HEPATITISHEPATITISVIRALESVIRALES

UNIVERSIDAD NACIONAL UNIVERSIDAD NACIONAL “PEDRO RUIZ GALLO”“PEDRO RUIZ GALLO”

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

PEDIATRÍA IIPEDIATRÍA II

HEPATITIS VIRALESHEPATITIS VIRALES

INTEGRANTESINTEGRANTES::

HERNÁNDEZ CABANILLAS, Fredy Alex

PEREZ TAFUR, Luis Alberto

RAVINES CONSTANTINO, Juan Carlos

RUIZ VASQUEZ, Juan Norberto

SALAZAR GUADALUPE, Jorge Luis

SAMAME TARRILLO, Noemi Teresa

SÁNCHEZ ROMERO, Teodoro Abimael

DOCENTE : DR. VICENTE CASTAÑEDA SERRANO

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HEPATITIS VIRALES

OBJETIVOS:• Conocer la definición, características epidemiológicas,

clínicas, el diagnostico, tratamiento y formas de prevención de la hepatitis A.

• Conocer la epidemiología en el Perú de la hepatitis B, así como sus formas de transmisión.

• Conocer la epidemiología, genotipos, mecanismos de transmisión, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la infección por hepatitis C.

• Hablar de las manifestaciones clínicas de la hepatitis E.

HEPATITIS A

•MAS PREVALENTE DE LOS 5 VIRUS EN EEUU Y EL MUNDO•RESPONSABLE DE LA MAYORÍA DE LAS FORMAS DE HEPATITIS AGUDAS BENIGNAS•INSUFUCIENCIA HEPÁTICA FULMINANTE A>N(raro)

DEFINICIÓN: Enfermedad inflamatoria del hígado causada por el virus de la hepatitis A (VHA).

ETIOLOGÍA

ARN

FAMILIA : PICORNAVIRUS

TERMOESTABLE

HUESPEDES: SER HUMANO Y OTROS PRIMATES

EPIDEMIOLOGÍA

• Distribución mundial

• Mas prevalente en paises subdesarrollados

• Brotes en guarderías (niños infectados no ictéricos)

• Brotes vehiculados por alimentos y agua

• Transmisión por contacto de persona a persona. vía fecal oral, parenteral(rara)

EPIDEMIOLOGÍA

• Periodo de incubación 3 semanas.

• Excreción fecal comienza tarde en el periodo de incubación, alcanza su máximo justo antes del comienzo de los síntomas y se resuelve a las 2 semanas después del comienzo de la ictericia( sujetos mayores)

• Duración de excreción vírica es prolongada en lactantes

EPIDEMIOLOGÍA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• VHA responsable de hepatitis aguda solamente

• CON FRECUENCIA ENF. ANICTÉRICA, SS INDISTINGUIBLES DE GASTROENTERITIS VÍRICA ( NIÑOS JÓVENES)

• MÁS PROBABILIDAD DE SER SINTOMÁTICA EN ADOLESCENTES MAYORES O ADULTOS, PAC. ENFERMEDADES HEPÁTICAS DE BASE Y EN INMUNOCOMPROMETIDOS.

Periodo de incubación: 28 días (rango entre 15-50 días).

Fase prodrómica: 14- 21 días después de la infección y dura +/- 1semana. Se presentan síntomas inespecíficos del tipo de fiebre, vómitos, letargia, pérdida de apetito, etc.

Fase ictérica: coloración amarilla de piel y conjuntivas junto con orina oscura y heces claras. Dura de varios días a varias semanas y puede estar acompañada de trastornos gastrointestinales, pérdida de apetito y febrícula. niveles séricos de bilirrubina y enzimas hepáticas (fosfatasa alcalina y transaminasas) elevados y pueden detectarse anticuerpos contra el VHA de tipo IgM.

