Hipersensibilidad. Presentación Clase-taller

7/25/2019 Hipersensibilidad. Presentacin Clase-taller

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1

ANATOMA PATOLGICA

TEMA TRASTORNOS DELA INMUNIDAD

SUBTEMAHIPERSENSIBILIDAD


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2

OBJETIVOS DE LA CLASEOBJETIVOS DE LA CLASE

DESCRIBIR LOS PRINCIPALES MECANISMOSDESCRIBIR LOS PRINCIPALES MECANISMOSEFECTORES DE LA INFLAMACIN MEDIADA POREFECTORES DE LA INFLAMACIN MEDIADA PORLA RESPUESTA INMUNELA RESPUESTA INMUNE

RELACIONAR LOS MECANISMOS EFECTORESRELACIONAR LOS MECANISMOS EFECTORESCON LAS LESIONES ANATOMOPATOLGICAS YCON LAS LESIONES ANATOMOPATOLGICAS YLAS MANIFESTACIONES CLNICAS MASLAS MANIFESTACIONES CLNICAS MASIMPORTANTESIMPORTANTES

ASOCIAR ESTOS MECANISMOS DEASOCIAR ESTOS MECANISMOS DEINFLAMACIN CON LOS QUE EL ORGANISMOINFLAMACIN CON LOS QUE EL ORGANISMODESENCADENA EN LA DEFENSA CONTRA LOSDESENCADENA EN LA DEFENSA CONTRA LOSPATGENOS.PATGENOS.


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3

SUMARIOSUMARIO

1.1. Definii!n "e Hi#e$%en%i&i'i"(". An)ee"en)e% *i%)!$i+%Definii!n "e Hi#e$%en%i&i'i"(". An)ee"en)e% *i%)!$i+%

,.,. Me(ni%-+% efe)+$e% "e '( $e%#e%)( in-ne /e #$+0+(nMe(ni%-+% efe)+$e% "e '( $e%#e%)( in-ne /e #$+0+(n"(+ )i%'($ 2 /e e%)3n "i$i4i"+% +n)$( (n)54en+%"(+ )i%'($ 2 /e e%)3n "i$i4i"+% +n)$( (n)54en+%e6!4en+%7e6!4en+%7

(8C+n #($)ii#(i!n "e (n)ie$#+% "e '(%e I4E(8C+n #($)ii#(i!n "e (n)ie$#+% "e '(%e I4E

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8C+n #($)ii#(i!n "e (n)ie$#+% I4G /e %e nen (8C+n #($)ii#(i!n "e (n)ie$#+% I4G /e %e nen ((n)54en+% %+'&'e% en '( i$'(i!n(n)54en+% %+'&'e% en '( i$'(i!n

"8C+n #($)ii#(i!n "e 'inf+i)+% T ()i0("+%"8C+n #($)ii#(i!n "e 'inf+i)+% T ()i0("+%

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4

HIPERSENSIBILIDADHIPERSENSIBILIDAD

Inf'(-(i!n /e n+ %e #$+"e #+$Inf'(-(i!n /e n+ %e #$+"e #+$

'( (i!n "i$e)( "e (4en)e%'( (i!n "i$e)( "e (4en)e%

&i+'!4i+%< /5-i+% + f5%i+% %+&$e&i+'!4i+%< /5-i+% + f5%i+% %+&$e

e' +$4(ni%-+< %in+ /e %+n '(%e' +$4(ni%-+< %in+ /e %+n '(%9''(% 2 '(% -+'9'(% efe)+$(%9''(% 2 '(% -+'9'(% efe)+$(%

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5/71

5

H(2 #+(% "ife$eni(% en)$e '+%-e(ni%-+% "e '( "efen%( f$en)e ('+% #()!4en+% 2 '+% /e "((n e')e?i"+ #$+")+ "e '( inf'(-(i!n-e"i("( #+$ '( $e%#e%)( in-neFen)e G;-3n 2 +'%. C$%+ OMSIP ,>

I-(4en )+-("( "e*))#7.n'-.ni*.4+0


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44

EL DENGUE. ENFERMED D IMPORT NTE P R L

S LUD PBLIC EN CUB

SE REPORTARON VARIAS

EPIDEMIAS EN 1X7 >

Ni+ &(n+ "$(n)e e#i"e-i( "e 1XW1I-(4en )+-("( "e *))#7.4$(n-(.


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45

DET LLES DE INTERS EN EL COMPORT MIENTO DE

L S EPIDEMI S

SI SE FIJARON EN LOS DATOS

EPIDEMIOLGICOS DE CUBA VARIANTES VIRALESHAY > VARIANTES VIRALESDENOMINADAS SEROTIPOS 1,< : Y >

LA INFECCIN POR UNLA INFECCIN POR UNSEROTIPO DEJA INMUNIDADSEROTIPO DEJA INMUNIDADCOMPLETA PARA ESACOMPLETA PARA ESAVARIANTE< PERO SLOVARIANTE< PERO SLO

INMUNIDAD PARCIAL A LOSINMUNIDAD PARCIAL A LOSOTROS : SEROTIPOSOTROS : SEROTIPOS DURANTE LA INFECCIN CONDURANTE LA INFECCIN CON

