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Reacciones de hipersensibilidadLa manifestacin de interacciones especficas entre antgenos (Ag) y anticuerpos (Ac) o linfocitos sensibilizados

Hipersensibilidad se refiere a la excesiva o inadecuada respuesta inmunitaria frente a antgenos ambientales, habitualmente no patgenos, que causan inflamacin tisular y malfuncionamiento orgnico

Hipersensibilidad tipo iANAFILACTICA O HUMORALHIPERSENSIBILIDAD TIPO IHipersensibilidad inmediata que se produce dentro de los 15 minutos desde la interaccin del Ag con la Ig E preformada en personas previamente sensibilizadas a ese antgeno. En primer lugar se produce la entrada del Ag por piel o mucosas del rbol respiratorio, o tracto gastrointestinal y son captados por las clulas presentadoras de Ag, que estimulan a los linfocitos Th2 a

ManifestacionesVasodilatacin, aumento de la permeabilidad capilar, hipersecrecin glandular, espasmo del msculo liso e infiltracin tisular de eosinfilos y otras clulas inflamatorias, responsables de la sintomatologa.La inflamacin mediada por Ig E es responsable de reacciones que por lo general son localizadas afectando a un rgano en particular, por Ej.: vas respiratorias, aparato digestivo, piel, o bien provocar reacciones sistmicas como el shock anafilctico.

Rinitis alrgica Conjuntivitis alrgica Asma alrgico Alteraciones cutneas: Urticaria- Angioedema- Dermatitis atpica Alergia fsica (fro, luz solar, calor, traumatismo leve) Alergia a alimentosAlergia a frmacos: la ms comn es la penicilina, AINES, aspirina, sulfas y otros betalactmicosAlergia a las picaduras de insectos Alergia al ltex: produce urticaria de contacto ya sea por contacto directo o por inhalacin de partculas de ltex. Tambin puede manifestarse como alergia alimentaria por reaccin cruzada con frutasAnafilaxiaANAFILAXIALa anafilaxia es una reaccin alrgica sistmica provocada por la liberacin de histamina y otros mediadores, es de inicio sbito y dura menos de 24 horas.Sntomas que pueden amenazar la vida: edema larngeo, angioedema, obstruccin de va area inferior, hipotensin o colapso circulatorio, vmitos, diarrea, urticaria. Los sntomas asociados con hipotensin incluyen: incontinencia, colapso, diaforesis, cianosis, vmitos, mareos, disnea y nauseas.Sntomas asociados con cianosis: confusin, estridor, disnea, hipotensin y sibilancias.Es til para el diagnstico elaborar una buena historia clnica, consignando los antecedentes personales en relacin con el ambiente (variaciones estacionales, exposicin a ambientes especficos: animales, polvo, humo del tabaco), la edad de comienzo de los sntomas y la historia familiar (predisposicin hereditaria). Tambin es til la recoleccin de datos inespecficos de las pruebas de laboratorio (eosinofilia, niveles de Ig E.Mtodos diagnsticosPrueba de PrickPrueba intradrmicaPrick by PrickPrueba de radioalergenoabsorcin (RAST): Detecta Ig E srica Ag-especifica. (cuando no es posible realizar pruebas cutneas).Prueba de liberacin de histamina por los leucocitos: In vitro, se detecta IgE sobre basfilos sensibilizados midiendo la liberacin de histamina inducida por Ag.Pruebas de provocacin: Estndar de oro en alergias a alimentos y medicamentos.

Hipersensibilidad tipo iiCITOTOXICAMecanismo de lesin mediada por anticuerposCitotoxicidad dependiente de Anticuerpos:no implica la fijacin del complemento sino que exige la cooperacin de leucocitos (monocitos, neutrfilos, eosinfilos y clulas N. Killer). Estas clulas se unen por sus receptores para la Fc de la Ig G que se halla fijada en la clula diana y producen la lisis celular sin fagocitosis.Reacciones dependientes de complementoReacciones de hipersensibilidad antirreceptorMecanismo de lesin mediada por anticuerposCitotoxicidad dependiente de AnticuerposReacciones dependientes de complemento:puede producir lisis directa cuando el Ac Ig M o G reacciona con el Ag presente en la superficie celular y activa al complemento, o bien las clulas se hacen sensibles a ser fagocitadas por la fijacin del Ac o del fragmento C3 a la superficie celular. Muchos medicamentos inducen este tipo de hipersensibilidad, provocando Ac dirigidos contra receptores o sobre la superficie da la plaquetas.Reacciones de hipersensibilidad antirreceptorMecanismo de lesin mediada por anticuerposCitotoxicidad dependiente de AnticuerposReacciones dependientes de complementoReacciones de hipersensibilidad antirreceptor:los Ac son dirigidos contra los receptores de la superficie celular pudiendo alterar o modificar su funcin.

