquímicos
- Hemodinámicas- LDL
- Cambio de fenotipo del epitelio
- Estructura lisa a rugosa
Factores Metabólicos
-Distribución de la grasa centrales-Resistencia a la insulina-Niveles más elevados de lipoproteína-Adipocito metabólicamente activo
Estadios
-Acumulo lipídico-Iniciación de la lesión-Inflamación-Formación de células
espumosas-Formación de placas fibrosas-Lesiones complejas y trombosis
Formación de placas
-Células espumosas lb. el contenido (núcleo lipídico)-Migración del musculo liso (capa fibrosa)-Progreso-Núcleo necrótico-Colesterol-Trombos
Inicio de la estría
-Aumento del LDL-LDL en el espacio subendotelial-Oxidación de LDL-Aumento de moléculas de
adhesión-Endotelio rugoso y pegajoso -Unión y migración del monocito-Activación del monocito-Oxidación completa del LDL-Célula espumosa-Citoquinas quimioatrayentes para
monocitos y musculo liso-Linfocitos T
Consecuencias
-Hiperproducción de radicales libres-Perdida del control del tono vascular-Aumento para la adhesión monocito-
leucocito-Reducción en la producción de ON-Reducción en la producción PGI2-Aumento de la producción de factores
del crecimiento-Aumento en el deposito de lípidos
Enfermedad
1. Ateroesclerosis2. Aterotrombosis3. Hipertensión arterial4. Shock Séptico5. Insuficiencia Renal6. Insuficiencia Cardiaca7. Ca. Endotelial
Aterotrombosis: historia naturala) Acumulo lipídicob) Iniciación de la lesiónc) Inflamaciónd) Formación de células espumosase) Formación de placas fibrosasf) Lesiones complejas y trombosis
NormalEstríasgrasas
Placafibrosa
Placaarterioesc.obstructiva
Ruptura deplaca / fisura / trombosis
IAM
Ictus
Isquemia MM.II./ otros territorios
Etapa “silente”Muertesúbita
Incremento de edad
Angina estableClaudicación intermitenteIsquemia crítica MM.II.
Anginainestable
Aterotrombosis: historia natural
ATEROSCLEROSIS ATEROTROMBOSIS
Homeostasis de la presión arterial
Homeostasis de la presión arterial
El principal objetivo de la homeostasis de la PA es el mantenimiento de una perfusión sanguínea constante de los órganos y tejidos del organismo en los niveles adecuados para cada situación fisiológica.
Regulación nerviosa de la PAFactores humorales y hormonalesNatriuresis y diuresis de presiónSistema renina-angiotensina-aldosterona
Regulación nerviosa de la PA
La respuesta se produce en escasos segundos. La regulación nerviosa se realiza a través de los barorreceptores y quimiorreceptores.
El reflejo barorreceptor es el principal mecanismo de regulación nerviosa de la PA. Los barorreceptores son terminaciones nerviosas sensibles a la distensión de la pared arterial. Se encuentran en todos los vasos de gran calibre, especialmente en seno aórtico, bifurcación carotídea y cayado aórtico.
Reflejo Barorreceptor
La mayor eficacia de respuesta operativa se sitúa entre 80 y 150 mmHg. La respuesta y sensibilidad del receptor es menor cuando la pared del vaso es más rígida (envejecimiento, HTA). Si se produce un aumento instantáneo de la PA, se producirá una inhibición del área presora y estimulación del área depresora.
Reflejo mediado por quimiorreceptores
Los quimiorreceptores son células sensibles a la disminución de la presión parcial de oxígeno y al aumento de la presión parcial del CO2 o a la disminución del pH de la sangre. Se encuentran en zonas próximas a los barorreceptores en los cuerpos aórticos y carotídeos.
Con la estimulación de los mismos, se produce una respuesta vasoconstrictora y cardioaceleradora que contribuye a elevar la PA.
Vías indirectas de regulación de la PA
Aumento de la excreción de sodio y agua.
Distensión deLas aurículas
Dilatación de arteriolasAferentes del glomérulo
renal
Envío de señalesNerviosas alhipotálamo
Liberación miocárdicaDe péptidos natriuréticos
Aumento de la presión intraglomerular, con el
consiguiente aumento de la filtración.
Aumento del volumen circulante
Disminución de la ADH, produciendo aumento de la
diuresis y reducción del volumen circulatorio.
Objetivo: REGULACIÓN DEL VOLUMEN CIRCULATORIO
Factores humorales y hormonales
Vasoconstrictores VasodilatadoresCon acción
retenedora de sodio y agua
*Sistema renina-angiotensina *Óxido nítrico (ON)
*Catecolaminas adrenomedulares *Factor hiperpolarizante
Tienen relevancia en
concentraciones elevadas
*Tromboxano A2 *Prostaciclina
*Endotelina 1 *Prostaglandina E2
*Vasopresina *Bradicinina
Las acciones de dichos factores se ejercen a dos niveles, sobre las resistencias periféricas y sobre la hemodinámica y la función excretora renal; y tienen Consecuencias dobles,
sobre la volemia y el gasto cardíaco.
Riñón y aparato circulatorio
La única vía de salida de líquidos del organismo estrictamente regulable es la formación de orina. El tejido renal está integrado como un circuito de baja resistencia. Esto determina que a pesar de su bajo peso el riñón reciba un débito sanguíneo elevado, equivalente al 20% del gasto cardíaco. Este flujo garantiza un máximo acceso de moléculas a depurar, y un margen amplio para la regulación de volumen y control de la PA.
Integración de tono vascular y función renal
Las acciones del riñón sobre la homeostasis de la PA se ejercen mediante dos mecanismos: regulación del contenido líquido del organismo, y la producción de sustancias vasoactivas con efectos locales y sistémicos.
El aumento de la PA el riñón responde aumentando la excreción de sodio y agua (natriuresis y diuresis de presión) lo que hace que la PA regrese paulatinamente a sus valores normales.
El mecanismo especifico de la natriuresis de presión aun no se ah aclarado totalmente, pero guarda vinculación estrecha con la relación entre el tono vascular(PA sistémica) y el flujo sanguíneo renal .
El fenómeno de la diuresis por presión consiste en que un aumento de la presión arterial produce un aumento de la diuresis, lo que tiende a reducir el volumen plasmático y a normalizar la presión. Al contrario, una disminución de la presión arterial reduce la diuresis y esto tiende a producir retención de agua y aumento de la presión arterial.
Aunque el mecanismo no está completamente aclarado, parece ser que el aumento de la presión arterial se trasmite a los capilares de la médula renal y al líquido intersticial de la médula renal. Eso disminuye la salida de agua y sodio de los túbulos renales, y hace que una mayor cantidad de este sodio y agua se eliminen en la orina .
DIURESIS POR PRESIÓN
PA PA Na y H2O se elimina por la orina
Además, un aumento de presión arterial disminuye la producción de renina-angiontensina- aldosterona, lo cual contribuye a aumentar la diuresis. El sistema renina-angiotensina- aldosterona potencia y refuerza la diuresis por presión.
El grado de apertura o cierre relativo de las arteriolas (aferente – eferente) determina la magnitud de trasmisión de la presión arterial al espacio de intraglomerular, y por tanto el impacto y la capacidad desfavorable que ejerce la presión sobre el glomérulo, al acelerar el viaje de la sangre en los capilares .