UN SEROTIPO DIFERENTE ALUN SEROTIPO DIFERENTE ALPRIMERO SE FORMANPRIMERO SE FORMANINMUNOCOMPLEJOS ENTREINMUNOCOMPLEJOS ENTRE

LOS ANTICUERPOS QUE YALOS ANTICUERPOS QUE YAEISTAN POR LA INFECCINEISTAN POR LA INFECCINANTERIOR Y EL NUEVO VIRUSANTERIOR Y EL NUEVO VIRUSQUE INFECT< DE SEROTIPOQUE INFECT< DE SEROTIPODIFERENTEDIFERENTE

Re%#e%)( in-ne #$i-($i( 2Sen"($i( en '( infei!n #+$ "en4e


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47

INMUNOP TOLOG DEL DENGUE HEMORRGICOSNDROME

NMUNOP TOLOG DEL DENGUE HEMORRGICOSNDROME

DE CHOQUE POR DENGUE

E CHOQUE POR DENGUE

INMUNOAMPLIFICACIN7

LOS INMUNOCOMPLEJOS IC8 FACILITANLOS INMUNOCOMPLEJOS IC8 FACILITAN

LA INFECCIN DE LOS MONOCITOS YLA INFECCIN DE LOS MONOCITOS YMACRFAGOS QUE TIENEN RECEPTORESMACRFAGOS QUE TIENEN RECEPTORES

PARA I4G Y ESAS CLULAS INFECTADASPARA I4G Y ESAS CLULAS INFECTADAS

Y ACTIVADAS LIBERAN CITOCINASY ACTIVADAS LIBERAN CITOCINAS

PROINFLAMATORIAS.PROINFLAMATORIAS.

LOS INMUNOCOMPLEJOS ACTIVAN ELLOS INMUNOCOMPLEJOS ACTIVAN EL

SISTEMA DEL COMPLEMENTO Y SESISTEMA DEL COMPLEMENTO Y SE

PRODUCEN SUSTANCIAS VASOACTIVASPRODUCEN SUSTANCIAS VASOACTIVAS

TODO ELLO PROVOCA QUE LAS CLULASTODO ELLO PROVOCA QUE LAS CLULAS

ENDOTELIALES SE ACTIVEN Y SEENDOTELIALES SE ACTIVEN Y SE

CONTRAIGAN< AUMENTE LACONTRAIGAN< AUMENTE LA

PERMEABILIDAD VASCULAR Y SALGAPERMEABILIDAD VASCULAR Y SALGALQUIDO HACIA LOS TEJIDOS Y SEROSASLQUIDO HACIA LOS TEJIDOS Y SEROSAS

ES UNA INFLAMACIN MEDIADA PORES UNA INFLAMACIN MEDIADA POR

INMUNOCOMPLEJOS.INMUNOCOMPLEJOS.

LOS IC SE DEPOSITAN EN LOSLOS IC SE DEPOSITAN EN LOS

PEQUEOS VASOSPEQUEOS VASOS

Vi$% Den4eVD8

Linf+i)+ e%#e5fi+P($( e' 0i$% "en4e

CITOCINASMEDIADORESINFLAMACIN

A (n)iVD

IC

En)$("(Di$e)(

En)$("(in$e-en)("(

A)i0(i!n"e'

+-#'e-en)+

Li%i% "e'M+n+i)+

A)i0(i!n

M+n+i)+Infe)("+

C9''(% en"+)e'i+0(%'($

S('i"("e#'(%-(

I-(4en )+-("( "e7R+)*-(n A'(n *))#7.-(%%-e".e"


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48

LA ENFERMEDAD DEL SUEROLA ENFERMEDAD DEL SUERODURANTE LA ADMINISTRACIN DE INMUNOGLOBULINASDURANTE LA ADMINISTRACIN DE INMUNOGLOBULINAS

CONTRA VENENO DE SERPIENTESCONTRA VENENO DE SERPIENTES

SABEN QUE EN MUCHOS DE LOSSABEN QUE EN MUCHOS DE LOS

PASES DE AMRICA LATINA A LOS QUEPASES DE AMRICA LATINA A LOS QUE

IRN A AYUDAR A LA POBLACIN< HAYIRN A AYUDAR A LA POBLACIN< HAY

PERSONAS QUE SON MORDIDAS PORPERSONAS QUE SON MORDIDAS POR

SERPIENTES VENENOSASSERPIENTES VENENOSAS

SI NO SE USA UN ANTDOTO PARA ELSI NO SE USA UN ANTDOTO PARA EL

VENENO< LA PERSONA MUEREVENENO< LA PERSONA MUEREIRREMEDIABLEMENTE EN ELIRREMEDIABLEMENTE EN EL

TRANSCURSO DE ALGUNAS HORAS


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49

CMO SE OBTIENEN LOS SUEROS CONTRA EL VENENOCMO SE OBTIENEN LOS SUEROS CONTRA EL VENENODE LAS SERPIENTESDE LAS SERPIENTES

SE INMUNI@AN ANIMALES CON

PEQUEAS CANTIDADES DELVENENO DE LA SERPIENTE< QUENO SON MORTALES PERO SINMUNOGNICAS

EL ANIMAL INMUNI@ADORESPONDE SINTETI@ANDOINMUNOGLOBULINAS CAPACESDE NEUTRALI@AR LASMOLCULAS DEL VENENO

SE OBTIENE EL SUERO DELANIMAL CON LAS

INMUNOGLOBULINASNEUTRALI@ANTES SE PURIFICAN LOS

ANTICUERPOS Y SE PREPARANPARA SER UTILI@ADO ENHUMANOS


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50

QU OCURRE CUANDO LOS ANTICUERPOS DE ANIMALES DEQU OCURRE CUANDO LOS ANTICUERPOS DE ANIMALES DEOTRA ESPECIE SE INYECTAN A LOS HUMANOSOTRA ESPECIE SE INYECTAN A LOS HUMANOS

