Hepatitis virales agudas

HEPATITIS VIRALES AGUDAS

Irma Pérez Moreno.

Juan José Plata Martínez.

Medicina Interna – A4.

Universidad del Sinú- Seccional Cartagena.

2014.

HEPATITIS VIRALES AGUDAS

La hepatitis vírica aguda es una infección generalizada que afecta sobre todo al hígado. Todos

estos virus de las hepatitis humanas son virus de RNA, excepto el de la hepatitis B, que es un

virus de DNA.

HAV

HARRISON Principios de medicina interna 18va Ed. Hepatitis viral aguda

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Epidemiologia3

Protocolo de Vigilancia, HEPATITIS B, C Y COINFECCIÓN HEPATITIS B-DELTA, Instituto nacional de salud

Manual CTO Digestivo y cirugia general

4 Características de los diferentes tipos de hepatitis Viral

Hepatitis A

ARN virus, sin encoltura, 27nm

Genero: Hepatovirus,

Familia: Picornavirus

4 polipeptidos en la capside (VP1 a VP2)

Cloro, Ebullicion(1min) Radiación UV

<-- Inactivacion

Incubación 4 sem.


5

Transmisión: vía fecal-oralHigiene personal deficiente, hacinamiento y homosexualidad.

Periodo de incubación de 4 semanas aproximadamente.

Niños y adultos jóvenes.


6

Sintomatología

Anorexia Nauseas Vomito Fatiga

Malestar Artralgias Mialgias Cefalea

Fotofobia TosLa fiebre baja, de entre 38 y

39°C

Dolor en hipocondrio

derecho


7

Por la clínica.

Hemograma: Neutropenia y linfopenia

Detección de anti-VHA

IgM

Partículas víricas en las

heces

Tiempo de Protrombina

TGO y TGP PCR

Diagnostico


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Tratamiento


9

DNA virus, 42 nm

Codifica proteinaspor 4 genes

superpuestos

Familia hepadnavirus,

hepadnavirus de tipo 1

Se multiplica en el higado

Posee DNA polimerasa

endogena, genemasmono y bicatenarios

Hepatitis agudas, cronicas y carcinoma

hepatocelular

Hepatitis B

• Tubulares o filamentosas 22 nmx200 nm

• Partículas esféricas de 22 nm.

• Virion 42 nm (Partícula Dane)


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Proteínas virales

Tiene 4 genes principales:

El gen S que determina la formación del antígeno desuperficie (HBsAg)

El gen P que determina la síntesis de la enzimapolimerasa

El gen C que codifica para la proteína core delHBcAg y la proteína e del HBeAg

El gen X que produce la proteína HBx, necesaria parala infección y replicacion in vivo y para promover lapersistencia que puede conducir eventualmente alcarcinoma hepatocelular


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1. Fusión: envoltura del virus + membrana celular.

2. liberación core al citoplasma de la célula.

3. proteínas del core se separan cadena doble de

DNA

4. Desplazamiento del genoma viral al nucleo.

5. La enzima polimerasa viral completa los

fragmentos y se generarse la cadena doble de

DNAcircular (cccDNA).

6. Comienza la transcripción del DNA viral mediante

una enzima RNA polimerasa de la célula, para formar

el RNA que servirá de plantilla para el DNA genómico

viral y para los RNAm,

que darán origen a las proteínas virales.


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7. Estos RNA salen del núcleo y son traducidos como

proteínas virales estructurales y como una cadena

RNA pre-genómica

8. Es encapsidada por las proteínas core

9.La cadena de RNA viral es transcrita a una cadena

de DNA por la misma enzima polimerasa viral que

completó la cadena doble

de DNA inicialmente

10. Las proteínas que constituyen el HBsAg son

sintetizadas en el retículo

endoplásmico rugoso de donde saldrán posteriormente

las cápsides con ellas en su superficie.

11.Finalmente, el virus es secretado fuera de la célula


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Fiebre 39 – 40°C Ictericia Dolor en Hipocondrio

derecho

Perdida de peso y artralgia

Sintomatología


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Diagnostico

Elevaciones de aminotransferasa

Detectar en suero HBsAg.