Disminución de la masa nefronal; hay un mayor grado de inhibición
de la retroalimentación tubuloglomerular. Para aumentar
la filtración individual de las nefronas remanentes
Aorta y grandes arterias, la velocidad es (40cm/s), va disminuyendo a nivel de las arteriolas alcanzando su valor más bajo en los capilares (0,03 cm/s)
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
• El objetivo del SRAA es el mantenimiento del filtrado glomerular en condiciones de disminución del volumen circulante eficaz y de máximo estímulo de la reabsorción tubular de Na y agua. Esto se consigue a través la contracción de la arteriola eferente y de un efecto reabsortivo en el túbulo proximal.
Sal, volumen extracelular y PA
• En la mayor parte de las dietas actuales, el contenido de sal excede la necesaria para el mantenimiento de la homeostasis. El riñón adquiere mayor importancia como regulador, a través de un incremento en la natriuresis.
• Cualquier fallo en esta adaptación puede suscitar la aparición de HTA. Un ejemplo es cuando se mantienen niveles elevados de angiotensina II en presencia de balance positivo de sal, lo que determina un incremento inmediato de la PA.
Regulación del tono vascular
La regulación vascular a largo plazo implica cambios
estructurales regulados por mediadores de la respuesta
aguda y factores de crecimiento.
Estos factores son determinantes en el fenómeno conocido como
“remodelado vascular” que engloba cambios estructurales y funcionales como consecuencia
de la adaptabilidad.
Remodelado eutrófico: Disminuye el diámetro de la
luz sin cambios en la masa de pared en el vaso, aumentando la relación entre el radio y la
luz vascular.
Remodelado hipertrófico: Se debe a división y crecimiento
celular. Disminuye el diámetro de la luz asociado a un incremento en la masa de
la pared del vaso.
Patogenia de la HTA
Evolución natural de HTA
Establecimiento de la presión arterial
INDUCTORES MEDIADORES EFECTORES
Inducción del proceso hipertensivo
Disregulación de la presión arterial
Factores geneticosFactores ambientales
Mec. NeurohormonalesMec. Vasculares
Mec. Renales
Elevación del GCElevación de las RP
FACTORES
FACTORES INDUCTORES DE HTAE
• Factores genéticos• Factores ambientales• Interrelaciones genes-ambiente
Factores genéticos• Genes que codifican enzimas– Renina– Enzima conversora de la angiotensina– NOS endotelial– Aldosterona sintasa– Prostaciclina sintetasa
• Genes que codifican receptores / proteínas acopladas
– Receptor AT1 de la angiotensina II
– Receptor B2 de la bradicinina
– Receptor β2-adrenérgico– Receptor tipo B del péptido natriurético
atrial– Subunidad β3 de las proteínas G– Receptor de la insulina– Receptor del glucagón– Receptor de los glucocorticoides– Receptor tipo A de la endotelina– Receptor D de la dopamina– Receptor vascular V1 de la vasopresina
• Genes que codifican péptidos / proteínas
⁻ Adducina α⁻ Péptido natriurético atrial⁻ Endotelina 1⁻ Angiotensinógeno⁻ Canal de sodio (subunidad b)⁻ Apolipoproteína B⁻ Factor transformador del
crecimiento β1
⁻ Cotransportador NaCl
- Hasta el momento se ha identificado unos 150 loci (lugares) cromosómicos que alojan genes directa o indirectamente relacionados con HTA.Estos genes codifican proteínas que influencian en cualquiera de los factores fisiopatológicos determinantes de HTA:• Contractibilidad miocárdica, volemia y resistencia vascular.
Factores genéticos
El gen del angiotensinógeno se ubica en el cromosoma 1 y es activo especialmente en las células del hígado, encargadas de la síntesis de angiotensinógeno, la cual está en cierta medida influenciada por hormonas como los estrógenos, los glucocorticoides y las hormonas tiroideas, entre otras.
El gen tiene una determinada secuencia de nucleótidos, pero existen algunas variantes (polimorfismos) de esta secuencia presentes en un porcentaje variable de la población, y que resultan en un polipéptido levemente distinto del más común; las variantes más comunes son M235T y T174M, que significa en el caso del M235T que en el aminoácido 235 una metionina ha sido reemplazada por treonina y en el segundo caso, T174M, que en el aminoácido 174 se encuentra metionina en vez de treonina.
Ambas variantes se hallan en diferente proporción en diversas poblaciones y se relacionan con mayor frecuencia de HTA en quienes las portan.
El gen que codifica renina está también en el cromosoma 1, en un locus diferente al del angiotensinógeno, y ejerce su acción en las células yuxtaglomerulares del riñón, encargadas de secretar esta enzima la cual, al activar el angiotensinógeno para formar angiotensina I, inicia la cascada de eventos del SRAA, que culmina en la formación de aldosterona, con la consecuente vasoconstricción y elevación de la PA. En este sistema interviene también el gen del receptor de renina, llamado ATP6AP2, descubierto en el año 2002 (5), que se ubica en el cromosoma X. La renina unida a su receptor induce un ritmo de formación de angiotensina I cuatro veces mayor que el que induce la renina soluble. Al mismo tiempo, la estimulación de la renina activa los genes ERK1 (MAPK3)y ERK2 (MAPK1), que se relacionan con obesidad y con hipertrofia cardiaca, entre otras cosas.
La angiotensina II interactúa con dos tipos de receptores de la superficie celular, tipo 1 y tipo 2, codificados por los genes AGTR1 y AGTR2, de los cuales el primero es el más importante, ya que su expresión aumentada induce hipertrofia del miocardio e HTA; desde el punto de vista farmacológico, los antagonistas del receptor 1(IECA), como el losartán, son efectivos en el tratamiento de la HTA dependiente de angiotensina II.
El gen ADD1, situado en el cromosoma 4p, codifica una proteína llamada aducina 1, que se encuentra en el citoesqueleto de membrana y que favorece la unión entre la espectrina y la actina. Debido a su interacción entre los filamentos de actina y de espectrina tiene una importante función en la arquitectura de la membrana y, potencialmente, sobre la actividad de ciertos canales, en particular el cotransporte de Na-K-Cl y la Na-KATPasa. El polimorfismo G460W del gen de la aducina1 es más frecuente en los hipertensos que en los normotensos y parece predisponer a una sensibilidad particular a la sal y a la hipertensión.
Factores ambientales
• Propios de la madre durante el embarazo– Nutrición deficiente de la gestante, que
desencadena un programa fetal de regulación epigenética inadecuada de la expresión de ciertos genes, dando lugar a un recién nacido de bajo peso con un número insuficiente de nefronas (hipótesis de Barker-Brenner).
• Relacionados con el individuo• Dependientes del medio
Cambios heredables en la función génica que se producen sin un cambio en la secuencia de bases del ADN.Factores no genéticos que intervienen en la determinación de la genética.
• Relacionados con el individuo– Raza negra, edad avanzada, sexo masculino, estado
hormonal (menopausia, resistencia a la insulina), obesidad y dislipidemia.
• Dependientes del medio– Alimentación (elevada ingesta de Na y alcohol, baja
ingesta de potasio y de calcio), estrés, sedentarismo. Nivel socio-cultural y contaminación ambiental.