Fase de recuperación: dura entre 6-12 meses, aunque los parámetros bioquímicos vuelven a la normalidad antes.En suero aparecen anticuerpos contra VHA de tipo IgG que confieren inmunidad duradera

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• ENFERMEDAD AGUDA FEBRIL

• COMIENZO SÚBITO: ANOREXIA, NAUSEAS, VÓMITOS , DIARREA ( mas frecuente en niños), MALESTAR ABDOMINAL, COLUREA , ICTERICIA, heces hipocólicas ( adolescentes y adultos)

• DURACIÓN : menos de 2 meses.• Un 15% de las personas infectadas con el virus de la hepatitis A tendrán

síntomas prolongados o una recaída en un período de 6 a 9 meses.

• OTROS ÓRGANOS Y SISTEMAS AFECTADOS: GANGLIOS LINF. BAZO ↑ TAMAÑO, MO MODERADAMENTE HIPOPLÁSICA , ANEMIA APLÁSICA.

• ULCERACION DEL TGI• NEFRITIS, ARTRITIS, VASCULITIS Y CRIOGLOBULINEMIA

(INMUNOCOMPLEJOS)• hepatitis A no causa daño hepático a largo plazo y por lo general no causa

la muerte. No hay infección crónica con la hepatitis A

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DIAGNÓSTICO

DX. INFECCIÓN AGUDA:ANTI VHA(IGM) : RADIOINMUNOENSAYODETECCION DE PARTÍCULAS VÍRICAS EN HECES

PCR: INVESTIGACIÓN

ANTI VHA NEUTRALIZANTE (IGG)EN LAS 8 SEMANAS SIGUIENTES AL COMIENZO DE LOS SÍNTOMAS

EL VIRUS SE EXCRETA POR LAS HECES ENTRE 2 SEM . ANTES Y 1 SEM. DESPUES DEL COMIENZO DE LA ENFERMEDAD.

NIVELES DE ALT, AST, BILIRRUBINA, GGT ELEVADOS, NO SON ÚTILES PARA DIFERENCIAR LA CAUSA DE HEPATITIS.

DIAGNÓSTICO

COMPLICACIONES

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA.

• Riesgo: Adultos, inmunocomprometidos, tras. hepáticos de base.

• En áreas endémicas VHA 40% de todos los casos de IHA pediátrica.

SÍNDROME DE COLESTASIS PROLONGADA.

TRATAMINTO

• NO HAY TTO ESPECÍFICO.

• TTO DE SOPORTE: HIDRATACIÓN IV.

• ANTIPRURIGINOSOS Y VIT. LIPOSOLUBLES(FORMA CLOESTÁSICA PROLONGADA DE LA ENFERMEDAD)

PREVENCIÓN

• Pacientes Infectados Con VHA Son Contagiosos Desde 2 Semanas Antes Y Hasta 7 días después del comienzo de la ictericia: Excluirlos de guarderías, escuelas, o trabajo durante este periodo.

• Lavado de manos.

PREVENCIÓN

VACUNAS:

• 2 vacunas inactivadas muy inmunógenas

• niños > 1 año , vía im en 2 dosis ( intervalo 6 – 12 meses)

• Tasa de sroconversión

• 1ra dosis: 90%

• 2da dosis: aporox 100%

• En EEUU Y En Otros Países Se Recomienda La Vacunación Universal Para Todos Los Niños > De 1 Año.

PREVENCIÓN

INMUNOGLOBULINA

INDICACIONES.

Profilaxis previa y posterior a la exposición

PROFILAXIS PREVIA A LA EXPOSICIÓN LAS Personas suceptibles que viajen a paises donde el vha es endémica.

PREVENCIÓNPROFILAXIS POSTEXPOSICIÓN.

• familiares, y contactos sexuales de casos con VHA.

• niños recién nacidos de madres infectadas por VHA

• Niños, familiares y personal de guarderias y centros asistenciales infantiles durante una epidemia

• Epidemias en instituciones y hospitales.

PREVENCIÓN

• NO ESTA INDICADO EL USO DE IG EN > de 2 semanas post exposición.

PRONOSTICO

Excelente sin secuelas a largo plazo

INMUNIDAD

• Haber tenido esta enfermedad produce inmunidad para toda la vida contra una futura infección del VHA.

