Endocarditis infecciosa Dr. Villalobos

Infección microbiana endovascular de estructuras cardiovasculares (válvulas nativas, endocardio auricular o ventricular), endarteritis de grandes vasos intratorácicos (ductus arterioso persistente, shunts arteriovenosos, coartación de aorta) o bien de dispositivos intracardiacos (válvulas protésicas, cables de marcapasos, desfibriladores implantables).

Di

sminución de la patología reumática: hace 30-40 años era la patología reumática la que prevalecía entonces el paciente típico con endocarditis en los años 80 era un señor nicaragüense o guanacasteco que venía con patología reumática nunca tratada, con fiebre y con los dientes ‘hechos leña.’ Ese era el prototipo de un paciente con endocarditis. Hoy en día eso ha cambiado mucho

Aumentos de casos de endocarditis bacteriana (EB) en válvula protésica, asociada a dispositivos o a prolapso mitral Aumento de EB y uso de drogas I.V (el dr dice que el nunca ha visto una endocarditis por drogas I.V, aquí en CR esto aún no es

muy común). Más frecuente en hombres (2:1) y se incrementa con la edad (>70 años)

Lo primero para detectar una endocarditis, como en todo, es sospechar de esta enfermedad. Existen 3 situaciones específicas en las que de fijo debo sospechar que se trata de una EB:

1. Paciente febril + soplo cardiaco auscultable2. Paciente febril con insuficiencia cardiaca (IC)3. Paciente febril con manifestaciones embólicas

Recordemos que el corazón es un sincicio. Esta imagen trata de mostrar que aunque las cavidades están separadas, el músculo en realidad está todo muy cerca; por lo que podríamos tener endocarditis derecha o izquierda o podríamos tener endocarditis de ambos lados. En las endocarditis más nuevas que son las asociadas a dispositivos, estas van a presentar otras características por ejemplo pericarditis ya que muchas veces son complicaciones que se relacionan a la misma colocación del dispositivo (esto pasa mucho en un procedimiento que se conoce como valvulotomía percutánea por cateterismo).Siempre se postula que para que haya endocarditis debe haber un endotelio con alguna lesión previa; sobre todo endotelio valvular (aunque también vimos que puede ser en grandes vasos). También se ha visto que hasta en 2/3 de los pacientes, ya han tenido una lesión previa que muchas veces pasa desapercibida. Normalmente lo que ocurre en una lesión endotelial es que se depositan las plaquetas y cuando ocurre una bacteremia transitoria (que todos tenemos)- algunas asociadas a los cuidados y a la salud, otros asociados a actividades cotidianas (hacer ejercicio, lavarse los dientes). Cualquiera de estas situaciones me puede generar una bacteremia transitoria o persistente y estas bacterias tienen tropismo por el endotelio lesionado al cual se adhieren. Se desencadena la cascada de la inflamación y se forma la vegetación endocárdica. El problema es que una vez formada esta vegetación, por más que se trate la infección, esta es una persona que por tener esta vegetación cardiaca, siempre tendrá riesgo de volver a presentar otra EB. Si se piensa operar para quitar la vegetación, igual la cirugía generaría inflamación y fibrosis de la estructura lo cual predispone de igual modo a una EB. Por

1 | E n d o c a r d i ti s

DEFINICIÓN

EPIDEMIOLOGIA

PATOGENESIS

eso es que a estas personas se les recomienda profilaxis contra ciertos organismos como el Streptococcus y el Staphylococcus aureus. La vacuna contra el S. aureus previene de una endocarditis por este patógeno. Otra cosa que pasa es que con toda esa inflamación se reclutan monocitos al sitio de inflamación. Vamos a tener una placa con plaquetas arriba y monocitos abajo, inflamación por todos lados, una válvula que se empieza a deteriorar, insuficiencia valvular y en algún momento se va a poder auscultar un soplo cardíaco. No obstante, es importante destacar que no toda endocarditis va a tener un soplo. Los criterios de Duke están hechos sobre todo para lo clásico que era la patología reumática. Los criterios de Duke se quedan cortos frente a EB por prótesis valvular, por eso son muy criticados.

Toda la clínica que da la enfermedad se debe practicamente a 3 cosas:1. Cuando hay bacterias circulando se forma una reacción circulatoria de antígeno- anticuerpo y provoca complejos inmunes

circulantes (que no se ve en todas las EB, es particularmente común en la EB subagudas por estreptococos) y se provocan ciertas alteraciones consecuencia del depósito de estos complejos inmunes. Las más comunes son los nodos de Osler y la glomerulonefritis.