Factores ambientales
Interrelaciones genes-ambiente
La intolerancia a la glucosa aumenta el índice de masa ventricular izquierda y la distensibilidad arterial en un
grupo de hipertensos leves de sexo masculino.
FACTORES MEDIADORES DE HTAE
• El Sistema nervioso simpático• El sistema renina-angiotensina-aldosterona• Equilibrio entre sustancias vasodilatadoras y
vasoconstrictoras.• Control renal del volumen del líquido
extracelular.
Hiperactividad del SNS, argumentos en contra
• El SNS es importante solamente en la regulación instantánea de la PA, pero no en la regulación de ésta a largo plazo. Además, la hiperactividad simpática por sí sola no parece ser suficiente para causar y mantener la hipertensión.
• Se ha establecido que la vasoconstricción periférica mediada por activación del SNS no es capaz de mantener la PA elevada en ausencia de alteraciones renales, ya que la vasoconstricción neurogénica estaría compensada por sistemas de contrarregulación humoral y el mecanismo de presión de natriuresis.
• La activación de las vías simpáticas renales produce vasoconstricción renal, y además activa el SRA intrarrenal y la reabsorción tubular de Na.
• El efecto trófico del SNS sobre las células
musculares lisas vasculares afectaría a la estructura de la pared de las arterias pequeñas y mantendría elevadas las resistencias periféricas.
Hiperactividad del SNS, argumentos a favor
Estrés psicológico y SNS
• El estrés psicológico puede activar directamente el SNS y contribuir al desarrollo y/o mantenimiento de la HTAE. Los individuos expuestos a estrés psicológico prolongado presentan hipertensión más frecuentemente que aquellos que no lo están, no solo por estar sometidos a un mayor estrés, sino también por responder a éste de una manera exagerada.
Actividad inadecuada del SRAA
• Acciones presoras de la Angiotensina II– Directamente, aumento del tono vasomotor, y en
consecuencia, de la resistencia periférica.– Indirectamente, favorece el aumento del tono vasomotor
estimulando la producción de endotelina 1, tromboxano A2, inhibiendo la sístesis de ON.
– Amplifica la actividad del SNS periférico aumentando la liberación de catecolaminas.
– Ejerce un efecto inotrópico y cronotrópico positivo sobre elmiocardio, aumetando el gasto cardíaco.
– Aumenta el volumen circulante al favorecer la reabsorcion renal de Na+, directamente actuando sobre el tubulo proximal y indirectamente estimulanda la producción de aldosterona
• Acciones presoras de la aldosterona– La expansión de volumen producida por la aldosterona
conlleva al denominado fenómeno de escape, es decir, aumenta la excreción de Na a pesar de los niveles elevados de esta hormona.
– La aldosterona aumenta el tono vasomotor al incrementar la liberación de catecolaminas.
– A través del SNC produce aumento de la resistencia periférica por estimulación adrenérgica.
– Reduce la disponibilidad de ON debido a la inhibición de la eONs (óxido nítrico sintetasa).
Actividad inadecuada del SRAA
Disregulación del SRAA en la HTAE
• La valoración del SRAA sistémico se realiza mediante la medida de la actividad de la renina plasmática (ARP). Se han propuesto teorías para explicar esta regulación anómala del SRAA en la HTAE:
– Heterogeneidad de las nefronas (población de nefronas isquémicas que estimularían la liberación de renina).
– Aumento del tono simpático renal (una mayor actividad del SNS produciría un aumento de la liberación de renina).
– La no modulación (alteración del mecanismo de regulación de retroalimentación del SRAA renal y adrenal.
Disfunción endotelial asociada a HTAE• El principal mecanismo causal de la disfunción
endotelial asociada con la HTAE es el relacionado con el impacto físico del exceso de PA sobre las células del endotelio. Existen dos tipos de fuerzas físicas:
– La fuerza circunferencial, que depende de la presión de la sangre, el radio del vaso, y el grosor de la pared. Produce una deformación por estiramiento de las células endoteliales.
• La fuerza tangencial, que depende de la viscosidad de la sangre, velocidad del flujo sanguíneo y el radio del vaso, y produce una deformación tangencial de las células endoteliales.
• Dañando el citoesqueleto de las c. endoteliales a medida que aumente la PA.
Tipos de fuerza Alteraciones de la expresión génica (epigenetica)
Fuerza circunferencial
Liberación de pre-proendotelina, moléculas de adhesión de monocitos, moléculas quimiotácticas, inhibidor del plasminógeno.
Fuerza tangencial
Disminuye la expresión de eONs y aumenta la expresión de ciclooxigenasa 2, TGF, DISPONIBILIDAD REDUCIDA DEL ON.
Disfunción endotelial asociada a HTAE
Tensión de cizallamiento
• Tensión hemodinámica, generada por el flujo sanguíneo. Se define como la fuerza, por unidad de área, que el flujo sanguíneo ejerce en la pared vascular, y depende de la viscosidad sanguínea y del perfil de velocidad del flujo sanguíneo.
• Las unidades de medida se expresan en dinas/cm2 y los valores fisiológicos son:– En el sistema venoso: 1 – 6 dinas/cm2
– En el sistema arterial: 10 - 15 dinas/cm2
• Tanto un aumento de la presión sistólica como de la diastólica son importantes en el incremento de riesgo. Un incremento de la PA provoca fuerzas de cizallamiento que rompen el frágil endotelio que recubre la superficie interior de las arterias.
Tensión de cizallamiento
Retención renal de NA+
• El riñón desempeña un papel dominante en la regulación a largo plazo de la PA a través de la regulación del volumen líquido del espacio extracelular. Actualmente se acepta que la alteración de la presión de natriuresis que produce una disminución anormal de la excreción de Na participa críticamente en el desarrollo de la HTAE.
• En condiciones de equilibrio fisiológico, cuando la presión de perfusión del riñón es de 100 mmHg, la cuantía de la excreción de Na corresponde a la de la ingesta alimenticia de dicho catión (aproximadamente 150 mmol/día).
La presión de natriuresis
• La desviación de la curva a la derecha supone que el equilibrio entre la ingesta y la excreción de Na se mantiene a expensas de una presión de perfusión renal anormalmente elevada. A esta situación de equilibrio patológico se llega porque la retención renal de Na da lugar a la expansión del volumen del espacio extracelular.
MAP = PAD + (PAS - PAD)/3
Mecanismos que alteran la presión de natriuresis en la HTAE
1. Mecanismo dependiente de la disminución de la filtración glomerular.
2. Mecanismo dependiente de la estimulación de la reabsorción tubular distal de Na.
3. Mecanismo dependiente de la isquemia renal.
1. Mecanismo dependiente de la disminución de la FG
• En la HTAE la carga filtrada de Na puede estar reducida cuando disminuye la superficie de filtración glomerular, debido a la disminución congénita del número de nefronas o cuando disminuye la permeabilidad glomerular debido a la disminución del coeficiente de ultrafiltración causada por la activación del SNS y SRA intrarrenal.
• La reducción de la filtración de Na provoca una hiperreabsorción compensadora por los túbulo proximal
2. Mecanismo dependiente de la reabsorción tubular distal de Na
• En la HTAE puede producirse una hiperreabsorción de Na en las células del túbulo distal y colector, debido a la estimulación de la actividad del canal de Na localizado en el lado luminal de las mismas. La estimulación puede estar mediada por la aldosterona en el caso de los obesos, o puede ser de origen genético.