• La hepatitis B está producida por virus ADN, de 42 nm. de la familia de los Hepadnaviridae, que tiene un especial tropismo por el hígado (virus hepatotropo).

• La hepatitis B es una de las enfermedades infecciosas más difundida, ya que se calcula que en el mundo el 5% de la población está infectada

• Estas personas infectadas son los llamados portadores crónicos. Por otra parte, cada año mueren en el mundo entre 1 y 2 millones de individuos como consecuencia de la hepatitis B.

• En el Perú la prevalencia varía según la región estudiada, en la costa es de 1 a 3.5%, en algunos valles de la sierra como Huanta y Abancay, llega a ser de 7% y en la selva varía de 2.5% en Iquitos a 20% en poblaciones nativas.

Hay zonas endémicas como las regiones andinas de Ayacucho (sur), Cusco, Puno (sureste) y gran parte de la selva peruana",

¿ Puede sobrevivir el VHB fuera del cuerpo humano?

Aunque el huésped natural del VHB es el hombre, este virus puede sobrevivir fuera del organismo humano y ser muy resistente. Por esto, distintos materiales, contaminados

con el VHB, tales como agujas, instrumentos de cirugía, de estomatología, pueden transmitir la infección mucho tiempo después de haber sido contaminados.

¿Cómo se transmite la hepatitis B?

• Todos los infectados pueden transmitir la enfermedad en la fase aguda y también la pueden transmitir muchos individuos con infección crónica por VHB

• El VHB se aísla no sólo en la sangre, sino también en otros líquidos orgánicos tales como: semen, secreciones vaginales, leche materna, saliva, sudor y lágrimas.

Existen 4 formas fundamentales de transmisión del VHB:

Transmisión vertical o perinatal

Transmisión horizontal

Transmisión parenteral

Transmisión sexual

• Se produce de una madre con infección aguda o portadora crónica del VHB, especialmente en aquellos que además de presentar el HBs Ag (antígeno de superficie) también presentan el antígeno e (HBe Ag).

• Cuando la madre es HBsAg(+) y HbeAg(+) la probabilidad de transmisión al neonato es del 65-90%,

• Mientras que cuando la madre es HBsAg(+) y HBeAg(–) el riesgo de transmisión vertical es del 5-30%.

• Esta transmisión vertical se produce fundamentalmente en el momento del parto al entrar en contacto el neonato con sangre y/o secreciones vaginales maternas contaminadas por el VHB.

• el 70-90% de los recién nacidos que se infectan por este mecanismo se convierten en portadores crónicos del VHB,

• se produce entre personas que conviven en el mismo espacio. Se considera que se debe al contacto de sangre o de fluidos orgánicos contaminados con soluciones de continuidad de la piel y/o de las mucosas.

• La transmisión parenteral del VHB es conocida desde antiguo. De hecho, clásicamente a la hepatitis B también se la llamó «hepatitis de jeringuilla ».

• En la actualidad, la transmisión del VHB a través de transfusiones de sangre y de hemoderivados es muy poco probable

• La adición a drogas por vía parenteral es un comportamiento de altísimo riesgo de infección por VHB y es una causa frecuente de hepatitis B aguda y crónica en los drogodependientes en los países desarrollados.

• También la acupuntura, tatuajes, perforaciones para pendientes, son posibles mecanismos de transmisión de infección por VHB.

• La transmisión sexual también es muy importante y de hecho en los países de endemia baja e intermedia el 50% de los casos de hepatitis B se producen por contactos hetero u homosexuales, siendo uno de la pareja portador del VHB

Después de la Exposición al VHB

PI 30-90 D FASE INICIAL:INFECC AGUDA

puede sentir fatiga.

eliminación del virus (2-12 MESES)

infectados con el VHB, el sist inmcapaz de eliminar el virus

algunos adultos se calcula que menos

del 6% quedan crónicamente infectados

esta cifra es mucho más elevada:

hasta el 90% de los bebés y el 30% de

los niños entre 1 y 5 años.