DESPUS DEDESPUS DETRANSCURRIDOS ALGUNOSTRANSCURRIDOS ALGUNOSDAS Y DE ACUERDO CONDAS Y DE ACUERDO CONLAS CANTIDADES DELAS CANTIDADES DE

INMUNOSUEROINMUNOSUEROADMINISTRADAS< ELADMINISTRADAS< ELPACIENTE PRESENTAPACIENTE PRESENTAFIEBRE< ADENOPATAS YFIEBRE< ADENOPATAS Y

UNA ERUPCIN CUTNEAUNA ERUPCIN CUTNEALin +n Se$+% (n)i0enen+% 2 +nLin +n Se$+% (n)i0enen+% 2 +nEnfe$-e"(" "e' %e$+8Enfe$-e"(" "e' %e$+8

CMO EPLICAR ESTECMO EPLICAR ESTEFENMENOFENMENO


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51

CUL ES EN ESTE CASO EL ANTGENO Y CMO SECUL ES EN ESTE CASO EL ANTGENO Y CMO SE

FORMAN LOS INMUNOCOMPLEJOSFORMAN LOS INMUNOCOMPLEJOS

EL ANTGENO ES LAEL ANTGENO ES LAINMUNOGLOBULINA DEL ANIMALINMUNOGLOBULINA DEL ANIMALQUE PRODUJO EL ANTISUEROQUE PRODUJO EL ANTISUEROCONTRA EL VENENO DE LACONTRA EL VENENO DE LASERPIENTESERPIENTE

EL ORGANISMO LA RECONOCEEL ORGANISMO LA RECONOCECOMO ETRAA Y FORMACOMO ETRAA Y FORMAANTICUERPOS CONTRAANTICUERPOS CONTRAINMUNOGLOBULINAS DE LAINMUNOGLOBULINAS DE LAOTRA ESPECIE Y SE FORMANOTRA ESPECIE Y SE FORMANINMUNOCOMPLEJOSINMUNOCOMPLEJOS

LOS COMPLEJOS INMUNITARIOSLOS COMPLEJOS INMUNITARIOSSE FORMAN Y SE DEPOSITAN ENSE FORMAN Y SE DEPOSITAN ENLOS VASOS SANGUNEOS DELOS VASOS SANGUNEOS DEPEQUEO Y MEDIANO CALIBRE.PEQUEO Y MEDIANO CALIBRE.

An)ie$#+"e' (ni-('/e #$+"?+e' (n)i%e$+

OTROS RGANOS LESIONADOS POR EL MECANISMO


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52

%spacio de #oma&uptura

*'omplemeto

)emraa asalProlieraci: mesaial

Prolieraci:

OTROS RGANOS LESIONADOS POR EL MECANISMOINMUNOPATOLGICO DEL DEPSITO DE INMUNOCOMPLEJOS

GLOMERULONEFRITIS

$os comple;os se deposita% la memraa asal

omado de mti


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CULES SON LAS ACCIONES DEL MGB Y DEL MGI ANTECULES SON LAS ACCIONES DEL MGB Y DEL MGI ANTELAS ENTIDADES QUE SE PRODUCEN POR EL DEPSITOLAS ENTIDADES QUE SE PRODUCEN POR EL DEPSITO

DE ICDE IC SEGUIMIENTO EN SU REA DE SALUD DE LOS PACIENTES CONSEGUIMIENTO EN SU REA DE SALUD DE LOS PACIENTES CON

DIAGNSTICO DE INFECCIONES VIRALES< BACTERIANAS O QUEDIAGNSTICO DE INFECCIONES VIRALES< BACTERIANAS O QUE

RECIBEN TRATAMIENTO CON FRMACOS QUE PUEDEN PROVOCAR LASRECIBEN TRATAMIENTO CON FRMACOS QUE PUEDEN PROVOCAR LAS

ENFERMEDADES POR DEPSITO DE IINMUNOCOMPLEJOS. En e' 'i&$+ENFERMEDADES POR DEPSITO DE IINMUNOCOMPLEJOS. En e' 'i&$+

"e )e6)+ *(2 n( $e'(i!n "e #+%i&'e% (n)54en+%8"e )e6)+ *(2 n( $e'(i!n "e #+%i&'e% (n)54en+%8