3. Mecanismo dependiente de la isquemia renal
• Se ha propuesto que la HTAE sería el resultado de una forma de nefropatía caracterizada por enfermedad microvascular e inflamación con dos fases evolutivas:– Hiperreabsorción tubular proximal de Na como
consecuencia de una vasoconstricción renal que afectaría a la arteriola aferente.
– Persistencia de la vasoconstricción que produce arterioloesclerosis de la arteriola aferente, generando isquemia parenquimatosa.
Remodelado de arterias pequeñas
• En la hipertensión establecida se producen cambios en la estructura de la pared de arterias pequeñas:– Remodelado hipertrófico: crecimiento excesivo
de CMLV.– Remodelado eutrófico: secundario a una
redistribución espacial anómala de fibras de colágeno y elastina, sin incremento cuantitativo.
• En ambos tipos de remodelado se produce una disminución de los diámetros pasivos de las arterias.
• Ley de Poiseuille: la resistencia vascular se relaciona inversamente con la cuarta potencia del radio del vaso.
• Las arterias con remodelado generan mayor resistencia al flujo sanguíneo, incrementando la resistencia periférica, elevando la PA.
Remodelado de arterias pequeñas
Rarefacción de la microcirculación
• La microcirculación se puede afectar de dos formas:– Rarefacción funcional (oclusión reversible), por
vasoconstricción intensa.– Rarefacción estructural (pérdida definitiva), por
disminución de factores tróficos vasculares.
• La rarefacción de la microcirculación compromete el intercambio transcapilar de oxígeno y de nutrientes, generando hipoxia celular. Por ello la rarefacción agrava las consecuencias de la HTA sobre sus órganos diana.
FACTORES EFECTORES DE LA HTAE• El inadecuado funcionamiento de los sistemas homeostáticos
reguladores de la PA provoca alteración de los dos factores determinantes de la PA: el gasto cardíaco y las resistencias periféricas.
• La elevación de la Pa se produce entonces como resultado del incremento del gasto cardíaco y/o de las resistencias periféricas.
• La evolución hemodinámica distingue una fase inicial caracterizada por el aumento del gasto cardíaco y disminución de la resistencia periférica; y una fase posterior en la que el gasto cardíaco está disminuido y la resistencia periférica se halla aumentada.
MANISFESTACIONES CLINICAS
El asesino silencioso
Manifestaciones clínicas de HTA
• La HTA es un proceso dinámico que puede desencadenar repercusión vascular y visceral a múltiples niveles.
• Las manifestaciones clínicas se deben abordar teniendo en cuenta la asociación o no de complicaciones, la causa etiológica o los síntomas colaterales de los fármacos.
Clínica de la HTAE no complicada
• La HTA leve grado 1, así como la HTA con cifras elevadas pero no complicada suelen cursar de modo ASINTOMÁTICO. Su diagnóstico es, en la mayoría de ocasiones casual, de ahí que se haya etiquetado a la hipertensión como el “Asesino Silencioso”.
• El síntoma más constante es la cefalea, que aparece en el 50 % de los pacientes que conocen su enfermedad. La forma de presentación es persistente, con localización frontal y occipital o “en casco”, en ocasiones despierta al sujeto en la primera hora de la mañana.
• La presencia simultánea de palpitaciones, molestia torácica, mareo, aturdimiento, etc. Suele ser inespecífica y reflejaría cuadros de ansiedad asociados.
• Los pacientes con clara obesidad (IMC > 30 %) y aumento del perímetro abdominal, además de la alteración del perfil metabólico, suelen tener cifras elevadas de presión arterial.
Clínica de la HTAE no complicada
Clínica de la HTAE complicadaCOMPLICACIONES DE LA HTA CON
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ESPECIFICAS
HIPERTENSIVAS ATEROESCLEROTICAS
*Hta acelerada – maligna
*Encefalopatía hipertensiva
*Hemorragia cerebral
*Insuficiencia Cardiaca Congestiva
*Insuficiencia Renal
*Isquemia cerebral transitoria
*Trombosis cerebral
*Enfermedad Coronaria
*Infarto agudo de Miocardio
*Síndromes de claudicación vascular periférica
Repercusión cardiaca
• La hipertensión produce hipertrofia ventricular, que puede producir disfunción sistólica, asintomática en su comienzo, pero que en su evolución tórpida puede cursar clínicamente con episodios de insuficiencia cardíaca congestiva.
• El desarrollo de aterosclerosis de los vasos coronarios condicionará la aparición de cardiopatía isquémica clínica, que se manifestará por ángor o infarto agudo de miocardio. Todo este sustrato patológico facilitará la aparición de arritmias, son sintomatología variable desde palpitaciones leves hasta síncope e incluso muerte súbita.
Repercusión en vasos arteriales
• Las grandes arterias, carótidas, aorta y sector ilíaco pueden afectarse en la población hipertensa. La sintomatología isquémica está en relación directa con el territorio afectado, siendo la claudicación intermitente la más común, y la más grave.
• Esta asociada a una emergencia hipertensiva, como puede ser una disección aórtica.
Repercusión cerebral
Isquemia cerebral transitoria• Déficit focal transitorio, de predominio motor o
sensitivo, en el territorio de la arteria carótida o vertebrobasilar, con debilidad, parestesia, disfasia, disartria o diplopia. Sus causas más frecuentes son estenosis o trombosis arteriales por placas ateroscleróticas.
Infartos cerebrales• El 50 % se producen en pacientes hipertensos y la
sintomatología es variable dependiendo de la localización y extensión.
Infartos lacunares • 15 – 20 % de las lesiones cerebrales isquémicas. Dado que las
lesiones son pequeñas y localizadas en profundidad no suelen ser sintomáticos. Su repetición desencadena demencia vascular.
Hemorragias cerebrales• Suponen del 10 – 15% de los ictus y su principal factor
etiológico es la acción directa de la hipertensión. El cuadro clínico depende de la hipertensión intracraneal.
Hemorragias subaracnoideas• La causa más frecuente es una hemorragia cerebral. En otras
ocasiones son rupturas de aneurismas saculares, que aparecen en pacientes hipertensos en un 30 %.
Repercusión cerebral
Manifestaciones clínicas en relación con el tratamiento antihipertensivo
• No es infrecuente que el paciente hipertensivo acuda a consulta refiriendo sintomatología agregada a su cuadro hipertensivo tras la toma de medicamentosa antihipertensiva:
-Mareo ortostatico-Tos irritativa-Angioedema-Disfunción eréctil-Broncoespasmo-Cefalea-Erupción cutánea-Edemas-Debilidad muscular, etc…
Diagnóstico de la HTA
Diagnóstico de la HTA
• Los términos prehipertensión y presión arterial alta identifican a una población con cifras entre 120–139/80-89 mmHg, en la que la intervención precoz puede reducir la presión arterial y enlentecer el progreso con el tiempo a hipertensión establecida.
* PRINCIPIOS BÁSICOS• La hipertensión debe definirse tanto por los niveles de presión
arterial sistólica y diastólica. Cuando los valores de ambas se encuentran en niveles diferente, debe considerarse la cifra más elevada para la valoración del riesgo cardiovascular (RCV).