2. La vegetación en sí y la endocarditis provocan toda una reacción local destructiva. Esto clínicamente se manifestaría como insuficiencias valvulares, insuficiencia cardiaca, bloqueos etc.

De estos 2 fenómenos van a desprenderse 2 otros:3. Diseminación hematógena: habla sobre todo de las bacterias. Su foco principal es en la vegetación pero pueden

diseminar y formar otro foco infeccioso causando patologías tales como abcesos cerebrales o esplénico.4. Embolización trombótica que puede ocasionar infartos cerebrales, pulmonares o un embolismo periférico.

2 | E n d o c a r d i ti s

FISIOPATOLOGIA

Hemocultivo positivo

Estreptococos: 60-80% (Viridans: 30-40%). Un paciente que tenga una bacteremia por un Estreptococo oral, inmediatamente debo pensar que puede tener una endocarditis bacteriana aunque el paciente no tenga soplos ni nada cardiaco, porque son muy pocas las enfermedades que van a dar bacteremias persistentes por estreptococos. El valor predictivo positivo para un hemocultivo positivo por estreptococos oral es muy alto para una endocarditis bacteriana. SI lo tiene, casi que fijo tiene endocarditis y aunque no se vean las vegetaciones en el ecocardiograma, voy a darle tratamiento para endocarditis.

Enterococo: 5-18% Staph Coag +: 10-27% (este está aumentando en incidencia). Mundialmente cada vez hay menos Estreptococos y más

Stafilococos. No todo S. aureus va a hacer endocarditis, sin embargo, las guías internacionales dicen que si tengo un paciente internado con una bacteremia por S. aureus, debo realizar un ecocardiograma, remover un cateter si el paciente tiene uno y confirmar por medio de hemocultivo a los 3 días, que la bacteremia está resuelta.

Staph coag-: 1-3% BG-: 1.5-13% (tienen muy poca capacidad de adherirse al endotelio) Hongos: 2-4% Cultivo negativo: 5-24%

Etiología HSJD

La endocarditis siempre es causada por un microorganismo. La endocarditis trombótica no bacteriana es diferente. Se conoce también con el nombre de endocarditis de Libman Sacks. Esta se ve sobre todo en personas que tienen alguna condición protrombótica como pacientes con cáncer o con una enfermedad autoinmune y es particularmente más frecuente en corazón derecho y en pacientes lúpicas con más de 10 años de evolución.

Hemocultivo negativo

Esta es mucho más difícil de tratar. Si no crece nada, no necesariamente significa que no haya nada. Puede ser simplemente que nuestros medios no son lo suficientemente buenos para detectar estos microorganismos.

3 | E n d o c a r d i ti s

ETIOLOGIA

Por ejemplo existen algunos estreptococos que son de difícil crecimiento; a veces estos hay que ponerlos en crecimiento junto a S. Aureus porque sus requerimientos nutricionales dependen de que haya otro organismo. La fiebre Q es bastante común en Estados Unidos. Aquí nunca ha habido un caso de estos. Los organismos de HACEK se refiere a endocarditis por 5 posibles tipos de bacterias: Haemophillus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenela corrodens y Kingella. Estas 5 bacterias son difíciles de cultivar. Normalmente tardan 14 días en cultivo. Lo importante es saber que hay muchas especies que pueden dar un hemocultivo negativo.

Dr

ogas I.V Cardiopatía subyacente Dispositivos intracardiacos e intravasculares Válvulas protésicas

4 | E n d o c a r d i ti s

FACTORES DE RIESGO

Adultos mayores Endocarditis previa

Procedimientos de riesgo

Dental: manipulación gingival, periapical o perforación de mucosa Vía respiratoria: broncoscopía solo si se biopsia, amigdalectomía, adenoidectomía, drenaje de abscesos o empiema Manipulación de piel contaminada Menor riesgo

TGI- TGU Piercing, tatuaje, parto, histerectomía

La profilaxis se va a dar en toda persona con un factor de riesgo que se someta a un procedimiento de riesgo. Debemos sin embargo tomar en cuenta que la profilaxis no es 100% efectiva.

Localización:

Válvula nativa Válvula protésica Asociada a dispositivos

Tiempo (esta es la clasificación más común: Aguda: menos de 30 días Subaguda: más de 30 días

Vemos que en el HSJD, del total de endocarditis, alrededor de 2/3 son agudas y 1/3 son subagudas.