Enfermedades autoinmunitarias, donde los Ac son dirigidos contra Ag propios atacando o destruyendo diferentes tejidosReacciones transfusionalesEnfermedad hemoltica del recin nacidoAnemias hemolticasPrpura trombocitopnica inducida por AcLeucopeniaPnfigo- PenfigoideAnemia perniciosaTrombocitopenia neonatalRechazo del injerto agudo temprano deun rin transplantado.Sndrome de GoodpastureHipersensibilidad a frmacos (penicilina)Miastenia graveEnfermedad de GravesEnfermedad de RaynauldDiabetesTrombocitopenia inducida por medicamentosTombocitopenia inducida por medicamentos: los Ac son dirigidos contra receptores plaquetarios llevando a su destruccin. La heparina induce a los Ac sobre la superficie plaquetaria produciendo trombocitopenia y trombosis en la microvasculatura. Muchas drogas causan agranulocitosis idiosincrtica y anemia hemoltica,METODOS DIAGNOSTICOSPrueba de Coombs directa:Para la prueba se utiliza antisuero de conejo, cuando se mezcla con hemates revestidos con Ig o complemento se produce la aglutinacin.Un resultado normal significa que no hay aglutinacin de clulas, indicando que no hay anticuerpos para los glbulos.Positiva: significa que existen anticuerpos que actan contra sus glbulos rojos.Prueba indirecta de la antiglobulina: Microscopia fluorescentePruebas antirreceptorMETODOS DIAGNOSTICOSPrueba de Coombs directa:Prueba indirecta de la antiglobulina: Suero del paciente, con glbulos rojos de un mismo tipo sanguneo, la aglutinacin confirma la presencia de ac.Microscopia fluorescentePruebas antirreceptorHIPERSENSIBILIDAD TIPO IIIMEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOSLos inmunocomplejos (IC) se forman por la unin del Ac al Ag, en la circulacin o en localizaciones extravasculares en donde se localiz primero el Ag.

Sern patgenos de acuerdo a sus caractersticas fsico- qumicas: Depender de a carga (aninica o catinica).Afinidad del Ag por distintos componentes tisulares y de diversos factores hemodinmicos Estado funcional del sistema mononuclear fagoctico Tamao del IC, si son pequeos sern eliminados por la orina, de gran tamao sern captados por los fagocitos, tamao intermedio circularn por sangre y podrn depositarse en diferentes tejidos provocando lesiones.Se forma unos complejos, que en vez de ser eliminados normalmente, se depositan. Estos depsitos activan el complemento y atraen a los polimorfonucleares y a las plaquetas, que lesionan las membranas de las zonas en que se acumulan, produciendo trastornos vasculares e inflamatorios.Los IC activan al complemento poniendo en marcha la secuencia de reacciones que llevan a la migracin de clulas polimorfonucleares y la liberacin en los tejidos de enzimas proteolticas lisosomales y factores de permeabilidad responsables de la inflamacin aguda.Enfermedades pueden ser generalizadas cuando los complejos se forman en la circulacin y se depositan en muchos tejidos, como ser arterias de pequeo calibre, glomrulos renales, membrana sinovial de articulaciones, por lo que las manifestaciones clnicas correspondern a procesos vasculticos, nefrticos y artrticos; o pueden ser localizadas cuando el depsito se realiza en un tejido determinado.Las pruebas diagnsticas que actualmente se han desarrollado para detectar los IC depende de la capacidad de stos para reaccionar con el complemento (Pruebe de unin alCiq) o bien en la interaccin de los IC que contienen componentes del complemento, con los receptores celulares (Prueba con clulas Raji).EVIDENCIAAlgunos fragmentos de C3, suelen unirse de forma covalente a los complejos inmunes activadores del complemento. Las clulas Raji, que se obtuvieron de una lnea celular cultivada de linfocitos B continua, poseen receptores para los componentes del complemento CR2 que unen los fragmentos iC3b, C3d,g y C3d del C3 activado.El ensayo de CIC-clulas Raji se basa en la capacidad de los receptores de CR2 de las clulas Raji de unir los complejos inmunes que contienen dichos fragmentos de C3.El enzimoinmunoensayo de clulas Raji mide los fragmentos de C3 que contienen IC utilizando un anticuerpo monoclonal inmovilizado que une especficamente los fragmentos de activacin iC3b, C3d,g y C3d del C3 de forma anloga a la reaccin de unin del CR2 de las clulas Raji.REACCION DE ARTHUSLocalizada Reaccin de hipersensibilidad inmediata grave y poco frecuente, en respuesta a la exposicin a una sustancia extraa que no suele ser en s irritante, pero que en ciertos sujetos tiene poder antignico.