• No debe diagnosticarse un paciente como hipertenso sólo en función de las cifras tensiónales, ya que con ello se minusvalora la importancia de factores de RCV, comorbilidad y repercusión visceral asociados.
Riesgo cardiovascular global
• La presión arterial y los factores de riesgo cardiovascular asociados se potencian entre sí y dan lugar a un RCV global que es superior al de la suma de sus componentes.
• En el hipertenso, la cuantificación del RCV general debe guiar los procedimientos diagnósticos, la evaluación del pronóstico, la elección de fármacos y seguimiento del tratamiento.
Factores de riesgo a considerar en la estratificación del RCV
Estratificación del riesgo cardiovascular Presión arterial (mmHg)
OtrosFactores deRiesgo (F.R.)
NormalPAS:120-129PAD: 80-84
Normal-Alta PAS:130-139 PAD: 85-89
Grado 1PAS: 140-159PAD: 90-99
Grado 2PAS: 160-179PAD:100-109
Grado 3PAS ≥180PAD ≥110
Sin otrosF.R. Riesgo basal Riesgo basal Riesgo bajo Riesgo
moderado Riesgo alto
1-2 F.R. Riesgo bajo Riesgo bajo Riesgo moderado
Riesgo moderado
Riesgo muy alto
> 3 F.R. SM, LO o Diabetes
Riesgo moderado Riesgo alto Riesgo alto Riesgo alto Riesgo muy
alto
ENF CV o RENAL
Riesgo muy alto
Riesgo muy alto
Riesgo muy alto
Riesgo muy alto
Riesgo muy alto
SM: Síndrome Metabólico, DO: Deterioro orgánico subclínico
Medición de la PA
• El diagnóstico de la hipertensión se basa en la medición de la PA en la consulta médica.
• Antes de etiquetar a un paciente como hipertenso, hay que medir la presión arterial, por lo menos, en 3 ocasiones durante un periodo de 2 o 3 semanas y con una metodología estricta.
Recomendaciones para la medición de la PA
Antes de iniciar la medición, el paciente debe permanecer sentado durante varios minutos, en un ambiente silencioso, cálido y tranquilo.
Evitar la ingesta de cafeína o fumar; durante al menos 30 min previos.
El paciente debe sentarse 5 minutos con el brazo apoyado y a la altura del corazón. En pacientes ancianos diabéticos medir además la PA inmediatamente y 2 min después de adoptar la
bipedestación.
Obtener al menos 2 mediciones con una separación de 1 – 2 minutos, sin retirar el manguito, y tomas adicionales si las dos primeras presentan una diferencia notable > 5 mmHg.
Si los ruidos son débiles indicar al paciente que eleve el brazo y abra y cierre la mano varias veces.
En la primera visita medir la presión arterial en ambos brazos para detectar enfermedad vascular periférica.
Tipo de medida de la PA
Automedida (AMPA)
• Es la que efectúa el propio paciente en su domicilio y define el perfil tensional del hipertenso en un contexto próximo al de su vida cotidiana. Los valores obtenidos suelen ser inferiores a los medidos en la consulta y evitan la llamada hipertensión de “bata blanca”.
MAPA
Monitoreo Ambulatorio de la Presión Arterial• Esta tecnología permite obtener un gran número de registros
automáticos de la PA en el medio habitual del enfermo, a lo largo de todo el día, incluidos el periodo de sueño nocturno o siesta, y el despertar.
• Ha demostrado su utilidad para precisar diagnóstico, adecuar terapia, y comprobar el efecto antihipertensivo de fármacos.
• Los equipos pueden ser programados según necesidades, pero en forma habitual realizan tomas de presión en el periodo diurno cada 15 o 20 min y cada 30 min en la noche. Esto asegura una cantidad de registros superior a 50.
• También se da importancia al fenómeno inverso de la “bata blanca”, es decir, pacientes que en la consulta tienen valores de normotensión y que en la MAPA presentan valores de HTA. Este se denomina HTA “enmascarada” o fenómeno “inverso” a la bata blanca.
Indicaciones de la MAPADiagnóstico de la HTA
• Sospecha de “fenómeno de la bata blanca”
• Crisis hipertensiva
• Hipertensión secundaria
Tratamiento de la hipertensión
• Asegurar la eficacia del tratamiento 24 horas
• Hipertensión refractaria
• Valorar la hipotensión o hipertensión episódicas
• Angor nocturno
Ensayos clínicos con nuevos antihipertensivos
Investigación clínica
Etapa Diurna Nocturna En 24 horas
Normal < 135/85 < 120/75 < 130/80
Anormal > o = 140/90 > o = 125/80 > o = 135/85
El Patrón no dipper y el Raiser tienen peor pronóstico que el dipper, en cuanto a morbilidad y mortalidad vascular. El Dipper extremo también tiene mal pronóstico porque suele indicar la presencia de enfermedad vascular clínicamente silente o no. La ausencia de descenso nocturno también tiene valor pronóstico en el normotenso y así se ha visto que muchos pacientes diabéticos se hacen no dipper antes de desarrollar nefropatía e incluso antes de hacerse hipertensos.
Estudio básico del paciente hipertenso
Anamnesis dirigida:
• Hay que hacer especial hincapié sobre los siguientes aspectos:
– Antecedentes familiares de hipertensión.– Antecedentes o síntomas actuales de enfermedad coronaria,
insuf. Cardíaca.– Evaluación sobre factores relativos al estilo de vida: consumo de
sal, grasas, alcohol, cuantificación de tabaquismo, actividad física.
– Síntomas relacionados con posibles causas secundarias de hipertensión: patología renal, endocrina, consumo de fármacos.
Exploración física
• Medida de la PA en decúbito o sentado, y en bipedestación.
• Medidas antropométricas: talla, peso, IMC y perímetro abdominal.
• Lesiones cutáneas de vasculitis.• Cuello: palpación de carótidas, exploración
tiroidea, ingurgitación yugular• Auscultación cardíaca y pulmonar.• Abdomen: masas y soplos abdominales.• Extremidades: edema, pulsos periféricos.• Fondo de ojo (retinopatía grados I a IV).
Fondo de Ojo
• Fondo de ojo: tener en cuenta la clasificación de Keith-Wagener de retinopatía hipertensiva, se buscarán aumento del brillo arterial, cruces arteriovenosos patológicos (signo de Gunn), pérdida de la relación venoarterial, exudados, hemorragias y anomalías de disco óptico y retina periférica. Debe recordarse que los signos de la retinopatía hipertensiva incipiente (cambios en la relación arteriovenosa, por ejemplo) son inespecíficos, a excepción de las hemorragias y exudados. Cada vez es menos frecuente ver papiledema en clínica.
Clasificación de Keith-Wagener-BarkerGrupo I • Mínima vasoconstricción arteriolar retinal con algo de tortuosidad en
pacientes con hipertensión moderada.
Grupo II • Las anormalidades retinales incluyen a aquellas del grupo I, con
estrechamiento focal más evidente y angostamiento venoso en los cruces AV, en pacientes sin o con mínimo compromiso sistémico.
