HERIDAS- PROLIFERACION- EPITELIZACION

HERIDAS•PROLIFERACIÓN• EPITELIZACIÓN

EDGAR A. SALAZAR C.(GASO)

PROLIFERACIÓN

Se extiende del 4° al 12° día

Restablece continuidad de tejido

F. BRUNICARDI, D. ANDERSEN, T. BILLIAR, D. DUNN, J. HUNTER, R. POLLOCK. SWARTZ MANUAL DE CIRUGIA. 8va Ed. ; 2006; pg; 166- 183

• Los fibroblastos y las células endoteliales infiltran la herida con ayuda del PDGF.

• Los fibroblastos proliferan y luego se activan para la síntesis y remodelación de la matriz mediado por citocinas y factores de crecimiento liberados de los macrófagos de la herida.


• Las células endoteliales proliferan y participan en la angiogénesis, migran de vénulas intactas cercanas a la herida por influencia de citocinas y factor de crecimiento endotelial vascular.


Síntesis de la matrizBioquímica de la colágena

• La colágena de tipo I y tipo III es componente normal de la piel, pero esta ultima adquiere importancia durante el proceso de reparación.


• La hidroxilasa de prolilo necesita oxígeno y hierro como cofactores, cetoglutarato alfa como cosustrato y ácido ascórbico (vitamina C) como donador de electrones fuera de las células, las hebras de procolágena se someten a polimerización y enlaces cruzados adicionales.


Síntesis de proteoglucanos• Los glucosaminoglucanos porción

considerable de la “sustancia base” del tejido de granulación se unen con proteínas para formar proteoglucanos.


• Los principales glucosaminoglucanos en las heridas son el dermatán y el sulfato de condroitina sintetizados por fibroblastos su concentración aumenta en gran medida durante las primeras tres semanas de cicatrización.


Maduración y remodelación

• Comienza durante la fase fibroblástica y se distingue por la reorganización de la colágena ya sintetizada.

• La colágena se degrada por las metaloproteinasas de la matriz.

• El contenido neto de colágena de la herida es resultado de un equilibrio entre lisis y síntesis.


PATRÓN DE DEPÓSITO DE LA MATRIZ

• La fibronectina y colágena de tipo III constituyen el sustento temprano de la matriz; los glucosaminoglucanos y proteoglucanos representan los siguientes componentes significativos de la matriz, y la colágena de tipo I es la matriz final.


• La remodelación de la cicatriz continúa muchos meses (seis a 12) después de la lesión, lo que conduce gradualmente a una cicatriz madura, avascular y acelular.


Epitelización

• Este proceso inicia un día después de la lesión y por la proliferación y migración de las células epiteliales adyacentes a la herida.

• Las células basales marginales de la herida pierden su unión firme con la dermis subyacente, crecen y migran sobre la superficie de la matriz provisional.


• La reepitelización se completa en menos de 48 h en el caso de heridas por incisión, pero tarda mucho más en las heridas más grandes, en las cuales hay un defecto epidérmico y dérmico de consideración mediante reepitelización con fibroplasia mínima o nula y formación de tejido de granulación.


PROMOVEDORES

• El EGF, TGF-β, el factor básico de crecimiento fibroblástico (bFGF), PDGF e IGF-1 promueven la epitelización.


Contracción de la herida

• Para las heridas en las que no se aproximan los bordes en una operación, el área de la lesión disminuye con esta acción (cicatrización por segunda intención).

• Los miofibroblastos son encargadas de la contracción y difieren del fibroblasto normal en que tienen estructura citoesquelética contiene actina alfa de músculo liso en haces gruesos, dan a los fibroblastos su capacidad contráctil.


• La actina alfa de músculo liso es indetectable hasta el 6° día y se expresa más durante los 15 días siguientes de la cicatrización.

• Después de cuatro semanas, esta expresión se desvanece y se cree que las células sufren apoptosis.


Factores que afectan la cicatrización de las heridas


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