Hipersensibilidad tipo IVMediada por clulas/retardadaHipersensibilidad tarda mediada por los linfocitos T y sus productos solubles; se trata de un reclutamiento de linfocitos T especficamente sensibilizados e inducidos a producir citoquinas que mediarn la inflamacin local.

Fase de sensibilizacin (1-2 semanas)Inicia cuando el alrgeno ingresa a la piel por primera vez, es procesado y presentado a los linfocitos T que reconocen al Ag junto con la clula presentadora de Ag, esto induce a l diferenciacin de las clulas T hacia clulas Th1 quienes liberan citoquinas importantes para el desarrollo de la hipersensibilidad.24 horas reaccin evidente, mximo 72 horasA medida que trascurre la respuesta inmune, el Ag es eliminado.Quedan las clulas T memoria especficas capaces de reconocer a su Ag al ser reestimuladas por l.Tras un segundo contacto con el Ag los linfocitos T memoria especficos lo reconocern y en una rpida accin determinarn la cascada de eventos que dar lugar a una respuesta inflamatoria tpica de la sensibilidad tarda.La inflamacin generada en este casose caracteriza por una gran infiltracin de clulas mononucleares, con predominio de induracin sobre el edemaCriterios indispensables1) Son imprescindibles las clulas T.2) Las clulas T se observan en la mismalesin.3) Es imposible la sensibilizacin en individuoscon aplasia tmica.4) Las sensibilizaciones previas se bloqueanmediante tratamiento con suero antilinfoctico.Este patrn de respuesta inmunitaria es fundamental frente a patgenos intracelulares, virus, hongos, protozoos y parsitos. Sin embargo en determinadas circunstancias se puede producir dao:Dermatitis por contactoNeumonitis por hipersensibilidadRechazo de un aloinjertoGranulomas por organismos intracelularesAlgunas enfermedades autoinmunes (Tiroiditis, esclerosis mltiple, enfermedad inflamatoria intestinal)Hipersensibilidad medicamentosa: La reaccin aparece slo despus de haber estado expuesto al frmaco y una vez desarrollada la hipersensibilidad puede ser producida por dosis mnimas.Nefritis intersticial aguda: una reaccin renal alrgica debida por lo comn a penicilinas (meticilina), tambin se han involucrado a la sulfamida, diurticos, antimicrobianos y a la cimetidina.Pruebas diagnosticasTest del parche:alergenos sobre la piel en apsitos y manteniendo el contacto durante 48 horas, se retiran los alergenos y se evala la respuesta, se reevala a las 72- 96 horas. La respuesta es positiva si aparece un reaccin eccematosa en el lugar de la prueba consistente en un eritema con cierta induracin y en ocasiones formacin de vesculas.Prueba intradrmicaPruebas diagnosticasTest del parche:Prueba intradrmica:Reaccin de tuberculina y el mtodo utilizado es la reaccin de Mantoux, consiste en la inyeccin intradrmica de 0,05 a 0,10 ml de solucin antignica utilizando aguja con el bisel hacia arriba en ngulo de 15 a 20 con respecto a la piel. La reaccin comienza en horas y alcanza su mximo a las 48- 72 horas, momento para realizar la medicin teniendo en cuenta solamente la ppula y no el eritema.positiva5 mm Tienen VIH.Han recibido un trasplante de rgano.Tienen un sistema inmunitario debilitado o estn tomando terapia con esteroides (aproximadamente 15 mg de prednisona por da durante un mes).Han estado en contacto cercano con una persona que tiene tuberculosis activa.Presentan cambios en una radiografa de trax que lucen como una tuberculosis pasada.