Grupo III • Las anormalidades incluyen aquellas de los grupos I y II y también
hemorragias, exudados, manchas algodonosas y constricción arteriolar focal. Muchos de estos pacientes presentan compromiso cardiaco, cerebral o renal
Grupo IV • Incluye a las anormalidades de los grupos anteriores y usualmente son más
severas. Existe además edema de papila, y algunos pacientes presentan manchas de Elchnig. El compromiso cardiaco, cerebral y renal es más severo.
Exploraciones complementarias básicas• Analítica de sangre: hemograma elemental, creatinina, glucemias en
ayunas, acido urico, perfil lipidico.
• Orina: microalbiminuria/preteinuria y sedimento urinario.
• Electrocardiograma.
• Radiografía de tórax: puede demostrar coartación o aneurisma de aorta.
• Ecografía de abdomen: valorar tamaño de siluetas renales.
• Ecocardiografía: sospecha de HVI.
• Prueba de tolerancia a la glucosa (si la glicemia basal > 100 mg/dl).
Búsqueda de afectación subclínica de órganos diana
• Microalbuminuria o “albuminuria de bajo grado” (presencia de valores entre 30 – 300 mg/24 horas): marcador precoz de riesgo para desarrollar no solo enfermedad renal, sino también enfermedad y mortalidad cardiovascular.
• Filtración glomerular: la enfermedad renal crónica definida como filtrado glomerular < 60 ml/min/1.73m2 o presencia de daño renal de forma persistente durante al menos 3 meses es un factor de riesgo vascular independiente, aditivo, tratable y prevenible.
• Velocidad de la onda del pulso carotídeo-femoral: proporciona una evaluación general y exacta de la rigidez arterial.
• Resonancia magnética cerebral: es útil en la detección de lesiones cerebrales asintomáticas, como infartos lacunares, microhemorragias y lesiones de sustancia blanca.
Hipertensión maligna
• Se define por la presencia en el fondo de ojo de exudados y hemorragias y/o edema de papila (retinopatía grado III o IV de Keith-Wagener-Barker) con cifras elevadas de PA, a menudo con PA diastólica > 120 – 130 mmHg. Esta situación sin tratamiento produce insuficiencia renal y muerte en un 80% de los casos en 1 año. Con tratamiento la supervivencia es de hasta un 70% a los 5 años.
• Suele presentarse en el curso de una HTA crónica mal controlada, tras un intervalo de varios años de curso benigno.
• Clínicamente suele cursar con alteraciones visuales, alteraciones neurológicas que van desde cefalea, náuseas y vómitos hasta estados de confusión y coma. El cuadro puede complicarse en encefalopatía hipertensiva e insuficiencia cardíaca y renal.
• Un hallazgo frecuente es la presencia de anemia hemolítica microangiopática, aumento de la creatinina y trombopenia.
TRATAMIENTO
Tratamiento de la HTA
• Los beneficios asociados con la reducción de la PA:
– Reducciones significativas de la morbilidad y mortalidad cardiovascular.
– El efecto beneficioso se puede observar en edades avanzadas.
– La reducción del riesgo es similar en varones y mujeres.
– Reducción importante del riesgo de ictus, episodios coronarios y reducción de la incidencia de la insuficiencia cardíaca.
Inicio del Tratamiento
• Debe basarse en dos criterios:– Valores de PA sistólica y diastólica.– Grado de riesgo cardiovascular total.
• El tratamiento farmacológico debe iniciarse:– Inmediatamente en hipertensión grado 3.– Inmediatamente en hipertensión grado 1 o 2 si el riesgo
cardiovascular total es alto.– Puede retrasarse varias semanas en la hipertensión grado 1 o
2 con RCV moderado.– Puede retrasarse varios meses en hipertensos grado 1 sin
otros factores de riesgo.
Objetivos del tratamiento
• El objetivo principal es alcanzar la máxima reducción del riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular a largo plazo.
• La PA debe reducirse a un valor inferior a 140/90 mmHg, y a valores más bajos si son tolerados.
• El objetivo de la PA debe ser al menos inferior a 130/80 mmHg en pacientes diabéticos y pacientes con riesgo alto, así como en los que presentan enfermedades clínicas asociadas (ictus, infarto de miocardio, insuf. renal).
Tratamiento no farmacológicoCambios del estilo de vida• Las modificaciones del estilo de vida deben instaurarse en todos los
pacientes, incluidos los que tienen una PA normal alta y los que necesitan tratamiento farmacológico. El objetivo es reducir la PA, controlar factores de riesgo y trastornos clínicos y reducir el número de dosis de fármacos que luego se podría tener que utilizar.
Abandono del consumo del tabaco• El tabaquismo causa un aumento agudo de la PA y la FC, que
persiste más de 15 min después de fumar un cigarrillo.
• El tabaquismo es un potente factor de RCV y dejar de fumar probablemente es el cambio del estilo de vida más efectivo para la prevención de enfermedad cardiovascular.
Moderación del consumo de alcohol• El alcohol atenúa los efectos del tratamiento con fármacos
antihipertensivos, pero este efecto es parcialmente reversible en 1 – 2 semanas al moderar su consumo.
• A los varones hipertensos que consumen alcohol se les debe aconsejar que limiten este consumo a no más de 20-30 g de etanol al día.
Restricción de Sodio• El consumo de sal en la dieta contribuye a elevar la PA y a la
prevalencia de la hipertensión. La reducción del consumo de sodio en 5 g al día respecto a un consumo inicial de 10 g, reduce la PA en una media de 4-6 mmHg.
• Puede permitir una reducción de las dosis y el número de fármacos anithipertensivos.
Tratamiento no farmacológico
Otros cambios de la dieta• Se ha planteado que un aumento del consumo de K y un patrón de
alimentación basado en la dieta DASH (una dieta rica en frutas, hortalizas y productos lácteos con poca grasa, y con un contenido reducido de colesterol, grasas saturadas y grasas totales) tiene también un efecto de reducción de la PA.
Reducción del peso corporal• Una reducción de peso modesta, con o sin reducción del sodio, puede
prevenir la hipertensión en los individuos con sobrepeso que tienen una PA normal, y puede facilitar una reducción escalonada de la medicación e incluso su suspensión.
Ejercicio físico• El ejercicio de resistencia aerobio dinámico reduce la PA sistólica y diastólica
en reposo en 3/2,4 mmHg y la PA ambulatoria diurna en 3,3/3,5 mmHg. • El tipo de ejercicio debe ser, principalmente, una actividad física de tipo
continuo como caminar, correr, nadar.
Tratamiento no farmacológico
• Cinco clases principales de agentes antihipertensivos son los adecuados para el inicio y mantenimiento del tratamiento, solos o en combinación.
– Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA).
– Antagonistas de receptores de angiotensina II (ARA II).– Betabloqueantes.– Diuréticos tiacídicos.– Calciantagonistas.
– Inhibidores de la renina
Tratamiento farmacológico
• La elección de un fármaco específico o de una combinación deberá tener en cuenta:
– La experiencia previa favorable o desfavorable en el paciente individual.
– El efecto de los fármacos sobre el RCV individual de cada paciente.– La presencia de lesión subclínica de órganos diana.– La presencia de otros factores que puedan limitar el uso del
fármaco.– La posibilidad de interacción con otros fármacos.– El coste de los fármacos, aunque esta condición nunca debería
predominar sobre la eficacia, tolerabilidad y protección del paciente individual.