Un paciente cuyos síntomas evolucionan en menos de 5 días habla de una infección muy severa pues evoluciona muy rápido (lo primero que debe pensarse es en un S. Aureus. Ya los que evolucionan con más de 30 días pensaríamos en patógenos no tan agresivos, podría ser un enterococo o un estreptococo oral.

5 | E n d o c a r d i ti s

CLASIFICACION

CUADRO CLINICO

Bacteremia persistente

Los siguientes son todos datos de una bacteremia persistente: Fiebre 80% Escalofríos 40% Debilidad 40% Pérdida de peso 25% Anorexia 25% Artralgias/artritis

En un paciente con bacteremia persistente, uno de nuestros diagnósticos diferenciales siempre debe ser endocarditis. Si tienen un paciente hospitalizado con una bacteremia persistente, deben pensar en endocarditis & si tiene un paciente con una endocarditis diagnosticada con una bacteremia persistente, debemos suponer que la endocarditis está evolucionando mal (esto es de mal pronóstico.Fiebre ausente: esta puede ocurrir en pacientes con ICC, IRC, ancianos o que tuvieron uso previo de antibióticos.Fiebre persistente: esto indica una bacteremia persistente. Es de mal pronóstico.

Complicaciones intracardiacas

Dolor torácico: puede deberse a un abceso, a la misma endocarditis o a la insuficiencia valvular Soplo 85% de los pacientes con endocarditis lo van a presentar Soplo nuevo de insuficiencia o soplo cambiante 5% Síntomas y signos de ICC (recuerden: ICC + fiebre= pensar en endocarditis) Trastornos del ritmo (Bloqueos)

Embolización sistémica

Cuando ya tiene una endocarditis diagnosticada hay que estar atento a fenómenos embólicos pues suceden en más del 50% de los casos y es de las complicaciones más fatales que requieren cirugía. Son más frecuentes en la porción anterior de la válvula mitral y se dan más comúnmente por S. aureus y el riesgo aumenta si el paciente presenta un trastorno del ritmo como un ACFA. Se puede manifestar como: ECV Infarto esplénico: se puede valorar por dolor abdominal intenso con fiebre Hemorragias en astilla Petequias conjuntivales Lesiones de Janeway (indoloras)En orden se dice que las petequias conjuntivales es lo primero en aparecer. El Dr recomienda revisar al paciente de arriba hacia abajo.

Complejos inmunes circulantes

Nódulos de Osler (dolorosos) Hematuria- Glomerulonefritis que a veces puede pasar desapercibida Hipocomplementemia Manchas de Roth: estas las vamos a ver muy pocas veces en el fondo de ojo. Dedos en palillo de tamborTodo el cuadro florido comparte características con muchas otras enfermedades: por ejemplo las vasculitis o lupus.

6 | E n d o c a r d i ti s

Dependen de 4

determinantes

Bacteremia persistente

Complicaciones intracardiacas

Embolización sistémica

Complejos inmunes

circulantes

Hemorragias en astilla Lesiones de

Janeway

Aquí en CR al glomerulonefritis es una manifestación muy común pero no se busca mucho, en cambio los aneurismas micóticos y los abcesos aquí, son muy poco frecuentes.

Aneurismas micóticos

Más frecuentes por S. viridans Aneurismas en puntos de bifurcación de las arterias

7 | E n d o c a r d i ti s

COMPLICACIONES

Más frecuentes en vasos cerebrales (en donde se puede presentar como hemorragia subaracnoidea), mesentérica superior, aorta abdominal, seno de Valsalva

Pueden provocar una HAS Silentes hasta su ruptura. La ruptura es una emergencia y es de mal pronóstico.Se suelen presentar en endocarditis subagudas y presentan bacteremias persistentes e inflamación sostenida. Lo que se dice es que las paredes de las arterias en estos puntos se forma el aneurisma, son más débiles y por ende más propensos a turbulencia.Cuando nos reporten un aneurisma micótico debemos descartar 2 cosas: endocarditis o salmonella.

LaboratoriosSon muy inespecíficos pero si podemos puntualizar ciertas cosas: Anemia normo-normo Trombocitopenia Leucocitosis o leucopenia VES y PCR elevadas Hipergamaglobulinemia Hipocalcemia Factor reumatoide (FR)+ 50% VDRL falso+ Hematuria con o sin proteinuria

Esto se parece mucho a una vasculitis o a un lupus.