EN EL DENGUE HAY ACCIONES PARA EL CONTROL DE FOCOS DELEN EL DENGUE HAY ACCIONES PARA EL CONTROL DE FOCOS DEL

VECTOR< PARA EL DIAGNSTICO PRECO@ DE LA INFECCINVECTOR< PARA EL DIAGNSTICO PRECO@ DE LA INFECCINe6)$(i!n "e %(n4$e "5(% "e%#9% "e inii("+ e' ("$+ fe&$i'8


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54

CUALES SON LAS SEMEJAN@AS Y DIFERENCIAS ENTRELOS TIPOS DE INFLAMACIN VISTAS HASTA EL

MOMENTO

SEMEJAN@ASSEMEJAN@AS

ESTN PRODUCIDAS PORESTN PRODUCIDAS POREFECTORES HUMORALESEFECTORES HUMORALES

LAS MANIFESTACIONES DELLAS MANIFESTACIONES DELDAO TISULARDAO TISULAR

GENERALMENTEGENERALMENTESESEOBSERVAN POCO TIEMPOOBSERVAN POCO TIEMPODESPUS QUE OCURRE LADESPUS QUE OCURRE LAUNIN DE LOS ANTICUERPOUNIN DE LOS ANTICUERPOCON LOS ANTGENOSCON LOS ANTGENOS

LA REACCIN ESTLA REACCIN ESTAMPLIFICADA POR CLULASAMPLIFICADA POR CLULASY MEDIADORES DE LOSY MEDIADORES DE LOSMECANISMOSMECANISMOSINESPECFICOS DE DEFENSAINESPECFICOS DE DEFENSA

DIFERENCIASDIFERENCIAS

PARTICIPAN DIFERENTESPARTICIPAN DIFERENTESINMUNOGLOBULINASINMUNOGLOBULINAS

LAS CLULAS YLAS CLULAS YMEDIADORES DE LOSMEDIADORES DE LOSMECANISMOSMECANISMOSINESPECFICOS DE DEFENSAINESPECFICOS DE DEFENSANO SON LOS MISMOS.NO SON LOS MISMOS.

EL TIEMPO QUE DEMORANEL TIEMPO QUE DEMORANEN APARECER LASEN APARECER LAS

MANIFESTACIONES DE LAMANIFESTACIONES DE LAINFLAMACIN VARANINFLAMACIN VARANENTRE ELLASENTRE ELLAS


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LESIONES CAUSADAS POR LOS MEDIADORES Y LOSEFECTORES DE LA RESPUESTA INMUNE CELULAR

CULES SON LAS ENFERMEDADES

MS FRECUENTES E IMPORTANTES

DONDE LAS LESIONES SON

CONSECUENCIA DE LA ACCIN DE LOS

MEDIADORES Y LAS CLULAS

EFECTORAS DE LA RESPUESTA INMUNECELULAR

L+% 4$(n'+-(% #+$ infei!n +n

M2+&()e$i(%< +-+ '(

)&e$'+%i%

E' "(+ )i%'($ 2 '( inf'(-(i!n "e

)e?i"+% (n"+ 0i$% /e infe)(n ('

*+-&$e n+ %+n i)+#3)i+%< +-+ e'

0i$% "e '( *e#()i)i% B

C9''( Gi4(n)e en n 4$(n'+-(

I-(4en )+-("( "e *))#7 e%e'(.-e".#.'


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56

POR QU SE PRODUCEN ESTAS ALTERACIONESPOR QU SE PRODUCEN ESTAS ALTERACIONES

CUANDO SE TRATA DE LA INFECCIN CONCUANDO SE TRATA DE LA INFECCIN CON

MYCOBACTERIAS< STAS TIENEN MECANISMOS PARAMYCOBACTERIAS< STAS TIENEN MECANISMOS PARAIMPEDIR QUE EL ORGANISMO LAS ELIMINE Y SE PONENIMPEDIR QUE EL ORGANISMO LAS ELIMINE Y SE PONEN

EN MARCHA RESPUESTAS QUE ACTIVAN A LOSEN MARCHA RESPUESTAS QUE ACTIVAN A LOS

MACRFAGOS PARA DESTRUIR LOS BACILOSMACRFAGOS PARA DESTRUIR LOS BACILOS

EN EL CASO DE ALGUNOS VIRUS< ELLOS NO PRODUCENEN EL CASO DE ALGUNOS VIRUS< ELLOS NO PRODUCENDESTRUCCIN DE LAS CLULAS INFECTADAS SINO QUEDESTRUCCIN DE LAS CLULAS INFECTADAS SINO QUE

SON LAS CLULAS CITOTICAS DEL HOSPEDERO LASSON LAS CLULAS CITOTICAS DEL HOSPEDERO LAS

QUE LAS DESTRUYEN Y LOS MEDIADORES PROVOCANQUE LAS DESTRUYEN Y LOS MEDIADORES PROVOCAN

LA INFLAMACINLA INFLAMACIN

EN LAS DERMATITIS POR CONTACTO SE LIBERANEN LAS DERMATITIS POR CONTACTO SE LIBERAN

CITOCINAS QUE DAAN LOS QUERATINOCITOS Y SECITOCINAS QUE DAAN LOS QUERATINOCITOS Y SE

%e#($(n '+% "e%-+%+-(%%e#($(n '+% "e%-+%+-(%


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57

POR QU CONSIDERAMOS LA TUBERCULOSIS COMO UNAPOR QU CONSIDERAMOS LA TUBERCULOSIS COMO UNAENFERMEDAD MUY IMPORTANTE EN ESTOS MOMENTOSENFERMEDAD MUY IMPORTANTE EN ESTOS MOMENTOS