Tratamiento farmacológico
Parámetros que determinan el inicio del tratamientoInicio del tratamiento antihipertensivo
Presión arterial (mmHg)
OtrosFactores deRiesgo (F.R.)
NormalPAS:120-129PAD: 80-84
Normal-Alta PAS:130-139 PAD: 85-89
Grado 1PAS: 140-159PAD: 90-99
Grado 2PAS: 160-179PAD:100-109
Grado 3PAS ≥180PAD ≥110
Sin otrosF.R. No intervención No intervención CEV varios meses +
Fármacos si PA elevada CEV +
Fármacos CEV +
Fármacos
1-2 F.R. CEV CEV CEV varias semanas + Fármacos si PA elevada
CEV + Fármacos
CEV + Fármacos
> 3 F.R. SM, DO o Diabetes
CEV CEV + Considerar Fármacos
CEV + Fármacos CEV + Fármacos
CEV + Fármacos
CEV CEV + Fármacos
ENF CV o RENAL CEV + Fármacos CEV + Fármacos CEV + Fármacos CEV +
Fármacos CEV +
Fármacos
SM: Síndrome Metabólico, DO: Deterioro orgánico subclínico
Drogas antihipertensiva
ARA II IECA
Tipo de fármacoDosis mínima – máxima
(mg/día)(N° tomas /día)
Tipo de fármacoDosis mínima – máxima
(mg/día)(N° tomas /día)
Irbesartán 75 – 300 (1) Captopril 25 – 150 (2-3)
Losartán 25 – 100 (1) Enalapril 5 – 40 (1-2)
Telmisartán 20 – 80 (1) Lisinopril 5 – 40 (1)
Candesartán 8 – 32 (1) Ramiprilo 1,25 – 10 (1)
Olmesartán 10 – 40 (1) Trandolapril 0,5 – 4 (1)
DiuréticosTipo de fármaco
Dosis mínima – máxima(mg/día)
(N° tomas /día)
Clortalidona 12,5 – 50 (1)
Hidroclorotiazida 12,5 – 50 (1)
Furosemida 40 – 240 (1-3)
Torasemida 2,5 – 20 (1-2)
Espironolactona 25 – 200 (1-2)
Eplerenona 25 – 50 (1-2)
Drogas antihipertensiva
Calciantagonistas Betabloqueantes
Tipo de fármacoDosis mínima – máxima
(mg/día)(N° tomas /día)
Tipo de fármacoDosis mínima – máxima
(mg/día)(N° tomas /día)
Amlodipino 2,5 – 10 (1) Atenolol 25 – 100 (1-2)
Nifedipino 30 – 120 (1) Metoprolol 50 – 200 (1-2)
Nicardipino 60 – 120 (2-3) Propranolol 40 – 320 (1)
Diltiazem 120 – 360 (2-3) Carvedilol (αß) 12,5 – 50 (1-2)
Verapamilo 120 – 480 (1-2) Labetalol (αß) 200 – 1200 (2-3)
Drogas antihipertensiva
Drogas antihipertensivaINHIBIDORES DE RENINA
• Los inhibidores de la renina se consideran actualmente como un nuevo enfoque en el tratamiento de la hipertensión arterial, después de 13 años en que aparecieron los bloqueadores de receptores de angiotensina II. La renina ha sido largamente reconocida como el sitio preferido para el bloqueo del SRAA porque participa en el primer paso para la conversión del angiotensinógeno en angiotensina I.
• El Aliskiren, un inhibidor de renina por vía oral, se une al sitio activo de la molécula de renina, bloqueando la fragmentación del angiotensinógeno y previniendo la formación de angiotensina I. Numerosos estudios clínicos han demostrado al menos equivalencia o una mayor disminución de la presión arterial comparados con las drogas existentes, pero con menos efectos colaterales.
• Aliskiren, posee efectos sinérgicos cuando se combina con diuréticos tiazídicos, inhibidores ECA, bloqueadores de los receptores de angiotensina y bloqueadores de los canales de calcio, ambos en términos de eficacia y tolerabilidad.
Estrategias terapéuticas
Las asociaciones posibles son:
• Diuréticos con betabloqueantes.• Diuréticos con IECA/ARA.• Calcioantagonistas con IECA/ARA.• Calcioantagonistas(no verapamil) con
betabloqueantes.• Calcioantagonistas con diuréticos.• IECA con ARA.
Hipertensión refractaria• La hipertensión suele definirse como refractaria o
resistente al tratamiento cuando un plan terapéutico que ha incluido medidas de estilo de vida y la prescripción de al menos 3 fármacos (incluido un diurético) a dosis suficientes no ha logrado reducir la PA sistólica y diastólica hasta cifras recomendadas.
• El primer paso en el manejo de esta situación es la obtención cuidadosa de la historia clínica, exploración meticulosa del paciente y exploraciones complementarias, para descartar causas secundarias de hipertensión.
• Desde el punto de vista terapéutico muchos pacientes necesitarán la administración de más de 3 fármacos.
Crisis hipertensiva• Con el término “CRISIS HIPERTENSIVA” se denomina a la
elevación brusca y aguda de la PA, que suele motivar una consulta médica de carácter urgente. La Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la HTA (2002) define las crisis hipertensivas por el hallazgo de una PAS igual o superior a 210 mmHg o una PAD igual o superior a 120 mmHg.
Clasificación:• Urgencia hipertensiva• Emergencia hipertensiva• Pseudourgencia Hipertensiva: Definida como la elevación
tensional, en su mayor parte por estados de ansiedad, patologías provocadas por dolor, etc., y que no conllevan daño en órganos diana. Por lo general no precisan de tratamiento específico ya que ceden cuando lo hace la causa que las provocó.
Conceptos
Urgencia Hipertensiva
También conocida como crisis hipertensiva simple.
Se define como la elevación brusca de la presión arterial sin disfunción
de los órganos diana (cerebro, corazón, riñón y retina). Puede ser reducida en un lapso de horas con
medicación vía oral.
Emergencia Hipertensiva
Se define como la elevación brusca de la presión arterial que produce
alteraciones orgánicas y funcionales en los órganos diana (cerebro,
corazón, riñón y retina).
Esta situación precisa de un tratamiento hipotensor eficaz inmediato (minutos),
generalmente parenteral, debido a que el mantenimiento de cifras tensionales
elevadas conllevaría de forma aguda a una claudicación de los órganos diana.
DiagnósticoUrgencia Hipertensiva Emergencia Hipertensiva
Se basa exclusivamente en la detección de una elevación brusca de la presión arterial respecto a las cifras tensiónales habituales del paciente.
Se basa en la constatación de una elevación brusca de la presión arterial acompañada de una disfunción aguda de alguno de los órganos diana.
Clínicamente se acompaña de síntomas generales inespecíficos, como cefalea, debilidad, náuseas sin vómitos, astenia, y en ningún caso hay disfunción aguda de los órganos diana.
Las características clínicas están definidas por el tipo de afección:• Disminución del estado de conciencia.• Dolor torácico agudo.• Sindrome confusional agudo.• Signos y síntomas de insuf. Cardíaca.• Signos de shock.• Esimetría de pulsos periféricos.
