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HEMOPTISIS E

INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA RENAL

Ester Rubio Prieto (MIR 1 HGUCR)

PRESENTACIÓN DEL CASO

1. MOTIVO DE CONSULTA

Fiebre, tos y disnea


2. ANTECEDENTES PERSONALES

• MUJER DE 60 AÑOS

• No RAM. HTA. Hipercolesterolemia. No DM• No RAM. HTA. Hipercolesterolemia. No DM

• Bronquiectasias secundarias a tuberculosis tratada en la juventud y colonizada por Pseudomona con numerosas reagudiazaciones


2. ANTECEDENTES PERSONALES

• Hipotiroidismo en tto sustitutivo

• Proteinuria en rango no nefrótico con función renal normal y biopsia de tejido subcutáneo abdominal en la que se objetivó material amiloideo siendo compatible de amiloidosis.


3. ENFERMEDAD ACTUAL

Ingresada por aumento de tos con expectoración Ingresada por aumento de tos con expectoración blanquecina y disnea de varios días de evolución

acompañada de fiebre de hasta 39ºC los dos últimos.

CASO CLÍNICO

4. EXPLORACIÓNTA:150/75 , FC:80 , Tª:38ºC , SatO2:96% (FiO2

35%) , FR:16

AC: rítmica, sin soplos audiblesAC: rítmica, sin soplos audibles

AP: crepitantes y roncus bilaterales con MVD

Abdomen: sin signos de irritación peritoneal

MMII: no edemas


5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS• ANALÍTICA:

– HEMOGRAMA: leucocitosis con desviación izquierda, hemoglobina 10 g/dl, Hto 32%; plaquetas izquierda, hemoglobina 10 g/dl, Hto 32%; plaquetas 45.000/µl

– COAGULACIÓN: parámetros dentro normalidad

– BIOQUÍMICA:Urea 87mg/dl, Creatinina 1.75 mg/dl LDH 630, Sodio140 mmol/L, Potasio 5.3 mmol/L , Cloro 86.1mmol/L,Procalcitonina 2, PCR 10

5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS


6. EVOLUCIÓN- Inicialmente se trata con levofloxacino y ceftriaxona

sin respuesta, por lo que se cambia a piperacilina-tazobactam

- Tras 4 días la fiebre desaparece pero empeora la situación clínica presentando:

Hemoptisis con los accesos de tos

Fracaso renal con oligoanuria


PRUEBAS COMPLEMENTARIASANALÍTICA:

– HEMOGRAMA: Leucocitos 7.700/µl (linfocitos 10.6% 800/µl, segmentados 83.2% 6.400/µl), 10.6% 800/µl, segmentados 83.2% 6.400/µl), hemoglobina 9.5g/dl , Hto29%; plaquetas 45.000/µl

– BIOQUÍMICA:Urea 195 mg/dl, Creatinina 9.85 mg/dl, LDH 630, Sodio120 mmol/L , Potasio 5.3 mmol/L , Cloro 86.1 mmol/L.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

• Gasometría venosa: pH 7.14,

pCO2 38, pO2 29, HCO3- 12.9,

EB -15, A. Láctico 5 mg/dL


EB -15, A. Láctico 5 mg/dL

• Ecografía abdominal: no se aprecia hidronefrosis. Se observa pérdida de la diferencia corticomedular.


6. EVOLUCIÓN Es trasladada a UCI:

• Evolución respiratoria favorable: Control de hemoptisis sin repercusión hemodinámica precisando únicamente ventilación no invasivaprecisando únicamente ventilación no invasiva

• Se realiza reposición de volumen, perfusión de bicarbonato e inicio de diuréticos pero

PERSISTE OLIGOANURIA → TRATAMIENTO RENAL SUSTITUTIVO (HEMODIÁLISIS)


6. EVOLUCIÓNEvolución favorable en UCIpero sin mejoría deparámetros analíticos trasparámetros analíticos trashemodiálisis transitoria yprecisando la paciente al altahospitalaria HEMODIÁLISISPERMANENTE


7. JUICIO CLÍNICO

1. HEMOPTISIS

2. SOBREINFECCIÓN DE BRONQUIECTASIAS2. SOBREINFECCIÓN DE BRONQUIECTASIAS

3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA COMPATIBLE CON PROGRESIÓN DE AMILOIDOSIS

DISCUSIÓN

- ¿QUÉ SON LAS BRONQUIECTASIAS Y QUÉ SUPONEN?

- ¿QUÉ RELACIÓN HAY ENTRE LA INFECCIÓN RESPIRATORIA Y LA

DISCUSIÓN

INFECCIÓN RESPIRATORIA Y LA INSUFICIENCIA RENAL?- ¿SE PODRÍA EVITAR?

- ¿QUÉ PODEMOS HACER PARA EVITARLO?

Bronquiectasias Se caracterizan por la

dilatación crónica y la destrucción irreversible y progresiva de la pared bronquial como consecuencia del círculo vicioso patogénico compuesto por la infección, inflamación, lesión del sistema mucociliar y reparación cíclica de la vía aérea.