HAY MS DE , BILLONES DEHAY MS DE , BILLONES DE

INFECTADOS EN EL MUNDO.INFECTADOS EN EL MUNDO. CADA AO APARECEN WCADA AO APARECEN W

MILLONES DE NUEVOS CASOSMILLONES DE NUEVOS CASOSY , MILLONES DE MUERTESY , MILLONES DE MUERTESPOR AOPOR AO

NO ES PRIVATIVA DE LOSNO ES PRIVATIVA DE LOSPASES POBRES. ESTPASES POBRES. ESTCONSIDERADA COMOCONSIDERADA COMOENFERMEDAD REEMERGENTEENFERMEDAD REEMERGENTEEN EL MUNDO DESARROLLADOEN EL MUNDO DESARROLLADO

Y EN PASES DONDE SEY EN PASES DONDE SECONSIDER ELIMINADACONSIDER ELIMINADA

LA VACUNACIN CON EL BCGLA VACUNACIN CON EL BCGNO ES TODO LO EFECTIVA QUENO ES TODO LO EFECTIVA QUESE DESEA Y SE PENSSE DESEA Y SE PENS


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58

FORMAS CLNICAS DE LA TUBERCULOSISPULMONAR

FORMA INSIDIOSAFORMA INSIDIOSA

FORMA CATARRALFORMA CATARRAL

FORMA AGUDAFORMA AGUDA

RESPIRATORIARESPIRATORIA DE COMIEN@O BRUSCODE COMIEN@O BRUSCO

FORMA HEMOPTOICAFORMA HEMOPTOICA

FORMA PLEURALFORMA PLEURAL FORMA COMBINADAFORMA COMBINADA Lin +n F+$-(% C'5ni(% "e '(Lin +n F+$-(% C'5ni(% "e '(

T&e$'+%i% P'-+n($T&e$'+%i% P'-+n($


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59

CULES SON LAS LESIONES QUE SE OBSERVAN CUANDOCULES SON LAS LESIONES QUE SE OBSERVAN CUANDOEISTE UNA INFECCIN POR MYCOBACTERIAEISTE UNA INFECCIN POR MYCOBACTERIA

TUBERCULOSISPOR QU SE PRODUCETUBERCULOSISPOR QU SE PRODUCE

ESTA ES LA IMAGEN DE UNGRANULOMA TB

O&%e$0en /e e%)3n#$e%en)e% 9''(%e#i)e'i+i"e%< ('4n(% 9''(%4i4(n)e% 2 n infi')$("+'inf+i)($i+ $+"e(n"+ '( 'e%i!n#$ini#('.

ESTA LESIN APARECE CUANDOLA MYCOBACTERIA NO PUEDESER DESTRUDA EN EL INTERIOR

DEL MACRFAGO. Lin +n G('e$5( "e i-34ene%< 'e%i!n

4$(n'+-()+%(8

PRODUCTOS DEMYCOBACTERIAS IMPIDEN LAFAGOCITOSIS

I-(4en )+-("( "e *))#7 .e%e'(.-e".#.'


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QU CLULAS< MEDIADORES Y MECANISMOSQU CLULAS< MEDIADORES Y MECANISMOSPARTICIPAN EN ESTA RESPUESTA CELULAR Y SON LOSPARTICIPAN EN ESTA RESPUESTA CELULAR Y SON LOS

PRINCIPALES CAUSANTES DE LA LESINPRINCIPALES CAUSANTES DE LA LESIN

CLULAS

LOS MACRFAGOS

LOS LINFOCITOS T

COOPERADORES

T*1

MEDIADORES

EL INTERFERN

GAMMA

FORMACIN DEL GRANULOMA

CLULAS EPITELIOIDESY GIGANTES

CORONA DE

LINFOCITOS

CLULASMONONUCLEARES

SUSTANCIASQUIMIOTCTICAS

RECLUTAMIENTOCELULAR

QU CLULAS< MEDIADORES Y MECANISMOS PARTICIPAN ENQU CLULAS< MEDIADORES Y MECANISMOS PARTICIPAN EN


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61

QU CLULAS< MEDIADORES Y MECANISMOS PARTICIPAN ENQU CLULAS< MEDIADORES Y MECANISMOS PARTICIPAN ENESTA RESPUESTA CELULAR Y SON LOS PRINCIPALESESTA RESPUESTA CELULAR Y SON LOS PRINCIPALES