Exploraciones complementariasUrgencia hipertensiva Emergencia hipertensiva
Se debe realizar a todos los pacientes con urgencia hipertensiva:• ECG• Radiografía PA y lateral de tórax
Se debe realizar a todos los pacientes con emergencia hipertensiva:• ECG• Radiografía PA y lateral de tórax• Hemograma con recuento leucocitario• Bioquímica sanguínea que incluya determinación de glucosa, urea, creatinina, Na, K, Ca, y proteínas totales. Se cuantifican CK, CK-MB y troponina si hay sospecha de isquemia coronaria.• Gasometría arterial, si se sospecha edema agudo de pulmón.• TAC craneal si se sospecha ACV• Ecocardiograma o TAC abdominal si se sospecha disección de aorta.
Con estas exploraciones se pueden detectar alteraciones tales como hipertrofia ventricular izquierda o cardiomegalia en la radiografía.
Criterios de ingresoUrgencia hipertensiva Emergencia hipertensiva
Se debe ingresar en el Área de Observación del Servicio de Urgencias a los pacientes que
presenten una urgencia hipertensiva que no se haya controlado con el primer escalón
terapéutico.
Todos los pacientes que presentan una emergencia hipertensiva requieren ingreso
hospitalario, preferentemente en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Tratamiento: objetivosUrgencia hipertensiva Emergencia hipertensiva
Tiene como principal objetivo la reducción del 20 al 25% del valor inicial de PA, no reducíendose por debajo de 160 mmHg de PAS o de 100 mmHg de PAD. El descenso ulterior debe ser lento y monitorizado para evitar fenómenos isquémicos de órganos diana.
Los pacientes deben ser tratados con fármacos intravenosos. La reducción inicial en los primeros minutos – horas debe ser del 20 al 25%, y en las horas posteriores se buscará una reducción progresiva de la PA.
No se debe olvidar nunca la regla de oro de la Hipertensión Arterial: “SIEMPRE SE TRATA AL PACIENTE Y NO A LA PRESIÓN SANGUÍNEA.”
Urgencia hipertensiva: tratamientoEscalones
Terapéuticos Fármaco Dosis y vía de administración Contraindicaciones
1 Escalón terapéutico Captopril
25 mg por vía sublingual Hiperpotasemia o insuf. renal
Nifedipino10 mg por vía sublingual Hipertensión intracraneal
2 Escalón terapéutico Furosemida
20 mg (una ampolla) IV Precaución en cardiopatía isquémica o aneurisma disecante de aorta.
3 Escalón terapéutico Urapidil
25 mg (media ampolla) IV en 20 s. se repite a los 5 minutos si no hay respuesta.
Precaución en pacientes con insuficiencia hepática grave.
Labetalol
20 mg (4 ml) cada 5 min hasta el control de las cifras tensionales.
Insuficiencia cardiaca con fallo sistólico.
Urgencia hipertensiva: tratamientoUrapidil (ampollas de 10 ml con 50 mg)• Se administran 25 mg (media ampolla) IV en 20 s,
que se repite a los 5 min IV si no hay respuesta. Si transcurridos 15 minutos de ésta segunda dosis no se han controlado las cifras tensionales, se administran 50 mg (1 ampolla) IV en 20 s.
• En algunas situaciones puede ser necesario establecer terapia de mantenimiento IV.– Se diluyen 5 ampollas (250 mg) de urapidil en 500 ml de
suero glucosado al 5% y se perfunde a 7 gotas/min (21 ml/h) que equivale a 0.16 mg/min. Esta dosis se puede incrementar hasta alcanzar las 21 gotas/min (63 ml/h).
Labetalol (ampollas de 20 ml con 100 mg)• Se administra en bolo IV lento en dosis de 20 mg (4 ml) cada 5 min hasta
el control de cifras tensionales o hasta administrado 100 mg (1 ampolla).
• De ser necesario de inicia perfusión IV en dosis inicial de 0.5 – 2 mg/min, para lo cual se diluyen 2 ampollas de labetalol en 200 ml de suero glucosado al 5% y se perfunde a un ritmo de 12 – 48 gotas/min (36 – 144 ml/h) hasta la normalización de la PA, sin sobrepasar la dosis total de 300 mg.
• Una vez estabilizadas las cifras tensionales, puede utilizarse la vía oral en dosis inicial de 100 mg/12 h.
• Contraindicado en isquemia arterial periférica y EPOC.
Urgencia hipertensiva: tratamiento
Emergencia hipertensiva: tratamiento• Medidas generales
–Monitorización continua de la PA, y del ritmo y frecuencia cardíaca.–Canalización de una vía venosa periférica,
para iniciar perfusión de suero glucosado al 5% a un ritmo de 7 gotas/min.–Valoración horaria del estado de conciencia.– Sondaje vesical con medición de diuresis
horaria.
Nitroprusiato sódico (50 mg)• Se administra por IV 1 µg/kg/min para lo cual se
diluye una ampolla (50 mg) del fármaco en 250 ml de suero glucosado al 5% y se perfunde a 7 gotas/min, para un paciente de 70 Kg de peso.
• Esta dosis se puede incrementar hasta 3 µg/kg/min (21 gotas/min). La solución donde se diluye debe protegerse de la luz.
Emergencia hipertensiva: tratamiento
Nitroglicerina (ampollas de 5 ml con 5 mg y de 10 ml con 50 mg).
• Se administra IV en dosis de 20 µg/min, para lo cual se diluyen 15 mg (3 ampollas de 5 ml) en 250 ml de suero glucosado al 5% y se perfunden 7 gotas/min.
• Esta perfusión se va incrementando de 10 en 10 µg (de 3 en 3 gotas/min) hasta la mejoría clínica.
Emergencia hipertensiva: tratamiento
Hidralacina (ampollas de 1 ml con 20 mg)• Se usa en la urgencia hipertensiva del embarazo. Se
administra en dosis de 20 mg (una ampolla) IM, que se puede repetir a los 60 min de ser necesario.
• Si se trata de una eclampsia, se da IV en dosis de 0.5 – 1 mg/min, para lo cual se diluye una ampolla en 100 ml de suero glucosado al 5% y se perfunde a 50-100 gotas/min, es decir, en 40-20 minutos. De ser necesario esta dosis se puede repetir a los 30 min.
Emergencia hipertensiva: tratamiento
Labetalol (ampollas de 20 ml con 100 mg)• Se administra en bolo IV lento en dosis de 20 mg
(4ml) cada 5 min hasta el control de las cifras tensionales o hasta haber administrado 100 mg (una ampolla).
Urapidil (ampollas de 10 ml con 50 mg)• Se administra en dosis de 25 mg (media ampolla) IV
en 20 s, se puede repetir a los 5 min la misma dosis IV si no se ha obtenido la respuesta adecuada.
Emergencia hipertensiva: tratamiento
Esquema terapéutico específico
Tratamiento de elección Alternativa
Hipertensión arterial maligna Nitroprusiato sódico Urapidil o labetalol
Encefalopatía hipertensiva Nitroprusiato sódico
ACV Labetalol (vía oral) Captopril (vo), candesartán (vo)
Edema agudo de pulmón Nitroglicerina y furosemida IV
Sindrome coronario agudo Nitroglicerina IV
Disección aórtica Labetalol Esmolol y nitroprusiato sódico
Eclampsia Labetalol Hidralacina
Sindromes originados por catecolaminas
Nitroprusiato sódico Labetalol
Emergencia hipertensiva: tratamiento