Detectar HBeAg (grado de infección)


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Tratamiento

interferónpegilado por 24 a 48 semanas

entecavir o tenofovir

seis meses con carga viral

negativa

HBeAg positivo

aminotransferasas altas


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Hepatitis C


18

Virus ARN

Diámetro: 40-60 nm

Familia: Flaviviridae

Genero: Hepacivirus

9600 nucleótidos

6 genotipos

Periodo de incubación de 15

a 160 días

Principal causa de:

•cirrosis

•trasplante hepático

Se estima que el 3% de la población

mundial está infectada por este

virus.

Estructura del genoma del virus de la hepatitis C (VHC). La poliproteína es segmentada por las

proteasas virales y del hospedero para dar origen a las proteínas virales estructurales (core, E1

y E2) y las proteínas no estructurales NS2 a NS5B


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Epidemiologia

500 millones de personas

padecen esa enfermedad. Los

tipos B y C originan enfermedad

crónica en millones de personas

y son la causa más común de

cirrosis hepática y cáncer de

hígado.

Entre 7 y 9 millones de adultos

en América Latina y el Caribe

están infectados con el virus de

la Hepatitis C.

Instituto nacIonal de salud, Datos y cifras HEPATITIS

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Transfusiones

Drogas IV

Exposición a la sangre

Vía perinatal y sexual


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Manifestaciones clínicas

La infección aguda es usualmente asintomática y por lo tanto rara vez se

diagnostica.


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3-12 Semanas

• Malestar general

• Astenia

• Anorexia

• Ictericia

Marcadores serológicos

Etapa aguda con recuperación (A)

Progresión a la etapa crónica (B)


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Senecal DL, Morelli J. Hepatitis C virus infection: a current review. JAAPA 2007; 20: 21-25

24Algoritmo de diagnostico

y tratamiento

Aminotransferasa (aumento)

Anticuerpos HCV

ARN del HCV (hepatitis C crónica)

La gran variedad de cuasisespecies y la

variabilidad del virus de la hepatitis C no

han permitido a la fecha la síntesis de una

vacuna que brinde protección, pero se

siguen realizando investigaciones en la

búsqueda de ésta

Tampoco se dispone de profilaxis

postexposición.

Hepatitis D

RNA virus defectuoso, 37nm, 1700 nucleótidos

Genero Deltavirus

Coinfeccion/Sobreinfección con HBV

Expresa antigeno Delta en su nucleocapside

La duración de la infección por HDV depende de HBV

La infección es endémica en los

sujetos con hepatitis B

En zonas no endémicas la infección

con HDV esta restringida a personas

con exposición frecuente a sangre y

sus productos.


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Transmisión


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Parenteral

Sexual

Perinatal

Diagnostico y Tratamiento

Serología coinfección VHD-VHB: IgM anti HBc, anticuerpos anti-VHD (IgM).

Serología sobreinfección: IgG anti HBc, HBsAg, anticuerpos anti-VHD (IgM).

ARN-VHD: se halla siempre que exista replicación.

Biopsia Hepatica

Curso de 48 semanas de interferón pegilado alfa Erradicación del virus en un

25% de casos


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Virus ARN

Transmisión: Fecal - Oral

Diámetro: 32 a 34 nm, 600

nucleótidos, 7600 nucleótidos

Familia: Hepeviridae

Genero: Hepevirus

Hepatitis E


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Epidemiologia29

Estados Unidos y otros países desarrollados, la

hepatitis E es poco frecuente

En los países en desarrollo, la hepatitis E

se produce tanto de forma esporádica y

enfermedades epidémicas

En los países desarrollados, los casos individuales y pequeños

brotes se han relacionado con la

exposición a cerdos y el consumo de carne de

cerdo mal cocida

período de incubación de 3 a 8 semanas


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Diagnostico y tratamiento

El diagnóstico de infección aguda por VHE se hace mediante la detección en suero de la IgM anti-VHE.

La detección de IgG anti-VHE es indicativo de infección pasada e inmunidad permanente.

No se ha dilucidado si la Ig evita la hepatitis E.

Se ha elaborado una vacuna por bioingenieria y esta en fase de evaluacion en seres humanos.

La prevención de la infección por VHE va encaminada al control sanitario

de agua y alimentos, tal y como ocurre en el VHA.


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Manual amir,DIGESTIVO, Hepatitis viral

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Health & Medicine

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