CAUSANTES DE LA LESINCAUSANTES DE LA LESIN

MECANISMO DE PRODUCCIN DEL

GRANULOMA

MACRFAGOS INFECTADOS NOPUEDEN DESTRUIR LOS BACILOS

ACUMULACIN DE CLULASMONONUCLEARES ALREDEDOR DE

VENAS PEQUEAS Y VNULAS ACTIVADOSPRODUCEN INTERFERN QUE ACTIVAAL MACRFAGO

LOS MACRFAGOS ACTIVADOS SETRANSFORMAN EN CLULASEPITELIOIDES Y SI CONFLUYENORIGINAN LAS GIGANTES

CMO SE UTILI@A EL CONOCIMIENTO DEL RECLUTAMIENTOCMO SE UTILI@A EL CONOCIMIENTO DEL RECLUTAMIENTO


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CMO SE UTILI@A EL CONOCIMIENTO DEL RECLUTAMIENTOCMO SE UTILI@A EL CONOCIMIENTO DEL RECLUTAMIENTOCELULAR PARA EVALUAR LA RESPUESTA INMUNE CELULAR INCELULAR PARA EVALUAR LA RESPUESTA INMUNE CELULAR IN

VIVOVIVO

CUANDO SE INYECTA UNCUANDO SE INYECTA UNANTGENO INTRADRMICO< SEANTGENO INTRADRMICO< SEDESENCADENA EL FENMENO DELDESENCADENA EL FENMENO DELRECLUTAMIENTO CELULARRECLUTAMIENTO CELULARPORQUE SE PRODUCE UNPORQUE SE PRODUCE UNINFILTARDO CELULAR QUE PUEDEINFILTARDO CELULAR QUE PUEDE

MEDIRSE.MEDIRSE. SE PUEDE MEDIR SI LA PERSONASE PUEDE MEDIR SI LA PERSONA

DESARROLL UNA RESPUESTADESARROLL UNA RESPUESTACELULAR FRENTE A ESECELULAR FRENTE A ESEANTGENO CON EL QUE SE PUSOANTGENO CON EL QUE SE PUSO

EN CONTACTO ANTERIORMENTEEN CONTACTO ANTERIORMENTE DEMORA , HORAS ENDEMORA , HORAS EN

COMPLETARSE Y DESPUSCOMPLETARSE Y DESPUSCOMIEN@AN LAS CLULAS ACOMIEN@AN LAS CLULAS ARETORNAR A LA CIRCULACINRETORNAR A LA CIRCULACIN

SE APLICA PARAEVALUAR

LA EPOSICIN A LAMYCOBACTERIA TBLin+n De$i0("+ #$+)ei+ )&e$'in(8

SE EVALA LARESPUESTAA LAS VACUNAS

POR QU CONSIDERAMOS LA HEPATITIS VIRAL B COMOPOR QU CONSIDERAMOS LA HEPATITIS VIRAL B COMO


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POR QU CONSIDERAMOS LA HEPATITIS VIRAL B COMOPOR QU CONSIDERAMOS LA HEPATITIS VIRAL B COMOUNA ENFERMEDAD MUY IMPORTANTE EN ESTOSUNA ENFERMEDAD MUY IMPORTANTE EN ESTOS

MOMENTOSMOMENTOS

EN EL MUNDO EISTENDOS BILLONES DEPERSONAS INFECTADASPOR EL VIRUS DE LAHEPATITIS B VHB8

HAY : MILLONES DEPERSONAS INFECTADASCRNICAMENTE CON ELVHB

PUEDE PRODUCIRCARCINOMA

HEPATOCELULAR Y CADAAO MUEREN EN ELMUNDO UN MILLN DEPERSONAS POR ESTETIPO DE CNCER

P$e0('eni(

A')(

Me"i(

B(?(

C($in+-(*e#()+e''($

DISTRIBUCIN MUNDIAL DE LA PREVALENCIA DELA HEPATITIS VIRAL B Y EL CARCINOMAHEPATOCELULAR

DESDE EL PUNTO DE VISTA CLNICO POR QUDESDE EL PUNTO DE VISTA CLNICO POR QU


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DESDE EL PUNTO DE VISTA CLNICO POR QUDESDE EL PUNTO DE VISTA CLNICO POR QUCONSIDERAMOS LA HEPATITIS VIRAL B COMO UNACONSIDERAMOS LA HEPATITIS VIRAL B COMO UNA

ENFERMEDAD MUY IMPORTANTEENFERMEDAD MUY IMPORTANTE

NO EISTEHOMOGENEIDAD EN EL

DIAGNSTICO ENTRE

DIFERENTES PERSONAS

NO TODOS LOS PACIENTES

INFECTADOS TIENEN IGUAL

RIESGO DE EVOLUCIN

NO EISTE TRATAMIENTO

EFECTIVO PARA LAS

FORMAS CRNICAS NI SE

SABE COMO EVITAR LA

EVOLUCIN HACIA LA

CRONICIDAD

CULES SON LOS SNTOMAS Y SIGNOS DE LA HEPATITISCULES SON LOS SNTOMAS Y SIGNOS DE LA HEPATITIS


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CULES SON LOS SNTOMAS Y SIGNOS DE LA HEPATITISCULES SON LOS SNTOMAS Y SIGNOS DE LA HEPATITISVIRAL BVIRAL B

LOS SNTOMAS DE LALOS SNTOMAS DE LAHEPATITIS NO SIEMPREHEPATITIS NO SIEMPRESON IGUALES PARA LASSON IGUALES PARA LASDISTINTAS PERSONASDISTINTAS PERSONAS