El material genético (ADN)del VHB permanece en

el núcleo

Dolor muscular

el 75% no muestran síntomas de enfermedad

hepática, pero esta situación puede

cambiar en cualquier momento

• La mayor parte de los casos de infección por el VHB son asintomáticos

• Otras veces cursa con un cuadro poco específico: fiebre (ocasional), malestar general, cansancio, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal.

• Sólo un 30- 50% de adultos presentan ictericia y en niños es aún menos frecuente, sólo menos del 10% cursan con ictericia

• otras manifestaciones clínicas, tales como: exantema, artritis, glomerulonefritis,

• Aproximadamente el 1-2% de los

casos pueden tener un curso

fulminante con fallo hepático

agudo que de no recurrir al

transplante conduce a la muerte

en muchas ocasiones.

• En la fase aguda de la

enfermedad podemos detectar

HBs Ag en suero (su presencia

después de 6 meses indica estado

de portador) y presencia de IgM

anti-HBc.

Diagnóstico:

• Hepatitis B aguda: – Clínica:

• Periodo prodrómico 3-4 d 2-3 sem

• Coluria y acolia ictericia (30-50%), 1-4 sem. prurito.

• 70% hígado doloroso.

• bilirrubina 5-10 mg/dl ALT/AST

Malestar general, fatiga, artralgias, síntomas digestivos, febrículas

.

indicadores serológicos de una infección aguda de VHB

¿ Cómo comenzar el diagnóstico de una infección por HBV ?

HBsAg y Anti-HBc (total)

Posibilidades HBsAg (+) HBsAg (-) HBsAg (-)

Anti-HBc (total) (+) Anti-HBc (total) (+) Anti-HBc (total) (-)(-)

Diferenciar HepatitisAguda de HepatitisCrónica

Anti-HBc Aislado

No existió contacto con el HBV

VACUNACION2 1

1 - Detección de Anti-HBc (total) aislado

• HBsAg (-), Anti-HBc (total) (+)– A)Realizar Anti-HBs: si Anti-HBs(+) implica infección

pasada resuelta, paciente inmunizado.

– B)Si Anti-HBs (-), existen 3 posibilidades: • a) infección muy lejana con pérdida del Anti-HBs • b)paciente con replicación residual / oculta de HBV, con

HBsAg (-) • c) falso positivo

• En este caso: hacer 1 dosis de vacuna y medir al mes Anti-HBs:• Si Anti-HBs (+) con alto título: implica a)• Si Anti-HBs (+) con bajo título implica c), seguir plan de vacunación.• Si Anti-HBs (-), implica situación b), ver replicación residual por PCR.

Diagnóstico serológico de las diferentes fases de la hepatitis

Marcadores serológicos de infección por VHB

2 - Diferenciar Hepatitis B aguda de crónica

HBsAg (+) , Anti-HBc (total) (+)Utilizar: Anti-HBc (IgM)► Si Anti-HBc (IgM): (+) INFECCION AGUDA► Si Anti-HBc (IgM): (-) INFECCION CRONICA

DEFINIR FASE DE REPLICACION VIRAL Y ESTADIO DE LA INFECCION CRÓNICA

Tratamiento

• No existe tratamiento específico– TTO. De apoyo– Reposo relativo– Evitar fármacos hepatotóxico– Tratar prurito– hepatitis B crónica: alfa interferon, ribavirina y

lamivudina 6-12 meses

Prevención

• Modificación de la conducta.

• Inmunoprofilaxis pasiva.

• Inmunización activa.

Prevención:

• Inmunoprofilaxis pasiva: IGHB– Neonatos de madres AgsHB +.– Se administra en sala de partos o en las

primeras 12 horas de vida.– Inyección de IGHB 0,5 mL por vía IM– zona contralateral la 1ª dosis de vacuna infantil,

repitiendo la 2ª dosis al mes de vida y la 3ª dosis a los 6 meses.