Neutrófilos

Fisiopatología de bronquiectasias

Alteración del aclaramiento Destrucción vía áerea

Amiloidosis secundaria (AA)

Amiloidosis secundaria (AA) y afectación renal. E. Torregrosa, J. Hernández-Jaras, C.Calvo, A. Ríus, H. García-Pérez, F. Maduell y J. M. Vera

PRINCIPALES ETIOLOGÍAS ASOCIADAS A AMILOIDOSIS

El riñón es una de las dianas más frecuentesconstituyendo una manifestación grave de amiloidosis yproduciendo una gran variedad de signos y síntomas:

•Proteinuria aislada

Amiloidosis secundaria (AA)

•Proteinuria aislada

•Síndrome nefrótico

•Hipertensión arterial/hipotensión arterial

•Insuficiencia renal

DISCUSIÓN

Son una patología con importancia creciente en la práctica clínica:

Bronquiectasias

1. Aumento del número de diagnósticos

2. Afectación calidad de vida

3. Dificultad de tratamiento

Manejo de las bronquiectasias

1. ETIOLOGÍA

Tratamiento de la causa puede inducir mejoría clínica yfrenar la destrucción del tejido bronquial:

• Déficit de producción o función de anticuerpos

• Déficit de alfa1 antitripsina


• Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica

• Infección por micobactarias no TBC

• FQ

• RGE

• Otras

2. EVITAR COLONIZACIONES

Debe tratarse desde el momento inicial que se tengaconstancia del aislamiento en vía respiratoria demicroorganismos patógenos como la P. Aeruginosa:


microorganismos patógenos como la P. Aeruginosa:

– Ciprofloxacino 750mg/12h 3 semanas

– Antibiótico inhalado: tobramicina o colistina

– 2 antibióticos iv antipseudomona 14-21 días


3. TRATAR INFECCIONES

Reduciendo carga bacteriana se consiguereducir:reducir:

–volumen y purulencia del esputo

–número y gravedad de agudizaciones

–frenar la pérdida de la función pulmonar

4. TRATAR HIPERSECRECIÓN BRONQUIAL

– Fisioterapia respiratoria


– Fisioterapia respiratoria

– Ejercicio

– Tto. Mucolítico


5. TRATAR HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL

– Broncodilatadores de accion rápida inhalados o – Broncodilatadores de accion rápida inhalados o nebulizados

– Corticoides sistémicos en caso de broncoespasmo severo


6. TRATAMIENTO DE LA INFLAMACIÓN

1. Corticoides inhalados: indicados en pacientes con mayor broncorrea u obstrucción al flujo aéreo

2. Macrólidos: efecto inmunomodulador observado con dosis bajas en días alternos.

Los estudios más concluyentes son con azitromicina 250-500 mg durante 6 meses

DISCUSIÓN Efecto antisecretor:↓ transporte iónico

↓ secreción de moco

Células epiteliales de barrera↑Función mucociliar

↓Producción citoquinas pro-inflamatorias

Propiedades antiinflamatorias:↓Producción citoquinas pro-inflamatorias (TNFa, IL-1b, Il8)↓Acumulación neutrófilos víasrespiratorias↑Apoptosis: inhibición MAP, controlexpresión génica y crecicimiento cel.

↓Molec. De adhesión

•Actividad antibacteriana:Adherencia, producción factores virulentos, formaciónbiofilm...•Actividad anti-viral•Capacidad de restaurar actividad corticosteroide

Uso de macrólidos en bronquiectasias no FQ

INDICACIONES:

- Exacerbaciones repetidas no controladas con optimización del tratamiento durante 6-12 meses y con al menos 1 exacerbación el año anterior:con al menos 1 exacerbación el año anterior:

Reduce el volumen del esputo

Disminuye número de agudizaciones

Disminuye el grado de inflamación neutrofílica de la mucosa bronquial

Riesgo de uso de macrólidos a largo plazo:

Prolongación intervalo del QT: sobre todo en pac con FRCV


Prolongación intervalo del QT: sobre todo en pac con FRCV

Toxicidad coclear

Ojo a interacciones medicamentosas

Toxicidad hepática

Desarrollo de resistencias microbianas


Azitromicina :

Ha demostrado durante 6 meses de tratamiento disminuir la frecuencia de las exarbaciones y

aumenta el tiempo de la primera exacerbación.aumenta el tiempo de la primera exacerbación.

Persisten los efectos trascurridos 6 meses de la finalización del tratamiento.

CONCLUSIONES� Las bronquiectasias son una patología con incidencia y prevalencia en aumento

� Es necesario un correcto tratamiento tanto en situaciones de infección aguda como en situación estable con tratamiento profiláctico para evitar agudizaciones:tratamiento profiláctico para evitar agudizaciones:

1. Impedir deterioro de la función respiratoria

2. Mejorar calidad de vida

3. Disminuir comorbilidades asociadas a estímulos inflamatorios continuos y, con ello, prevenir amilo idosis secundaria

GRACIASGRACIAS

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