Hemocultivo

Falsos negativos con ATB previo Obtener al menos 3 sets en las primeras 24 horas 10ml en cada botella Utilizar frascos con carbón si ha recibido ATB previamente pues el carbón precipita en cierta medida el antibiótico y favorece el

crecimiento bacteriano. Ojo con cultivos por microorganismos especiales

Ecocardiograma

Debe documentarse porqué se sospecha de una endocarditis. El ETT es el que se va a realizar casi siempre en emergencias.

Eco TT Detecta vegetaciones de más de 2mm Sensiblidad 50-90%. Tiene muchas limitaciones de ventana. La sensibilidad del ETT realmente anda por un 50%. Dificultada en obesos y pacientes con EPOC

Eco TE Ideal por tener mayor resolución Siempre en válvula protésica Detecta vegetaciones más pequeñas por lo que si se hace un ETT y sale negativo pero la sospecha clínica es muy fuerte, se le

realiza un TE.

8 | E n d o c a r d i ti s

DIAGNÓSTICO

Criterios de Duke

Es importante tomar en cuenta que estos criterios se redactaron cuando la endocarditis era predominantemente por patología reumática.

Tienen alta sensibilidad (80%) Diagnóstico definitivo:

2 criterios mayores un criterio mayor y 3 menores 5 criterios menores

Diagnóstico posible: 1 criterio mayor y 1 menos 3 criterios menores

Tienen menor validez en subgrupos: válvulas protésicas y dispositivos intracardiacos (EB derechas)

De

penderá del germen aislado y la sensibilidad Se inicia empíricamente (luego de cultivar)

Válvula nativa o que la probabilidad de que sea un estreptoco sea muy alta: penicilina+ gentamicina Válvula protésica: vancomicina (Oxa)+ gentamicina

Durante al menos 4-6 semanas (parenteral). El aminoglucósido se deja solo por 14 días

Indicaciones de cirugía

ICC (NYHA III o IV) IAo>IM

9 | E n d o c a r d i ti s

TRATAMIENTO

Ruptura de cuerda tendínea Perforación valvular Dehiscencia protésica Obstrucción valvular

Retrasar la cirugía puede aumentar la mortalidad desde un 11% hasta un 33%. Ese concepto de “enfriar la endocarditis” no tiene ningún sentido. La cirugía no debe retrasarse.

Extensión perianular Abscesos Fístula Más frecuente en válvula aórtica Bloqueo AV (en realidad cualquier alteración del ritmo me puede hacer sospechar que haya una extensión perianular)

La mortalidad es del 100% sin cirugía

Embolización sistémica Riesgo es mayor con: ACFA, S. aureus, embolismo previo, válvula mitral (valva anterior), mayor edad, vegetaciones>

1cm y móviles.

1 evento cardioembólico + vegetación de riesgo debe considerarse cirugía urgente 2 eventos embólicos= cirugía urgente

Bacteremia persistente: Indica falla del ATB Descartar fuente extracardiaca 7 días luego de iniciar el tratamiento Sugiere complicación supurativa intracardiaca Fiebre persistente (ej. Abceso intracardiaco en 50%) Fiebre recurrente (ej. Fiebre por ATB)

Obstrucción/ inestabilidad valvular (Evidencia A)

Etiologías de difícil erradicación: Hongos Pseudomona aeruginosa Coxiella burnetti (doxiciclina + hidroxicloroquina por 1.5-3 años) Brucelosis Staphylococcus lugdunensis Enterococo vancomicina resistente

Pr

incipios:

10 | E n d o c a r d i ti s

PROFILAXIS

Bacteremia produce EB Estreptococo como flora bucal normal Enterococo como flora TGI y TGU normal Gérmenes susceptibles a ATB Evidencia experimental de prevención Reacciones a los ATB disminuida Mortalidad por EB aumentada

Indicaciones de profilaxis

Válvula protésica Antecedente de EB Transplante cardíaco que desarrolla valvulopatía Cardiopatías congénitas

Cardiopatía cianógena no operada incluidos shunts paliativos Cardiopatía reparada con material protésico en los primeros 6 meses Si persiste algún defecto luego de la cirugía que inhiba la endotelización

Fármacos recomendados

Amoxacilina- Ampicilina. Es el clásico. Cafazolina- Ceftriaxone Alergia a beta-lactámicos: clindamicina, azitromicina o claritromicina En un futuro se espera que estén disponibles las vacunas anti-adhesinasSe recomienda administrar el fármaco de 30-60 minutos antes del procedimiento

11 | E n d o c a r d i ti s