superior o igual a 10 mmPersonas con un examen negativo conocido en los ltimos dos aos.Personas con diabetes, insuficiencia renal u otras afecciones que incrementan su posibilidad de contraer tuberculosis activa.Trabajadores de la salud.Consumidores de drogas inyectables.Inmigrantes que se han trasladado desde un pas con una alta tasa de tuberculosis en los ltimos 5 aos.Nios menores de 4 aos.Bebs, nios o adolescentes que estn expuestos a adultos de alto riesgo.Estudiantes y empleados de ciertos ambientes de vida en grupo, como prisiones, asilos de ancianos y refugios para personas sin hogar.En personas que no tienen riesgos conocidosde tuberculosis, 15 mm o ms de hinchazn firme en el sitio son indicios de una reaccin positiva

Inmunodeficiencia secundaria-vihPredisposicin a maduracin defectuosa de Linfocitos, perdida o sntesis inadecuada de Inmunoglobulinas, en pacientes:CncerDiabetesOtros trastornos metablicosMalnutricinInfecciones crnicasNefropataQuimioterapiaRadioterapiaFrmacos inmunodepresores

Principal protena de capside p24 (antgeno vrico que se detecta con mas facilidad y es la diana de los anticuerpos que se utilizan para el diagnostico de infeccin por VIH en el anlisis de enzimoinmunizacion).

Protena de nucleocapside p7/p9,3

Dos copias de ADN genmico

3 enzima vricas (protesa, trasnscriptasa inversa e integrasa)Gp120 (de atranque) y gp41(trasnsmembrana) protenas vricas criticas para la infeccin.

Mecanismos de perdidas de linfocitos

clasificacionGrupo I: sndrome agudo o primoinfeccin.Grupo II: Infeccin asintomtica.Grupo III: Linfadenopatas generalizadas persistentes.Grupo IV: Otras enfermedades (sistmicas oportunistas)

C1 C2 C3Categora clnica A: sin sntomas.Categora clnica B: cuadros atribuidos al VIH o que indican un defecto de la inmunidad celular, o cuadros cuya evolucin clnica o sus necesidades teraputicas estn complicadas por la infeccin VIH. Son ejemplos de ellos: la candidiasis vulvovaginal persistente, el muguet, sntomas constitucionales, etc.

Categora clnica C: cuadros definitorios de SIDA

FACTORES DE RIESGOVIAS DE TRANSMISIONContacto sexual sin proteccin, sin uso de preservativo. Exposicin a sangre infectada por compartir agujas y jeringas (contaminados con sangre de un portador del VIH) para la administracin de drogas por va parenteral, exposicin a sangre y sus derivados. Recepcin de tejidos trasplantados. Transmisin vertical (perinatal) durante el embarazo o el parto, de la madre al producto.Exposicin laboral (por ejemplo, sexual).

Manifestaciones de SIDA (linfocitos T-CD4 menos de 200 clulas/mm3 Candidiosis esofgica.

Toxoplasmosis cerebral.

Criptococosis menngea.

Sarcoma de Kaposi.

Linfoma no Hodgking.

Criptosporidiosis intestinal crnica.

Candidiosis esofgica, traqueal, bronquial.

Coccidiodomicosis extrapulmonar.

Criptosporidiosis intestinal crnica (ms de un mes).

Cncer cervicouterino invasivo. Criptococosis crnica intestinal (ms de un mes).

Citomegalovirus en la retina o el hgado, el bazo, ganglios linfticos. Encefalopata por VIH.

Herpes simple con ulcera mucocutnea ms de un mes, bronquitis, neumona.

Histoplasmosis: diseminada, extrapulmonar.

Linfoma Burkitts, inmunoblstico, primario en sistema nervioso central.

Mycobacterium avium o M. kansasii, extrapulmonar.

Mycobacterium tuberculosis pulmonar y extrapulmonar. Neumona por Pneumocystis jiroveci.

Neumona recurrente (ms de dos episodios en un ao).

Leucoencefalopata multifocal progresiva. Bacteremia recurrente por Salmonella sp.