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Lic. Libia Aide Castro Villanueva

Clulas Madre

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Las reacciones de hipersensibilidad tipo III se producen

por la existencia de inmunocomplejos circulantes que al

depositarse en los tejidos causan la activacin de los

fagocitos y el subsecuente dao tisular. En general la

interaccin de un antgeno con un anticuerpo favorece laeliminacin de este ltimo por parte de las clulas

fagociticas.Ocurre porque los anticuerpos se encuentran

en exceso con los antgenos.

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Los inmunocomplejos formados por la unin del

anticuerpo y el antgeno pueden ser patgenos segn

sus caractersticas fsico-qumicas.

As dependiendo de su tamao sern eliminados por la

orina si son de pequeo tamao o captados por los

fagocitos si son de gran tamao. Por el contrario los de

tamao intermedio pueden depositarse en los tejidos ycausar lesiones.

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En ocasiones se forman grandes cantidades de CI que se

depositan en los tejidos y desencadenan una respuesta

inflamatoria exagerada.

Cuando esta respuesta se define como un rea localizada

de necrosis tisular se conoce como Reaccin de Arthus.

Mientras si ocurre sistemticamente da origen a la

enfermedad del suero.

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1. Los efectos combinados de una infeccion persistente y moderada(como la hepatitis vrica) junto con una dbil respuesta de

anticuerpos conducen a la formacin de inmunocomplejos, con su

depsito posible en tejidos.

2. En los procesos autoinmune, frecuentemente se producen

lesiones por inmunocomplehoss, debido a la produccin contunua

de Ac contra Ag propios. Los sistemas fagocticos estan

sobrecargados y los complejos se depositan en los tejidos, como

sucede en el lupus eritematoso sistmatico.

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En primer lugar pueden inducir la activacin de la cascadadel complemento y la produccin de anafilotoxina yquimiotcticas (C3a y C5a) que ausan liberacin de aminasvasoactivas de mastocitos y basfilos. Estas aminas

provocan la retraccin del endotelio. Aumenta laermeabilidad atrae a los PMN.

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Los

polimorfonucleares

(neutrfilos)son

atrados a la zona y

tratan de fagocitar

los I.C. pero no lo

logran por lo queliberan sus enzimas

lisosmicas de sus

granulos hacia el

tejido por exocitosislas que provocan

lesiones de los

tejidos circundantes.

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La activacin del complemento puede inducir la

agregacin plaquetaria la activacin de los factores de

coagulacin, lo cual resulta en la formacin de

microtrombos en la microvasuclatura comprometida.

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Es el principal desencadenante para el depsito de

IC en los tejidos. El SC, mastocitos, basfilos y

plaquetas desencadenan la liberacin de aminas

vasoactivas que aumentan la permeabilidad capilar y

permite la extravasacin y depsito en los tejidos. Esteproceso se reduce con la administracin de frmacos

anti-H1 como la clorferinamina.

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Las enfermedades pueden ser generalizadas cuando los

complejos se forman en la circulacin y se depositan en

muchos tejidos, como ser arterias de pequeo calibre,glomrulos renales, membrana sinovial de articulaciones.

Autoinmunes Ags microbianos

Artritis reumatoide

Lupus eritematoso

sistmicoPoliarteritis

Polimiositis

Dermatomiositis

Vasculitis cutnea

Alveolitis fibrosantes

Crioglobulinemia

Lupus eritematosodiscoide

Lepra

Endocarditis bacteriana

PaludismoTripanosomosis africana

Hepatitis

Shock hemorrgico del

Dengue

Fiebre hemorrgica

Panencefalitis esclerosante

subagudaFilariasis

Sfilis

Alveolitis alrgica extrnseca

Pulmn del granjero

Enfermedad del cuidador de

palomas

Aspergilosis

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En la mayora de los casos, los inmunocomplejos se formancomo consecuencia de:

Post-estreptoccica, o persistentes como la hepatitis vricatipo B o C.

Exposicin e inhalacin persistente de agentes ambientalescomo hongos (pulmn del granjero) o protenas animales

(enfermedad del cuidador de aves). O bien como consecuencia de la presencia mantenida de

altos niveles de autoanticuerpos en algunas enfermedadesautoinmunes como lupus eritematoso sistmico o artritisreumatoide. La unin de los anticuerpos tipo IgG a los

enfermedades infecciosas agudas como la glomerulonefritisantgenos solubles en el organismo causa el dao tisular pordiferentes mecanismos.

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Cuando hay un exceso de Ac circulantes el Ag aunquepenetre en gran cantidad queda bloqueado en los vasos

sanguineos y tejidos prximos.

Se produce cuando hay un exceso deAg, por lo que se forman IC que se

depositan en varias zonas y en las

membranas basales.

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Infiltrado Linfocitario en epidermis.

En los pacientes con LES se detectan inmunocomplejos

de autoantgeno y anticuerpo que se depositan en los

riones e inducen reacciones de hipersensibilidad de tipo

III. El lupus eritematoso generalizado se puede clasificar

como una enfermedad secundaria (sistmica) dentro delas enfermedades glomerulares.

Lesiones cutneas en Lupus Eritematoso

Sistmico (LES)

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La valoracin de la afectacin renal en LES, es

fundamental para estimar el pronstico de estos

pacientes. El depsito por lo general es granular y

discontinuo por debajo de la membrana basal o

formando flculos por encima de la misma.

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