Prevención:

• Inmunización activa: – En los recién nacidos hijos de madres no portadoras

del VHB. No se administrará la IGHB – 3 dosis de vacuna infantil al nacimiento, a los 2 y 6

meses o bien al 2º, 4º y 6º mes de vida.– niños hasta los 15 años Se administrará la

vacuna anti-VHB infantil– adolescentes y adultos Vacunas

recombinantes

Engerix B® como la Recombivax HB

Evolución estimada de la infección del VHB en recién nacidos

HEPATITIS C

GENERALIDADES

• VHC es un miembro de la familia Flaviviridae de virus.

• Tiene ARN como material genético.• Existen al menos seis diferentes cepas del virus

que tienen diferentes perfiles genéticos (genotipos).

• El genotipo es importante para orientar el tratamiento, ya que algunos genotipos virales responder mejor al tratamiento que otros.

• La diversidad genética del VHC es una de las razones que ha sido difícil desarrollar una vacuna eficaz ya que la vacuna debe generar proteínas virales de cada genotipo.

EPIDEMIOLOGIA

• Actualmente, la mayoría de los nuevos casos de hepatitis C en niños pequeños proviene de la transmisión vertical (madre a hijo) del virus.

• Entre el 5 y 6 por ciento de los bebés nacidos de mujeres infectadas contraen la infección de sus madres y la mayoría de dichos infantes desarrollará una infección crónica.

• Razón más común para el trasplante hepático.

• En Perú una tasa de 1.6 por ciento.

GENOTIPOS VIRALES

• El Genotipo 1a se encuentra especialmente en América del Norte y del Sur y en Australia.

• El Genotipo 2a en Asia.

• El Genotipo 3 en Europa.

• El Genotipo 4 en medio oriente.

MECANISMOS DE TRANSMISION.

• Aproximadamente 4 de cada 100 niños nacidos de madres infectadas por el VHC se infectan con el virus.

• VHC puede transmitirse de la madre al feto.

• La ruta más común de transmisión es compartido de agujas entre usuarios de drogas ilícitas.

• Antes de 1992, algunas personas adquieren la infección a través de transfusiones de sangre o de sus productos.

• Un pequeño número de casos se transmiten a través de relaciones sexuales. Ha sido estimada en 1% a 4%

PATOGENESIS.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

• Alrededor del 75% de pacientes no tienen síntomas, cuando por vez primera adquirieron la infección por VHC.

• El 25% restante puede quejarse de fatiga, pérdida de apetito, dolores musculares o fiebre

• La manifestaciones clínicas pueden ocurrir entre las 7-8 semanas(Rango de 2-26 semanas), después de la exposición al VHC.

• Pero la gran mayoría de personas no tiene síntomas o si lo tienen son muy leves.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

• Con el tiempo:Niveles elevadas de enzimas hepáticas.Un signo de daño hepático.Paciente fácilmente se fatiga.Se quejan de síntomas inespecíficos.• Cuando empieza a desarrollarse la cirrosis se

presentará: Debilidad. Pérdida de apetito. Pérdida de peso. Aumento de las mamas en los hombres. Erupción cutánea en las manos. Problemas con la coagulación sanguínea. Arañas vasculares en la piel.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

• En Cirrosis avanzada: Confusión. Coma. Hipertensión portal Várices esofágicas.

Disminución de los factores de coagulación. Ictericia.

Ascitis.

Insuficiencia renal

Daño de bazo.Anemia.

MANIFESTACIONES EXTRAHEPATICAS:

• Se dan por procesos autoinmunitarios o linfoproliferativos.

• Por lo que se formaran CRIOGLOBULINAS.

• Solo de 10-15% de pacientes presentan manifestaciones extrahepáticas.

• Estas manifestaciones son las llamadas VASCULITIS que causan dolor en las articulaciones, artritis y púrpura.

• Además, estos pacientes pueden desarrollar el fenómeno de Raynaud.

MANIFESTACIONES EXTRAHEPATICAS:

• Dos condiciones de la piel, el liquen plano y porfiria cutánea tardía, se han asociado con la infección crónica con el VHC.

• La diabetes es tres veces más común entre los pacientes con infección crónica por el VHC que en la población general.