VARAN DE ACUERDO CONVARAN DE ACUERDO CONEL GRADO DE DAO DELEL GRADO DE DAO DELTEJIDO HEPTICO Y DE LATEJIDO HEPTICO Y DE LA

RESPUESTA INMUNE DELRESPUESTA INMUNE DELHOSPEDERO DEL VIRUSHOSPEDERO DEL VIRUS LAS DIFERENTES FORMASLAS DIFERENTES FORMAS

CLNICAS SE HANCLNICAS SE HANCLASIFICADO DECLASIFICADO DEACUERDO CON EL TIEMPOACUERDO CON EL TIEMPO

DE EVOLUCIN< CON LASDE EVOLUCIN< CON LASFORMAS DE EVOLUCIN


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66

CMO SE EPLICAN LAS DIFERENTES FORMAS CLNICASDE LA HEPATITIS VIRAL B

LA RESPUESTA INMUNE DELA RESPUESTA INMUNE DETODAS LAS PERSONAS NO ESTODAS LAS PERSONAS NO ES

LA MISMALA MISMA

EISTEN DIFERENTESEISTEN DIFERENTES

GENOTIPOS Y FENOTIPOSGENOTIPOS Y FENOTIPOS

VIRALES QUE PUEDENVIRALES QUE PUEDEN

PROVOCAR FORMASPROVOCAR FORMAS

EVOLUTIVAS DIFERENTESEVOLUTIVAS DIFERENTES

EISTEN FACTORESEISTEN FACTORES

RELACIONADOS CON LAS VASRELACIONADOS CON LAS VASDE INFECCIN< EL ESTADODE INFECCIN< EL ESTADO

NUTRICIONAL Y OTROSNUTRICIONAL Y OTROS

COMPONENTES DEL AMBIENTECOMPONENTES DEL AMBIENTE

CMO DESTRUYEN LOS LINFOCITOS CDW A LAS CLULAS


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67

CMO DESTRUYEN LOS LINFOCITOS CDW A LAS CLULASINFECTADAS POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS B

EL VIRUS DE LA HEPATITISEL VIRUS DE LA HEPATITIS

B NO ES CITOPTICO< PORB NO ES CITOPTICO< PORLO QUE NO DESTRUYE ELLO QUE NO DESTRUYE ELHEPATOCITOHEPATOCITO

LAS CLULAS HEPTICASLAS CLULAS HEPTICASSON DESTRUIDAS POR LASON DESTRUIDAS POR LA

CITOTOICIDAD DELOSCITOTOICIDAD DELOSLINFOCITOS CDWLINFOCITOS CDW

AL ROMPERSE LA CLULAAL ROMPERSE LA CLULAEL VIRUS SALE Y ESEL VIRUS SALE Y ESNEUTRALI@ADO POR LOSNEUTRALI@ADO POR LOS

ANTICUERPOSANTICUERPOS EL DAO CELULAR LOEL DAO CELULAR LO

PRODUCE UN EFECTORPRODUCE UN EFECTORCELULAR DE LACELULAR DE LA

RESPUESTA INMUNERESPUESTA INMUNELinLin+n He#()i% B (4"( +n He#()i% B (4"(

CULES SON LAS PRINCIPALES ACCIONES DEL MGB YCULES SON LAS PRINCIPALES ACCIONES DEL MGB Y


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68

DEL MGI EN EL TRABAJO CON LA TUBERCULOSIS Y CONDEL MGI EN EL TRABAJO CON LA TUBERCULOSIS Y CON

LAS INFECCIONES POR HEPATITIS BLAS INFECCIONES POR HEPATITIS B

EDUCACIN A LA POBLACIN ACERCA DE LA PREVENCIN DE LAEDUCACIN A LA POBLACIN ACERCA DE LA PREVENCIN DE LA

INFECCIN POR TUBERCULOSIS Y HEPATITIS BINFECCIN POR TUBERCULOSIS Y HEPATITIS B TENER RECONOCIDOS LOS GRUPOS MAS VULNERABLES DE INFECTARSETENER RECONOCIDOS LOS GRUPOS MAS VULNERABLES DE INFECTARSE

CON M. TUBERCULOSIS.CON M. TUBERCULOSIS.

PESQUISA DE PACIENTES CON SNTOMAS RESPIRATORIOS DE DE 1> DASPESQUISA DE PACIENTES CON SNTOMAS RESPIRATORIOS DE DE 1> DASO MS DE DURACIN CON REALI@ACIN DE ESPUTOBAARO MS DE DURACIN CON REALI@ACIN DE ESPUTOBAAR

DIAGNOSTICAR CORRECTAMENTE ESAS ENTIDADES Y ORIENTAR ALDIAGNOSTICAR CORRECTAMENTE ESAS ENTIDADES Y ORIENTAR ALPACIENTE Y LA FAMILIA ACERCA DE SU TRATAMIENTO< CUIDADOSPACIENTE Y LA FAMILIA ACERCA DE SU TRATAMIENTO< CUIDADOSHIGINICOS Y PREVENCIN DE INFECCIN EN OTROS MIEMBROS DE LAHIGINICOS Y PREVENCIN DE INFECCIN EN OTROS MIEMBROS DE LAFAMILIA.FAMILIA.