• Bajo de plaquetas puede producirse como resultado de las plaquetas mediada por anticuerpos destrucción.

• VHC también está asociada con linfoma de células B.

DIAGNOSTICO:

• PRUEBAS DE CRIBADO:Para diagnosticar en pacientes que no saben

que tienen enfermedad.Es particularmente útil para las personas que

tienen factores de riesgo para la condición o enfermedad.

ELISA(Ensayo inmunoenzimatico)Este examen es importante en infección

crónica asintomática ya que en infección aguda puede salir negativo por falta de formación de antic.

DIAGNOSTICO:

ELISA Negativo Libre del virus. Siempre y cuando el tiempo sea > 6 meses.

Positivo

Verdaderamente positivos Falsos positivos.

ENSAYO DE INMUNOBLOT RECOMBINANTE(RIBA)

Indeterminado.

DIAGNOSTICO• PRUEBAS MOLECULARES:

Miden la cantidad de ARN en sangre.Una sola prueba negativa no significa no tener el

virusLas pruebas para detectar el ARN es útil en la

determinación de viremia.Por lo tanto, puede ser utilizado para confirmar

una prueba ELISA positiva.Es una prueba más sensible que ELISA, ya que el

ARN vírico se detecta de una a tres semanas postinfección.

Útil en el seguimiento del tratamiento antiviral.

DIAGNOSTICO:

• BIOPSIA HEPATICA:Permite determinar:

Cantidad de la inflamación.Cicatrices.

Es importante cuando se decide realizar un tratamiento.

Para controlar la respuesta del hígado a la terapia.

Infiltrado linfocitario tracto portal Infiltrado portal y lobular

Fibrosis incipiente.Fibrosis avanzada.

Estadio final de cirrosis Carcinoma hepatocelular.

TRATAMIENTO:

• Las personas que deben recibir terapia antiviral son:

Infección por el VHC y persistente elevación de la ALT (alanina aminotransferasa).

Altos niveles de ARN del VHC en la sangre.Infección por el VHC y las pruebas de fibrosis

(cicatrices) en la biopsia hepática.Infección por el VHC y las pruebas de por lo menos

de moderada inflamación y lesión de células hepáticas (necrosis) en la biopsia hepática.

TRATAMIENTO:

• Los pacientes con cirrosis descompensada no recibirán tratamiento antiviral por ocasionar complicaciones.

• El tratamiento médico en hepatitis crónica deberían individualizarse.

• Todos los pacientes con VHC deben ser vacunados contra la hepatitis B y la hepatitis A.

• Para un mejor desempeño del tratamiento se debe de conocer el genotipo viral.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO:

• Mejorar o normalizar las pruebas hepáticas y de la histología (apariencia microscópica),

• Prevenir la progresión a cirrosis y cáncer de hígado,

• Prolongar la supervivencia y mejorar la calidad de vida.

TRATAMIENTO:

• INTERFERON PEGILADO: Idealmente, la terapia de interferón alfa debe ser

combinado con ribavirina. Monoterapia se ha demostrado para lograr las tasas de

respuesta virológica sostenida del 23% al 25% en los pacientes.

Los niños con genotipos 2 y 3 tienen una tasa alta de depuración viral (70 por ciento) cuando se los trata con interferón.

Aquellos con genotipo 1 tienen una tasa inferior de depuración del virus (26 por ciento) cuando se los trata sólo con interferón.

RIBAVIRINA: Retarda la reproducción viral.

TRATAMIENTO DE INTERFERON PEGILADO JUNTO A RIBAVIRINA:

• Produce una respuesta virológica sostenida en 28% al 50% de los pacientes con genotipo 1.

• En los pacientes con genotipo 2 las tasas de respuesta son más altos (76% a 82%).

• La duración del tratamiento depende del genotipo del VHC.

• De ahí que la duración recomendada del tratamiento para el VHC genotipo 2 y 3 es de 24 semanas y para el genotipo 1 es de 48 semanas.

• Respuesta virológica sostenida por lo general va acompañado de un retorno a la normalidad los niveles séricos de ALT y la mejora de la inflamación en el hígado.

TRATAMIENTO:

PATRONES DE RESPUESTA ANTIVIRAL

• Respuesta virológica sostenida:Ausencia de ARN-VHC detectable en el

suero utilizando una prueba de sensibilidad al final del tratamiento y seis meses después.

La biopsia muestran una marcada reducción en la inflamación y pueden ser incluso de regresión de cicatrices.

PATRONES DE RESPUESTA ANTIVIRAL

• Recaída:Son pacientes que inicialmente eliminar

el ARN vírico de su sangre, pero luego desarrollan detectables ARN poco después de discontinuar la terapia.

El ARN se detecta de nuevo el plazo de seis meses y por lo general dentro de los tres primeros meses de interrumpir el tratamiento.

PATRONES DE RESPUESTA ANTIVIRAL

• Respondedores parciales:Pacientes con ARN vírico en descenso

pero nunca se convierte en indetectable.

• No hay respuesta:Pacientes con ARN detectables durante

la terapia.

PREVENCION:

• No hay una forma clara para evitar la transmisión de la hepatitis C de madre a hijo.

• Evitar compartir ajugas entre drogadictos.• Las personas con múltiples parejas sexuales

deben usar precauciones de barrera.• Las personas con VHC no comparta

cuchillas de afeitar o cepillos de dientes con otros.

• Entre los trabajadores de la salud, el uso seguro de agujas.

HEPATITIS “D”Luis Perez Tafur

• Identificado x Mario Rizzetto en 1977

• Transmisión parenteral, percutanea y x inoculación a través de erosión de mucosas

• Incubación para sobreinfección: 15 a 60d

• Incubación para la coinfección: 45 a 160d - promedio de 120d

• El daño hepático recurre solo si HBV es readquirido

• Sobreinfección produce una hepatitis aguda fulminante (10 a 20%)

• Sobreinfección + fcte en adolescentes hombres

• El VHD tiene una distribución global

• RNA virus hepatotrópico

• Presencia de VHB como un virus “colaborador” para su patogenicidad

• Endémia en el área mediterránea, en Oriente Medio, Asia, Africa occidental, Australia, Nueva Zelanda, islas del Pacífico Sur, y Amazonas

• Regiones endémicas x contacto íntimo de P-P x intercambio mucoso de fluidos corporales

• El genoma tiene aprox.1700 nucleotidos.

• Alrededor del 5% de los portadores + HBV en el mundo están coinfectados con HDV

• Los individuos inmunes al VHB están protegidos frente VHD

• Las personas susceptibles a la infección tanto VHB y VHD (con todos los marcadores para VHB y VHD (-)) y los portadores de HBsAg

pueden adquirir la hepatitis D

• Diagnóstico– Determinación de IgG e IgM anti-

hepatitis D

– Encontrar HDV-RNA en el suero

– HDAg en el tejido hepático.

• La prevención del HBV x medio de vacunación previene la infección por HDV

• En pacientes simultáneamente expuestos al VHB y VHD

• Autolimitada

• Curso clínico similar al VHB

• Rara vez daño hepático y FHF

• Adictos a drogas por vía parenteral

Coinfección aguda

• Dx de coinfección por VHB y VHD se establece:

– Detección de títulos + de Ac anti-VHD IgM, HBsAg, y Anti-HBc IgM en suero del paciente

• IN GENERAL, THE CLINICAL COURSE OF ACUTE HEPATITIS B IS MORE

SEVERE IN THE PRESENCE OF DELTA COINFECTION

– En los portadores crónicos de HBsAg

– Sobreinfección x VHD habitualmente produce enfermedad hepática grave, incluso FHF.

– 60% de los casos de FHF por VHB se debe a sobreinfección por VHD.

– Diseminación extensa VHD y causa necrosis hepática masiva.

– Clínica similar al tipo fulminante de la hepatitis B

– Diagnóstico: Presencia serológica de una fuerte respuesta anti-VHD IgM e IgG, y Anti-HBc IgM negativo..

Sobreinfección.