APLICAR TRATAMIENTO DIRECTAMENTE OBSERVADO EN LOS INFECTADOSAPLICAR TRATAMIENTO DIRECTAMENTE OBSERVADO EN LOS INFECTADOSPOR M. TUBERCULOSISPOR M. TUBERCULOSIS

CONTROL DE LA VACUNACIN CONTRA LA TB EN LOS NIOS DE SU REACONTROL DE LA VACUNACIN CONTRA LA TB EN LOS NIOS DE SU REA

CONTROL DE LA VACUNACIN CON LA VACUNA ANTIHEPATITIS B EN LOSCONTROL DE LA VACUNACIN CON LA VACUNA ANTIHEPATITIS B EN LOSNIOS< DE LA INFECCIN POR HEPATITIS B EN LA GESTANTE Y SU PAREJANIOS< DE LA INFECCIN POR HEPATITIS B EN LA GESTANTE Y SU PAREJA

VACUNAR CONVIVIENTES DE INFECTADOS POR VIRUS BVACUNAR CONVIVIENTES DE INFECTADOS POR VIRUS B


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CRITERIOS QUE SE HAN UTILI@ADO PARA LASCRITERIOS QUE SE HAN UTILI@ADO PARA LASCLASIFICACIONES DE LA HIPERSENSIBILIDADCLASIFICACIONES DE LA HIPERSENSIBILIDAD

DE ACUERDO CON EL TIEMPO QUEDE ACUERDO CON EL TIEMPO QUEDEMORA EN PRODUCIRSE LADEMORA EN PRODUCIRSE LAINFLAMACIN In-e"i()( +INFLAMACIN In-e"i()( +$e)($"("(8$e)($"("(8

DE ACUERDO A SI LA INFLAMACINDE ACUERDO A SI LA INFLAMACINEST MEDIADA POR ANTICUERPOSEST MEDIADA POR ANTICUERPOSO POR CLULAS Me"i("( #+$O POR CLULAS Me"i("( #+$(n)ie$#+% + #+$ 9''(%8(n)ie$#+% + #+$ 9''(%8

DE ACUERODO CON EL MECANISMODE ACUERODO CON EL MECANISMOINMUNOPATOLGICO QUE LAINMUNOPATOLGICO QUE LAPROVOCA C'(%ifi(i!n "e C++-&%PROVOCA C'(%ifi(i!n "e C++-&%2 Ge''. Ti#+ I + (n(fi'3)i(< Ti#+ II +2 Ge''. Ti#+ I + (n(fi'3)i(< Ti#+ II +i)+)!6i(< Ti#+ III + -e"i("( #+$i)+)!6i(< Ti#+ III + -e"i("( #+$+-#'e?+% in-ni)($i+% 2 Ti#+ IV ++-#'e?+% in-ni)($i+% 2 Ti#+ IV +-e"i("( #+$ 9''(%8-e"i("( #+$ 9''(%8

CMO SE CLASIFICA LA HIPERSENSIBILIDAD TENIENDO EN


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CUENTA LOS MECANISMOS INMUNOPATOLGICOS QUEPROVOCAN EL DAO A LOS TEJIDOS

ENSAYEN DELIMITAR CUANTOS POSIBLES TIPOS DEENSAYEN DELIMITAR CUANTOS POSIBLES TIPOS DE

HIPERSENSIBILIDAD PUEDEN IDENTIFICARSE PARTIENDO DE LOSHIPERSENSIBILIDAD PUEDEN IDENTIFICARSE PARTIENDO DE LOSMECANISMOS QUE LAS PROVOCANMECANISMOS QUE LAS PROVOCAN

VIMOS UN PRIMERO< DONDE ES UNA I4E LA QUE PARTICIPA Y LASVIMOS UN PRIMERO< DONDE ES UNA I4E LA QUE PARTICIPA Y LASCLULAS FUNDAMENTALES SON MASTOCITOS< INFILTRANCLULAS FUNDAMENTALES SON MASTOCITOS< INFILTRANEOSINFILOS Y SE LIBERAN MEDIADORES DE INFLAMACINEOSINFILOS Y SE LIBERAN MEDIADORES DE INFLAMACINPREFORMADOS Y DE NUEVA FORMACIN.PREFORMADOS Y DE NUEVA FORMACIN.

VIMOS OTRO DONDE LOS ANTICUERPOS< MEDIANTE LA ACTIVACINVIMOS OTRO DONDE LOS ANTICUERPOS< MEDIANTE LA ACTIVACINDEL COMPLEMENTO O CON PARTICIPACIN DE CLULAS SEDEL COMPLEMENTO O CON PARTICIPACIN DE CLULAS SEDESTRUYEN OTRAS CLULAS. LOS ANTICUERPOS SON DE CLASE I4MDESTRUYEN OTRAS CLULAS. LOS ANTICUERPOS SON DE CLASE I4MO I4GO I4G

EN UN TERCERO SE PRODUCEN LAS LESIONES POR EL DEPSITO DEEN UN TERCERO SE PRODUCEN LAS LESIONES POR EL DEPSITO DE

INMUNOCOMPLEJOS< LOS ANTICUERPOS SON DE LA CLASE I4G

Hipersensibilidad. Presentación Clase-taller

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