*Es un virus con una hebra simple de RNA de sentido positivo.

*Tiene forma icosahédrica y mide entre 27 y 34 nm de diámetro y es estructuralmente parecido a los virus de la familia Caliciviridae, aunque por secuencia genómica tiene similitud con el virus rubeola.

*Se han descrito 4 genotipos.

Med Clin (Barc) 2003;121(20):787-92

Pediatria M. Hernández 2da Edición pag : 643-644

ETIOPATOGENIA

*El VHE parace actuar como un virus

citopático

*Los hallazgos anatomopatólogicos son

similares a los de otros virus de la hepatitis.

MANIFESTACIONES CLINICAS

• La enfermedad que produce la infección es similar VHA.

• Ambas producen enfermedad aguda , no hay enfermedad crónica.

• Afectar a pacientes mayores de 15-34 años.

• Tasa elevada de casos fetales en mujeres embararazadas.

DIAGNOSTICO• La tecnologia de ADN recombinante ha dado

lugar al desarrollo de anticuerpos frente a las particulas de VHE.

• Los anticuerpos IgM contra antígenos víricos se hacen positivos alrededor de la primera semana de enfermedad.

• Puede detectarse ARN del virus en heces y suero mediante PCR.

COMPLICACIONES

• El VHE se asocia con elevada prevalencia en mujeres embarazadas.

COMPLICACIONES

• No se dispone de vacunas ni hay pruebas que demuestren la eficacia de la IMG para prevenir las infecciones por VHE.

HEPATITIS F

HEPATITIS GSe han descrito dos cepas virales llamadasVirus GB-C (HGBV-C) y virus de hepatitis G(HGV) potencialmente asociadas aldesarrollo de hepatitis viral.

• Mayoria : signos de viremia persisten

• La detección del virus en linfocitos sugiere que peude comportarse biológicamente como el virus de Epsteín-Barr o el CMV.

MANIFESTACIONES CLINICAS

• VHG representa soló una pequeña proporción de las hepatitis no A no E.

• La mayoria de las infecciones por VHG no se asocian con inflamación hepática y la coinfección no parece empeorar la evolución de infecciones concurrentes por VHB o VHC.

DIAGNOSTICO• Las únicas pruebas diagnósticas de

infección por VHG son las pruebas PCR usadas para detectar ARN de VHG.

COMPLICACIONES• No hay pruebas concluyentes que

demuestren que el VHG cause enfermedad crónica o fulminante.

CONCLUSIONES• La hepatitis A es una enfermedad inflamatoria aguda del

hígado producida por el VHA tiene una elevada prevalencia en los países en vías de desarrollo , se trasmite principalmente vía fecal oral, clínicamente presenta 4 fases: incubación, prodrómica, ictérica y de recuperación, el diagnostico se confirma con la detección de anticuerpos contra VHA (igM), no existe tratamiento para VHA, la prevención se realiza mediante vacunación y mediante inmunoglobulina intramuscular.

• En el Perú la prevalencia de hepatitis B, varía según la región estudiada, en la costa es de 1 a 3.5%, en algunos valles de la sierra como Huanta y Abancay, llega a ser de 7% y en la selva varía de 2.5% en Iquitos a 20% en poblaciones nativas. Sus 4 formas fundamentales de transmisión son: Transmisión vertical o perinatal, Transmisión horizontal, Transmisión parenteral y Transmisión sexual.

• Como se pudo observar epidemiológicamente es una infección muchas veces no diagnosticada, y que presenta variedad de genotipos, que presentan leve o nula sintomatología a un inicio para luego terminar en una cirrosis, de presentar manifestaciones extrahepáticas, de tener un diagnóstico de mucha sensibilidad como es el diagnóstico molecular y de tener un tratamiento dependiente al tipo de genotipo viral.

• La enfermedad que produce la infección por hepatitis E, es similar VHA; ambas producen enfermedad aguda , no hay enfermedad crónica, suele afectar a pacientes mayores de 15-34 años y se observa una tasa elevada de casos fetales en mujeres embarazadas.

GRACIAS